PATOLOGIAS DO SISTEMA

NERVOSO
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NERVOSO
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 SISTEMA NERVOSO
Centro de processamento e integração de
informações
Suprimento constante de glicose e oxigênio
nenhum
 Cérebro:· decanto tempo
20% do débito cardíaco
15% de todo oxigênio
35% de toda glicose
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O cérebro tem uma auto-regulação da resistência

vascular: manutenção do fluxo cerebral (50-
60ml/100g de tecido/min mesmo com variações de

PA)

 Circulação terminal diretamente dependente do

neurônios ell senreir do
Débito Cardíaco
organismo;
(FSC=PA/RCV) 3' no mai
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 - Função cerebral mantida:

8 a 10 segundos após isquemia

30 a 60 minutos após hipoglicemia

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 CORPO NEURAL E SEUS PROLONGAMENTOS

Mecanismo de sinapse – neurotransmissores –

condução elétrica

 - CÉLULAS DA GLIA

Astrócitos

Oligodendrócitos

Microglia
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 ANATOMIA
- Continente: caixa craniana protetora rígida

- Conteúdo: Tecido nervoso

Relação continente/conteúdo

áreas mudas

áreas vitais

áreas especializadas
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 Líquor

Sistema ventricular/circulação
liquórica
Amortecimento de impacto
Diminuir a sensação de peso
do cérebro
Barreira Hematoencefálica
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Circulação sanguínea
Polígono de Willis
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 1 - SÍNDROMES FISIOPATOLÓGICAS COMUNS

A DIVERSAS PATOLOGIAS DO SNC

1.1 - Edema Cerebral: é o acúmulo de fluido em

excesso dentro do parênquima cerebral.
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1.1.1 - Edema vasogênico: ruptura da integridade

da barreira hematoencefálica normal.
Deslocamento de fluido do compartimento vascular
→ espaços extracelulares do cérebro. Localizado
(sítios de inflamação/tumores) ou Generalizado
Hemorragias cerebrais, infartos cerebrais,
abscessos, neoplasias e traumatismos.
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 1 - SÍNDROMES FISIOPATOLÓGICAS COMUNS

A DIVERSAS PATOLOGIAS DO SNC

 1.1.2 – Edema Citotóxico: aumento no fluido

intracelular secundário à lesão neuronal e da
membrana da célula glial. Traumatismo hipóxico-
isquêmico generalizado ou após a exposição a
algumas toxinas. ↓ aporte de ATP x
comprometimento das ATPases
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Astrocitose Fibrilar
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1.1.3 – Edema Intersticial: surge na hidrocefalia
obstrutiva por obstáculo na circulação liquórica e
aumento da pressão intraventricular.

1.1.4 – Edema Hiposmótico: Diminuição da

osmolaridade plasmática. Ex: infusão intravenosa
de grande quant. de solução salina ou glicosada,
depleção aguda de Na(↓ 120 mmol/L). Espaços
extracelulares do tec. nervoso e interior de
astrócitos.
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Edema Cerebral
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Edema Cerebral
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 1.2 – Consequências da Hipertensão

Intracraniana (PIC):

1.2.1 – Distorção e deslocamento de partes do

encéfalo de compartimento de ↑ pressão →↓
pressão – hérnias cerebrais.

1.2.2 – Redução da pressão de perfusão cerebral

(PPC). PPC = PAS - PIC
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 1.2.1 – Hérnia Cerebral: deslocamento de partes

do encéfalo de um compartimento intracraniano
para outro. Direção = diferença de pressão.

1.2.1.1 – Hérnia Subfalcina (cingulada): expansão

unilateral ou assimétrica de um hemisfério cerebral
desloca o giro cingulado sob a borda da foice. X
compressão da artéria cerebral anterior
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Hérnia Subfalcina
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 1.2.1.2 – Hérnia Transtentorial (para-hipocampal)

ocorre quando o aspecto medial do lobo temporal é
comprimido contra a margem livre do tentório.

Deslocamento do giro para-hipocampal (lobo temporal)

comprometimento do terceiro nervo craniano

Dilatação pupilar e prejuízo dos movimentos oculares no

lado da lesão (“pupila dilatada”).
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Hérnia Transtentorial
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Hérnia Transtentorial
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 1.2.1.3 – Hérnia das Tonsilas Cerebelares:

deslizamento do bulbo e das porções
paramedianas da face inferior do cerebelo através
do forame magno, ganhando acesso ao canal
vertebral.
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 1.2.2 – Aspectos Clínicos da Hipertensão
Intracraniana

 Cefaléia, Vômitos e Papiledema.

 Cefaléia: estiramento da dura-máter e das grandes

artérias intracranianas. Nocirreceptores.

 Vômitos: compressão e distorção das estruturas

do assoalho do IV ventrículo.
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 1.2.2 – Aspectos Clínicos da Hipertensão
Intracraniana

 Papiledema: tumefação da papila do nervo óptico.

Exame de fundo de olho – bloqueio do fluxo axonal, a

partir das células ganglionares da retina – trajeto
do nervo óptico. Acúmulo de axoplasma na papila
óptica.
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Papiledema
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1.2.3 – HIDROCEFALIA: acúmulo de LCR excessivo

dentro do sistema ventricular.

 ↑ - transtorno é consequência de prejuízos no

escoamento ou na absorção.
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 1.2.3.3 – Hidrocefalia comunicante: quando

ocorre redução da absorção do liquor pelas
vilosidades aracnóideas. Todo sistema ventricular é
aumentado.
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Hidrocefalia
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 1.2.3.4 – Hidrocefalia não comunicante: quando

há obstáculo impedindo o escoamento do LCR
dentro do sistema ventricular, uma porção dos
ventrículos aumenta enquanto o restante
permanece como está.
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