CHOQUE CIRCULATÓRIO

DO2 (oferta de oxigênio) < VO2 (consumo). Esse desequilíbrio leva ao choque.

FISIOPATOLOGIA

DO2 = DC x CaO2
CaO2 é o conteúdo arterial de O2 e depende da Hb e da Sat O2
DC = VS x FC
VS é o volume sistólico e FC é a frequência cardíaca.
O VS depende da pré-carga, da pós-carga e da contratilidade cardíaca.

MECANISMOS DE CHOQUE

Choque circulatório: choque hipovolêmico, choque cardiogênico, choque obstrutivo ou choque distributivo.

Choque hipovolêmico: redução da pré-carga  redução do DC. Pode ser hemorrágico (trauma p. ex) ou não hemorrágico
(perdas renais de sódio e água p. ex.).

Choque cardiogênico: falência da bomba  redução do DC. Pode ser por cardiomiopatias (IAM, IC dilatada exacerbada, pós-
parada por miocárdio atordoado), arritmias (TSV, TV, bradiarritmias) e mecânicas (insuficiência de valvas, dissecção aórtica).

Choque distributivo: vasodilatação periférica grave  diminuição de resistência vascular periférica. Pode ser choque séptico,
neurogênico, anafilático etc.

Choque obstrutivo: diminuição da pré-carga, aumento da pós-carga. Pode ser por TEP, hipertensão pulmonar grave,
pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco.

DIAGNÓSTICO
Critérios clínicos
 Hipotensão arterial: PAS < 90 ou PAM < 70. Em alguns casos, o paciente pode não ter hipotensão, mas sim hipertensão,
como por exemplo paciente com ICC.
 TEC > 2 segundos
 Livedo reticular: mottling score (ao redor do joelho)  diretamente relacionado à mortalidade sendo um marcador
importante de hipoperfusão tecidual
 Janelas de perfusão tecidual: danos que o choque causou no paciente
o Pele: fria, úmida, cianose, palidez, livedo, TEC, gradiente temperatura central-periférica > 7°C
o Rim: DU < 0,5 ml/kg/h
o SNC: estado mental alterado  torpor, desorientação e confusão
 Respiratório: dispneia, uso de musc. acessória, hipoxemia, PaO2/FiO2 < 400
 Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia
 Hepática: icterícia, encefalopatia, aumento de bilirrubinas
 Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento do RNI e plaquetopenia
Critérios laboratoriais
 Hiperlactatemia: > 2mmol/L ou > 18 mg /dL.
 Excesso de bases < -4mEq/L
USG point-of-care
 Avalia derrame pericárdico, tamanho e função de ventrículos, veia cava inferior, FAST, hemotórax, pneumotórax

MARCADORES DE PERFUSÃO TECIDUAL E METAS PARA O TRATAMENTO DO CHOQUE

Esses dados demostraram claramente que os parâmetros clínicos não devem ser utilizados isoladamente como meta terapêutica
na ressuscitação de pacientes em estado de choque.
O restabelecimento da perfusão tecidual é crucial na ressuscitação hemodinâmica que pode ser dividida didaticamente entre
macro-hemodinâmica e micro-hemodinâmica.

PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC)

PVC reflete o volume sanguíneo venoso central, ou seja, o retorno venoso sistêmico, o qual gera um gradiente de pressão
associado à capacidade de manipulação do volume pelo coração direito.

PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM)

Níveis de PAM inferiores a 65 mmHg podem aumentar a incidência de hipoperfusão tecidual e contribuir na progressão para
disfunção de múltiplos órgãos.

DÉBITO CARDÍACO (DC)

O padrão-ouro para monitorização do débito cardíaco é o cateter de artéria pulmonar.
SATURAÇÃO VENOSA MISTA (SVO2) E CENTRAL (SVCO2) DE OXIGÊNIO
A saturação venosa de oxigênio pode ser obtida pela análise seriada de gasometrias venosas ou de modo contínuo, com a
utilização de cateteres com reflexão de infravermelho.

Até que novos estudos estejam disponíveis, valores de ScvO2 entre 70% e 75% e SvO2 de 65% parecem ser metas razoáveis a
serem atingidas nas fases iniciais de ressuscitação dos estados de choque.

LACTATO ARTERIAL
O clareamento de lactato foi comparado à SvcO2 como indicador de oferta adequada de oxigênio dos tecidos durante a
ressuscitação inicial de sepse grave e choque séptico em um estudo de não inferioridade.

Nesse estudo, a ressuscitação guiada pelo clearance de lactato de pelo menos 10% teve resultados semelhantes quando
comparada ao protocolo que utilizou a ScvO2 como guia terapêutico.

Em pacientes com choque e um nível de lactato no sangue de mais de 3 mmol por litro, um estudo mostrou que uma diminuição
de pelo menos 20% no nível de lactato no sangue durante um período de 2 horas parecia estar associada com uma reduzida
mortalidade intra-hospitalar. Portanto, o clearance de lactato é uma ferramenta que pode ser somada às demais apresentadas
para avaliar a resposta do paciente ao tratamento do choque.

TRATAMENTO

Iniciar enquanto se investiga a etiologia e quando identificar deve ser corrigida rapidamente.
CAP e acesso venoso central devem ser inseridos.
Administrar drogas vasoativas mesmo que em acesso periférico.
DC: débito cardíaco; DO2: oferta de O2; Hb:
hemoglobina; IAM: infarto agudo do miocárdio;
PAM: pressão arterial média; SatO2: saturação de
O2; TEC: tempo de enchimento capilar; USPOC:
ultrassom point-of-care; VCI: veia cava inferior;
VE: ventrículo esquerdo; VO2: consumo de O2.

OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA
Ressuscitação volêmica: melhora o fluxo sanguíneo microvascular e aumenta o débito cardíaco.
 Fluidos cristaloides: até 2L usar SF, acima de 2L dar preferência para ringer lactato/plasmalyte para reduzir a chance de
injúria renal.
 Hemocomponentes (CH, CPlaq, PFC e crioprecipitado)
Choque hemorrágico: paciente perdendo sangue, portanto deve ser ressuscitado com sangue. Pode iniciar com cristaloides até o
hemocomponentes estarem disponíveis.
Choque não hemorrágico: não há perda de sangue, por isso ressuscitar com cristaloides. No choque séptico o ringer lactato se
mostrou superior. Na sepse, a meta é de 30ml/kg nas primeiras 3 horas, mas o ideal é administrar 250-500 ml e ir avaliando (PA,
TEC, diurese, ausculta pulmonar).
OTIMIZAÇÃO DA PÓS-CARGA
Hipotensão após administração de volume  vasopressores. Tendência atual é iniciar drogas vasoativas mais precoce possível.
Norepinefrina: vasopressor de primeira escolha nos choques, exceto o anafilático. Aumenta PAM, com pouca alteração da FC e
do DC. A norepinefrina causa um aumento na resistência periférica devido à intensa vasoconstrição da maior parte dos leitos
vasculares, incluindo os rins (efeito α1).
Dopamina: dependendo da dose atua em diferentes receptores adrenérgicos. Quando menor que 5 mcg/kg/min, possui efeito
em receptores dopa (vasodilatador renal) ; Quando a dose está entre 5 e 10 mcg/kg/min, possui efeito beta predominante
(inotrópico e cronotrópico positivo) ; Quando maior que 10 mcg/kg/min, predomina o efeito alfa (vasoconstrição e aumento
PA).
Epinefrina: primeira escolha para anafilaxia, pois possui efeito beta adrenérgico (propriedade inotrópica) e alfa adrenérgico
(vasoconstritor).
Vasopressina: atua em receptores V1, uso como segunda droga em pacientes com choque séptico, já em uso de norepinefrina.
Outra maneira de otimizar a pós-carga é reduzi-la, levando a uma melhor função da bomba cardíaca. Mas, para utilizarmos os
vasodilatores endovenosos nesse contexto, precisamos de uma pressão arterial minimamente segura, em geral uma PAS acima
de 90 mmHg.
Nitroglicerina: (Tridil®) leva à vasodilatação mediada por GMP cíclico, sobretudo do leito venoso, mas também do leito
coronariano. Por isso, é a droga de escolha no contexto de isquemia miocárdica e na insuficiência cardíaca descompensada.
Nitroprussiato de sódio (Nipride®): nitroprussiato de sódio (Nipride®) leva à vasodilatação mediada pelo óxido nítrico, sendo
potente nos leitos arterial e venoso, porém sem causar aumento da perfusão coronariana, o que pode causar o fenômeno de
“roubo” de fluxo de coronária, não sendo a primeira escolha nos casos de isquemia miocárdica e insuficiência cardíaca
descompensada. Sendo preferido na maioria das emergências hipertensivas.

OTIMIZAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO

Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado para o aumento do débito cardíaco, apresentando efeitos em receptores beta1
e beta2adrenérgicos. Vale ressaltar que em pacientes com pressão arterial sistólica < 80 mmHg, deve-se ter cautela em utilizar a
dobutamina sem vasopressor associado

OTIMIZAÇÃO DA OXIGENAÇÃO
Iniciada precocemente. Oximetria de pulso não é confiável para avaliar a oxigenação, mas sim a gasometria arterial.
VMI: pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de consciência são
elegíveis. A VMI reduz a demanda de O2 dos músculos respiratórios e diminui a pós-carga ventricular esquerda. Porém, antes de
intubar, devemos otimizar a hemodinâmica do paciente, para evitar piora da PA e perfusão periférica após a IOT.

SUPORTE TRANSFUSIONAL
De maneira geral, recomenda-se manter um alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo indicada transfusão de
concentrados de hemácias se estiver abaixo desse nível. Para cardiopatas o alvo passa a ser Hb acima de 8 a 8,5 g/dL.

REDUÇÃO DA VO2
Outro ponto importante é a redução do consumo periférico de oxigênio. Para isso, devemos nos atentar para alguns detalhes:

 Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário).

  Controlar a dor (analgésicos, se necessário).
 Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário).
 Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem ajustada, evitando
assincronias).

TRATAMENTO ETIOLÓGICO