MANEJO DO PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Aprimorando: MV. Maxuel Ferreira – A2

Orientadora: Dra. Débora Schaffer
INTRODUÇÃO
TRAUMA
Lesões múltiplas de diversas naturezas que podem
comprometer diversos órgãos e sistemas

CAUSAS
. Atropelamento . Quedas .Queimaduras
. Brigas . Armas de fogo...
TRIAGEM
Atendimento imediato
. Inconsciente
. Apneia ou padrão respiratório agônico
. Pulso fraco ou não detectável
. Ausência de choque pré cordial
. Hipotermia
. Midríase
 ABORDAGEM INICIAL

Forneça O2

A Tubo
Máscara
Colar
Óculos
Câmera
Sonda endotraqueal
 ABORDAGEM INICIAL

Via aérea permeável??

A . Houve parada respiratória/

. Hipóxia/
. Excesso de secreções orais ou pulmonares/
. Esforço respiratório muito grande.
INTUBE!
 ABORDAGEM INICIAL

Via aérea permeável??

A Se a intubação for impossível devido à obstrução,

fraturas, hemorragia ou edema:

FAÇA TRAQUEOSTOMIA!

Incisão pele: linha média (1° a 8° anéis traqueais)

Incisão traqueal: 3° e 4° ou 4° e 5° anel traqueal
 ABORDAGEM INICIAL
Ventilação eficaz??

B O paciente que respira é aquele que faz troca gasosa

É PRECISO VER A EXPANSÃO TORÁCICA!

 ABORDAGEM INICIAL
Ventilação eficaz??

B  Avaliar o grau de dispneia;

 Ausculta pulmonar
pneumotórax, hemotórax, hérnia diafragmática
 Examine as mucosas
 ABORDAGEM INICIAL
Circulação

C
Sinais clínicos de má perfusão:
. MM pálidas . TRC aumentado
. Extremidades fria . Delta T > 6°C)
. Pulso fraco . PAS < 100 mmHg
. Taquicardia . Oligúria
. Hipotermia . Lactato > 3,2 mmol/L
. Consciência deprimida
 ABORDAGEM INICIAL
Circulação

C
• Cristalóides

Primeira escolha – Lactato ou acetato de Ringer

Taxa de infusão: 10 ml/kg – entre 3 a 6’
 ABORDAGEM INICIAL
Circulação

C
Animal não responsivo a prova de carga

• Colóides
1 a 4 ml/Kg em bólus de 2 a 5’ ou 20 ml/kg/2hs
• Simpatominérgicos
Dobutamina (5 ug/Kg/min)
 ABORDAGEM INICIAL
Circulação

C
• Pacientes com hemorragias não controladas
*Cristalóides:
 Hemodiluição
 Déficit de oxigenação
 Déficit de coagulação

Hct <18% Transfusão sanguínea

 ABORDAGEM INICIAL
Circulação

C
Objetivos clínicos

. PAM > 65 mmHg

. PS > 90 mmHg em cães ou 100 mmHg em gatos
. Normalização da FC e Delta T < 6°C
. DU > 1mL/kg/h
. Lactato < 3,2 mmoL/L
SUPORTE AVANÇADO

Histórico detalhado Exames físico completo

 Alergias Exames complementares:
 Medicação  Ultrassonografia
 História passada  Radiografia
 Último  Punção Abdominal/ torácica
 Eventos Exames Laboratoriais:
 Ht, PPT, glicose, lactato
MONITORAÇÃO
 Manter o paciente sem dor e confortável
Opióides, AL
 Evitar a hipóxia e a hipercapnia
Oximetria de pulso, capnografia, gases sanguíneos
 Assegurar um estado hemodinâmico normal
FC, pulso, mucosas, TPC, ECG, PA
 Nível de consciência
 DU
Nutrição entérica o mais rápido possível!!
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Fisiopatogenia
Lesões Primárias
Dano traumático direto
. Rompimento de estruturas intracranianas,
. Trauma ocular/ proptose,
. Hematomas,
. Lacerações.
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO

Lesões Secundárias

Imediatamente/ dias após a

lesão primária Hematoma, edema encefálico,
Causas intracranianas infecção, hipertensão IC

Hipotensão, hipóxia,
Combinação de eventoshipercapnia,
vasculares, alterações
alterações de
Causas extracranianas
bioquímicas e coagulação,
eletrolíticas.
hipertermia,
hiperglicemia
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Lesão
encefálica

Ativação de
vias bioquímicas

Aumento da PIC Liberação de NR excitatórios

Perpetuam lesão Geração de radicais livres
encefálica
Liberação de citocinas inflamatórias
 Edema celular
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICOde
Maior liberação
citotóxico e
TRAUMA NR para meio
despolarização
descontrolada extracelular.

Liberação
Enzimas ativadas
massiva de NR Na+, H2O e Ca++
pelo Ca++
excitatórios

Atividade
metabólica Dano
Falência da
excessiva: intracelular
bomba Na/K
ATP grave- morte
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Liberação de Ativação das Altera barreira
cascatas de
citocinas e céls coagulação e do
hematoencefálic
inflamatórias ácido araquidônico a

Perda da Induz
Vasodilatação
pressão de produção de
excessiva
autorregulação NO
 Acidose
tecidual Ácido Maiores
Isquemia
lático danos

Oxidação de
Radicais
livres Hipoperfusão
catecolaminas

Nocivos às membranas celulares

Metabólitos do
ácido
araquidônico
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Dinâmica encefálica

Pressão intracraniana (PIC)

Pressão exercida pelos tecidos e líquidos dentro da calota craniana

Complacência
Parênquima encefálico, Intracraniana
Sangue arterial e venoso,
Líquido cefalorraquidiano (LCR)
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Dinâmica encefálica

TCE Complacência Intracraniana é rapidamente exaurida.

PIC Fluxo sanguíneo encefálico

Isquemia do tecido encefálico CO2

Centro vasomotor: SNSAumento na PAM Manter a pressão de

perfusão encefálica.
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Dinâmica encefálica

Uma vez ultrapassada esta capacidade compensatória,

pequenos aumentos no volume intracraniano resultarão em
elevações da PIC, e manifestação imediata de sinais clínicos.
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Avaliação clínica

• Primária
• Neurológica

(Avaliação inicial do TRAUMA)

Avaliação neurológica

. Estado de consciência do paciente;

. Padrão respiratório;
. Tamanho e responsividade da pupila;
. Posição e movimento ocular;
. Tônus muscular;
. Testes proprioceptivos;
. Avaliação dos nervos cranianos;
. Busca por possível foco de dor
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Escala de Coma de Glasgow Modificada
Nível de consciência
Reflexos
Atividadecranianos
motora

Períodos
6. Reflexo ocasionais
Deambulação
pupilar luz ede
ànormal, estado
reflexos
reflexo alerta e responsivo
espinhais
óculocefálico normais
normais
5. Reflexo
Prostração
Hemiparesia,outetraparesia
pupilar àdelírio com resposta
ou
luz reduzido inapropriada
decerebração
e óculocefálico normal/reduzido
4. Semicomatoso
Decúbito,
4. Miose responsivo
rigidez
irresponsiva extensora àintermitente
bilateral comestímulo visual
reflexo óculocefálico norm/red
3. Semicomatoso
Decúbito,
3. Pupilas responsivo
rigidez
puntiformesextensoraàconstante
estímulo
com reflexo auditivo
óculocefálico reduzido/ausênte
2. Semicomatoso
Decúbito,
2. Midríase responsivo
rigidez extensora
irresponsiva apenas
unilateral à estímulos
constante com
com reflexo dolorosos
opistótono
óculocefálico red/aus
1. Comatoso
Decúbito,
1. Midríase sem resposta
hipotonia
irresponsiva a estímulos
muscular,
bilateral dim/aus
com dolorosos
dos
reflexo reflexos espinhais
óculocefálico red/aus
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Diagnóstico

• Tomografia computadorizada;
• Radiografias:
 Crânio: Poucas informações clínicas;
 Região cervical: Descartar lesões espinhais concomitantes;
 Torácicas: Detecção de trauma pulmonar e cardíaco.
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Sequência do ABCD do trauma

 Ponto crucial: Preservação da função neurológica

* Rápida restauração e manutenção da perfusão e oxigenação encefálica

TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Volume intravascular Fluido do

interstício/ Espaço
 Cristalóides intravascular
intracelular
[ ] Na+ inferior à do plasma: Desvio de água p/ tecido cerebral
 Colóides
*Restauram
Soluções o volume
o edemaintravascular
hipertônicas
Exacerba cerebral sem alterar oPAS
• Aumenta teor hídrico cerebral
• Controla edema cerebral
Bólus
 Não de 4-8 ml/kg/
atravessam 4-6hshematoencefálica
a barreira • Reduz PIC
ÍNTEGRA!!!
+ Colóides • Reduz NR excitatórios
+ Cristalóides •
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Oxigenação
TCE Demanda de O2 superior à normal

Oxigenação encefálica insuficiente!

TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Controle a PaCO2
 Hipercapnia: Dilatação encefálica vascular  da PIC

 Hiperventilação: CO2 arterial

PIC por vasoconstrição encefálica
FSE  Isquemia
35-45 mmHg
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Controle da glicemia
Trauma:
Redução de FSE  Isquemia  Metabolismo anaeróbico 
Hiperglicemia  Tentativa
 Aumentaineficiente
a produçãode
demanter a produção
radicais livres
 Liberação de aminoácidos excitatórios
energética.
 Acidose encefálica
 Edema citotóxico nos neurônios
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Controle da glicemia
 Evitar a hiperglicemia iatrogênica;
 Evitar infusão de soluções glicosadas;
 Evitar adm de fármacos que exacerbam hiperglicemia.
 Controlar [ ] sanguínea de glicose com infusões de insulina em casos
de hiperglicemia.
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Controle da temperatura
T corporal e encefálica
FSE e demanda encefálica metabólica de oxigênio
PIC e potencial isquemia encefálica.
 Evitar a hipertermia é um dos pilares do tratamento de TCE!
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Controle da temperatura
 Hipotermia controlada Hayes, 2009
NR excitatórios
Metabolismo neuronal
Inibe resposta inflamatória: citocinas inflamatórias
Tremores musculares, hipotensão, bradicardia, arritmias, acidose metabólica,
desordens de coagulação, infecções
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Agentes osmóticos: Manitol

Aumenta osmolaridade sérica
Retira H2O do interstício cerebral: Reduz edema e PIC
Líquido passa para os vasos: Reduz hematócrito e viscosidade sangue
Vasoconstricção reflexa
Aumenta a PAM e perfusão cerebral
Fornecimento de O2: metabolismo aeróbico Lactato
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

Manitol 20%
0,5 a 1g/kg (3 bólus em 24hs /IC)
* Promove diurese intensa, desidratação intracelular, hipotensão e isquemia
* Não usar em pacientes hipovolêmicos: Substituir por solução hipertônica
* Depende da BHC intacta
* Reservado para pacientes críticos
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Antiepiléticos
 Atividade epiléptica após o trauma
. Até 24hs Diazepam (0,5-1 mg/kg)
. 24hs- 7 dias Fenobarbital (2-3 mg/kg)
. Após 7dias

Efeitos adversos: hipermetabolismo encefálico(200-300% requerimento de O2)

hipertemia, hipoxemia, hipercapnia, edema
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Corticóides
 Modulam a resposta
Potencializa inflamatória;
o dano neuronal na presença de isquemia;

 Reduzem
Inibem o edema;
a remielinização de neurônios lesionados;
 Retiram radicais livres;
 Podem levar a hiperglicemia e aumento do AL cerebral;
 Estabilizam membranas lisossomais.
 Predispõe à ocorrência de Infecção.

Estudos em seres humanos não demonstraram vantagens da utilização em

pacientes com TCE
TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Terapia

• Terapias adjuvantes
 Coma barbitúrico;
 Anti-radicais livres: DMSO e Alupurinol
 DMSO: Capacidade de penetração;
Neutraliza ação lesiva dos radicais hidroxil;
Anti-inflamatório.
CONCLUSÃO

O TCE apresenta potencial devastador e requer intervenção rápida e

precisa, e o fator tempo se torna fundamental para se obter um bom
resultado final. Para tal, é necessário conhecimento detalhado da
patofisiologia do processo e das possíveis intervenções terapêuticas,
além de uma monitoração minuciosa e frequente do paciente.
REFERÊNCIAS

RABELO, R. C. Emergências de pequenos animais: condutas clínicas e

cirúrgicas no paciente grave. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013;

COSTA, S. Manejo do paciente politraumatizado na clínica de animais de

companhia. 2014. Dissertação de mestrado integrado em medicina
veterinária - Faculdade de Medicina Veterinária, Lisboa, 2014.

BRANCO, S. Trauma crânio-encefálico em cães: Revisão de literatura.

Belo Horizonte, 2011.