RESUMO CARDIOLOGIA CLÍNICA E CIRURGICA

DOENÇAS RESTRITIVAS DO CORAÇÃO

O pericárdio é o saco fibroseroso que envolve, apóia e protege o coração.
Anatomia pericárdica:
Pericárdio parietal Fisiologia pericárdica:
- Camada fibrocolágena - Com baixos volumes: complacente
- Camada mesotelial - Com grandes volumes: não complacente
Pericárdio visceral

PERICÁRDIO – CONCEITOS:
- O pericárdio forma um saco com camada dupla que envolve o coração (parietal e visceral), sendo preenchido por
uma pequena camada de líquido.
- O pericárdio é elástico com volumes pequenos e inelástico com volumes grandes, além de prevenir a dilatação
aguda do ventrículo.
- As doenças do pericárdio podem ser devidas a inflamação (pericardite) ou ao acúmulo de líquido em quantidades
anormais (derrame pericárdico).
- As pericardites e os derrames pericárdicos não são mutuamente exclusivos.

Pericardite constritiva
É a restrição do enchimento cardíaco diastólico produzida pela adesão e espessamento do pericárdio. Usualmente
esta situação afeta igualmente todas as câmaras cardíacas. É rara em sua forma crônica tradicional e quase sempre
se apresenta como um processo agudo ou subagudo, já que ela ocorre depois de um episódio detectável de
pericardite aguda ou lesão cardiopericárdica com ou sem derrame pericárdico.

Causas:
Hereditária – nanismo
Infecciosa – Bactérias, Fungos, Tuberculose, Vírus, Parasitas
Doenças do tecido conjuntivo – Artrite reumatóide, LES, Periarterite
nodosa
Metabólica – uremia
Traumática – Trauma fechado ou aberto do tórax, Cirurgia
Radioterapia
Idiopática
Neoplásica – Tumores primários, metástases

Fisiopatologia da pericardite constritiva:

 Enchimento ventricular anormal.
 As alterações da pressão intratorácica não alteram o
enchimento.
 A pressão venosa jugular é utilizada para estimar a pressão atrial
direita.

Características clínicas:
 Dor torácica posicional
 Atrito pericárdico
 Elevação do segmento S-T

TAMPONAMENTO CARDÍACO
 Elevação da pressão atrial direita
o Redução do débito cardíaco (especialmente durante a inspiração)
 Pulso paradoxal
- punção subxifoidéa de marfan

Endomiocardiofibrose
Quais as características epidemiológicas da endomiocardiofibrose?
É uma doença de etiologia desconhecida que ocorre mais em habitantes de países tropicais ou subtropicais da
África. Índia, Brasil, Colômbia e Ceilão. Freqüente em ambos os sexos, ocorre em pessoas de baixo nível sócio-
econômico e , embora seja mais comum em jovens tem sido relatados casos com idade variável entre 4 a 70 anos.

Comente sucintamente os principais aspectos etiológicos da endomiocardiofibrose.

Etiologia desconhecida.
Hipóteses: dieta, vírus, estreptococos, filárias, reação imunológica por infecção por streptococcos.

Manifestações clinicas:
Dependem da câmara afetada :
-  VE: sinais e sintomas de congestão pulmonar. Fibrose acomete a ponta e folheto posterior da valva que apresenta
insuficiência. Sinais de congestão pulmonar com aumento da artéria pulmonar.
-   VD: fenômenos de estase venosa e edema, confundindo-se com uma pericardite constritiva, sinais de insuficiência
mitral e tricúspide, arritmias cardíacas.

Quais os dados mais significantes para o diagnóstico da endomiocardiofibrose?

• Biópsia endomiocárdica,
• Ecocardiograma,
• Cateterismo cardíaco (comprometimento do enchimento ventricular, diminuição do volume sistólico por
obliteração da ponta do ventrículo, disfunção sistólica e regurgitação das valvas átrioventriculares).

Qual o tratamento da endomiocardiofibrose?

- Digitálicos : controla a freqüência cardíaca em casos de fibrilação atrial
- Shunts pericárdio-peritoniais: derrames pericárdicos recorrentes;
- Cirurgia cardíaca com CEC para excisão do endocárdio fibrótico associado ou não a próteses valvares ( eficiente no
controle dos sintomas e até no aumento da sobre vida );
- Transplante : em casos de VD

Cardiomiopatia Hipertrófica
 Heterogeneidade da Hipertrofia: no septo le-vando a Hipertrofia Septal Assimétrica; 10% tem Hipertrofia
Concêntrica; em outros é a Parede Livre ou o Ápex os mais envolvidos.
 Aposição mesossistólica do folheto anterior da V. Mitral contra o septo levando a uma obstru-ção dinâmica do
trato de saída do VE (1/4 dos pacientes).
 VE Hipertrófico e Câmara não Dilatada
 Movimento anterior sistólico da Válvula Mitral  Obstrução da saída do VE

HEMODINÂMICA
 DIÁSTOLE
DISFUNÇÃO  Diminuição do Relaxamento e da Distensibilidade  aumento PDFVE  aumento Pr Cap Pulm
 SÍSTOLE
HVE + CAVIDADE PEQUENA + MAS  OBSTRUÇÃO DO TRATO DE SAÍDA DO VE.
 ISQUEMIA
Diminuição Reserva de vasodilatação da Microcirculação
Aumento Consumo de O2
Isquemia Subendocárdica devido a aumento Pr enchimento

ECG
1 = SVE; 2 = Ondas Q; 3 = Arritmias atriais e ventriculares
ECOCARDIOGRAMA
1 = Hipertrofia do VE (SIV > 1,3); 2 = Cavidade Pequena do VE; 3 = VM  MAS = Obstrução
RX de TÓRAX
Área Cardíaca Normal ou pouco aumentada

TRATAMENTO
1 – Evitar esportes competitivos e exercícios extenuantes
2 - -bloqueadores
3 – Verapamil, Diltiazem
4 – Disopiramida
5 – Amiodarona para Arritmias
6 – Marcapasso dupla câmara
7 – Embolização, Cirurgia

CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
A Cirurgia Cardíaca com CEC representou uma das grandes conquistas médicas e da área biológica no século XX,
criando novos horizontes para a cura de doenças cardíacas jamais imaginadas na primeira metade do século
passado.

Definição: A CEC, em um sentido mais amplo, compreende o conjunto de máquinas, aparelhos, circuitos e técnicas
mediante as quais se substituem temporariamente as funções do coração e dos pulmões, enquanto esses órgãos
ficam excluídos da circulação.
As funções de bombeamento do coração são desempenhadas por uma bomba mecânica que impulsiona o sangue
através do sistema circulatório do paciente e as funções dos pulmões são substituídas por um aparelho, o
oxigenador, que permite as trocas gasosas com o sangue.
Um número de tubos plásticos une os diversos componentes desse sistema entre sí e ao paciente, constituindo a
porção extracorpórea da circulação.

OXIGENADORES
 Oxigenadores de bolha: O oxigênio é dispersado no interior de uma coluna do sangue, em microjatos, que
produzem bolhas. As trocas gasosas se processam na superfície das bolhas
 Oxigenadores de membrana: Existe uma membrana semipermeável que separa o sangue do oxigênio e as
trocas gasosas são feitas por difusão dos gases através da membrana ou através de poros existentes nas
membranas

PERMUTADOR DE CALOR E HIPOTERMIA

A hipotermia é induzida pela circulação de água gelada no permutador térmico do oxigenador até o paciente
alcançar a temperatura desejada. A reversão da hipotermia, ou seja, o reaquecimento do paciente se obtém
circulando água morna no permutador de calor.
- bombas de rolete e bomba centrífugas

Variáveis fisiológicas controláveis

 PaO2- 100 a 200 mmHg
 SvO2 - > 60%
 PvO2 - e 30 - 40mmHg
 Composição do perfusato/Hemodiluição:
 Cristalóides : Sol. Ringer, Sol. Salina 0,9%, etc.
 Colóides : plasma , gelatinas, hexa e penta-amidos.
 Aditivos:
Sangue
Glicose, Albumina
Drogas - Furosemida, manitol, corticoesteróides
 Tipo de fluxo arterial - contínuo ou pulsátil
 Pressão venosa central < 10 cm H2O ~ a 0 mmHg
 Pressão venosa pulmonar - ideal próximo a 0 mmHg
 Hematócrito - depende da temperatura sistêmica :
 até 0ºC - maior ou igual a 30%
 abaixo de 25ºC - 20% a 25%

Monitorização Hipotermia
 Pressão venosa central - veia jugular interna ou subclávia  Definição : temperatura corporal < 35ºC
 Pressão arterial (invasiva) - Artéria radial ou femoral  Hipotermia leve - 35º a 32 ºC
 Eletrocardiograma, oximetria de pulso  Hipotermia moderada - 31ºC a 26ºC
 Temperatura central - esofágica ou orofaríngea ou retal  Hipotermia profunda - < 20ºC
 Débito urinário  Hipotermia severa - 25º a 20ºC
 Coagulação - tempo de coagulação ativado (T.C.A.)
 Ácido-básico - gasometria arterial e venosa
 Metabólico - Glicemia e outros quando necessários

Vantagens da hipotermia
 Protege os órgãos da isquemia
 Fluxo inadequado, pane no circuito de CEC
 Permite redução no fluxo sangüíneo sistêmico
 Diminui o trauma mecânico aos elementos figurados do sangue
 Permite redução do hematócrito
 Diminui a necessidade de transfusões
 Diminui o trauma aos elementos figurados do sangue

Desvantagens
 Causa disfunção plaquetária;
 Aumenta a viscosidade sangüínea;
 A hemodiluição necessária pode interferir com os fatores da coagulação;
 Desvio para a esquerda da curva de dissociação da Hb;
 Pode provocar empilhamento de hemácias c/ estase microvascular;
 Efeitos metabólicos adversos (Diminui atividade da ATPase da membrana celular, p.e).

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica/síndrome pós-perfusão

A circulação extracorpórea é "interpretada" pelo organismo como um agente agressor e desencadeia uma série de
reações. Dentre estas, a resposta inflamatória sistêmica do organismo (RISO) é a mais complexa e nociva.
Agente agressor: As principais características da circulação extracorpórea incluem a perfusão dos órgãos
com fluxo contínuo, não pulsátil, o contato do sangue com superfícies estranhas, diferentes do endotélio vascular,
no interior do oxigenador e dos circuitos, a hipotermia, a hemodiluição e a inibição do sistema de coagulação.
O aparecimento de alterações do organismo deve-se à uma resposta ou reação inflamatória generalizada,
desencadeada pela interação de diversos fenômenos, como a ativação do endotélio vascular, a ativação dos
leucócitos e plaquetas e a ativação de diversos sistemas humorais (sistemas do complemento, da coagulação, a
cascata fibrinolítica e o sistema das cininas ou da calicreina).
A ação conjunta de todos esses fatores, ocorre imediatamente após o início da perfusão;
A resposta do organismo é complexa e multifatorial. Inclui desvios da produção e liberação de hormônios,
desvios metabólicos, eletrolíticos e imunológicos, aumento da permeabilidade do endotélio capilar, hemólise,
liberação de toxinas e substâncias vasoativas potentes (vasoconstrição), retenção hídrica, febre, disfunção de
diversos órgãos, como os pulmões, rins e cérebro e redução da capacidade de defesa humoral e celular (leucocitose),
contra o desenvolvimento de infecções.

Prevenção e tratamento
Sob o ponto de vista prático, a resposta inflamatória do
organismo à circulação extracorpórea pode apenas ser minimizada.
Existem evidências que demonstram que nos pacientes com débito
cardíaco adequado no pós-operatório imediato, os efeitos deletérios
da perfusão são fugazes, provavelmente devido à rápida eliminação
dos restos proteicos ativos, pelo organismo.
O tratamento depende da exteriorização clínica e dos órgãos
mais afetados e se resume em manter a função cardíaca adequada,
com apoio farmacológico ou mecânico, diuréticos, respiração
mecânica prolongada, ultrafiltração para a remoção do excesso de
líquidos no interstício e diálise peritonial ou hemodiálise, quando a
insuficiência renal é manifesta, além de ampla cobertura antibiótica.
CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIO E PÓS-OPERATÓRIOS EM CIRURGIA CARDÍACA

Comunicação e coordenação
A necessidade de integração entre o clínico e o cirurgião é o elemento básico para iniciar e obter-se
melhores resultados no acompanhamento dos pacientes que serão submetidos a cirurgia cardíaca.
A falta de integração, no mínimo causa constrangimento para os médicos, assim como confusão e ansiedade
para o paciente, podendo levar a perda de confiança e comprometimento dos resultados.
Sempre que a cirurgia for uma opção terapêutica necessária, o cardiologista e o cirurgião devem conversar e
deliberar a equipe de atuação, além de fazerem juntos uma programação a ser passada para o paciente.
Muitas vezes isso não ocorre devido a agenda cheia, muitos empregos, falta de respeito para com o
paciente, e falta de interesse...

Avaliação do paciente
Alguns aspectos da avaliação são subjetivos e não podem ser quantificados, apresentando desta forma potencial
para discordância entre o cardiologista e o cirurgião quanto ao risco da cirurgia e a escolha do procedimento.
1- discutindo a indicação = é importante começarmos dizendo que não existem regras absolutas, e cada clínico deve
ter sua própria opinião sobre o grau de agressividade em cada circunstância. Nem todo paciente com cardiopatia
estrutural grave é um candidato a cirurgia mesmo que a morte seja a alternativa mais provável. Algumas situações
não freqüentes são:
• Comprometimento neurológico
• Retardo mental
• Insuficiência renal
• Malignidade coexistente
• Aids e infecção por HIV
Avaliação do risco cirúrgico
Os fatores de risco formam estudos em diversos sistemas, sendo mais bem conhecidos os Sistemas Parsonner e o
banco de dados da sociedade dos cirurgiões torácicos.
Os fatores de risco mais importantes foram bem documentados e incluem: idade, sexo, função do ventrículo
esquerdo, estado de emergência, reoperação, infarto do miocárdio prévio, número de Bypass, presença de
comorbidades (pulmonar, renal, etc).
• Embora seja possível calcular o risco de cada paciente, cada programa cirúrgico deve utilizar sua própria
experiência ao invés das médias nacionais ou internacionais para esta operação
• Como essas avaliações raramente ocorrem, as discussões com os pacientes geralmente são realizadas
baseadas em dados aproximados.
• Devido à internet e relatos públicos dos resultados das cirurgias, os pacientes e os familiares tendem a se
tornar cada vez mais bem informados, requerendo informações concretas. Eventualmente se tornará rotina a
realização da avaliação do cálculo de risco individual antes das discussões dessas opções com o pacientes.
• As discussões sobre história e exame físico, oferecem tabulação para otimização do estado pré operatório,
para integração dos achados e definição de melhores estratégias cirúrgicas.

Avaliação do ritmo cardíaco: potássio, magnésio, bloqueio cardíaco e bradicardia, taquicardia ventricular,
taquicardia supraventricular com comprometimento hemodinâmico.
Avaliação da função renal: Creatinina sérica, Exame de urina, Pacientes com função renal limítrofe, Pacientes com
insuficiência renal crónica.

Radiografia do tórax: Calcificação da aorta, Costela cervical, Distorções esqueléticas.

Ecocardiograma: avaliação do miocárdio.

EXAME FÍSICO
Geral  sexo, idade, imc, cabeça, olhos,nariz e garganta-
Tórax  caracteristcas morfológicas, mastectomias prévias, presença de sinais de infecção de pele
Abdômen  presença de aneurismas, hepatomegalia, sopro abominal
Extremidades  força e simetria dos pulsos, varicosidades, retirada prévia de veia safena, infecções

Revisão dos sistemas: cabeça, olhos, ouvido, nariz, garganta, respiratório, cardiovascular, gastrointestinais, renal,
endócrino, neuromuscular, pele, alergias...
Coagulação: Tempo de sangramento(avaliar o efeito residual do AAS), Avaliação da função plaquetária(caro), Tempo
de Protrombina com INR, Tempo parcial de tromboplastina ativada, Contagem de plaquetas.

Drogas no Pré OP: Exceto nos casos mencionados, as demais drogas devem ser mantidas até a cirurgia, incluindo
antiarrítmicos, anti-hipertensivos e bloqueadores de canais de cálcio.
O paciente que usa corticóide cronicamente deve ter a medicação substituída por hidrocortisona IM ou
metilpredinisolona EV
Avaliação das carótidas: Qualquer sopro de carótidas deve ser investigado por ultrassom, angiografia e se necessário
ressonância magnética. Caso seja diagnosticada oclusão > 70% discutir com a vascular para procedimento
concomitante ou até anterior da correção do problema carotídeo.
Avaliação da função pulmonar: Raramente é necessária a realização de teste de função pulmonar, pois embora
úteis para predizer desmame da ventilação mecânica, eles raramente alteram a conduta terapêutica no pós
operatório.(a não ser em pacientes com grave comprometimento ou por doenças previamente diagnosticadas).
Gasometria(função respiratória basal e parâmetro barato)
Situações especiais: Cirurgias de emergência, Reoperação, Testemunhas de Jeová, IAM com complicações,
Aneurismas de VE.

Pós operatório
Fatores que interferem na recuperação:
• Condições do paciente-idade avançada, CABG prévia, IAM recente, FE baixa e DM.( aumentam o risco
cirúrgico)
• Qualidade do pré-operatório
• Qualidade da cirurgia
• Suporte dado ao paciente a medida que os sistemas orgânicos se recuperam da anestesia, do bypass
cardiopulmonar e do stress cirúrgico.
O objetivo é estabelecer o meio geral ideal para a recuperação do paciente. O plano terapêutico apesar de em
linhas gerais ser semelhante, necessita de individualização de acordo com os fatores prévios conhecidos do paciente.
A natureza rápida da recuperação torna impossível a aplicação de índices de acuidade/resultado baseados em
pacientes críticos, na fase inicial dos cuidados, e torna essencial o acompanhamento de perto dos pacientes e a
atuação rápida para reverter situações anormais
A recuperação envolve a resolução de:
• efeitos das drogas anestésicas
• alterações das adaptações fisiológicas a grandes estresses
• alterações das adaptações ao bypass cardiopulmonar
• resolução do dano cardíaco devido a isquemia
Plano de cuidados padronizados
• A criação de um protocolo de acompanhamento e atuação padronizados inclusive incluindo diretrizes para
cada um dos possíveis eventos clínicos, atualmente é essencial para otimizar a atuação e abreviar a
recuperação.
• O seguir desse protocolo permite a eficiência necessária p/ otimizar a qualidade e diminuir os custos da
atuação.( o que é essencial hoje para os serviços médicos).
Critérios de evolução na CTI:
• Questões do paciente
• Evolução diária
• Mapa de cuidados
• Plano de educação para o paciente em todo processo de recuperação.
É muito importante salientar a necessidade da atuação multidisciplinar para a obtenção dos melhores resultados
nesta situação.
A integração das diferentes disciplinas, a confiança no trabalho e desempenho de cada profissional envolvido faz a
diferença para os resultados.

Avaliação inicial: • Passagem do caso e exame do paciente

• Passagem do caso-APP • Infusões
• Cirurgia realizada • Monitorização
• Visão geral do intraoperatório + cec + anóxia • Vias aéreas e ventilação mecânica
• Drogas utilizadas • Exames - ECG
• Últimos exames do intra-operatório Exames hematológicos
Rx de torax
 • Transfusão Drogas utilizadas:
• Arritmias • Dopamina
• Suporte mecânico-BIA
• Marcapasso • Dobutamina
Exame do paciente: • Noradrenalina
• Ausculta cardíaca-Ritmo cardíaco/sopro • Nitroprussiato
• Perfusão periférica/temperatura corporal
• Abdômen • Nitroglicerina
• AGU • Adrenalina
• Neurológico
• Hemodinâmica
• Combinações
• Acessos vasculares
• Tubos torácicos
Aspectos críticos nos POP
• Recuperação do bypass cardiopulmonar
• Administração de fluídos e eletrólitos
• Equilíbrio ácido-básico
• Função cardíaca-Débito cardíaco(FCXVS)
- pressões de enchimento
- pré carga
- pós-carga
• Oferta de oxigênio-MVO2
- Hipoxemia
- Acidose lática
• Frequência cardíaca
• Estado inotrópico

ANEURISMA E DISSECÇÃO DA AORTA

A aorta é a artéria principal e mais grossa do organismo, que recebe todo o sangue expulso pelo ventrículo
esquerdo para que seja distribuído por todo o organismo, excepto pelos pulmões. Tal como o faz um grande rio, a
aorta ramifica-se em artérias tributárias mais pequenas ao longo do seu trajeto desde o ventrículo esquerdo até ao
abdómen inferior à altura da parte superior do osso da bacia (pelve).
As perturbações da aorta compreendem os aneurismas (pontos débeis na parede da aorta que permitem a
protrusão de parte desta), as rupturas com a consequente hemorragia e a separação das camadas da parede
(dissecção). Qualquer destas situações pode ser imediatamente mortal, mas a maioria necessita de anos para se
desenvolver.
Um aneurisma é uma protrusão (dilatação) na parede de uma artéria, geralmente, a aorta.
A dilatação verifica-se, geralmente, numa zona débil da parede. Embora os aneurismas possam desenvolver-
se em qualquer ponto da aorta, três quartos deles aparecem no segmento que percorre o abdómen. Os aneurismas
são protuberâncias em forma de saco (saculares) ou em forma de fuso (fusiformes); este último é o mais frequente.
Os aneurismas aórticos são uma consequência da arteriosclerose, que debilita a parede da aorta até que a
pressão dentro da artéria provoca a protrusão para fora. Com frequência, no aneurisma forma-se um coágulo
sanguíneo (trombo) que pode crescer ao longo da sua parede. A pressão arterial elevada e o hábito de fumar
aumentam o risco de formação de aneurismas. Também os traumatismos, as doenças inflamatórias da aorta, as
doenças congénitas do tecido conectivo (como a síndroma de Marfan) e a sífilis são perturbações que predispõem
para a formação de aneurismas. Na síndroma de Marfan, o aneurisma costuma desenvolver-se na aorta ascendente
(o segmento que sai directamente do coração).
Os aneurismas também podem desenvolver-se noutras artérias para além da aorta. Muitos são o resultado
de uma debilidade congénita ou da arteriosclerose; outros são consequência de ferida por arma branca ou por
armas de fogo, assim como de infecções bacterianas ou fúngicas (por fungos) na parede arterial.
A infecção costuma iniciar-se em qualquer parte do organismo, geralmente numa válvula cardíaca. Os
aneurismas infecciosos das artérias que vão ao cérebro são particularmente perigosos, sendo por isso necessário
começar o tratamento o mais cedo possível. Esse tratamento requer, muitas vezes, uma reparação cirúrgica, a qual
implica um risco elevado.

Aneurismas da aorta abdominal

Os aneurismas no segmento da aorta que percorre o abdómen tendem a aparecer numa mesma família. Em muitas
ocasiões, aparecem em pessoas com hipertensão. Tais aneurismas medem, com frequência, mais de 7 cm e podem
romper-se (o diâmetro normal da aorta é de 1,7 cm a 2,5 cm).
Sintomas
Pulsação no abdómen. O aneurisma pode causar uma dor profunda e penetrante, principalmente nas costas. A dor
pode ser intensa e, habitualmente, é constante, embora as mudanças de posição possam proporcionar algum alívio.
O primeiro sinal de uma ruptura é geralmente uma dor intensa na parte inferior do abdómen e nas costas, assim
como uma dor em resposta à pressão da zona que está por cima do aneurisma. Se se verificar uma hemorragia
interna grave, o quadro pode evoluir rapidamente para um choque. A ruptura de um aneurisma abdominal costuma
ser mortal.
Diagnóstico
A dor é um sintoma de diagnóstico muito útil mas que aparece tardiamente. No entanto, em muitos casos os
aneurismas são assintomáticos e diagnosticam-se por casualidade durante um exame físico sistemático ou quando
se efectuam radiografias por alguma outra razão. O médico pode aperceber-se da existência de uma massa pulsátil
no meio do abdómen. Os aneurismas que crescem com rapidez e que estão prestes a romper-se doem
espontaneamente ou quando são pressionados durante uma observação do abdómen. Nas pessoas obesas, pode
mesmo acontecer que não se detectem aneurismas de grande dimensão.
Para o diagnóstico dos aneurismas podem utilizar-se várias investigações. Uma radiografia do abdómen pode
mostrar um aneurisma com depósitos de cálcio na sua parede. De um modo geral, uma ecografia permite
estabelecer claramente o seu tamanho. A tomografia axial computadorizada (TAC), em especial depois de ter sido
injectado um produto de contraste por via endovenosa, é ainda mais exacta na determinação do tamanho e da
forma de um aneurisma, mas é um exame mais custoso. A ressonância magnética (RM) é também muito precisa,
mas mais dispendiosa do que a ecografia e raramente se torna necessária.
Tratamento
A menos que o aneurisma esteja a romper-se, o tratamento depende do seu tamanho. Um aneurisma com menos de
5 cm de largura raramente se rompe, mas se mede mais de 6 cm, a ruptura é muito mais provável. Por conseguinte,
o médico aconselha, habitualmente, a intervenção cirúrgica para os aneurismas com mais de 5 cm de largura, a
menos que isso envolva demasiados riscos por outros motivos médicos. A operação consiste em colocar um enxerto
sintético para reparar o aneurisma. O índice de mortalidade para este tipo de cirurgia é aproximadamente de 2 %.
A ruptura ou a ameaça de ruptura de um aneurisma abdominal obriga a uma cirurgia de urgência. O risco de morte
durante a intervenção cirúrgica de uma ruptura de aneurisma é de cerca de 50 %. Quando um aneurisma se rompe,
os rins podem ficar lesionados por se interromper o fornecimento de sangue ou devido ao choque ocasionado pela
hemorragia. Se ocorrer uma insuficiência renal depois da operação, as probabilidades de sobrevivência são muito
escassas. Se não for tratada, a ruptura de um aneurisma é sempre mortal.

Aneurisma da aorta torácica

Os aneurismas no segmento da aorta que percorre o tórax representam uma quarta parte de todos os casos de
aneurismas aórticos. Numa forma particularmente frequente de aneurisma da aorta torácica, a aorta dilata-se a
partir do ponto onde sai do coração. Esta dilatação causa um mau funcionamento da válvula que se encontra entre o
coração e a aorta (válvula aórtica), permitindo que o sangue retroceda para o coração quando a válvula se fecha.
Cerca de 50 % das pessoas com este problema têm a síndroma de Marfan ou uma variante da mesma. Nos outros 50
% não se encontra uma causa evidente, embora estas pessoas tenham, com frequência, uma pressão arterial alta
(hipertensão).
Sintomas
Os aneurismas da aorta torácica podem chegar a ser muito volumosos sem causar sintomas. Os sintomas são o
resultado da pressão que a aorta dilatada exerce contra as estruturas vizinhas. Os sintomas típicos são dor
(geralmente na parte superior das costas), tosse e sibilos. A pessoa afectada pode tossir com sangue devido à
pressão ou à erosão da traqueia (canal que leva o ar aos pulmões) ou das vias respiratórias vizinhas. A pressão sobre
o esófago, o canal que leva os alimentos ao estômago, pode dificultar a deglutição. Pode verificar-se rouquidão se
for comprimido o nervo da caixa da voz (laringe). Pode também aparecer um conjunto de sintomas (síndroma de
Horner) que consiste na contracção de uma pupila, pálpebra caída e sudação num lado da cara. As radiografias do
tórax podem revelar um desvio da traqueia. Por último, a presença de pulsações anómalas na parede do tórax pode
ser também indicativa de um aneurisma aórtico torácico.
Quando se produz a ruptura de um aneurisma aórtico torácico, habitualmente no início há uma dor intensíssima na
parte superior das costas. Pode irradiar pelas costas abaixo e para o interior do abdómen à medida que a ruptura
progride. A dor também se sente no peito e nos braços, simulando um ataque cardíaco (enfarte de miocárdio). O
quadro evolui rapidamente para o choque e pode ocorrer a morte por perda de sangue.
Diagnóstico
O médico pode diagnosticar um aneurisma da aorta torácica a partir dos seus sintomas ou pode descobrir o
aneurisma por casualidade durante uma investigação. Uma radiografia do tórax efectuada por outro motivo pode
revelar a presença de um aneurisma. A tomografia axial computadorizada (TAC), a ressonância magnética (RM) ou a
ecografia transesofágica são utilizadas para determinar o tamanho do aneurisma. A aortografia (uma das
radiografias que se efectuam depois de injectar um produto de contraste que permite ver a silhueta do aneurisma)
utiliza-se, geralmente, para determinar o tipo de cirurgia que deve efectuar-se, caso esta se torne necessária.
Tratamento
Se o aneurisma da aorta é de 7,5 cm de largura ou maior, pratica-se, habitualmente, uma reparação cirúrgica através
de um enxerto sintético. Uma vez que a ruptura do aneurisma é mais provável nas pessoas com um síndroma de
Marfan, nestes casos costuma aconselhar-se reparar cirurgicamente inclusive os aneurismas mais pequenos. O risco
de morte durante a reparação dos aneurismas torácicos é elevado (cerca de 10 % a 15 %). Em consequência,
costumam administrar-se fármacos, como betabloqueadores, para reduzir a frequência cardíaca e a pressão arterial
e diminuir assim o risco de ruptura.

Aula..
Patogênese: resposta inflamatória crônica na parede da aorta  aumenta proteinases que fazem a degradação de
proteínas do tecido  alterações na elastina, colágeno adventicial e proteínas fibrilares da matriz ocasionando a
DILATAÇÃO.
Aneurisma aórtico – conceito
Dilatação > 50% para idade e sexo; fusiforme ou sacular; falsos X verdadeiros; torácicos ou abdmonais.
Fatores de risco: idade e sexo, história familiar, TBG, HAS, DLP, síndromes de Marfan, ED, LD, Turner, arterites,
infeção sífilis, valva aórtica bicúspide.

Síndrome de Marfan:
Autossômica dominante - cromossomo 15 – gene FBN1
Alterações síntese de fibrilina  Degeneração cística média precoce
75 % 85 % - dilatação da raiz da aorta com ou sem regurgitação valvar
1/3 – regurgitação mitral grave
Síndrome de Loeys-Dietz
Autossômica Dominante - Mutação gene TGF – BR1 e BR2  excessiva sinalização do TGF- β.
Fenótipo vascular mais agressivo – SM
Cirurgia aórtica – profilaxia.
Má formação crânio faciais, hipertelorismo (afastamento dos olhos), fissura palatina, tortuosidades arteriais.

Síndrome de Ehlers-Danlos
Autossômica dominante
Mutação COL3A1 – síntese anormal do colágeno
Segmentos Ao – Friáveis
Difícil correção cirúrgica

Sinais e sintomas: podem ser assintomáticos;

Efeito de massa e dilatação da Ao: dispneia, disfagia, tosse, hemoptise, hematêmese, broncoespasmo e DOR.
Diagnóstico: Rx de Tórax, TC computadorizada, AngioTC, RNM, Ecocardiograma.
Tratamento
Clínico: ▪ Fatores de risco ▪ BRA – modifica o metabolismo Tec conjuntivo ▪ Betabloqueadores – diminui estresse e
frequencia ▪ Doxiciclina – inibe as MMP
Cirúrgico: endovascular e aberto.
*INDICAÇÕES PARA CIRURGIA:
- sintomas
- diâmetro ser maior que 5,5 a 6 cm, mesmo em assintomáticos (em Marfan maior que 4,0 se tiver história familiar
de ruptura ou dissecção)
- expansão maior que 0,5 cm/ano e altamente recomendada se > 1cm/ano
- saculares ou atipicamente assimétricos
- considerar expectativa de vida – idade, comorbidades.
Complicações: Incisão, Pulmonares, Cardíaca, Renais, Aneurisma para-anastomótico, Infecção enxerto, Erosões e
fístulas, Oclusão do enxerto e de ramos.
DISSECÇÃO DA AORTA
Uma dissecção aórtica (aneurisma dissecante; hematoma dissecante) é uma situação muitas vezes mortal na qual o
revestimento interno da parede da aorta se rasga enquanto o revestimento externo permanece intacto; o sangue
penetra através da laceração e provoca a dissecção da camada média, o que origina a criação de um novo canal
dentro da parede aórtica.
A deterioração da parede arterial é a causa da maioria das dissecções aórticas. A hipertensão é a causa mais
frequente desta deterioração e detecta-se em mais de 75 % das pessoas que sofrem dissecções aórticas. Outras
causas incluem doenças hereditárias do tecido conectivo, especialmente a síndroma de Marfan e a síndroma de
Ehlers-Danlos; anomalias cardiovasculares congénitas como a coarctação da aorta, a persistência do canal arterial
persistente e os defeitos da válvula aórtica, a arteriosclerose e as lesões traumáticas. Em casos raros, acontece
acidentalmente uma dissecção quando o médico introduz um cateter numa artéria (como na aortografia ou na
angiografia) ou durante uma intervenção cirúrgica do coração e dos vasos sanguíneos.
Sintomas
Quase todas as pessoas com uma dissecção aórtica apresentam dor, geralmente repentina e muito intensa.
Habitualmente, os doentes descrevem-na com uma ruptura ou rasgão no peito. Também é frequente nas costas,
entre as omoplatas. A dor irradia na mesma direcção da dissecção ao longo da aorta. Enquanto a dissecção avança,
ela pode tapar um ponto de onde uma ou várias artérias se ligam à aorta. Em função das artérias obstruídas, as
consequências podem ser um acidente vascular cerebral, um ataque cardíaco, uma dor abdominal repentina, uma
lesão nervosa que cause formigueiro e a impossibilidade de mover uma extremidade.
Diagnóstico
De um modo geral, os sintomas característicos de uma dissecção aórtica permitem ao médico estabelecer um
diagnóstico bastante óbvio. Em 75 % dos doentes com dissecção aórtica observa-se, durante o exame, uma redução
ou ausência de pulso nos braços e nas pernas. Uma dissecção que retrocede para o coração pode causar um sopro
que se ausculta com o fonendoscópio. O sangue pode acumular-se no peito. Uma perda de sangue de uma
dissecção, à volta do coração, pode impedir que este bata adequadamente e causar um tamponamento cardíaco
(uma situação potencialmente mortal).
Em 90 % dos doentes com sintomas, a radiografia do tórax mostra a imagem de uma aorta dilatada. A ecografia
costuma confirmar o diagnóstico mesmo que não haja dilatação aórtica. A tomografia axial computadorizada (TAC),
efectuada depois de injectar uma substância de contraste, é uma exame fiável e pode fazer-se rapidamente, o que é
importante em caso de urgência.
Tratamento
As pessoas com uma dissecção aórtica devem ser atendidas numa unidade de cuidados intensivos, onde os seus
sinais vitais (pulso, pressão arterial e ritmo da respiração) são cuidadosamente controlados. A morte pode ocorrer
poucas horas depois de se iniciar a dissecção aórtica. Por conseguinte, administram-se fármacos o mais cedo
possível para reduzir a frequência cardíaca e a pressão arterial até valores mínimos com os quais se possa manter
um fornecimento suficiente de sangue ao cérebro, ao coração e aos rins. Imediatamente a seguir ao tratamento
farmacológico, o médico deve decidir se a cirurgia está indicada ou se se continuará a terapia com fármacos.
Os médicos aconselham, geralmente, a cirurgia em dissecções que afectem os primeiros centímetros da aorta,
contíguos ao coração, a menos que as complicações da dissecção impliquem um risco cirúrgico excessivo. Para as
dissecções mais afastadas do coração, os médicos mantêm, geralmente, a farmacoterapia, com excepção daquelas
dissecções que provocam saída de sangue da artéria e das dissecções nas pessoas com a síndroma de Marfan.
Nestes casos, é necessária a cirurgia.
Durante a cirurgia, o cirurgião extrai a maior parte possível da aorta dissecada, impede que o sangue entre no canal
falso e reconstrói a aorta com um enxerto sintético. Se a válvula aórtica se encontrar danificada, repara-se ou
substitui-se.
Prognóstico
Cerca de 75 % das pessoas com dissecção aórtica e que não recebem tratamento morrem nas duas primeiras
semanas. Pelo contrário, 60 % das que são tratadas e que sobrevivem às duas primeiras semanas continuam vivas ao
fim de 5 anos; 40 % sobrevivem pelo menos 10 anos. Daquelas que morrem depois das duas primeiras semanas, um
terço morre por complicações da dissecção e os dois terços restantes por causa de outras doenças.
Nos principais centros médicos especializados, a dissecção aórtica proximal (isto é, próxima do coração) representa
uns 15 % do índice de mortalidade devido à cirurgia e essa percentagem é um pouco mais elevada para as dissecções
aórticas mais distantes.
Às pessoas com uma dissecção aórtica, inclusive as que foram operadas, administra-se uma farmacoterapia de longo
prazo para manter uma pressão arterial baixa e, portanto, para reduzir a tensão sobre a aorta.
Deve efectuar-se um acompanhamento meticuloso das complicações tardias; as três mais importantes são outra
dissecção, o desenvolvimento de aneurismas na aorta debilitada e uma insuficiência progressiva da válvula aórtica.
Qualquer destas complicações exige uma reparação cirúrgica.

Aula...
Complicações: ruptura ao podendo levar a morte; tamponamento cardíaco; AVC; ICC; isquemia visceral; IAM.
Indicações cirúrgicas:
Tipo A – cirurgia emergencial
Tipo B – conservadora  dor persistente, progresso da dissecção, isquemia de mmii ou órgãos, ruptura da aorta.

RESSUCITAÇÃO CARDIOPULMONAR
Prioridades técnicas
1. Massagem + Ventilação
2. Acesso venoso + ECG
(Assistolia, hipossistolia, fibrilação ventricular)
3. Adrenalina e outras drogas
4. Tratamento da acidose
5. Cuidados pós parada cardíaca
UTI( Edema cerebral, Baixo DC, Arritmias, Assistência Respiratória, Diurese, EAB, EHE)

Parada cardíaca propriamente dita  Assistolia. Eletro mostra uma linha

Causa mais comum de parada cardíaca (infarto)  fibrilação ventricular. Esta é mais comum em situação de
hipoxemia, mata o paciente infartado!
Hipossistolia  pcte para de respirar por acidose, coração perde a função de bomba (pré-morte)
Dentro de 3 a 6 minutos, o coração morre. A responsabilidade do socorro é de quem está mais perto! O
atendimento deve ser o mais precoce possível, iniciando a massagem e ventilação (boca-boca, boca-nariz ou embu).
O paciente pode ser intubado, mas não é obrigatório pois perde-se muito tempo.

Atualmente, tira-se o paciente da parada e dá choque de hipotermia, mas o ideal é fazer um atendimento rápido.
Segundo a American Heart Association: se estiver em dupla deve-se fazer de 4 a 5 massagens para 1 ventilação;
sozinho deve ser feita de 11 a 12 massagens para 1 ventilação.

Administra-se adrenalina ou epinefrina com o objetivo de promover uma vasoconstrição, para aumentar a pressão
diastólica da aorta.
Não é indicado administrar-se bicarbonato pq a acidose ajuda na vasoconstrição. Bicarbonato faria uma
vasodilatação.

Objetivos terapêuticos Para ventilar o paciente: hiperextende a

1. Tratamento da acidose cervical para desobstruir as vias aéreas.
2. Aumento da pressão arterial diastólica
3. Tratamento específico das situações de parada cardíaca
Desfribrilador: alterna a corrente da
4. Tratamento das condições pós-parada cardíaca
parada cardíaca. É um choque com uma
5. Proteção ao cérebro isquêmico
corrente contínua.
Golpe pré-cordial
Se o choque coincidir com a onda T, o
1. Foi introduzido pela AHA como medida de compromisso
paciente vai desfibrilar, mas não há como
2. Pode induzir FV.
saber. Se desfibrilar, choca de novo.
3. Pode reverter uma TV.
4. É contra-indicado em crianças
5. Pode ser usado como marca-passo externo em casos de bradicardias (com ou sem bloqueio) após
desfibrilações.
6. Prof disse que é usado só se o paciente entrar em hipossistolia.
Armardilhas
1. Hiperinsuflação gástrica com vômito e aspiração (intubar o esôfago com o estomago cheio)
2. Pneumotórax hipertensivo
3. Retardo de intubação traqueal difícil
 4. Insuficiência vascular cerebral em idosos (Art. Basilar)  idoso tem carótida entupida, quando faz a extensão
pode acontecer insuficiência vascular.
5. Fraturas costocondrais ou do esterno  em idosos
6. Rotura gástrica ou hepática – acontece mais em crianças
7. Pneumotórax, Hemotórax, infusão do mediastino por intra-cath incorreto
Novas técnicas
1. Enfaixamento abdominal contínuo durante manobras da RCP
2. Massagem abdominal, compressão torácica e ventilação
3. Compressão abdominal intercalada
4. Compressão abdominal intermitente
5. Ventilação e compressão abdominal simultânea
6. “Calças militares anti-choque” em técnica da RCP padrão.
7. Colete pneumático para compressão torácica com ventilação simultânea
8. Colete pneumático para compressão torácica, com proteção abdominal e ventilação simultânea
9. Massagem torácica e ventilação simultânea
10. Massagem torácica com grande força e velocidade
Tórax aberto
1. Suspeita de patologia intra-torácica
Enfisema, ferimentos penetrantes, pós cirurgia cardíaca, esmagamento torácico
2. Não obtenção de pulsos carotídeos e/ou femorais
Deformidades torácicas ou vertebrais, enfisemas
3. Falha de várias desfibrilações externas
4. Hipotermia profunda
Às vezes o coração deve ser aquecido diretamente

Vias de administração de drogas

• Não há lugar para a via IM (intramuscular?)
• A via preferencial é a IV (intravenosa?)
• A adrenalina e a xilocaína são bem absorvidas pela via intrapulmonar
• A atropina não é muito eficiente em aumentar a FC pela via intrapulmonar
• Adrenalina tem boa absorção pela via traqueal (diluída em H20 destilada)

Tratamento acidose
• Bicarbonato de Sódio (1 – 2 mEq/Kg)
• CONTROVÉRSIAS: Aumento da osmolaridade plasmática, hipotensão, neutralização de drogas
• Cálcio e digital  O cálcio em quantidades excessivas pode fazer com que o coração se contraia e pare,
particularmente no paciente digitalizado. O cálcio deve ser considerado prioridade em situações de
hipocalcemia e hiperpotassemia.
Principal efeito da adrenalina: aumenta a pressão arterial diastólica aórtica, realizando vasoconstrição.
Adrenalina é mais barata e quanto mais vasoconstritora, mais efetiva será para a parada cardíaca.
Cuidados após reversão da parada cardíaca
 1. EDEMA CEREBRAL: Manitol, Hiperventilação
2. BAIXO DÉBITO CARDÍACO: Dopamina e/ou Dobutamina, Nitroprussiato de sódio, Digital, Diuréticos
3. INSUFICIÊNCIA RENAL: Diuréticos, Diálise
4. ARRITMIAS CARDÍACAS: Xilocaína, KCL, Amiodarona
5. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: Respirador
6. EAB e EHE: Sol. Alcalinizantes (BicNa), Sol. Acidificantes (Acetazolamida), Soluções Eletrolíticas

RESSUCITAÇÃO CEREBRAL
Barbiciturios
1. Ainda não está perfeitamente esclarecido
2. Manutenção do FSC
3. Diminuição da PIC
4. Diminuição da liberação de AGL
5. Diminuição do metabolismo cerebral
6. Absorção de radicais livres das áreas anóxicas que tendem a destruir as membranas celulares
Complicações sobrecarga por barbiciturios
1. Instabilidade cardiocirculatória
2. Fibrilação ventricular
3. Poliúria pós-isquemia (“Síndrome da perda de sal associada com doença cerebral”).
4. Possível aumento da área de IAM
EFEITOS AUTODESTRUTIVOS QUE LEVAM À MORTE CEREBRAL (72 horas)
1. A elevação do cálcio intracelular leva a ativação da fosfolipase A 2 com liberação de AGL
2. O ácido aracdônico é substrato para a ciclooxigenase e lipoxigenase, iniciando a produção de
prostaglandinas, tromboxane, leucotrienos e endoperóxidos que se associam à progressão da lesão neuronal
3. Com base nestes fatos os bloqueadores do cálcio seriam drogas promissoras na prevenção do basoespasmo
e liberação de AGL.

*hipotermia é o que protege o cérebro, atualmente. Midríase não é sinal de morte cerebral, mas sim de isquemia e
edema cerebral.
Se em aproximadamente 45 minutos o paciente não saiu da parada, ele morreu.