FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
NEUROLOGÍA
OCTAVO SEMESTRE “B”

- TEMA -

CASO CLÍNICO COMA HIPEROSMOLAR

NO CETÓSICO

- NOMBRE DEL ESTUDIANTE -

Ambar Roxana Zamora Merino

FECHA DE PRESENTACIÓN: 03/11/2022

 GUIA INFORME DE CASO CLINICO

Nombre del estudiante: Ambar Roxana Zamora Merino

Fecha de presentación: 2022/11/03
Docente: Dr. Guillermo Gualpa
E-mail. - ambar.zamora@unach.edu.ec

TITULO. - CASO CLINICO RESOLUCION – COMA HIPEROSMOLAR NO

CETÓSICO

RESUMEN:

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad compleja que incluye varios síndromes
caracterizados por hiperglicemia. A continuación, se detalla el caso de un paciente de sexo
femenino de 65 años, con diabetes II que desencadena un coma hiperosmolar no cetósico
por infección de tracto urinario (ITU). El objetivo de la revisión de este caso es recordar
esta patología, y crear un algoritmo diagnóstico terapéutico.

Palabras claves: Diabetes mellitus. Diabetes descompensada. Coma hiperosmolar no

cetósico. Cetoacidosis diabética.

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad compleja que incluye varios síndromes
caracterizados por hiperglicemia. Debe diferenciarse el SHHNC de la cetoacidosis
diabética; ésta es la principal forma de presentación y complicación de la DM1 y la
urgencia hiperglucémica más seria de la DM24. Tanto la cetoacidosis diabética como el
SHHNC se producen por una reducción de la acción de la insulina circulante con aumento
de la producción de las hormonas contrarreguladoras. La diferencia está en que en el
SHHNC la concentración de insulina es inadecuada para facilitar la utilización de la
glucosa por parte de los tejidos sensibles a ella, pero sí es adecuada para prevenir la
lipólisis y la posterior cetogénesis. De ahí que el SHHNC se manifieste
predominantemente en la DM2 y que el péptido C esté presente. (S. Fernández Ávalos,
2010)
Sus manifestaciones clínicas son producidas por la relativa o absoluta deficiencia de
insulina circulante más el aumento de la producción de hormonas contrarreguladoras.
Hasta un 10% de personas con esta patología, terminan en una unidad crítica por presentar
complicaciones. Las complicaciones metabólicas más importantes de la diabetes son: a)
hipoglicemia; b) cetoacidosis alcohólica; c) cetoacidosis diabética y d) el coma
hiperosmolar no cetósico.
CASO CLINICO
Paciente de sexo femenino de 65 años que ingresa al servicio de urgencia por deterioro
del nivel de conciencia.
Hija refiere que el cuadro clínico se inicia hace 48 horas, caracterizado por náuseas más
vómitos acuosos y abundantes en tres ocasiones, lo que se acompaña posteriormente de
pérdida del conocimiento, motivo por el cual es trasladada al hospital. Como APP refiere
HTA desde hace 13 años controlada con enalapril; DM II de 13 años de evolución
controlada inicialmente con glibenclamida y en los últimos 4 meses controlada con
insulina irregularmente; tumor cerebral benigno; síndrome ansioso controlado con
clonazepam; ITU a repetición.
Al examen físico, paciente afebril estuporosa, pálida, pupilas isocóricas reactivas,
párpados cerrados con reflejo corneal conservado, reflejo oculocefálico normal; mucosas
secas, con evidentes signos de deshidratación severa; ruidos cardiacos taquicárdicos,
choque de punta en sexto espacio intercostal fuera de la línea medio clavicular, pulso
rápido y débil; taquipnea, campos pulmonares hipoventilados; abdomen blando,
depresible, discreto dolor, con ruidos hidroaéreos presentes y sin megalias; con reflejos
osteotendinosos normales, fuerza muscular disminuida, respuesta al dolor, abre los ojos al
dolor, Glasgow de 10, signo del pliegue positivo. PA: 100/54mmHg. Analizados los datos
obtenidos hasta el momento, podemos encasillar el siguiente cuadro clínico bajo un
diagnóstico sindrómico de coma, aparentemente de origen metabólico, tanto por los
hallazgos del examen físico como por sus antecedentes patológicos. Para descartar su
origen metabólico o no metabólico; se procede a realizar exámenes de laboratorio e
imagenológicos.
Exámenes de laboratorio
• Glicemia 886 mg/dl
• Úrea 238mg/dl
• Creatinina 3,70 mg/dl
• Glóbulos blancos 29.900
• Glóbulos rojos 4´600.000
• Hemoglobina 13,10 mg/dl
• Hematócrito 39,50 %
• Neutrófilos 89%
• Linfocitos 9,15%
• Sodio 120 mEq/L
• Potasio 5,9 mEq/L
• Calcio 8,4 mEq/L
• Osmolaridad 320 mOsm
• Cuerpos cetónicos 1,57 mg/dl
• Amilasa 167 UI/dl
• Lipasa 238 UI/dl
Gasometría
• pH 7,24
• PCO2 32 mmHg
• pO2 109 mmHg
 • 18
• HCO3 -5
• BE 94%
• SpO2
Orina
• pH 5,0
• Densidad 1020
• Glucosa 1000 mg/dl
• Proteínas trazas
• Cetonas +
• Células epiteliales escasas
• Hematíes 10 por campo
• Leucocitos incontables
• Bacterias +++
Electrocardiograma: sin alteraciones que llame la atención.
Radiografía portátil de tórax: cardiomegalia, campos pulmonares normales, sin
fracturas.
Ecografía abdominal y TAC simple de cerebro: normales.

Diagnóstico diferencial de las alteraciones metabólicas de la diabetes

CAD CHNCCetosis alcohólica Acidosis láctica
Glicemia +++ ++++ +- N
Cuerpos
cetónicos ++++ N o + ++ +
Anión gap +++ N ++ ++++
Osmolaridad ++ ++++ N N

CUADRO DE SIGNOS Y SINTOMAS

SIGNOS SINTOMAS
Deshidratación Náuseas
Hiperglucemia Vómito acuoso
Estupor Pérdida del conocimiento
Palidez
Xerostomía
Taquicardia
Fuerza muscular disminuida
Taquipnea

Interpretación general: Lóbulo frontal, área prefontal (altamente vascularizada) debido

a que controla la conducta, la personalidad, la memoria de trabajo, y en funciones
cognitivas superiores.
 1. Deshidratación

Concepto: es una afección

causada por la pérdida de Exámenes: Análisis de
demasiado líquido del cuerpo. orina, de sangre (sodio,
Ocurre cuando pierde más potasio, creatinina,
osmoralidad en sangre y
líquidos de los que ingiere y su
orina), hemograma y
cuerpo no tiene suficientes
glucosa
líquidos para funcionar bien.
(MedlinePlus, 2020)

Estructuras anatómicas implicadas: SNC, tallo cerebral, área postrema, zona del
gatillo. SNP afección del nervio vago,boca, lengua, esófago, diafragma, esfinteres
esofáfico superior, inferior estómago.

Fisiopatología: La deshidratación ocurre cuando el cuerpo pierde más agua de la que

ingiere es decir cuando el balance hídrico es negativo, está desplazado hacia la pérdida
de agua. A menudo se acompaña de alteraciones en el balance de sales minerales o de
electrolitos del cuerpo, especialmente de sodio y potasio.

Diagnóstico

Topográfico: SNC por encima del agujero magno, tallo cerebral área postrema, zona
del gatillo infratentoria. SNP nervio vago.

Etiológico: Hiperglucemia.

Patológico: Alteración del tallo cerebral por estimulación del área postrema y zona
del gatillo debido a una sobre estimulación debido a una acumulación del lactato por
la hiperglucemia.

Funcional: Bueno
 2. Pérdida del conocimiento

Concepto: La pérdida de la
Exámenes: Examen físico
conciencia es una pérdida
neurológico, Escala de
parcial o completa de la
Glasgow, Pruebas de imagen
percepción de uno mismo y de (TAC)
todo aquello que le rodea.
(Díaz & Delgado, 2017)

Estructuras anatómicas implicadas: Corteza cerebral, lóbulo occipital, área de

brodman 44,45, lóbulo temporal, área de Brodmann 22,39,40, y vía alcuata.

Fisiopatología: La pérdida del conocimiento suele ser causada por deshidratación,

glucemia baja o presión arterial baja temporal, debido a que el paciente presenta un
estado hiperosmolar mismo que se caracterizaba por tener deshidratación esto
provoca que exista una disminución en el volumen sanguíneo y por lo tanto del riego
cerebral lo que ocasiona la pérdida de consciencia del paciente haciendo hincapié en
que el síntoma principal del estado hiperglucémico hiperosmolar es la alteración del
estado de conciencia, que oscila desde la confusión o desorientación hasta el coma,
en general como resultado de la deshidratación extrema asociada con o sin azoemia
prerrenal, hiperglucemia e hiperosmolalidad.

Diagnóstico

Topográfico: Sistema Nervioso Central por encima del agujero magno en la cavidad
supratentorial hemisferios cerebrales derecho e izquierdo (bilateral) lóbulo frontal,
área de Brodman 44 y 45.

Etiológico: Complicación de diabetes con estado hiperosmolar no cetósico.

Patológico: Lesión a nivel del lóbulo frontal.

Funcional: Malo
 3. Estupor

Concepto: se caracteriza por

la falta de movimientos tanto Exámenes: Hemograma,
espontáneos como reactivos. neuroimagen,
Podemos distinguir tres electroencefalograma y
grados dentro de su monitorización de la presión
intensidad, la inhibición, el intracraneal.
semiestupor y el estupor
propiamente dicho.
(Psiquiatría.com, 2021)

Estructuras anatómicas implicadas: Quimiorreceptores, Nervio X, IX-, SNC,

Médula espinal, Encéfalo, Tallo cerebral, Bulbo raquídeo porción ventral y lateral,
Núcleo del tracto solitario del grupo respiratorio dorsal, Corteza sensorial, Corteza
motora, Músculos respiratorios.
Fisiopatología: La conciencia (despertar y comportamiento consciente) depende de
la integridad de numerosas estructuras localizadas en el tronco cerebral, el diencéfalo
y los hemisferios cerebrales. El despertar depende del buen funcionamiento de la
formación reticular y de estructuras adyacentes al tronco cerebral, extendiéndose
desde la protuberancia media hasta el hipotálamo. El comportamiento consciente es
el resultado de una compleja interrelación entre áreas funcionales de los hemisferios
cerebrales y los sistemas activadores profundos del diencéfalo y el tronco cerebral.
La estructura más importante en el mantenimiento del nivel de conciencia es el
Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA). Anatómicamente la formación
reticular constituye la parte central del tronco cerebral, extendiéndose desde la parte
superior de la médula espinal hasta la porción rostral o superior del mesencéfalo. Los
axones del SRAA ascienden principalmente a través del fascículo tegmental central.
La corteza cerebral es estimulada por el SRAA y, a su vez, ésta estimula a la
formación reticular para regular su actividad, proporcionando un mecanismo de
retroalimentación por medio del cual el prosencéfalo regula la información que recibe.
(Rodríguez, 2005)
Diagnóstico
Topográfico: Sistema nervioso periférico, Quimiorreceptores, SNC, Médula espinal,
Encéfalo, Protuberancia, Nervio X, IX, Bulbo raquídeo porción ventral y lateral,
Núcleo del tracto solitario del grupo respiratorio dorsal, Grupo por respiratorio
ventral, Corteza sensorial, Corteza motora, Músculos respiratorios.
Etiológico: Fármacos y tumor cerebral.
Patológico: Alteración en el Sistema Reticular Activador.
Funcional: Malo
 4. Xerostomía

Concepto: Sequedad en la
boca. Se produce cuando
las glándulas salivales no Exámenes: Examen físico,
Sialometría, Biopsia de las
producen suficiente saliva
glándulas salivales
como para mantener la boca
húmeda. (ASCO, 2016)

Estructuras anatómicas implicadas: Corteza cerebral, hipotálamo, núcleo lateral,

núcleo supraóptico.

Fisiopatología: Los nervios eferentes no provocan la liberación de acetilcolina en las

terminales nerviosas de glándulas salivales, que actúan sobre los receptores
muscarínicos (M3) con aumento de la producción y el flujo de saliva. Las señales
medulares responsables de la salivación también pueden estar moduladas por
aferencias corticales por otros estímulos.

Diagnóstico

Topográfico: Sistema Nervioso Central, por encima del agujero Magno,

supratentorial, hipotálamo, núcleo supraóptico.

Etiológico: Síndrome de Sjögren, amiloidosis, sarcoidosis, tuberculosis, lepra,

hepatitis C, cirrosis biliar, fibrosis quística, diabetes mellitus, agenesia glandular, la
infección por VIH.

Patológico: Ausencia de liberación de acetilcolina en las terminales nerviosas.

Funcional: Malo
 5. Taquicardia

Concepto: Frecuencia
cardíaca en reposo superior Exámenes: Exámen físico y
a los 100 latidos por minuto. EKG
A esta velocidad, el corazón
no puede bombear sangre
eficientemente hacia el
organismo y el cerebro.
(Hall , 2015)

Estructuras anatómicas implicadas: Quimioreceptores, Baroreceptores, Sistema

Nerviosos Periférico, Sistema Nerviosos Autónomo, División Simpática, Nervio
Vago (X par craneal), Musculo cardiaco, Músculo liso vascular, SNC, Encéfalo,
Encima Agujero Magno, Infratentorial, Bulbo raquideo, Puente de Varolio, Centro
cardiovascular medular, Hipotálamo, Amigdala, Corteza cerebral.

Fisiopatología: Los quimiorreceptores detectan una reducción del pH, este estimulo
se dirige hacia el centro cardiovascular medular que, a su vez, estimula los nervios
simpáticos provocando una elevación del ritmo cardiaco y de la fuerza de impulsión,
y también causa vasoconstricción. (Universidad de Navarra, 2022)

Diagnóstico

Topográfico: Quimioreceptores, Baroreceptores, Sistema Nerviosos Periférico,

Sistema Nerviosos Autónomo, División Simpática, Nervio Vago (X par craneal),
Musculo cardiaco, Músculo liso vascular, SNC, Encéfalo, Encima Agujero Magno,
Infratentorial, Bulbo raquideo, Puente de Varolio, Centro cardiovascular medular,
Hipotálamo, Amigdala, Corteza cerebral.

Etiológico: Cetoacidosis diabética secundario a hiperglucemia.

Patológico: Por la hiperglucemia, hay reducción de pH que es detectado por

quimiorreceptores, posteriormente se activa sistema nervioso simpático que eleva la
frecuencia cardiaca.

Funcional: Bueno
 6. Fuerza muscular disminuida

Concepto: Es un síntoma
provocado por la disminución Exámenes: Historia Clínica,
de la capacidad de la Examen Físico neurológico
contracción muscular, que y pruebas de función motora
puede aparecer por lesión de las
vías nerviosas motoras y/o de
las fibras musculares, desde la
corteza cerebral hasta la placa
motora. (Morejón, 2017)

Estructuras anatómicas implicadas: Placa neuromotora, lóbulo frontal, médula

espinal, tronco encefálico, núcleos motores, núcleo rojo, área de brodmann 4 y 6.

Fisiopatología: Relacionado con una esistencia a la insulina provocada por

enfermedades como la diabetes mellitus y sus complicaciones que prolongan estados
de hiperglucemia son los responsables de acelerar la pérdida de masa y fuerza
muscular, la hiperosmolaridad hace que la sangre sea más concentrada de lo normal
en sodio, glucosa y otras sustancias, esto saca el agua de los otros órganos del cuerpo,
como músculos y cerebro generando que los vasos y los nervios, junto con la
acumulación de colágeno en la piel y las estructuras periarticulares provocan
modificaciones del tejido conectivo que se refleja en disminución de fuerza muscular.

Diagnóstico

Topográfico: Sistema Nervioso Central por encima del agujero magno en la cavidad
supratentorial, en hemisferios bilateral (derecho e izquierdo), en el lóbulo frontal,
placa motora, núcleos motores, núcleo rojo, área de brodmann 4.

Etiológico: Hiperglucemia por exceso de azúcar en la sangre

Patológico: Alteración cerebral del lóbulo frontal.

Funcional: Malo
 7. Taquipnea

Concepto: Aumento de la
frecuencia respiratoria por
encima de los valores Exámenes: Exámen físico,
Espirometria y Radiografía
normales esperados para la
de tórax.
edad. (Universidad de
Navarra, 2022)

Estructuras anatómicas implicadas: Sistema nervioso periférico,

Quimiorreceptores, Nervio X, IX- SNC, Médula espinal, Encéfalo, Tallo cerebral,
Centro neumotaxico (porcion superior de la protuberancia), Hipotálamo, Corteza
prefrontal.

Fisiopatología: La disminución del pH produce radicales libres que estimulan a los

quimiorreceptores que se dirigen hacia el sistema nervioso central que incrementa la
ventilación disminuyendo la PaCO2. La ventilación aumenta de forma casi lineal con
la acidosis metabólica, la respiración que se produce es rápida y profunda, y se
denomina respiración de Kussmaul.

Diagnóstico

Topográfico: Sistema nervioso periférico, Quimiorreceptores, Nervio X, IX- SNC,

Médula espinal, Encéfalo, Tallo cerebral, Centro neumotaxico (porcion superior de la
protuberancia), Hipotálamo, Corteza prefrontal.

Etiológico: Cetoacidosis diabética secundario a hiperglicemia.

Patológico: Alteraciones electrolíticas como cetoacidosis diabética resulta un

incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el
resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los cuerpos cetónicos que
estimulan quimiorreceptores los cuales activan centros que controlan la respiración a
nivel del tallo cerebral, dando como resultado la taquipnea.

Funcional: Bueno
 8. Náuseas

Concepto: Sensación
desagradable de necesidad
de vomitar, representan la
conciencia de estímulos Exámenes: Examen físico
detallado, biometría y EMO
aferentes (incluido mayor
tono parasimpático) al
centro del vómito del bulbo
raquídeo. (Gotfried, 2022)

Estructuras anatómicas implicadas: Bulbo raquídeo (centro del vomito)

Fisiopatología: La salivación y deglución excesivas asociadas con náuseas indican

que está involucrado el sistema nervioso autónomo.

Diagnóstico

Topográfico: SNC, por arriba del agujero magno, supratentorial, bulbo raquídeo,
centro integrador.

Etiológico: Tumor cerebral

Patológico: Masa benigna

Funcional: Bueno
 9. Vómito acuoso

Concepto: Eliminación de
contenido del estómago o
del intestino como Exámenes: Anamnesis,
consecuencia de una brusca biometría hemática, prueba
de embarazo en mujeres,
contracción de la
coprocultivo.
musculatura de la pared del
abdomen y de la caja
torácica. (MedlinePlus,
2020)
Estructuras anatómicas implicadas: Zona reticular, bulbo raquídeo, núcleo del
tracto solitario, área postrema y zona gatillo quimiorreceptora.

Fisiopatología: Los vómitos son la parte final de una secuencia de eventos

coordinados por el centro del vómito localizado en el bulbo raquídeo. El centro del
vómito puede ser activado por vías nerviosas aferentes de órganos digestivos y no
digestivos, la zona gatillo quimiorreceptora localizada en el área postrema del piso
del cuarto ventrículo y otros centros del sistema nervioso central. Cuando se activa
el reflejo del vómito, la secuencia de acontecimientos es la misma,
independientemente del estímulo que le dé inicio, el primer fenómeno consiste en una
onda de peristaltismo inverso que produce un barrido desde la mitad del intestino
delgado hasta el duodeno, posteriormente el esfínter pilórico y el estómago se relajan
para recibir el contenido intestinal; luego se produce una inspiración forzada contra
la glotis cerrada, esto disminuye la presión intratorácica mientras el descenso del
diafragma aumenta la presión intraabdominal, por último, una contracción potente de
los músculos abdominales eleva de manera brusca la presión intraabdominal y empuja
el contenido gástrico hacia el esófago.
Diagnóstico

Topográfico: Sistema nervioso central, atraviesa el agujero magno, infratentorial,

tronco encefálico, formación reticular ascendente del bulbo raquídeo, núcleo del
tracto solitario y área postrema.

Etiológico: Gastroenteritis o fármacos.

Patológico: Afectación en la formación reticular ascendente del bulbo raquídeo.

Funcional: Bueno
 10. Hiperglucemia

Concepto: los niveles de glucosa en

sangre están elevados, superando
ampliamente los objetivos de control Exámenes: Historia
establecidos, comienzan a producirse Clínica, Glicemia
en el organismo los cuerpos capilar, Gasometría
cetónicos, producidos en el hígado
por la degradación de las grasas
liberadas al torrente sanguíneo en
situaciones de gran deficiencia
insulínica. (Martín, 2020)

Estructuras anatómicas implicadas: Corteza cerebral, sistema nervioso autónomo

y central, hipotálamo, núcleo arqueado, páncreas.

Fisiopatología: Comienzan a producirse porque el paciente con diabetes tiene

dificultades para generar insulina, que es la hormona que produce el cuerpo humano
para evitar que los niveles de azúcar en el torrente sanguíneo excedan los valores
saludables. En las personas con diabetes tipo 1 se debe a que el páncreas es incapaz
de secretar nada de insulina y esta debe ser inyectada, mientras que en la diabetes tipo
2 se produce porque el organismo de las personas que la sufren genera cierto grado
de resistencia a la acción de esta hormona o una producción insuficiente de la misma
y, por tanto, su acción no es tan eficaz.

Diagnóstico

Topográfico: Sistema nervioso central en la cavidad infratentorial, núcleo

arqueado a nivel de hipotálamo.

Etiológico: Diabetes Mellitus.

Patológico: Descompensación de la Diabetes Mellitus.

Funcional: Malo
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