CHOQUE CARDIOGÊNICO

A definição de choque cardiogênico, baseada na monitoração hemodinâmica invasiva, mostra pressão

arterial sistêmica < 90 mmHg; pressão capilar pulmonar > 18 mmHg; índice cardíaco< 2,2 L/min/m2;
índice de resistência vascular sistêmica > 2.000 dina/s/cm5/m2; aumento da diferença arteriovenosa de 0 2
> 5,5 mL/dL.
CAUSAS
CAUSAS CARDÍACAS
 Pérdida de la función contráctil del miocardio ( shock cardiogénico)
 Infarto de miocardio/isquemia miocárdica/miocardio aturdido
 Miocarditis
 Descompensación de insuficiencia cardíaca grave de cualquier etiología
 Lesión miocárdica tras intervención quirúrgica sobre el corazón
 Factores cardíacos mecánicos
 Insuficiencia aórtica o mitral agudas
 Rotura del tabique interventricular
 Arritmias
 Taquicardia o bradicardia graves
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
 Embolia pulmonar, taponamiento cardíaco, aneurisma dissecante de aorta, disfunción de prótesis
cardíacas (trombos), obstrucción de las cavas, neumotórax, mixomas
DISFUNCIÓN VASOMOTORA
 Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico): anafilaxia, fármacos (vasodilatadores,
barbitúricos), lesión medular, dolor Insuficiencia de la microcirculación: anafilaxia, sepsis (shock
séptico)
Monitoração da hemodinâmica global
Para avaliar o estado hemodinámico, deve canalizar-se uma veia profunda e situar um catéter na aurícula
dereta com objetivo de medir a PVC valor normal (4-8 cmH2O) ou medir as pressoes da arteria pulmonar
e a PEAP (Pressao de enchimento da artéria pulmonar) o valor normal (5-12 mmHg), por meio de um
cateter flutuante tipo Swan-Ganz. A determinação do índice cardíaco, valor normal (IC: 2,5-4,2 L/min/m2)
e outras variáveis, permite estabelecer os padrões hemodinâmicos.
Pressão arterial média (PAM) e pressão de perfusão (PP)
A pressão arterial é um determinante relevante da perfusão dos órgãos, associada ao débito cardíaco; trata-
se da resultante de uma variação entre o tônus vasomotor, representado pela resistência vascular sistêmica,
e o débito cardíaco (PA = DC x RVS), sendo a principal determinante da perfusão de órgãos. Uma vez que
a PVC, em indivíduos sadios, é próxima de zero, considera-se que a pressão de perfusão, ou PP, é PAM -
PVC; com isso, uma PAM adequada propicia uma adequada perfusão orgânica. Assim, durante a
ressuscitação do paciente em choque, o uso de vasopressores pode ser necessário até que se estabeleça uma
adequada restauração da volemia, evitando, assim, uma condição clínica sabidamente deletéria, com PAM
< 65 mmHg, por mais de 30 minutos. O nível ótimo de pressão arterial pode ser avaliado clinicamente pelo
débito urinário e pela frequência cardíaca.
A PAM pode ser calculada como pressão arterial sistólica (PAS) + pressão arterial diastólica (PAD) x 2/3,
ou melhor PAM = (PAS) + (2*PAD) / 3. A recomendação atual é a manutenção de valores de PAM > 65
mmHg em pacientes criticamente enfermos. Valores de PAM por volta de 65 mmHg devem ser buscados,
seja pelo uso de fluidos e/ou vasopressores como alvo para propiciar estabilidade hemodinâmica e perfusão.
Pressão venosa central (PVC) e pressão da artéria pulmonar (PAP)
Possibilitam a interpretação das variáveis hemodinâmicas, auxiliando no diagnóstico e no tratamento das
diferentes formas de choque. A circulação cardiopulmonar é composta por vasos comunicantes, nos quais
as pressões são transmitidas retrogradamente; a PVC reflete a pressão diastólica final do ventrículo direito
(PDFVD), a pressão de artéria pulmonar ocluída (PAPO) e a pressão diastólica final de ventrículo esquerdo
(PDFVE). A PVC traduz o retorno venoso ao coração direito, ou seja, relaciona-se com a volemia,
especialmente quando baixa, e representa hipovolemia. Quando normal ou elevada, pode sofrer influência
de doenças pulmonares, função do ventrículo direito e valvopatia tricúspide. Na presença de hipertensão
pulmonar, é fundamental a análise da diferença entre a pressão diastólica da artéria pulmonar e a PAPO,
uma vez que um gradiente inferior a 5 mmHg sugere hipertensão venocapilar, por disfunção valvar ou
ventricular esquerda e, quando superior a 5 mmHg, a hipertensão pulmonar resulta de alteração pulmonar
primária.

Débito cardíaco
O débito cardíaco (DC) é o resultado do volume sistólico (VS) x frequência cardíaca (FC), sendo o
determinante circulatório da D02 tecidual; ao se desmembrar o débito cardíaco, define-se a pré-carga, a
pós-carga e a contratilidade cardíaca com componentes da fórmula relacionados ao volume sistólico. A pré-
carga é um dos componentes mais relevantes do débito cardíaco, considerando que o impacto do retorno
venoso está não apenas sobre ele, mas também sobre a contratilidade, em acordo com a teoria de Frank-
Starling (quanto maior o raio, maior a força de retração e, portanto, maior o retorno venoso, a distensão da
fibra miocárdica e a força de contração cardíaca). A pós-carga é determinada pela velocidade de
encurtamento das fibras ventriculares durante a sístole; trata-se de fatores que contribuem para a
viscosidade sanguínea, complacência ventricular, distensibilidade dos grandes vasos e tônus arteriolar.
O DC é o maior responsável pela oferta de oxigênio e nutrientes aos tecidos. A adequação desse parâmetro
constitui medida indispensável no tratamento de pacientes graves. A interpretação do DC deve ser feita de
acordo com a demanda metabólica; assim, não se pode inferir que um DC seja normal sem parâmetros de
oxigenação tecidual. Um DC dentro dos parâmetros considerados normais pode ser insuficiente para uma
determinada demanda metabólica, como, por exemplo, em um quadro infeccioso grave. Ou seja, quando
aumentamos o DC, é necessário verificar se ocorre aumento no consumo celular de 02. A inalteração da
taxa de extração de 02 (TE02), nesse contexto, indica que houve aumento do consumo de 02.
Lactato
Os níveis de lactato são comumente avaliados para refletir o metabolismo anaeróbico resultante de hipóxia
tecidual, sendo utilizado principalmente como marcador prognóstico e parâmetro de resposta a alguns
tratamentos de choque, como a reanimação. O lactato sérico deve ser obtido no sangue arterial ou venoso
misto para avaliar melhor as regiões em anaerobiose. O lactato venoso periférico avalia apenas a região
correspondente e não está in dicado como monitoração da perfusão global. O nível sérico de lactato é um
dos marcadores de perfusão teciduallargamente disponíveis para avaliar o metabolismo celular em
pacientes graves. O lactato é o produto final da glicólise anaeróbia, normalmente produzido em uma taxa
de 1 mmol/kg/h, de acordo com a seguinte equaça-o: Glicose + 2 ATP + 2 H2P04 ~ 2 Lactato + 2 ADP +
2 H20 O lactato gerado nos tecidos pode ser extraído pelo fígado e convertido à glicose (via
gliconeogênese), ou ser utilizado como substrato primário para oxidação (fonte de energia).
A concentração normal de lactato no sangue é menor que 2 mmol/L (18 mg/dL). A hipóxia tecidual
aumenta os níveis de lactato ao aumentar a glicólise anaeróbia. Valores elevados do lactato carreiam melhor
eficácia como alvos de tratamento até o terceiro dia consecutivo de choque quando, então, a disfunção
inerente da enzima hepática piruvato desidrogenase inicia a oxidação do piruvato na mitocôndria,
comprometendo o metabolismo do lactato, o qual, caso ainda em ascensão, passa, a partir de então, a ser
um marcador prognóstico, e não mais alvo de tratamento.