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1. Conceito:
- É a pressão exercida pelo encéfalo por unidade de área de superfície interna da caixa
craniana. É considerada HIC, um aumento acima de 15 mmHg da PIC.
- Causas: lesões expansivas cerebrais, hemorragia, abscesso, toxoplasmose, tumor,
meningoencefalites, encefalites, encefalopatia metabólica, hidrocefalia hiperbárica,
trombose do seio sagital superior...
2. Tipos:
-Aguda, crônica e forma intermitente
3. Anatomia:
-É importante saber sobre os compartimentos supratentorial e infratentorial (e quem divide
isso é a tenda do cerebelo, acima dela = supratent e abaixo dela= infratent). O compartimento
infratentorial é composto pelo cerebelo e o tronco cerebral, então a única “saída” para a
vazão desse aumento da pressão intracraniana é o forame magno localizado no osso
occipital. Isso é um grande problema, pois esse forame também aloja o tronco cerebral,
logo, pode ter o comprometimento deste e até mesmo sua isquemia = morte encefálica do
pct.
4. Fisiologia:
- É importante entender que o fluxo sanguíneo cerebral é constante, devido justamente ao
fato de o cérebro ser o único órgão que não armazena energia, então precisa
constantemente de O2 e energia. Então, o mecanismo de auto regulação prioriza
principalmente manter o fluxo sanguíneo cerebral constante em média 50-55ml /100g/min
para que não tenha repercussões no paciente.
1. PAM: pressão arterial média (pressão que vai para o cérebro)
2. PIC: pressão intracraniana
3. PPC: pressão de perfusão cerebral.
-Diante dessas pressões, temos que o sangue, basicamente, só entra no cérebro se PIC for
menor que PAM. E dessa forma, a PPC fique em torno de 60 – 70 mmHg de pressão.
- Fluxo sanguíneo cerebral: seguindo a fórmula PPC: PAM-PIC = se eu aumento a PAM =
aumento a PPC, se eu aumento a PIC= diminuo a PPC. O fluxo sanguíneo cerebral é
determinado pela pressão de perfusão cerebral e pela resistência arteriolar, logo, é
proporcional a PPC e inversamente proporcional a R.
- Há fatores regulares que priorizam manter o fluxo sanguíneo cerebral constante como a
vasoconstrição (em casos onde a PAM está muito alta, numa tentativa de proteger o cérebro
dessa alta pressão, ele “fecha” os vasinhos) e vasodilatação (numa situação contrária= baixa
pressão e “abro” os vasinhos pra justamente chegar mais sangue e aumentar a pressão).
Além disso temos a quimioregulação/ pCO2.
- Mecanismos compensatórios:
1. AUMENTO DA ABSORÇÃO DO LCR (pelas granulações aracnoides);
❖ Quadro clínico: SÍNDROME DE HIC AGUDA = é bem comum a tríade (cefaleia, vômitos e
edema de papila), além de paralisia de pares cranianos, alteração do nível de consciência
(começa como sonolência – torpor – coma). A alteração do nível de consciência que pode
até levar a coma é devido a compressão uni ou bi lateral do tálamo e do mesencéfalo, bem
como do hipofluxo cerebral (redução PPC)
- Os vômitos não são precedidos de náuseas e a paralisa é do VI par (compressão por conta
do seu trajeto).
- A cefaleia pode ser holocraniana, occipital ou mesmo frontal e piora pela manhã que é
quando a PIC atinge seu valor máximo, além de se exacerbar com esforços físicos
- Efeito de Cushing (tríade)= refere-se a isquemia do tronco cerebral (basicamente o último
reflexo do cérebro) = HAS, bradicardia, alteração do padrão respiratório. CONSIDERADA HIC
GRAVE = EMERGÊNCIA MÉDICA
- Depois disso, temos os sinais e sintomas de Hernias cerebrais internas -importante
verificar anisocoria
- O diagnóstico de HIC geralmente é clinico e a determinação da PIC invasiva (por
ventriculostomia) é o padrão ouro (para diagnosticar e avaliar a gravidade). A TC de crânio
com lesão expansiva mostra uma dica para HIC = DESVIO DA LINHA MÉDIA – caracterizado
pelo deslocamento laterolateral do tecido cerebral a partir do hemisfério com a lesão
expansiva.
❖ Em relação aos edemas cerebrais: temos o vasogênico (ex: tumores cerebrais... CS p/ EEC,
nesses casos, usa corticoide), citotóxico (EEC p/ EIC, ex: traumatismo cranioencefálico,
nesses casos não usa corticoide), intersticial (LCR p/ EEC ex: casos de hidrocefalia),
hiperêmico (aumento da VIC, aumenta o volume dentro dos vasos).
❖ Tratamento:
1. Repouso elevada a 30º - evita compressão das veias jugulares (- sangue na cabeça)
2. Circulação: infusão solução isotônica ou ringer lactato – evitar hiper-hidratação e
hiperglicemia
3. Sedação: com uso midazolan, fentanil....
4. Diuretico Osmotico: manitol (tentativa de diminuir a pressão do cérebro para se
precisar de cirurgia – o pct aguente até la)
5. Corticoide: em usos restritos
6. Anticonvulsivante: método profilático para não ter crises convulsivas
7. Tratar hipertmia
8. Controla gasometria arterial
❖ Como monitorar a pressão intracraniana? E quais outros tratamentos invasivos?
1. Monitorização PIC (método fibra óptica e hidrostático)
2. Drenagem ventricular externa (diminui a pic conforme ocorre a drenagem de LCR)
3. Sedação profunda
4. Monitorização Hemometabólica
5. Hipotermia
6. Craniotomias Descompressivas (método final para tto)