Choque

Perda da estabilidade, com baixa perfusão tecidual (↓O2 e glicose).

Perfusão depende do fluxo sanguíneo total e distribuição adequada
pelos órgãos.

Avaliação Inicial
1. Reconhecer o Choque: 4/6 dos abaixo:
I. Alteração do estado mental/sofrimento
II. Taquicardia (FC > 100 bpm)
III. Taquipneia (FR > 22 irpm)
IV. Hipotensão por mais de 20 min (PA < 90/60)
V. Gasometria: base excess<-5 mEq/L; ou lactato
sérico>4 Mm; ou PACO2<32 mmHg)
VI. Débito urinário < 0,5 ml/kg/h
Correção da hemorragia/perdas não hemorrágicas, reposição
2. Identificar a Causa Provável
volêmica, avaliação da resposta. Normalização da gasometria,
Pensar em choque hipovolêmico no trauma.
hemoglobina, débito urinário (>0,5ml/kg/h), satO2, PA, FC e PVC
(8-15 mmHg).
Fisiologia Cardíaca
O que determina a perfusão e a PA são o DC e a RVP. Choque Cardiogênico
PA=DCxRVP Cardiomiopática: disfunção da fibra cardíaca

DC=FCxVS – volume bombeado/minuto. Arritmogênica: taqui e bradiarritmias podem provocar ↓PA

VS – volume de sangue/contração – determinado pela Obstrução Mecânica: defeitos valvares ou arteriais

contratilidade, pré e pós-carga.
Trat.: correção da causa. O2, inotrópico, acesso central
Pré-carga: estiramento – volume de sangue na diástole.
Choque Distributivo
Pós-carga: pressão para ejetar. Hipotensão e vasodilatação periférica.
RVP – depende do comprimento e diâmetro do vaso e da Choque séptico: mais comum (febre+sintomas de choque).
viscosidade do sangue.
Choque inflamatório: queimaduras, pós-IAM, revasc.
Fisiologia da Hemorragia
Choque neurogênico: perda do tônus simpático. Hipotensão sem
↑FC (preservar DC) e RVP (catecolaminas) p/ manter a PA.
taquicardia ou vasoconstrição.
Met. Anaeróbico: ↑ lactato (>2x=choque) e acidose metabólica
Choque anafilático: alergias
(↓pH, ↓HCO3-, ↑PCO2).
Choque Obstrutivo
Reconhecimento do Choque
CO pulmonar vascular: TEP, hipertensão pulm., etc.
Estágios iniciais mais reversíveis. Pré-choque, choque e choque
progressivo. CO mecânico: pneumo/hemotórax, tamponamento, pericardite, etc.
Apresenta-se como o choque hipovolêmico.
Pré-choque (compensado): -10% volume. Taquicardia e
hiperlactatemia leve a moderada.
Pré-Operatório
Choque: -20-25% volume. Taquicardia, dispneia, agitação,
Período entre a indicação cirúrgica e a cirurgia. Indicação cirúrgica
sudorese, acidose metabólica, hipotensão, oligúria, ↓pressão de
é relacionado à técnica e indicação. Decisão cirurgica leva tudo em
pulso, pele fria e úmida.
consideração. Investigar alergia.
Choque progressivo: danos irreversíveis. Anúria, IRA, hipotensão
Avaliação pré-anestésica 1 semana antes.
grave, etc.

Choque Hipovolêmico Idade

Risco aumenta linearmente com a idade. Não é fator preditivo de
↓Volume=↓Pré-carga. Pode ser hemorrágico ou não. Não
risco cardíaco, mas pacientes idosos apresentam mais
hemorrágico responde à reposição de volume. Hemorrágico deve
complicações pulmonares.
corrigir o problema além de dar volume.

Abordagem: ABCDE, acesso vascular (2VC), sondagem vesical. Capacidade Funcional

Incapacidade é preditivo de complicações, risco cardíaco e
Ringer lactato aquecido 1-2L (adulto) ou 20ml/kg (criança) em mortalidade. Acamados, cadeirantes, etc.
todas as classes.

Regra 1:1:1 classe 3 e 4: 300ml de conc. de hemáceas, 7-10U de Obesidade

plaquetas e 200ml de plasma. Aumenta o risco de TEP e TVP.

Álcool e Drogas
Aumenta risco de complicações e interações medicamentosas.
Parar 1 mês antes.
 Tabagismo Plaquetas
Importante para a raquianestesia.
Aumenta risco de morbidade geral, infecções, complicações
respiratórias, cardíacas e neurológicas. Maior risco de CTI. Parar 1 Função Renal
mês antes. >50 anos, história de nefropatia ou cirurgia de grande porte.

Histórico Familiar Pedir creatinina em uso de nefrotóxicos ou risco de hipoperfusão.

Hipertermia maligna (autossômica domin.) e coagulopatias Creatinina>2 aumenta o risco cardiopulmonar e a mortalidade.

Ajustar doses se insuficiência renal.

Medicamentos em Uso
AAS, ibuprofeno, AINE, anticoagulantes, hipoglicemiantes Eletrólitos
Uso de diuréticos/corticoides; nefro, cardio ou hepatopatias.
Medicamentos no Pré-Operatório
Coagulograma
Sistema Cardiovascular Histórico de sangramento anormal, operação vascular,
B-Bloq. (atenolol, etc.): manter. Efeitos adversos potenciais são hepatopatia, neoplasias e esplenomegalia.
hipotensão e bradicardia.
Glicemia
Agonista A2 (clonidina): manter >40 anos, HP ou HF de DM, uso de hiperglicemiantes (corticoide,
tiazídico), pancreatopatia, nutrição parenteral.
Bloq. Canal de Ca (anlodipino, verapramil, diltiazem): manter
Enzimas Hepáticas
Bloq. da Angiotensina (BRA e IECA – losartana, captopril):
Se houver hepatopatias ou alcoolismo.
individualizar a decisão. ↑hipotensão peroperatória e ↓hipertensão
pós-operatória. Pode-se interromper na manhã da cirurgia e Beta-HCG
retomar o mais rápido possível (até 48h). Toda mulher em idade fértil.
Diuréticos: interromper na manhã da cirurgia e retomar o mais ECG
rápido possível. Tiazídicos provocam hipocalemia e hipovolemia H > 40 anos e M > 50 anos, cardiopatas, sintomas de angina, DM,
(↑risco de arritmia e hipotensão). hipertensos, drogas cardiotóxicas, e cirurgia de grande porte.
Derivados da Niacina e Fibratos: parar temporariamente. Podem Rx de Tórax
causar miopatia e rabdomiólise. >50 anos, cirurgia abdominal ou torácica, doença cardiopulmonar,
tabagismo (>20 cigarros/dia).
Digoxina: manter

Estatinas: manter. Pode individualizar a decisão. Risco Cirúrgico

ASA 1: saudável e normal
Trato Gastrointestinal
Bloq. H2 e IBP: manter. Reduzem o risco de pneumonite por ASA 2: doença sistêmica leve a moderada
aspiração.
ASA 3: doença sistêmica grave com limitação
Sistema Respiratório
B-Agonista (salbutamol)/Anticolinérgico (ipratrópio): manter. ASA 4: doença sistêmica grave incapacitante
Reduz complicações em pacientes c/ asma e DPOC.
ASA 5: moribundo. Cirurgia não muda taxa de sobrevida
Teofilina: parar na noite anterior. Provoca arritmias e
ASA 6: morte cerebral
neurotoxicidade.

Glicocorticoides inalatórios: manter. Pós-Operatório

Inibidores de Leucotrienos: interromper na manhã da cirurgia e Deve-se prevenir complicações clínicas (TEP), auxiliar a
retomar o mais rápido possível. recuperação, aliviar a dor, reestabelecer a nutrição, estimular
alimentação e deambulação precoce, realizar avaliações clínicar
Sistema Endócrino repetidas, conversar com a enfermagem e outros especialistas,
Hipoglicemiantes Orais (metformina): parar 2 dias antes. Usar reconhecer sinais de evolução, orientar parentes e amigos, orientar
insulina regular, se necessário. sobre curativos e drenos e devolver o pacientes às suas atividades
rotineiras.
Anticoncepcionais: parar 1 mês antes em cirurgias de maior risco
de trombose. Pós-operatório imediato: 12-24hs
Hemostasia Pós-operatório mediato: 24h até alta hospitalar.
AAS: depende da cirurgia. Previne trombo e aumenta a
hemorragia. Pós-operatório tardio: da alta até a cicatrização.

Antiplaquetários (clopidogrel): parar 5 dias antes. Prescrição Pós-Operatória

AINES: parar 3 dias antes. • Nome completo do paciente
• Data e hora
Anticoagulantes (Warfarin): discutir com o cardiologista. • Dieta
• Dados vitais
Psicotrópicos
• Drenos e curativos
Discutir com o psiquiatra e anestesista.
• Medicamentos sintomáticos
•
Exames Complementares Medicamentos específicos
• Soroterapia
Pacientes jovens e saudáveis não precisam.
• Acompanhamento de equipe
Hemoglobina • Recados adicionais para enfermagem
>65 anos ou cirurgia com risco de sangramento.
 Cirurgia do Idoso
Idoso apresenta menor reserva fisiológica, coexistência de
doenças, limitações funcionais, etc.
Fratura do fêmur, doença arterial periférica, ruptura de aneurisma,
perfuração de divertículo intestinal ou neoplasia de cólon
aumentam a taxa de mortalidade.
Alterações Fisiológicas do Envelhecimento
Cardiovascular
Hiperplasia das camadas íntima e média dos grandes vasos → ↑
rigidez das artérias → ↑ PA sistólica → hipertrofia miocárdica e
espessamento e calcificação do endocárdio.
Menor resposta às catecolaminas e maior dependência da pré-
carga (dilatação). Aumento das arritmias e baixa tolerância à
hipovolemia e choque.
Respiratório
↑ Rigidez da parede torácica → ↑ volume residual pulmonar
Diminuição da função ciliar, pressão arterial do O2, volume
expiratório e velocidade de fluxo de ar, e aumento do espaço morto
→ aumento do risco de atelectasias e pneumonia
Renal
↓ Função renal → ↓ TFG (creatinina normal porque perde músculo
também). Mais susceptível à IRA.
Gastrointestinal
↓ Motilidade esofágica (plesbiesôfago) → chance de aspiração e
disfagia. ↓ Secreção ácida e de pepsina, e atrofia da mucosa
gástrica. ↓ Altura das vilosidades → ↓ absorção. Atrofia da mucosa
e hipertrofia da camada muscular do cólon → constipação,
diverticulite e fecaloma. ↑ Colesterol e ↓ sais biliares → cálculos
biliares.
Endocrinológico
Resistência à insulina → hiperglicemia. ACTH inalterado. Queda
dos níveis séricos de renina e aldosterona.
Nervoso
Perda progressiva com o passar dos anos. Quadros demenciais.
Avaliação do Paciente Idoso
Estado Funcional: Inatividade associada à complicações pós-
operatórias (atelectasia, pneumonia, TVP, TEP, delirium).
Estado Cognitivo: delirium (estado confusional agudo) é
associado a aumento da mortalidade.
Estado Nutricional: 15-65% dos idosos são desnutridos. Risco
para pneumonia e outras complicações.
Cuidados Pós-Operatórios do Idoso
Deambulação precoce (TEP), monitorização dos dados vitais,
antibioticoprofilaxia, retorno das medicações, fisioterapia
respiratória (atelectasia), função cardíaca, cuidados nutricionais e
com as sondas, avaliação laboratorial e profilaxia com
anticoagulantes (TEP).
Complicações Cirúrgicas
As complicações podem ser peroperatórias, pós-operatórias
imediatas, pós-operatórias recentes/mediatas ou pós-operatórias
tardias. Podem ainda ser complicações médicas (erro), cirúrgicas
(comp. cir.) ou mistas (erro + comp. cir.).
Complicações de Feridas
Deiscência de Sutura da Ferida
Geralmente no 7-10 DPO, com drenagem serosanguinolenta.
Ocorre por erro técnico na sutura, emergência, infecção ou
aumento da pressão intra-abdominal, idade avançada, obesidade,
infecção da ferida, hematoma e seroma, uso crônico de corticoide,
deiscência anterior, subnutrição, radio ou quimio, e doenças
sistêmicas.
Tratamento cirúrgico com fechamento em massa (3 camadas)
+ ATB + cinta ou faixa de contenção.
Tratar infecção antes de fechar. Tratamento da incisão depende do
estado da fáscia. Se intacta, fechamento primário. Se infectada ou
necrótica, desbridamento e aproximação das margens (uso de tela
ou próteses).
Sutura pode ser contínua ou interrompida em saudáveis e deve ser
interrompida em pacientes de alto risco.
No caso de evisceração, cobrir vísceras com compressas
umedecidas com solução salina, correr fluidos, preparar para
peritoniostomia com bolsa de Bogotá.
Prevenção: não fezer força ou pegar peso.
Seroma
Complicação mais benigna após a cirurgia. Lesão de linfáticos com
acúmulo de gordura liquefeita, soro e linfa. Líquido claro,
amarelado, um pouco viscoso. É um edeme localizado e bem
circunscrito, com desconforto à pressão.
Ocorre quando se cria um grande retalho de pele (mastectomia,
dissecção axilar, dissecção inguinal, grandes hérnias anteriores).
Pode predispor à infecção (menos que o hematoma).
Prevenção: dreno de sucção no espaço morto.
Tratamento: calor local e drenagem.
Hematoma
Mais preocupantes que os seromas (infecção). Relacionado à
hemostasia, depleção dos Fcoag e à coagulopatia.
Tratamento: imobilização + compressão + drenagem
Prevenção (princ. pct de alto risco p/ trombose):
• Warfarina (Marevan): parar 3 semanas antes p/ RNI
ficas < 1,5.
• Heparina: parar 2-3h antes.
•
Enoxaparina (HBPM): parar 12-15h antes.
• Clopidogrel: parar 5-6 dias antes.
Retomar 24h após a cirurgia.
Infecção da Ferida
Categorias das feridas: superficial (pele e SC), profunda (fáscia e
musc.) e espaço orgânico (órgãos).
Etiologia: contaminação por perfuração de víscera oca, flora da
pele, contaminação da equipe cirurgica ou equipamentos. Maioria
Staphylococcus (coagulase-negativo), Enterococcus (grupo D) e
Staphylococcus aureus.
Ocorrem normalmente no 5º-º6 DPO, com eritema, sensibilidade
elevada, edema e drenagem purulenta (talvez). Ferida mole e
flutuante no local da infecção.
Ferida cirúrgica infectada: drenagem purulenta; ferida abre e drena
pus; drenagem com cultura positiva, ou positivo para bactéria no
Gram; observação clínica do cirurgião.
Classificação das feridas cirúrgicas:
• Limpa: s/ penetrar víscera oca; fechamento 1º; s/
inflamação; s/ falhas na assepsia; procedimento eletivo.
• Limpa contaminada: penetração de víscera oca
(controlada); s/ inflamação; fechamento 1º; pequena falha
asséptica; uso de dreno mecânico; preparação intestinal
no pré-operatório.
 • Contaminada: penetração de víscera oca
(descontrolada); inflamação aparente; ferida aberta ou
traumática; grande falha na assepsia.
• Suja: penetração de víscera oca (descontrolada) ou ferida
não tratada; pus na ferida; ferida aberta supurativa;
inflamação grave.
Tratamento: depende da profundidade.
• Superficial: remoção dos pontos na área infectada +
drenagem + limpeza com solução salina + ATB
• Profunda: drenagem + ATB ou possível reoperação.
Prevenção: cessar tabagismo, perder peso, controlar glicose. ATB
profilático 30 min antes IV.
Feridas Crônicas (Não Cicatrizam)
Não cicatrizam dentro de 30-90 dias. Comuns em uso de altas
doses de corticoide, imunossuprimidos com CA, desnutridos,
obesos, deiscência de sutura.
Tratamento: desbridamento + enxerto cutâneo fenestrado,
retalhos de rotação ou dispositivo a vácuo → acelera cicatrização
Hérnias Incisionais (Eventração)
Mais frequente em incisões verticais, na linha mediana em sua
porção infraumbilical e após cirurgias ginecológicas e obstétricas.
Distúrbios Cicatriciais
Queloide e cicatriz hipertrófica.
Complicações da Regulação Térmica
Hipotermia
Em 80% dos pcts cirúrgicos e 50% dos traumatizados.
Vasoconstrição periférica e ↑ PA, com sensação de frio e tremor, ↑
risco de sangramento, ↓ função dos macrófagos, ↓ tensão de O2
tecidual e ↓ deposição de colágeno.
Corrigir com cobertores, infusão de fluidos aquecidos, lavagem
peritoneal com fluidos aquecidos, dispositivos de infusão com
reaquecimento, e aquecimento e umidificação de gases inalatórios.
Febre Pós-Operatória
Temperatura maior ou igual a 38ºC.
Infecções mais comuns: infecção do local operatório, ITU,
pneumonia e infecção relacionada com cateter intravascular.
Hematoma, atelectasia e TEP podem cursar com febre.
• Febre no 1º DPO: resposta ao trauma, atelectasia, falha
na eliminação de secreções pulmonares.
• Febre até o 2º DPO: complicações respiratórias
(atelectasia) ou com os cateteres.
• Febre após 2º-3º DPO: atelectasia (até o 3º), infecção da
ferida ou ITU.
• Febre após 5º-8º DPO: mais preocupante. Complicações
infecciosas e abscesso.
Hipertermia Maligna
Crise metabólica potencialmente fatal relacionada à anestesia
geral. Doença autossômica dominante (HF).
Anestésicos inalatórios halogenados causam ↑ Ca mioplasmático.
• Em susceptíveis ocorre liberação anormal de Ca →
ativação muscular prolongada → rigidez
hipermetabolismo → esgotamento do ATP → geração
excessiva de calor.
• Inicia-se nos primeiros 30 min de anestesia → ↑CPK,
hipercapnia e acidose metabólica
• Glicose descontrolada + metabolismo anaeróbico →
hipóxia celular, acidose lactica progressiva e hipercapnia.
• Se não tratada, ocorre morte dos miócitos e a
rabdomiólise → hipercalemia e mioglobinúria
• Pode culminar em CIVD, ICC, isquemia intestinal e
síndrome compartimental.
Prevenção: HF e HP de mialgia após exercícios, tendência a
desenvolvimento de febre, doença muscular e intolerância à
cafeína.
Complicações Pulmonares
↓ Capacidade resudual funcional em quase todos os pct. Pela
distensão abdominal, obesidade, tabagismo + DPOC, decúbito
dorsal prolongado e sobrecarga de líquidos, levando a edema
pulmonar. 25% das mortes pós-operatórias são por causa
pulmonar.
• PaO2 < 60 mmHg: risco ↑ comp. pulmonares.
• PaCO2 > 45-50 mmHg: maior morbimortalidade.
• VEF1 > 2L: não terá problemas pulmonares.
• VEF1 < 50%: terão dispneia de esforço.
Testes de Função Pulmonar
Indicado para histórico de tabagismo pesado, uso de O2
suplementar, idosos desnutridos, terapia broncodilatadora crônica.
Principais Complicações
Atelectasia e Pneumonia: prevenção com controle da dor e
fisioterapia respiratória pós-operatório.
Pneumonite Aspirativa-: Rx com infiltrado nos segm. post. dos
lobos sup. e os segm. apicais dos lobos inf.
Pneumotórax e Derrame Pleural
Edema Pulmonar, Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome da
Angústia Respiratória do Adulto: mais imediatos. Causam
aumento da pressão hidrostática, insuficiência do VE aguda, ICC
crônica, obstrução da via de saída do VE, sobrecarga de volume,
insuficiência linfática torácica.
TEP e TVP: a prevenção consiste na deambulação precoce. Os
fatores de risco são idade avançada,
hospitalização/institucionalização, cateteres venosos, doença
neurológica, cardiomiopatia, IAM ou IC, DPOC, varizes,
trombofilias (hereditárias e adquiridas).
• Exemplos de trombofilia adquirida: malignidade, DII,
trombocipenia induzida por heparina, cirurgia de grande
porte, gravidez/pós-parto, síndrome nefrótica, síndrome
de Behçet, LES.
• Sintomas do TEP/TVP: dor pleurítica (ventilatório-
dependente), dispneia súbita, taquipneia, hemoptise,
taquicardia, inchaço das pernas, dor à palpação da perna,
disfunção ventricular direita aguda, hipóxia, 4ª bulha, 2º
som alto pulmonar, crepitações inspiratórias.
• Diagnóstico da TEP/TVP: dímero D (preditivo negativo),
cintilografia pulmonar, angiografia pulmonar, TC
helicoidal, US duplex venoso de MI.
• Tratamento do TEP/TVP: Heparina em doses
terapêuticas (↑ ativ. antitromb. da antitrombina III e fator
Xa); Enoxaparina (inativa o fator Xa); Marevan (ant. da vit.
K); trombolíticos (na TEP maciça / estreptoquinase,
alteplase).
Complicações Cardíacas
Hipertensão Pós-Operatória
Relacionado à procedimentos CV, torácicos e intra-abdominais.
e Sobrecarga de fluidos e agentes farmacológicos também podem
causar ↑ PA.
Pacientes de alto risco (DAC ou risco de DAC): B-bloq. iniciado dias
antes da cirurgia e mantido no per e pós-operatório. ↓ Isquemia
miocárdica em 50% dos pct de risco.
Fatores associados ao ↑ PA no pós-operatório: dor, hipotermia,
hipóxia, sobrecarga de fluidos no período pós-anestésico,
descontinuação da terapia no pré-operatório, sangramento intra-
abdominal, TCE, síndrome da abstinência de clonidina e crise de
feocromocitoma.
Isquemia e Infarto Peroperatório
Controle com B-bloq., AAS e heparinização. Nitroglicerina se
necessário. Contraindicado trombolíticos no pós-operatório.
Choque Cardiogênico
Corrigir causa base.
Arritmias e ICC
Controlar quadro clínico para reduzir incidência de isquemia e
infarto peroperatório.
Complicações Renais e do TGU
Retenção Urinária
Controle do débito urinário.
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Redução súbita do débito urinário, com acúmulo sistêmico de
resíduos nitrogenados. Mais comum após cirurgias vasculares,
transplante renal, circulação extracorpórea, cirurgias urológicas e
grandes cirurgias abdominais associadas com choque séptico.
Pode ocorrer também em grandes perdas volêmicas, com reações
transfusionais, DM submetido à cirurgia, trauma, grande queimado
e falência múltipla de órgãos.
Ajustar dose dos medicamentos. Evitar hipovolemia, hipotensão e
drogas nefrotóxicas. Hidratação e acetilcisteína, ou o uso do
gadolíneo diminuem o risco de nefropatia por contraste.
Complicações Metabólicas
Insuficiência Adrenal
Potencialmente letal (não produz glicocorticoide). Pct com fadiga,
fraqueza, perda de peso, tontura ortostática, dor abdominal,
diarreia, depressão, hiponatremia, hipoglicemia, eosinofilia, e ↓ da
libido e potência. ↑ Corticotropina plasmática → hiperpigmentação
de pele e mucosas.
Primária (Doença de Addison): atrofia adrenal autoimune, onde o
córtex adrenal é destruído por linfócitos citotóxicos.
Secundária: longos períodos de adm de glicocorticoides.
Diagnóstico: medida do cortisol plasmático pela manhã. >19 µg/dL
exclui IA e <3 µg/dL indica presença de IA.
Tratamento: ↑ doses de corticoide e correção da hipovolemia e
hiponatremia.
Hipotireoidismo
Pode ser acentuado no pós-operatório. Sintomas comuns são
intolerância ao frio, constipação, cabelos quebradiços, pele seca,
sonolência, ganho de peso e fadiga. Apresentam bradicardia,
hipotensão, anormalidade na condução cardíaca, maior risco de
derrame pericárdico e DAC.
Coma mixedematoso: coma, perda dos reflexos tendinosos
profundos, colapso CV e alta mortalidade (40-50%). Tratamento
com levotiroxina + hidrocortisona IV (impedir crise addisoniana).
Hipertireoidismo
Crise tireoidiana por tireotoxicose com adenoma tóxico ou bócio
multinodular tóxico (Graves) é uma emergência. Sintomas são
nervosismo, fadiga, palpitações, intolerância ao calor, perda de
peso, fibrilação atrial (idosos) e oftalmopatia.
Início súbito com acentuação dos sintomas e sinais da
tireotoxicose, com hiperpirexia, taquicardia fora de proporção à
febre, desidratação, disfunção do SNC (convulsão, coma),
manifestações cardíacas, GI e hepáticas
Síndrome da Secreção Inadequada do ADH (SIADH)
Causa mais comum de hiponatremia normovolêmica crônica.
Apresenta-se com anorexia, náusea, vômito, obnulação e letargia.
Diagnóstico: hiponatremia não responsiva à tentativa de correção
com diuréticos. Hiponatremia com hipotonicidade do plasma,
osmolaridade da urina, maior excreção renal de sódio, ausência de
edema ou depleção do volume e função renal normal.
Complicações Gastrointestinais
Íleo
Íleo Primário (Pós-Operatório): cura no 2º-4º DPO.
Íleo Secundário (Paralítico): fator precipitante. Pancreatite,
infecção intra-abdominal, hemorragia e inflamação retroperitoneal
ou visceral, distúrbios eletrolíticos, extensão da cirurgia, exposição
prolongada do conteúdo abdominal, medicamentos ou pneumonia.
Obstrução
Funcional: íleo
Mecânica: aderências (92%), flemão/abcesso, hérnia interna,
isquemia intestinal ou intussescepção (segmento do intestino
desliza por cima do outro).
Síndrome Compartimental Abdominal
Pressão intra-abdominal normal: 5 mmHg (0,2-16,2 mmHg).
Pressão IA acima de 12 mmHg (constante), associada a ↑ pressão
de pico da via aérea, hipóxia, ventilação difícil e oligúria ou anúria
que melhora com a descompressão. Mais comum no ambiente de
UTI.
Deslocamento superior do diafragma → ↓ volume torácico → ↑
pressão de pico da via aérea, hipóxia, hipercapnia e acidose.
Pressão IA = 25 mmHg → colaba a VCI e a V. porta → ↓ RV, ↑
RVP e ↓ DC
Compressão dos rins e TGU → ↓ TFG e débito urinário
Diagnóstico: aferição da pressão IA com sonda de Foley (> 15-20
mmHg).
Tratamento: no grau 3 (26-35 mmHg) a descompressão deve ser
considerada.
Hemorragia GI
Estômago: doença ulcerosa péptica, erosão por estresse, ruptura
de Mallory-Weiss e varizes gástricas. Melena
Delgado: malformações arteriovenosas ou hemorragia de
anastomose. Melena ou sangue vivo.
Grosso: hemorragia de anastomose, diverticuloses, malformações
arteriovenosas e varizes. Sangue vivo.
Tratamento: deve realizar reposição líquida agressiva (melhor
liberação de O2) e profilaxia antiácida (pH > 4 → benefício p/ insuf.
resp. e coagulopatia).
Complicações do Estoma
Própria ostomia: local ruim, retração, necrose isquêmica,
deslocamento, abcesso, erro técnico (precoce); prolapso,
estenose, hérnia paraostomia, fístula, gás e odor (tardia).
Pele periostomia: escoriação, dermatite (precoce); varizes
paraostomia, dermatoses, CA, manifest. cutâneas de DII (tardia).
Sistêmica: débito alto (precoce); obstrução intestinal ou não
fechamento da ostomia (tardia).
Colite Pseudomembranosa / Por ATB
Proliferação não oposta da C. difficile. 90% dos pacientes
recceberam ATB.
Deiscência de Anastomose
Inúmeros fatores envolvidos
Fístulas
Comunicação entre órgão oco e outra superfície epitalizada. Pode
ocorrer entre dois órgãos do TGI ou entre um órgão e a pele.
Comumente iatrogênicas, decorrentes da ruptura anastomótica,
lesão intestinal e iatrogenia não observada.

Complicações Hepatobiliares
Lesão do Ducto Biliar
Tx de lesão do ducto biliar pós colecistectomia VL: 0,4-0,7%

Tx de lesão do ducto biliar pós colecistectomia aberta: 0,2%

Insuficiência Hepática Aguda

Hepatopatia prévia

Complicações Neurológicas
Convulsões, AVE, AIT.

Complicações Psiquiátricas
Delírio, demência, psicose.

História da Medicina

Acesso Vascular
Acesso Vascular Periférico
Indicação
Coleta de sangue; adm de medicam.; repos. de vol. e correção dos
dist. hidroelet.; transf. de hemoderivados.

Referências Anatômicas
• V. radial superf. + V. mediana cefálica → V. cefálica
• V. ulnar superf. + V. mediana basílica → V. basílica
• M venoso: + V. mediana do antebraço

Veias medianas cefálica e basílica não são boas para manter

acesso pra infusão, medicamentos IV, sangue e hemoderivados.
→ V. radial superficial ou ulnar superficial.

Impossibilidade de puncionar o MS: VJE – V. Femoral – VJI – V.

Subclávia. Nessa ordem. VJE = V. auricular post. + V. retromandib.,
entre o ang. da mandib. e a clavícula.

Nunca usar acessos venosos superf. nos MI p/ injetar soluções e

medicamentos (princ. hipertônicos) → risco de tromboflebite.

Coleta de sangue: agulha 25x7 ou 8.

Manutenção do acesso: usar cateter ou jelco (24-14, de 2 em 2).

Fluxo de reposição volêmica = calibre/1 e 1/comprimento do cateter

Técnica
• Pct decúbito dorsal ou sentado
• Escolha da veia (V. radial superficial)
• Garroteamento
• Assepsia com álcool e algodão
• Bisel superior + 30º até perfurar → muda pra 10º
• Avança cateter (agulha parada) + retirar agulha
• Retirar torniquete
 • Conectar equipo e fixar cateter
V. Jugular Externa
• Tredelemburg + rotação da cabeça contralateral.
• Antissepsia + compressão da VJE sobre a clavícula
• Punção com cateter + seringa
Vantagens
Poucas complicações graves, compressível e simples.
Desvantagens
Dificuldade em baixo DC, perda de acesso, máximo 72hs (flebite e
infecção), várias punções em internação.
Complicações
Hematoma, celulite, tromboflebite, esclerose da veia (hipertônicos,
inflam. e obstrução / “cordão duro”).
Acesso Venoso Central
Indicação
S/ acesso perif., nutrição parenteral (hiperosmolaridade),
hemodiálise, PVC, colocar marcapasso, quimioterapia,
endovascular, cateter A. Pulmonar (Swaz-Ganz).
Contraindicação
Absoluta: alteração anat., infec. local, trombose da veia
Relativa: coagulopatia (RNI<2; plaq<50.000; e anticoag sist.)
Sítios de Punção
• V. subclávia: infra ou supraclavicular (- pneumotórax)
• VJI: central, anterior ou posterior
• V. femoral
Técnicas
Paramentação, antissepsia, ref. anat., anestesia local (pele e
trajeto), punção c/ agulha 18G + seringa c/ SF 0,9% + olhar fluxo
sang, passar fio-guia, tirar agulha + pequena incisão, passar
dilatador rodando, passar cateter + retirar fio guia, testar fluxo +
fixar à pele com ponto.
Com monitor cardíaco: extrassístole com cateter no AD
Sem monitor cardíaco: atrio 6cm do manúbrio esternal
V. Jugular Interna
Forame jugular → bainha carotídea (+ ACI e NC10) → post. e med.
ao ECM (cervic. sup.) → desce post. à parte esternal → ápice do
triângulo formado p/ partes do ECM e clavícula. A. Carótida fica
med. e prof. à VJI. Na VJI direita o cateter segue direto p/ VCS.
Tredelemburg + rotação da cabeça contralateral, palpa 2 feixes do
ECM e clavícula, agulha na direção do mamilo ipslat.
• Vantagem: ↓ complicação grave (subclávia), ↑ superf. e
compressível, acesso cirurgico fácil.
• Desvantagem: anat. variável, dificil c/ hipovolemia, ↑móvel
V. Subclávia
Borda lat. da 1ª costela (cont. V. axilar) → segue med., post. à
clavícula, inf. e ant. à A. Subclávia (entre a clavícula e a 1ª costela).
Tredelemburg + rotação da cabeça contralateral + coxin
interescapular. Técnica mais difícil (infra e supraclavicular).
• Supraclavicular: entre o feixe clav. do ECM e a clav.,
agulha p/ mamilo contralat., punção lat. ao feixe.
• Infraclavicular: 1-2cm inf. ao 1/3 medial da clav., apontar
agulha p/ junção esternoclav. (agulha rente à clav.).
• Vantagem: anatomia fixa, não colaba, ↑ imóvel
• Desvantagem: ↑ complic. Graves, não compressível,
acesso cirúrgico + difícil, ↑ experiência técnica.
V. Femoral
Tredelemburg reverso → Lig. Inguinal + palpar A. femoral (inf. p/
evitar hemorragia retroperit.) → V. femoral está medial à A.
• Vantagem: superf. e fácil acesso, ↓ complic. imediata,
compressível, fácil acesso cirúrgico.
• Desvantagem: móvel, úmido e contaminável, ↑ complic.
infecciosas e tromboembolicas.
Cateter de Longa Permanência
Semi-implantáveis: longe da punção. Duram 30 dias.
Totalmente implantáveis: fixado na fáscia do M. peitoral (quimio)
Complicações
Lesão pleural (hemo/pneumotórax): Rx de controle pós-punção
Lesão arterial: compressão ou cirurgia
Hemorragia/hematoma local: compressão por 10 min
Arritmias: retirar cateter e adm medicação
Embolia aérea: usar seringa com SF e ocluir os orifícios p/
prevenir. O2 + decúbito lat. + Trendelemburg (↓ entrada de O2)
Laceração de V. central ou AD: medir cateter; cirurgia imediata
Trombose venosa: uso prolongado. Anticoag. sist./ trombólise e
retirar cateter
Estenose venosa: uso prolongado. Tratamento endovascular.
Fístula arteriovenosa / pseudoaneurisma: uso prolongado.
Tratamento endovascular.
Infecção (muito comum): cuidado com antissepsia; solicitar
hemocultura; ATB
Cateter c/ defeito
Dissecção Venosa
Utiliza-se as V. basílica, safena proximal ou distal (maléolo medial)
Indicação
Inexistência de V. periférica ou impossibilidade de acesso central.
Distúrbios de coag., politrauma grave.
Desvantagem
Requer lig. distal da V. periférica e tem ↑ infecção que a punção
Técnica – V. Basílica
V. basílica tem trajeto medial no antebraço e superior ao epic.
medial do úmero, perf. a fáscia braquial e continua como V. braquial
Linha do epic. medial à fossa cubital, no ponto médio 3 cm acima.
Incisão de 2cm no ápice do triângulo formado, dissecando por
planos até a V. basílica.
Decúbito dorsal e abdução do MS em 90º, antissepsia, anestesia
local (trajeto), incisão transversa, dissecção da veia, reparo
proximal e distal, ligadura distal da veia, contra-abertura cutânea
distal, introdução do cateter e lig. do coto distal, síntese e fixação
do cateter à pele.
Punção Arterial
Indicação
Sangue para gasometria, monitorização da pressão arterial
invasiva (PIA), acesso p/ cirurgia hemodinâmica ou endovascular
Sítios de Punção
A. radial, pediosa e femoral (nessa ordem). Evitar A. braquial
(tromboembolia).
Técnica – A. Radial
Teste de Allen (p/ testar anastomose da A. ulnar) → A. radial do
lado não dominante, pulso em dorsiflexão, palpar trajeto da A.
Antissepsia e anestesia da área. Dispositivo de plástico sobre
agulha (20G p/ adultos) + seringa 2ml. Punciona-se a 30º, c/ retorno
sang. Muda p/ 10º e avança o cateter.
Cateter mantido heparinizado + tala e curativo fixador
Complicações
Hematoma, embolo distal, pseudoaneurisma, injeção inadvertida
de medicamento, trombose arterial, infecção e fístula
arteriovenosa.
Sondas e Drenos
Definições
Dreno: esvaziar
Sonda: encher e esvaziar
Drenos
Função
Manter canal de drenagem. Pode ser sangue, pus, bile, ar,
exsudação ou secreção entérica.
Indicação de Drenagem
• Profilática: ↓ Espaço morto → evitar acúmulo de ar,
sangue ou serosidade
• Diagnóstica: Identificar fístula (observar débito). Análise
bioquímica da secreção. Se for pancreática, pedir amilase
pancreática.
• Terapêutica: Drenagem de fístula ou abcesso.
Tipos de Drenagem
• Aberta: abre p/ meio externo. Gaze, ostomia, etc. + Infec.
• Fechada: sistema fechado da pele ao coletor. – Infec.
• Ativa: p/ aspiração (c/ -P) ligado à fonte de vácuo. Não
deve ser usado na cav. peritoneal.
• Passiva: p/ gravidade ou diferença de pressão. Maior
risco de acúmulo de secreção.
Composição dos Drenos
• Silicone: ↓ reação tecidual, ↓ adesão bact. e ↓ coef. de
atrito. Mais caro que o látex.
• Látex: ↑ reação tecidual. Útil p/ criar trajeto.
Complicações do Dreno
Contaminação ascendente da ferida, lesão tecidual adjacente ou p/
aspiração, corpo estranho retido, dreno interiorizado (Penrose)
Retirada do Dreno
Resolução do abcesso ou fechamento da fístula, aspecto seroso
da secreção, pct c/ quadro clínico estável, s/ febre, leucometria
normal, etc. Mensurar débito do dreno (>25-50 ml/dia).
Drenos Mais Utilizados
Drenos laminares (Penrose), de aspiração contínua (Portovac),
tubulares (tórax), túbulolaminares (Penrose siliconado).
Dreno de Penrose
Maleável e seguro, inerte e de fácil manipulação. Drenagem por
diferença de pressão.
Indicação: drenagem aberta, mantendo aberto o orifício.
Dreno Tubular
Mais rígido (PVC cristal siliconado). Drena maiores volumes e não
colaba, mas pode provocar irritação da pele ou celulite SC ao redor
do dreno, e isquemia e erosão de tecidos vizinhos. 1º orifício
sempre acima da faixa azul.
Dreno com Aspiração Contínua (Portovac)
Aspiração por pressão negativa (vácuo da parede ou reservatório).
↓ Espaço morto e boa possibilidade de monitorização do volume
drenado.
Indicação: drenagem difícil p/ gravidade ou diferença de pressão.
↓ Espaço morto (hernioplastia).
Contraindicação: cavidade peritoneal ou perto de vasos sang.
Dreno de Kehr
Via biliar quando não se sabe se a via distal está pérvia. Feito de
látex (trajeto). Menor precipitação de bile e formação de cálculos.
Dreno Pig-Tail
Drenagem pleural e de abcessos intra-abdominais (guiada).
Sondas e Cateteres
Sonda Nasogástrica
PVC cristal siliconizado. Da cavidade nasal ao estômago. Medir:
Nariz-orelha-apêndice xifoide.
Indicação: descompressão gástrica, descompressão da obstrução
intestinal, aspiração de conteúdo gástrico, adm de medicamentos
enterais, nutrição em pct c/ disfagia.
Contraindicação: TCE base de crânio, cirurgia nasal recente
(absolutas); distúrbio de coag., varizes esofág. (exceto baixo
grau), estenose esofág., trat. recente de varizes gástricas, e
ingestão de subs. alcalina (relativas)
Complicações: dor local, vômitos e aspiração, sondagem da VA,
epistaxe, perfuração esofágica e sinusite.
Sonda Nasoentérica
De silicone, destinada à nutrição enteral, sendo mais fina e
maleável (fio-guia). Confirmação radiológica com fita radiopaca.
Sondas 8 e 12.
Sonda de Gastrostomia
Sondagem gástrica (cirúrgica ou endoscópica), com sonda de
Foley, pela parede abdominal. Nutrição p/ período mais
prolongado. Trocada a cada 30 dias ou se obstruir.
Sonda de Jejunostomia
Sondagem jejunal (cirúrgica), com sonda nasoentérica, pela
parede abdominal. Menos risco de aspiração.
Sonda Vesical de Alívio
PVC cristal siliconizado. Esvaziar a bexiga (temporária).
Sonda Vesical de Demora (Foley)
Látex siliconizado ou silicone. Esvaziar a bexiga e mensurar
diurese por períodos + longos.
Carcinogênese
Definição
Carcinogênese: mutações que leve à tranf. maligna.
Tumor maligno: Multiplicação celular anormal, desord., contínua e
ilimitada, c/ perda da diferenciação e especialização celular.
Grupos de Neoplasias Malignas
Carcinomas
Origem no tec. epitelial → 1 das 3 camadas germinativas
Sarcomas
Origem no tec. mesenquimal, são carnosos.
Outros Grupos
• Tumores do SNC
• Linfomas e leucemias
• Tecido hematopoiético
Estágios da Carcinogênese
Fumo atua nos 3 estágios (carcinógeno completo).
 Iniciação
Mutação inicial no gene p/ agentes carcinógenos. Maioria das
mutações gera apoptose. Algumas células ganham vantagem
proliferativa com mutação. Células iniciadas não são cancerosas,
mas têm predisposição p/ novas mutações.
Promoção
Celulas iniciadas sofrem ação dos agentes cancerígenos
(oncopromotores) e são transf. em célula maligna (dura anos) p/
acúmulo de mutações. Longo e continuado contato com oncoprom.
O efeito dos oncopromotores não é genotóxico.
Progressão
Multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas
(CA instalado).
Surgimento do Câncer
Perda mutacional de vários genes (reg. da apoptose e
senescência). Ex: CA de cólon: hiperplasia epitelial colônica →
adenoma colônico → Carcinoma de cólon (perda do supressor APC
e RAS).
Genes Supressores de Tumor (GST)
Impedem o cresc. e a prolif. celular anormal (rede de pontos de
checagem) → RB e p53: reconhecem estresse genotóxico com fim
da proliferação. Preservam a integridade genômica, se inativados
permitem mutações e carcinogêse. Os GST têm caráter recessivo.
p53 – Guardião do Genoma
50% dos tumores têm mutação nesse gene. Mutações (em ambos
alelos) são adquiridas. Percebem estresse celular como dano ao
DNA, encut. de telômeros, ativ. de oncogenes, ↓ ribonuc. e estresse
oxidativo p/ hipóxia. Possui meia-vida curta (lig. à MDM2).
Mutações da lig. da p53 à MDM2 pode prolongar a meia-vida.
Repara a célula quando possível e induz à apoptose quando
inviável.
Oncogenes
Promovem crescimento celular autônomo (indep. de FC). Suas
contrapartes celulares não mutadas são os proto-oncogenes.
Criados por mutações (“ganho de função”) nos proto-oncogenes.
Têm caráter dominante.
Reparo do DNA e Instabilidade Genética
Em células normais há mínimas mutações (checkpoints), nas
cancerosas ocorre defeito nos mecanismos de checkpoint (10-20x
+ mutações).
Mecanismo de Reparo do DNA
Reparo de Excisão de Bases: remove base alterada.
Reparo de Excisão de Nucleotídeo: remove parte de 1 filamento.
Reparo de Quebras na Fita Dupla de DNA: recombinação
homóloga (não prod. mutação) ou união de extrem. não homólogas
(prod. mutação). Se não corrigir leva a degrad. do DNA.
Mecanismos de Ativação dos
Oncogenes/Inativação dos GST
A mutação é o principal mecanismo de ativ. e inativ. dos genes.
Pode ser pontual (1 nucleot./ subs., inser., ou del.), por
amplificações (cópias), deleções (região crom.), ou translocações
(troca / fusão oncogenes ABL e BCR). No caso de perda ou ganho
de crom. pode perder um GST ou ganhar um oncogene. Alterações
epigenéticas.
Carcinogênese Química
Obesidade: inflamação crônica
Dieta: conservantes
Tabaco: carcinógeno completo (3 fases)
Radiação Ionizante: ioniza o átomo celular (lesão DNA em base,
quebra em 1 ou 2 hélices)
Luz UV: distorce a hélice do DNA. Interfere na replicação.
Vírus: HIV (sarcoma de Kaposi), hepatite C (hepatocarcinoma),
HPV (colo do útero) e HTLV (linfoma).
Inflamação Crônica: dano ao DNA pelas células imunes.
Síndrome de Câncer Familiar
Câncer colorretal hereditário não poliposo (HNPCC), polipose
adenomatosa familiar (PAF), retinoblastoma (RB),
neurofibromatose tipo 1, síndrome de câncer de mama e ovário
hereditários (HBOC), síndrome do câncer de mama e colorretal
hereditários (HBCC), doença de von Hippel-Lindau (VHL),
síndrome de Li-Freumeni, etc.
Teoria da Dupla Lesão
Tumores hereditários: 1 mutação herdada
Tumores adquiridos: 2 mutações ao longo da vida
Alterações da Transformação Maligna
Sinalização Proliferativa Sustentada
Burla o controle dos fatores de cresc. (FC) por ↑ prod. de FC
(autócrino) ou ↑ dos FC que estimulam células vizinhas (parácrino).
Ativ. (mesmo s/ FC) e superexpressão dos receptores de FC.
↑ FC → ↑ mutações
Oncoproteínas: mimetizam prot. transd. de sinais. Ex.: RAS e GTP
Evasão dos Supressores de Crescimento
Falha da inibição do crescimento (escape da p53 e RB).
Fuga da Destruição Imunológica
Falha na prod. de antígenos, mut. nos genes de processamento e
apresentação, ou prod. de prot. que inibem a ativ. das células T.
Invasão Metastásica
Cél. Tumor primário → vasos sang. ou linf. → cresc. à distância
Transição Epitélio-Mesenquimal (TEM): comum à todos os tum.
epit., é como as cél. neoplásicas se comportam p/ invadir o
estroma. CA rompe a memb. basal → atrav. tec. conj. → circulação.
Relax. (-adesão) das interações cél-cél do tumor → degrad. da
MEC → lig. a comp. da MEC → migração das cél. tumorais.
Intravasamento: entra no vaso sanguíneo
Extravasamento: sai do vaso sang. e entra no parênq. de órgão.
Imortalidade Replicativa
Em 85-95% dos CA a telomerase (enc. telômero) está ausente.
Angiogênese
Tumores sólidos não crescem + que 1-2mm se não forem vasc.
Prod. de VEGF p/ cél. cancerosas → neoangiogênese → vasc.
anormal (vazam e dilatados)
Resistência à Apoptose
Via extrínseca: CD95/Faz + receptor → ativ. caspase 8 →
apoptose (inibidores de proteínas da apoptose)
Via intrínseca: perm. da memb. mitocond. ext. (BCL2) → apoptose
Desregulação Energética
Efeito Warburg: cél. cancerosas fazem glicólise anaeróbica mesmo
na presença de O2. Vantagem no ambiente hipóxico (vasos
malformados)
Vias de Disseminação Tumoral
3 vias: implante direto, dissem. linfática e dissem. hematológica.
 Implante Direto nas Superfícies ou
Cavidades Corporais
Cav. peritoneal, pleural, pericárdica, subaracnóidea e do esp. artic.
Normalmente ocorre nos carcinomas.
Pseudomixoma Peritoneal
Carcinomas mucossecretores do apêndice ou ovário que
preenchem a cav. peritoneal c/ massa neoplásica gelatinosa. Fluido
mucinoso comprimindo o abd., com obstrução do TGI.
Peritoniectomia.
Disseminação Linfática
Via + comum de disseminação de carcinomas (linfáticos adj.).
Segue rota da drenagem linfática. Mapeamento de linfonodo
sentinela por injeção de sonda radiomarcada e de corantes (azul
metileno).
Disseminação Hematogênica
Típica dos sarcomas. Artérias menos penetraveis que as veias.
Dissem. art. ocorre nos leitos capilares ou shunts AV pulmonares.
Dissem. ven. é mais comum no fígado e pulmões. Tumores da col.
vertebral (tireoide ou próstata) chegam p/ plexo paravertebral.
Carcinoma renal invade a V. renal e pode chegar a VCI (cobra).
Sistema TMN
Sítio de origem + características histológicas + extensão anatômica
T (Tumor Primário)
Extensão do tumor primário. Tx (ñ deu p/ ver); T0 (s/ tumor); Tis
(tumor in situ); T1, T2, T3, T4 (extensão crescente).
N (Número de Linfonodos)
Presença e extensão de metástase linfonodal. Nx (ñ deu p/ ver); N0
(s/ metástase); N1, N2, N3 (tamanho, local e/ou quantidade).
M (Metástases)
M0 (s/ metástase) ou M1 (c/ metástase).
R (Tumor Residual)
Resposta após o tratamento. Rx (ñ deu p/ ver); R0 (s/ tumor); R1
(tumor microscópico); e R2 (tumor macroscópico).
Marcadores Tumorais
Macromol. pres. no tumor, no sangue ou em outros liq. biológicos.
Podem ser produzidas pelo tumor ou em resposta ele.
Marcador ideal: prod. exclusiv. pelo tumor; ↑ sens. e especif.;
correlação c/ vol. do tumor e prognóstico; detectar recidiva
precocemente; fácil mensuração e baixo custo.
Tipos de marcadores: proteínas ou pedaços. Por teste bioquímico
(sangue) ou genético. Marcadores presentes no sangue têm maior
aplicação clínica e possibiltam a avaliação seriada (resp. ao trat.).
Antígeno Carcinoembrionário (CEA)
Glicoprot. (imunoglobulina) localizada no lado luminal da memb.
cel. das cél. intestinais. Secretada no sangue e muco do TGI.
VR: < 2,5 (normal); 2,5-5 (limítrofe); e >5 (alterado)
Elevações também ocorrem na cirrose, DII, pancreatite, DPOC,
tabagismo e insuficiência renal.
Níveis ↑ em 9% dos teratomas testic., 85% dos carcinomas
colorretais, 65% dos CA de pulmão, 65% CA de pâncreas, 50%
CA de TGI, 80% dos CA de trato biliar, 60% CA de tireoide, 46%
CA de colo do útero e em 40% dos CA de mama.
Não pedir para screening ou diagnóstico (só p/ complementar).
Serve para controle de cura e recidiva (valor prognóstico: ↑CEA =
↑ tumor).
Alfafetoproteína (AFP)
Proteína do soro fetal, sintetizada pelo fígado, saco vitelínico e
intestino fetal. ↑ AFP (normal=5-25ng/ml) na vida adulta =
alteração. Meia vida: 5-7 dias. ↑ AFP em CA do TGI,
hepatocarcinoma (hepatite C), tumor testicular ñ
seminomatoso (70% - mesmo assim é contraind. p/ screening),
DII, hepatite e cirrose, e gestantes.
Bom p/ avaliar resp. ao trat. e recidiva. ↑ Rápido tem pior
prognóstico no CHC.
CA 19-9
Antígeno (carboidrato) de superf. cél. que é liberado pela cél.
cancerosa p/ penetrar na corrente sanguínea. VR: >37U/ml
10% da pop. não produz. Não pedir p/ screening (↓sens. p/ tumor
precoce). Valor prognóstico (↑CA 19-9 = ↑tumor).
>1000U/ml no pré-operatório = tumor irressecável
Acomp. de recidiva (↑VR antecede 2-9 meses da recidiva) e
tratamento (↓redução CA 19-9 = pior sobrevida).
1ª escolha: estadiam. e monitor. de CA de pâncreas e trato biliar.
Especif. de 81-94% para CA de pâncreas (diag. dif. c/ pancreatite).
Se o CA estiver avançado, fica ↑ apenas em 70%.
2ª escolha: estadiam. e monitor. de CA colorretal.
↑ Em outros CA: vesícula (95%), colorretal (15%), pulmão (13%) e
estômago (5%).
Outras doenças que ↑ CA 19-9 (↓120U/ml): cirrose, pancreatite, DII,
fibrose cística, doenças autoimunes e das vias biliares (agudas e
crônicas – até 400U/ml se obstruir).
Antígeno Prostático Específico (PSA)
Secretado no lúmen dos ductos prost., presente no liq. seminal
(~2mg/ml), liquefaz o coag. seminal.
Marcador de ↑ utilidade clínica → órgão-específico (prostatite,
HPB ou CA de próstata). ÚNICO marcador p/ screening
(↑PSA=↑risco de CA), tem valor prognóstico. Pode aumentar por
trauma prostático ou uretral e infecção. Outros fatores: biópsia
prostática (1-42 D), massagem prostática (36h), ejaculação (48h).
PSA pode ser livre (5-40% do total) ou conj. à prot. plasm. (ACT ou
A2M). O PSA-L não é proteolítico (inativ. p/ epitélio). ↑PSA-L=↓risco
de CA.
>60 anos elevado se ↑4ng/ml (4-10ng/ml=HPB – 75% – ou CA).
Biopsia hepática: >10ng/ml (realizar); 4-10ng/ml (↓fração PSA-
L=↑risco de CA).
Medicações em HPB
PSA relacionado à andrógenos.
Inibidores da 5-Alfa-Redutase (finasterida e dutasterida): ↓50%
do PSA após 6 meses (considerar o dobro). PSA-L não se altera.
Bloqueadores Alfa-1-Adrenérgicos (doxazosina e tensulosina):
não alteram o PSA. Relaxa a musc. da uretra e colo vesical no HPB
Análogos do LH-RH: inibe prod. de testosterona. PSA em valores
indetectáveis em 90 dias.
Drogas que ↑ a Testosterona: ↑ discreto no PSA.
CA de Próstata
↑PSA-C e ↓PSA-L. Fração 25% (8% risco), 20% (16% risco), 15%
(28% risco), 10% (56% risco)…
PSA<4ng/ml: 80% dos tumores confinados na glândula.
PSA 4-10ng/ml: 70% dos tumores confinados na glândula
Anatomia Cirúrgica do Pescoço
Limites
PSA>10ng/ml: apenas 35% estão confinados.

Metástase ganglionares em 20% dos pct c/ PSA>20 e 75% dos pct Inferior
c/ PSA>50ng/ml. PSA>20ng/ml=cintolografia óssea (corpo todo) + Fúrcula esternal, clavículas e proc. esp. da 7ª vért. cervical.
TC ou RM.
Superior
Classificação de risco c/ PSA: baixo (<10), intermediário (10-20) Borda inf. da mand., proc. mastoide e protub. occip. externa.
ou alto (>20). Risco p/ estadiamento clínico: baixo (ct1c ou cT2a),
intermediário (Ct2b) ou alto (>cT2c). PSA+toque em pct de 50-75 Laterais
anos (45 em negros ou HF+) Bordas anteriores do M. trapézio.

Estadiamento Clínico: cT1c (não palpável), cT2a (até ½ do lobo),
cT2b (+ de ½ do lobo), cT2c (ambos lobos), cT3 (passa cápsula)
ou cT4 (invade outras estruturas).
Trat. de CA de baixo risco: cirurgia, radio ou braquiterapia;
monitorização controlada.
Trat. de CA de risco intermédio ou alto: + de 1 modal. de trat.
Prostatectomia radical: PSA prox. a 0 (<0,2ng/ml). Recidiva bioq.
se PSA>0,2ng/ml.
Pós-radio: ↓PSA lento e gradual. Nadir (menor PSA pós-radio/1-
4ng/ml) em meses ou anos. Recidiva bioq. se PSA>2ng/ml do nadir
CA 125
Glicoprot. de alto peso molec. Acomp. de trat. e recidiva de CA de
ovário (VR=35-65U/ml – ↓CA125=resp. ao trat. e ↓recidiva. ). Não
é bom p/ screening, mas tem valor prognóstico (↑CA 125=pior
prognóstico e recidiva em 2-12 meses). Não serve p/ estadiar.
↑ Em cirrose, cisto ovariano, endometriose, DIP, fibrose uterina,
hepatite e pancreatite. Sens. de apenas 50% no estádio 1 de CA.
Pode ↑ no CA de pulmão, mama, pâncreas, fígado e cólon, e em
pessoas que já tiveram CA.
Biópsias
Retirada de cél. ou tec. p/ estudo anatomopat. Princ. diag. p/ CA.
Regiões Cervicais
Triângulo Anterior do Pescoço
Relação c/ os M. digástrico, estilo-hióideo e omo-hióideo.
Trígono Submentoniano: tec. linf e veias, nada de importante.
Limites: ventres ant. do digástrico, mento e hióide.
Trígono Submandubular: gl. submand., A. e V. facial, N. marg. da
mand., NC12 (língua p/ lado da lesão), N. lingual, ducto da gl.
submand. Limites: ventres ant. e post do digástrico, e borda inf. da
mandíbula.
Trígono Carotídeo: bainha carotídea (ACC/ACI e ACE – ACC
bifurca na alt. do hióide, ACI + lateral neste nível –, VJI e NC10),
alça cervical (sup. à bainha), tronco simpático (post. à bainha), NC
11 e 12. Limites: borda ant. do ECM, ventre sup. do omo-hióideo,
ventre post. do digástrico. ACE emite seus 6 1ºs ramos nesse
trígono (A. tireódea superior, faríngea ascendente, lingual, facial,
occipital e auricular posterior). Alça cervical é parte do plexo
cervical e supre os M. infra-hióideos (esterno-hióideo,
esternotireóideo e omo-hióideo). M. tireo-hiódeo direto de C1 pelo
NC12.
Trígono Muscular: tireóide, M. esterno-hióideo e esternotireóide,
laringe e traquéia. Limites: linha mediana do pescoço, ventre sup.
do omo-hióideo e borda ant. do ECM.

Princícios: avaliação clínica; evitar áreas ruins p/ coleta; usar

fixador adeq. (formol 10%, álcool 95% ou congelar em SF); máx.
de info, possível p/ patologista; manup. delic. o material e partir se
grande; biópsia de acordo c/ lesão (difusa em área + import. e em
susp. Excisional); retirar amostra significativa (punção em + de 1
local, biopsia incisional ou excisional, remover linfonodo ou CA SC
c/ cápsula).

Biópsia por Punção

PAAF
Nódulos da tireóide. Diag. citol. (↓preciso que hist.). Local. p/
palpação, US, TC, RM ou estereotaxia (marcação 3D - neuro).

Agulha de Vim Silverman (Manual)

Biópsia hepática. Agulha ponta bífida, trocarte e cânula externa.

Agulha de Cope (Manual)

Biópsia pleural. Agulha ponta romba, trocarte e cânula externa.
Usada em derrame pleural.

Agulha Tru Cut (Semi-Automática)

Pistola automática de impulsão à mola. Sistema gaveta.
Biópsia de Pele
Em suspeita de neoplasia (melanoma), sempre excisional. 1-2 mm
de margem no 1º momento incluindo as 3 camadas da pele. No 2º
momento pesquisa linfonodo sentinela e ↑ as margens (1-2 cm).
Biópsia Aberta da Cavidade
Em exceções, se não der por punção guiada ou irresec. do tumor
(cél. em anel de sinete).
Triângulo Posterior do Pescoço
Relação com o M. omo-hióideo.
Trígono Occipital: NC11, N. transverso do pescoço e supraclavic.,
parte sup. do plexo braquial, N. frênico. Limites: borda ant. do
trapézio, borda sup. do omo-hióideo e borda post. do ECM.
Trígono Supraclavicular: 3ª parte da A. subclávia, A. supraesc. e
cervic. transv., N. frênico (sobre o M. escaleno ant.) e plexo
braquial. Limites: borda post. do ECM, borda inf. do omo-hióideo e
clavícula.

Níveis Cervicais
• 1A: tríg. submentoniano / 1B: tríg. submandibulares
• 2A: trígono carotídeo + ECM (nível jug. alto inf. ao NC11)
Músculos Cervicais
• 2B: trígono carotídeo + ECM (nível jug. alto sup. ao NC11)
• 3: trígono carotídeo + ECM (nível jug. médio)
• 4: trígono carotídeo + ECM (nível jug. baixo)
• 5A: trígono occipital / 5B: trígono supraclavicular
• 6: trígono muscular (espaço visceral)
Anatomia das Fáscias Cervicais
Divisão Anatômica
Fascia Cervical Superficial: reveste o M. platisma.
Fascia Cervical Profunda: 3 níveis
• Superficial: reveste ECM, trapézio, gl. submand., gl.
parótida, N. facial, ramo term. da ACE, V. retromand. e linf.
• Média: lâmina musc. (reveste esterno-hióide, tireo-hióideo
e omo-hióideo) e lâmina visc. (tireóide, traqueia e esôfago)
• Profunda: lâmina alar e lâmina pré-vertebral (M. do
triângulo post. do pescoço (escalenos) e vértebras)
• Bainha Carótida: elementos das 3 camadas.
Importância Clínica
Abcessos em região cervical se estendem p/ mediastino (drenar).
Vasos Sanguíneos Cervicais
Nervos Cervicais
O nervo frênico é ramo terminal do plexo cervical superficial. A lesão dele eleva a cúpula diafragmática do lado lesado (pior no DPOC).

Lesão do tronco simpático provoca sínd. de Horner. Lesão N. faciais e oculares que fazem parte do SNS. Ptose, miose, enoftalmia e anidrose.

Normalmente emergência: não consegue IOT, INT ou traqueo

Acesso às Vias Aéreas demora. Depois de feita, a traqueo deve ser feita em 24h (risco de
Temporária: cricotireoidostomia por punção. estenose glótica ou subglótica).

Definitiva: cricotireoidostomia cirúrgica, IOT e traqueostomia. Por Punção

Controle manual da ventilação. Eficaz até 45min (acúmulo de CO2
Via Aérea Definitiva: sonda endotraqueal (naso ou orotraqueal) → em TCE leva à hipovent. e ↑ da PIC).
com balonete insuflado, conectado a ventilação assistida.
Complicações: pneumotórax, enfisema SC ou mediast., hemorr.,
Instalar VA Definitiva: apneia, proteção contra aspiração, perf. esofágica e acidose resp. p/ hipovent. (curto prazo); e
comprometimento iminente (lesão p/ inalação, fraturas faciais, estenose subglótica ou lesão da corda vocal (longo prazo).
convulsões), TCE Glasgow<9, incapacidade de oxigenar com
máscara de O2, ou anestesia geral. Cirúrgica
Máx. 48-72hs, por risco de complicações.
Intubação Orotraqueal (IOT)
Complicações: intubação esofágica ou seletiva, trauma das VA, Traqueostomia
da coluna cervical ou dos dentes, arritmias, etc. Difícil e demorado. Cânula plástica só em ventilação mecânica.
Cânula metálica mais fácil higiene, mas risco de lesão obstrutiva.
Intubação Nasotraqueal (INT)
Indicado em fratura da coluna cervical ou p/ liberação da cav. oral.
Contraindicado em apneia ou fraturas graves médio faciais ou de
base de crânio.

Cricotireoidostomia
Jelco 14. Por punção ou dissecção aberta ou percutânea da pele e
memb. cricotireoidea. Vantagens (traqueo): simples, rápida,
↓hemorragia e s/ hiperextensão do pescoço (lesão cervical).

Indicação: Obstrução prox. à glote, insuf. resp., traumas faciais

graves, sangramento oral intenso.