UNIVERSIDADE TIRADENTES

ODONTOLOGIA

BRUNNO SIMÕES CONRADO

ESTUDO DIRIGIDO- APS 1º UNIDADE

ARACAJU
2023
I- DISTÚRBIOS DE CRESCIMENTO CELULAR
1)Como o corpo reage às agressões do meio ambiente e suas consequências?
Com adaptação celular, por meio de mudança nas células e nos tecidos.
2) Uma vez estimulada, a célula pode sofrer adaptação ou lesão. Esta afirmativa está
correta?
Justifique.
Sim. Dependendo do estimulo e da intensidade a célula consegue se adaptar mudando
morfologicamente ou alterando seu metabolismo, caso a célula não consiga se adaptar,
uma lesão é gerada.
3) Cite e explique as alterações relacionadas a volume. Cite as possíveis causas dessas
alterações e como elas acontecem (alterações celulares e teciduais).
Hipertrofia: Aumento do volume da célula, pode ser desenvolvido devido a fatores
fisiológicos: necessidade de uma célula maior, mas também pode ser patológica: devido
ao contagio com a doença de chagas.
Atrofia: Diminuição do tamanho da célula e do tamanho do órgão, causada por fatores
fisiológicos.
4) Cite e explique as alterações relacionadas a taxa de crescimento celular. Cite as
possíveis
causas dessas alterações e como elas acontecem (alterações celulares e teciduais).
Hiperplasia: É crescimento anormal de células em um tecido ou órgão específico.
Estimulação hormonal: acontece quando hormônios estimulam o crescimento excessivo
de células em tecidos sensíveis a hormônios. Lesão tecidual: ocorrer quando um tecido
ou órgão é danificado ou removido e o corpo tenta reparar ou substituir o tecido
perdido. Inflamação: ocorrer como parte da resposta do corpo à infecção ou inflamação
crônica, estimulando a produção de fatores de crescimento que estimulam a proliferação
celular.
Hipoplasia: É uma diminuição no número de células em um tecido ou órgão, levando a
uma redução no seu tamanho. Algumas condições genéticas podem afetar o
desenvolvimento normal de tecidos ou órgãos, resultando em hipoplasia congênita;
Fatores ambientais, como desnutrição, exposição a toxinas ou radiação, também podem
afetar o desenvolvimento normal de tecidos ou órgãos e levar à hipoplasia; Doenças
como infecções, inflamações crônicas ou outras condições que prejudicam o fluxo
sanguíneo para um tecido ou órgão podem levar à hipoplasia.
5) Cite e explique as alterações relacionadas a diferenciação. Cite as possíveis causas
dessas
alterações e como elas acontecem (alterações celulares e teciduais).
Metaplasia: é uma alteração celular na qual um tipo de tecido ou célula é substituído por
outro tipo de tecido ou célula, que normalmente não está presente naquela região do
corpo. As causas mais comuns da metaplasia são irritações crônicas, inflamações e
infecções. As possíveis causas podem ser a irritação ou lesão crônica pode levar à
alteração do ambiente celular e aumentar a proliferação celular, o que pode induzir a
metaplasia; Infecções crônicas, como a infecção pelo vírus do papiloma humano (HPV);
A deficiência de vitaminas e minerais, pode levar à metaplasia.
Displasia: A displasia ocorre quando as células começam a se dividir de forma anormal,
criando um tecido desorganizado e com aparência alterada. As causas da displasia são
variadas e incluem fatores genéticos, exposição a agentes ambientais carcinogênicos,
como a radiação, e infecções virais crônicas, como a infecção pelo vírus do papiloma
humano. Alterações nucleares apresentam núcleos anormais, que podem ser maiores ou
menores do que o normal, com forma e tamanho irregulares, além de possuírem
múltiplas estruturas nucleares. Perda de polaridade celular: é a capacidade da célula de
se alinhar corretamente em relação a outros tipos celulares e tecidos. A displasia pode
afetar essa polaridade, gerando uma desorganização do tecido. Perda de diferenciação
celular, elas perdem a capacidade de se diferenciar em tipos celulares específicos,
levando a uma desorganização do tecido.
II- DEGENERAÇÕES
1) O que são degenerações e infiltrações? Explique.
Degeneração é um processo patológico que afeta as células, tecidos e órgãos do corpo
humano, causando uma deterioração progressiva da sua estrutura e função. As
infiltrações ocorrem quando um material estranho, como células cancerosas, células
inflamatórias, depósitos de gordura ou cálcio, se acumulam em um tecido ou órgão,
prejudicando sua função normal.
2) Quais são os tipos de degenerações? Cite os possíveis fatores que levam aos tipos
mais
comuns de degeneração. Explique cada uma delas.
Degeneração Hidropica e Gordurosa. A degeneração hidrópica: é uma condição em que
as células retêm excesso de água, resultando em aumento de tamanho e, às vezes,
ruptura da célula; A degeneração gordurosa: uma condição em que as células acumulam
excesso de gordura, geralmente triglicerídeos.
3) Qual a etiopatogenia (causa e como a doença se desenvolve) da esteatose? E da
ateroesclerose? Qual o papel do colesterol na ateroesclerose?
A esteatose hepática, ocorre devido ao acúmulo excessivo de triglicerídeos no fígado.
Isso pode ser causado por uma variedade de fatores, incluindo obesidade, consumo
excessivo de álcool, diabetes, dieta inadequada e certos medicamentos. O excesso de
gordura pode levar a danos nas células hepáticas, inflamação e, em casos mais graves,
cirrose hepática.
Já a aterosclerose é uma condição em que as artérias ficam estreitadas e endurecidas
devido ao acúmulo de placa aterosclerótica, que é composta principalmente por lipídios,
colesterol e células inflamatórias. A placa aterosclerótica começa a se formar quando há
danos na camada interna das artérias e o colesterol LDL começa a se depositar nas
paredes arteriais. Com o tempo, a placa cresce e pode obstruir o fluxo sanguíneo,
aumentando o risco de doenças cardíacas.
O papel do colesterol na aterosclerose é importante, uma vez que ele é um dos
principais componentes da placa aterosclerótica. Se houver danos no endotélio, o
colesterol LDL pode se acumular nas paredes arteriais, desencadeando uma cascata de
eventos inflamatórios que levam à formação de placa aterosclerótica. Por outro lado, o
colesterol HDL tem um efeito protetor nas artérias, uma vez que ajuda a remover o
excesso de colesterol LDL das paredes arteriais e transportá-lo de volta para o fígado
para ser metabolizado.

4) Que tipos de alterações patológicas podem ser vistas na ateroesclerose?

Aneurisma, trombose, estenose, fibrose, f ormação de placa aterosclerótica.
5) Qual a característica citofisiológica fundamental das alterações reversíveis?
É a capacidade das células de retornar ao estado normal quando o estímulo que causou a
alteração é removido.
III- MORTE CELULAR: NECROSE
1- O que é lesão celular irreversível? O que é necrose?
A lesão celular irreversível é um dano celular que é tão grave que não pode ser reparado
pela célula afetada, levando à morte celular. A necrose é uma forma de morte celular
que ocorre como resultado de uma lesão irreversível, a célula se rompe e libera seu
conteúdo, o que pode causar inflamação e danos a outras células e tecidos circundantes.
2- Compare a necrose celular e a apoptose em relação aos seus fatores desencadeadores.
As duas formas de morte celular irreversível, mas são desencadeadas por mecanismos
diferentes. A necrose celular é geralmente desencadeada por fatores externos, como
lesão mecânica, isquemia, exposição a substâncias tóxicas ou agentes infecciosos. A
apoptose é uma forma de morte celular programada, que ocorre como parte normal do
desenvolvimento e do processo de renovação celular. A apoptose é controlada pelo
próprio organismo e é desencadeada por sinais internos, como lesões no DNA, estresse
oxidativo e sinalização celular anormal. Durante a apoptose, a célula passa por um
processo de autodestruição programada, que geralmente ocorre sem causar inflamação
ou danos aos tecidos circundantes.
3- Quais são as modificações estruturais que ocorrem na necrose?
Alteração do tamanho e da forma da célula, alteração da cor da célula, ruptura da
membrana celular, inchaço celular, fragmentação do núcleo e infiltração de células
inflamatórias.
4- Qual desses processos (necrose ou apoptose) representa risco para o organismo?
Tanto a necrose quanto a apoptose são formas de morte celular irreversível e ambas têm
um papel importante na fisiologia e patologia do organismo. No entanto, a necrose
representa um risco maior para o organismo do que a apoptose devido aos fatores de
desencadeamento.
5- Cite e explique um exemplo de um processo que pode levar à necrose das células.
Um exemplo comum de processo que pode levar à necrose celular é a isquemia, que é a
redução ou falta de suprimento sanguíneo em um tecido ou órgão.
6- Diferencie os principais tipos de necrose, dando os seus aspectos morfológicos
(macro e
microscópicos) e as suas possíveis causas.
a) Necrose de coagulação.
É um tipo de necrose que ocorre quando há danos aos tecidos, especialmente os tecidos
ricos em proteínas, como músculos e órgãos internos. Caracterizada pela preservação da
arquitetura tecidual, com as células mortas ainda sendo visíveis, mas sem sinais de
atividade metabólica ou nuclear.
b) Necrose de liquefativa.
É um tipo de necrose que ocorre quando os tecidos são digeridos por enzimas liberadas
pelas células inflamatórias. Isso leva à formação de uma cavidade cheia de líquido no
local afetado, que é característica desse tipo de lesão. Os aspectos morfológicos
macroscópicos da necrose de liquefação incluem uma área afundada e amolecida no
tecido afetado, que pode ser preenchida com fluido purulento. Ela é caracterizada pela
perda da arquitetura tecidual e pela dissolução das células mortas.
c) Necrose caseosa.
É um tipo de necrose caracterizada pela formação de uma massa esbranquiçada e
granulosa no local afetado, que se assemelha ao queijo cottage. Os aspectos
morfológicos macroscópicos da necrose caseosa incluem uma área afundada e
esbranquiçada no tecido afetado, com uma textura granular e firme. Ao microscópio, a
necrose caseosa é caracterizada por uma massa de células mortas e detritos celulares,
cercada por uma zona de células inflamatórias.
d) Necrose gordurosa.
Ocorre quando as células adiposas são danificadas e começam a se desintegrar,
liberando ácidos graxos livres. Os aspectos morfológicos macroscópicos da necrose
gordurosa incluem uma área esbranquiçada e opaca, com uma textura cremosa e úmida.
Ao microscópio, a necrose gordurosa é caracterizada por grandes vacúolos que contêm
gordura no citoplasma das células necróticas.
IV- APOPTOSE (Morte Celular Programada)
1) O que é morte celular programada? Diferencie apoptose de necrose, incluindo as
diferenças celulares e alterações teciduais.
A morte celular programada, também conhecida como apoptose, é um processo
biológico em que as células do organismo são programadas para morrer de forma
controlada. Esse processo é fundamental para a manutenção da homeostase do
organismo, eliminando células danificadas, envelhecidas ou infectadas por vírus, por
exemplo. Já necrose é um tipo de morte celular não programada que ocorre devido a
danos ou lesões irreversíveis nas células, como traumatismos ou falta de suprimento
sanguíneo. A necrose é caracterizada por uma inflamação localizada, já que as células
mortas liberam seus conteúdos na área circundante, causando danos aos tecidos
vizinhos.
2) Diferencie via intrínseca de via extrínseca da apoptose celular. Elas possuem algum
ponto em comum? Dentro da via extrínseca, quais são os tipos de receptores e no que
eles se diferenciam?
A via intrínseca da apoptose é desencadeada por sinais celulares internos que indicam
que a célula está sofrendo danos ou estresse. Já via extrínseca é desencadeada por sinais
externos, geralmente devido à interação de receptores específicos de membrana celular
com seus ligantes. receptor Fas (CD95) e o receptor do fator de necrose tumoral (TNF-
R). A ativação desses receptores leva à formação do complexo de sinalização DISC, que
ativa a caspase-8, que por sua vez ativa a cascata apoptótica.

3) Explique como ocorre a cascata de sinalização da via extrínseca de apoptose após a

ativação
do receptor.
A via extrínseca de apoptose é ativada pela interação de um ligante extracelular com um
receptor de morte na superfície da célula. Após a ligação do ligante, os receptores se
oligomerizam e recrutam adaptadores de sinalização, formando um complexo de
sinalização denominado DISC. O DISC é composto por várias proteínas, incluindo o
receptor ativado, o adaptador de sinalização FADD, a proteína caspase-8 e/ou caspase-
10. A interação de FADD com a proteína caspase-8/10 é mediada por seus domínios de
morte, levando à ativação da caspase. A ativação da caspase-8/10 desencadeia uma
cascata de ativação de outras caspases, que resulta na fragmentação do DNA e proteínas
celulares, levando à morte celular programada.
4) Explique como ocorre a cascata de sinalização na via intrínseca ou mitocondrial?
Quais são
os fatores capazes de ativar essa via?
A via intrínseca, também conhecida como via mitocondrial, de apoptose é ativada por
vários estímulos, como danos no DNA, estresse oxidativo, hipóxia e desregulação da
homeostase do cálcio. Esses estímulos podem levar à liberação de fatores pró-
apoptóticos das mitocôndrias para o citosol, ativando a cascata apoptótica intrínseca.
5) Como a célula consegue controlar a ativação das caspases?
Uma das formas de regulação positiva é a ativação de caspases iniciadoras, como a
caspase-8 na via extrínseca e a caspase-9 na via intrínseca, que se auto-ativam através
da formação de um complexo proteico chamado apoptossomo. A célula também possui
mecanismos de regulação negativa que inibem a ativação das caspases. As proteínas
antiapoptóticas da família Bcl-2.
6) Como se dá o controle da via intrínseca? Qual a importância dos componentes da
família
BLC2? No que eles se diferenciam?
A via intrínseca é controlada por uma série de proteínas regulatórias, incluindo a família
Bcl-2. As proteínas antiapoptóticas da família Bcl-2 atuam inibindo a liberação de
citocromo c e outros fatores pró-apoptóticos das mitocôndrias, prevenindo assim a
ativação da via intrínseca. A diferenciam-se das proteínas pró-apoptóticas, como Bax e
Bak, pela presença de uma região conservada chamada domínio BH3.
V-INFLAMAÇÃO AGUDA
1. Quais as principais características da inflamação aguda?
Vermelhidão, aumento da temperatura, edema, dor e perca da função.
2. Quais os objetivos da inflamação aguda?
Limitar a extensão do dano, remover o agente agressor, iniciar o processo de reparo e
ativar o sistema imune adaptativo.
3. Quais os sinais clássicos ou sinais flogísticos da inflamação aguda e cite os principais
mediadores químicos envolvidos relacionados com os sinais.
Rubor, calor, edema, dor e perda de função. Histamina, prostaglandinas, leucotrienos,
citocinas e quimiocinas.
4. Quais as principais alterações vasculares que ocorrem após uma lesão ou uma injuria
tecidual.
Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, adesão e diapedese, formação de
exsudato e estese sanguínea.
5. Quais as principais etapas do extravasamento de neutrófilos até sua chegada ao
interstício?
Rolagem, adesão, diapedese, quimiotaxia, ativação e fagocitose.
6. O que é quimiotaxia e para que serve?
É o movimento direcionado de células em resposta a gradientes de substâncias
químicas, chamadas quimiotáticos, que são produzidos no local de uma lesão ou
infecção. A quimiotaxia é importante porque permite que as células do sistema
imunológico se movam para o local da lesão ou infecção, onde são necessárias para
combater agentes infecciosos e realizar funções de reparo tecidual.
7. Quais os principais mediadores químicos da inflamação, suas funções e por quem são
liberados.
Histamina: liberada por mastócitos, basófilos e plaquetas, é responsável pela
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. Citocinas: liberadas
principalmente por células do sistema imunológico, como macrófagos e linfócitos, são
importantes para a resposta inflamatória, recrutamento de células inflamatórias e
ativação de outras células imunológicas. Prostaglandinas: liberadas por células
inflamatórias, como macrófagos, são responsáveis pela vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular, além de causar dor e febre. Leucotrienos: produzidos por
células do sistema imunológico, como macrófagos e mastócitos, são responsáveis pela
contração de músculos lisos e aumento da permeabilidade vascular. Fatores de
crescimento: produzidos por várias células, como macrófagos, são importantes para a
reparação e regeneração tecidual. Quimiocinas: produzidas principalmente por células
do sistema imunológico, como macrófagos, são responsáveis pelo recrutamento de
células inflamatórias para o local da lesão ou infecção.
8. Descreva ou esquematize os eventos da resolução completa da inflamação aguda:
Remoção de agentes lesivos: o agente lesivo é removido do tecido, geralmente por
fagócitos.
Neutralização de mediadores inflamatórios: os mediadores químicos da inflamação,
como citocinas, prostaglandinas e leucotrienos, são neutralizados ou eliminados.
Controle da produção de leucócitos: a produção de leucócitos é controlada para evitar
uma resposta inflamatória excessiva.
Remoção de células mortas: as células danificadas ou mortas são removidas dos tecidos,
principalmente por macrófagos.
Reparo tecidual: as células e tecidos danificados são reparados, geralmente por meio da
proliferação de células novas e saudáveis e deposição de matriz extracelular.
Reestabelecimento da homeostase: a homeostase é reestabelecida no tecido, com a
normalização da função celular e do ambiente tecidual.
9. O que é exsudato?
Exsudato é um líquido inflamatório que extravasa dos vasos sanguíneos para o tecido
circundante durante uma resposta inflamatória.
10. Fale sobre o papel do neutrófilo e do macrófago na inflamação aguda.
Os neutrófilos são as células mais abundantes do sangue circulante e são os primeiros a
chegar ao local da lesão ou infecção. Eles são atraídos por sinais químicos liberados
pelos tecidos inflamados, como quimiocinas, e têm como principal função fagocitar e
destruir os agentes agressores, como bactérias, vírus e células mortas. Já os macrófagos
são células fagocitárias grandes que chegam ao local da inflamação depois dos
neutrófilos e são responsáveis pela fagocitose e destruição de agentes agressores e
células mortas. Além disso, os macrófagos secretam fatores de crescimento e citocinas
que estimulam a proliferação de células saudáveis e a regeneração do tecido danificado.
VI- INFLAMAÇÃO CRÔNICA
1. Defina as principais características da inflamação crônica.
Infiltrado celular persistente, proliferação do tecido conjuntivo, destruição tecidual,
angiogênese, alterações funcionais e ausência de resolução espontânea.
2. Como identificar à microscopia as seguintes células e como interpretar sua presença
num infiltrado inflamatório: linfócitos, macrófagos, plasmócitos e eosinófilos.
Para identificar as células do infiltrado inflamatório ao microscópio, é necessário corar
as amostras com corantes específicos, como a hematoxilina e eosina ou corantes
imunohistoquímicos. Linfócitos: geralmente aparecem com um halo claro em torno do
núcleo e podem estar presentes em grande número em uma resposta inflamatória
crônica. Macrófagos: os macrófagos são células grandes com núcleos irregulares e um
citoplasma abundante que pode conter grânulos de pigmento ou vacúolos. Plasmócitos:
os plasmócitos são células com um núcleo excêntrico e citoplasma abundante que
contém grandes quantidades de grânulos de retículo endoplasmático rugoso, chamados
de corpos de Russell. Eosinófilos: são células com núcleos bilobulados e citoplasma
abundante que contém grânulos eosinofílicos.
3. O que são granulomas e por que eles são formados?
Granulomas são agregados celulares de células imunológicas, especialmente
macrófagos, que se formam em resposta a agentes irritantes crônicos, como bactérias,
fungos, vírus, partículas inertes e substâncias químicas. Os granulomas são formados
como uma tentativa do sistema imunológico de isolar e destruir o agente irritante,
impedindo sua disseminação para outros tecidos.
4. Quais as principais células inflamatórias que compõem o granuloma?
São os macrófagos e os linfócitos.
5. Dê exemplos de doenças que causam quadros de inflamação crônica inespecífica e
exemplos de doenças que causam quadros de inflamação crônica granulomatosa.
Artrite reumatoide, asma, doença inflamatória intestinal, dermatite atópica, esclerose
múltipla, lupus eritematoso sistêmico e psoríase. Tuberculose, sarcoidose,
granulomatose de Wegener, doença de Crohn, hanseníase e granuloma eosinófilo
pulmonar.
6. Quais as consequências possíveis de uma doença inflamatória crônica?
Dano tecidual, dor, disfunção de órgãos, aumento do risco de outras doenças e
alterações psicológicas.