DEGENERAÇÃO.

MORTE
CELULAR.
DEGENERAÇÕES
-Degeneração:
são lesões cuja
a
característica
morfológica
fundamental é
a deposição de
substancias no
interior das
células.
DEGENERAÇÕES
Classificações das degenerações>
composição química das células:
1-degeneração por acúmulo de água e
eletrólitos; hidrópica;
2-degeneração por acúmulo de
proteínas; hialina e mucóide;
3-degenerações com acúmulo de
lipídeos; esteatose e as lipidoses ;
4-degeneração com acúmulo de
carboidratos; glicogenoses.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA

É a entrada de fluido extracelular e

eletrólitos dentro de uma célula,
secundária a deficiência na atividade
das ATPases (bombas de Na/K) da
membrana celular, levando a
acúmulo de água no citoplasma. É
reversível, desde que não muito
intensa ou prolongada.
 DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Causas e Mecanismos:
-É provocada por transtornos no equilíbrio
hidroeletrolítico que resultam em retenção de
eletrólitos e água nas células.
-As chamadas bombas eletrolíticas, tem a função
de transportar eletrólitos contra o gradiente de
concentração e de manter constantes as
concentrações desses eletrólitos no interior da
célula.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
-Uma agressão pode diminuir o funcionamento
da bomba hidroeletrolítica :
1-altera a produção ou consumo de ATP;
2-integridade das membranas;
3-modificação na atividade de moléculas da
bomba;
-Agentes lesivos:
1- hipóxia; infecções bacterianas e virais
2- hipertermia exógena ou endógena; ATP;
3-toxinas que lesam diretamente a membrana;
4-substâncias inibidoras de ATPase Na/K
dependente.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Características Morfológicas:
-Macroscópicas: aumento de volume e peso do órgão
(tumefação, cápsula tensa, consistência pastosa),
com palidez ( compressão vascular pelas células
tumefeitas e/ou coloração acinzentada clara.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
-Microscópicas: citoplasma opaco, granuloso,
turvo, refringente, com transparência
diminuída mascarando o núcleo/ tumefação
turva.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA

Características ultraestruturais:
Tumefação mitocondrial e cristólise (com diminuição
da fosforilação oxidativa e da síntese de ATP),
dilatação das cisternas e fragmentação do Retículo
Endoplasmático e do Complexo de Golgi, lise do
protoplasma (Ý citosol), perda das especializações
superficiais da membrana celular (cílios,
microvilosidades, desmossomos) e alteração nos
contornos celulares, desagregação ribossômica (com
diminuição da síntese protéica), ruptura da
membranas formando as "Figuras de Mielina" no
citosol. Tumefação e ruptura lisossomica e / ou
formação de autofagossomas.
 DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
A degeneração hidrópica é um processo
reversível; minimizada a causa, as células voltam
ao aspecto normal.
Consequências funcionais quase inexistentes,
caso não seja muito intensa.
DEGENERAÇÃO HIALINA

Acúmulo de material
intracelular de natureza
protéica, conferindo ás células e
tecidos afetados um aspecto
hialino.
DEGENERAÇÃO HIALINA
Mecanismos:

Penetração no citoplasma de proteínas

complexas, com precipitação ou
coagulação das mesmas; ocorre em
células dos túbulos proximais, nas
proteinúrias, células da vilosidades
intestinais do intestino delgado no recém
nascido aleitado com colostro.
DEGENERAÇÃO HIALINA

Classificação:
a-Degeneração de fibras musculares esqueléticas
e cardíacas: decorrentes da ação de endotoxinas
bacterianas e da agressão de células T e
macrófagos, onde ocorre a desintegração dos
microfilamentos desses tecidos.(miocardite e
miosite chagásica)
b-Degeneração hialina segmentar de fibrocélulas
musculares: é compatível com a reabsorção e
reestruturação dos sarcômeros, que pode leva a
morte celular; necrose hialina.
 DEGENERAÇÃO HIALINA
c-Corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos:
1-Corpúsculo hialino de Mallory: encontrado nos
hepatócitos de alcoólatras crônicos é formado por
filamentos intermediários associados a outras
proteínas do citoesqueleto. Encontrados também
na esteato-hepatite,cirrose juvenil, carcinoma
hepatocelular.
 DEGENERAÇÃO HIALINA

2-Corpúsculos de Councilman e Rocha Lima são

vistos nos hepatócitos em hepatites virais,
especialmente na febre amarela, geralmente
correspondem a hepatócitos em apoptose.
3-Corpúsculo de Russel: ocorre em indivíduos com
proteinúria onde a degeneração excessiva de
proteínas é encontrada no epitélio tubular renal;
são freqüentes também em infecções agudas ou
crônicas (leishmaniose tegumentar e
osteomelites).
DEGENERAÇÃO GORDUROSA/ESTEATOSE
Conceito:
Acúmulo anormal reversível de lípides no
citoplasma de células parenquimatosas
(principalmente de túbulos renais, hepatócitos,
e fibras do miocárdio - células que normalmente
metabolizam muita gordura) onde
normalmente lípides não seriam evidenciados
histologicamente, formando vacúolos (pequenos
e múltiplos ou único e volumoso) em
consequência de desequilíbrios na síntese,
utilização ou mobilização. A degeneração é
comum no fígado, epitélio tubular renal e
miocárdio, mas pode esta também nos músculos
esqueléticos e pâncreas.
 DEGENERAÇÃO
GORDUROSA/ESTEATOSE
Etiologia e Patogênese
A lesão aparece todas as vezes que um agente
interfere no metabolismo dos ácidos graxos da
célula aumentando sua síntese ou dificultando sua
utilização,transporte ou excreção.
A esteatose é causada por agentes tóxicos, hipóxia,
alterações na dieta e distúrbios metabólicos de
origem genética.
 DEGENERAÇÃO GORDUROSA/ESTEATOSE
Em condições normais , os hepatócitos retiram da
circulação ácidos graxos e triglicérides
provenientes da absorção intestinal e da lipólise
no tecido adiposo; os ácidos graxos são utilizados
para:
1- produção de colesterol e seus ésteres;
2-síntese de lipídeos complexos e triglicérides
3-para gerar energia através da B-oxidação até
acetil CoA e formação de corpos cetônicos.