Universidade Federal de Mato Grosso do Sul

Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia

Data: 09/04/2020
Nome: Leticia Borges Seidenfuss

PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR E RESPIRATÓRIO

1). Explique a patogenia das alterações que ocorrem na insuficiência cardíaca congestiva. (1,5)
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) desenvolve-se lentamente, com uma perda gradual da eficácia de
bombeamento cardíaco e inicia-se pelo desenvolvimento da doença cardíaca (miocárdica, valvular ou congênita
e etc.) ou pelo aumento da carga de trabalho associada a doença pulmonar, renal ou vascular. A redução do
fluxo sanguíneo renal leva à hipóxia nos rins, aumentando a liberação de renina, resultando na liberação de
aldosterona (pela adrenal). Os resultados da ação da aldosterona são a retenção de água e sódio, seguida pelo
aumento de volume plasmático, como o acúmulo de líquido causando edema. Esta hipóxia também estimula o
aumento da eritropoese, causando policitemia, tornando o sangue mais viscoso, então a dilatação e a hipertrofia
e o aumento da frequência cardíaca podem compensar, de certa forma, o aumento da carga de trabalho.
Observa-se: lento desenvolvimento, há adaptação do coração, lesões extra-cardíacas, perda dos mecanismos de
compensação. Causas: Patologias do endocárdio e do miocárdio. Cães: Cardiomiopatia dilatada, endocardiose,
endocardite, miocardite, cardiomiopatia congênita, tumores e infarto. Bovinos: Reticulopericardite traumática,
leucose enzoótica bovina, endocardite, intoxicação por ateleia e ionóforos e deficiência de vitamina E e
selênio.) IC direita: Resulta na congestão hepática (fígado de noz moscada) e a uma retenção de água e sódio
mais grave do que na insuficiência cardíaca do lado esquerdo. Há edema subcutâneo ventral nos equinos e
ruminantes, ascite nos cães e hidrotórax nos gatos. IC esquerda: Resulta em edema crônico, hemossiderose
(pigmento resultante da degradação das hemácias) e fibrose.

A insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração de bombear o sangue necessário para atender às

demandas metabólicas do organismo. Vários mecanismos atuam no coração normal ou doente na tentativa de
atender às demandas para a manutenção de um débito cardíaco adequado (volume de sangue bombeado
pelo coração em 1 min). Os principais mecanismos compensatórios são: dilatação cardíaca, hipertrofia do
miocárdio, aumento da frequência cardíaca, aumento da resistência periférica, aumento da volemia e
redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos com prioridade metabólica. A dilatação e a hipertrofia são
mecanismos compensatórios intrínsecos para o aumento de carga diastólica (volume sanguíneo) ou para o
aumento da carga sistólica (aumento de pressão) na câmara cardíaca. Isso significa que o aumento de
volume ou pressão é inicialmente compensado pelo coração saudável; entretanto, esses mecanismos são
limitados. A dilatação é uma resposta do coração vista em estados patológicos em que há aumento de volume
diastólico Macroscopicamente, o coração apresentase flácido, globoso e com diâmetro longitudinal menor ou
igual ao transversal, e a câmara cardíaca afetada está com paredes finas, músculos papilares achatados e
lúmen aumentado (Figura 2.36). Um exemplo de lesão que causa dilatação cardíaca é a insuficiência valvular.
A hipertrofia é o aumento de tamanho das fibras musculares, caracterizado pelo aumento do comprimento, do
diâmetro e do número de sarcômeros da fibra muscular sem aumento do número de fibras. A hipertrofia
concêntrica ocorre quando há um aumento da carga sistólica, ou seja, aumento da força de contração devido
a um aumento de pressão em uma ou ambas as câmaras cardíacas. As causas são estenoses valvulares,
doenças pulmonares que conferem resistência ao fluxo sanguíneo, persistência de ducto arterioso e
tamponamento cardíaco crônico. A hipertrofia excêntrica ocorre quando há um aumento da carga diastólica,
ou seja, um aumento do volume sanguíneo recebido em uma ou ambas as câmaras cardíacas. Os rins são os
principais órgãos envolvidos na resposta compensatória sistêmica. angiotensina II promove a vasoconstrição
das arteríolas renais aferentes, preservando o volume da filtração glomerular, e ativa a liberação de
aldosterona, responsável pela reabsorção de sódio e água nos túbulos renais, favorecendo o aumento da
volemia. Como mecanismo antagonista, o coração libera um fator natridiurético atrial (FNA) quando o átrio
está dilatado ou quando a pressão arterial está elevada. O FNA causa natridiurese, inibição do sistema
reninaangiotensinaaldosterona e diminuição da pressão arterial. Se o coração é incapaz de melhorar seu
desempenho, os rins continuam respondendo ao sistema reninaangiotensinaaldosterona, acarretando a
formação de edema. O aumento do volume plasmático leva ao aumento da pressão hidrostática e ao
extravasamento de líquido para o interstício. Essas respostas sistêmicas favorecem o aumento do débito
cardíaco, mas, quando a causa da falha cardíaca persiste ou o coração está inapto a responder
adequadamente, esses mecanismos ■ compensatórios, na verdade, contribuem ainda mais para o
agravamento da insuficiência cardíaca e o aparecimento dos sinais clínicos.

2). Caracterize e diferencie endocardite de endocardiose. Descreva as possíveis alterações/consequências

relacionadas a cada uma delas. (1,0)
A endocardite resulta usualmente de infecções bacterianas, exceto pelas lesões produzidas por migração de
larvas em equinos e, em circunstâncias ocasionais, por infecção micótica. Geralmente as lesões são bastante
grandes quando o animal morre e estão presentes nas válvulas (endocardite valvular), embora algumas lesões
possam estender-se à parede adjacente (endocardite mural). Macroscopicamente, as válvulas afetadas
apresentam massas aderentes grandes ,friáveis, amareladas ou cinzas, denominadas "vegetações" que podem
ocluir quase completamente o orifício valvular. Microscopicamente, a lesão consiste de acumulação de camadas
de fibrina com numerosas colônias bacterianas, colocadas sobre uma zona de leucócitos e tecido de granulação.
Endocardiose valvular é uma importante cardiopatia de cães relacionada à idade. Outras denominações para
essa lesão incluem fibrose valvular e degeneração valvular mixomatosa ou mucóide. Essa doença, a causa mais
comum de insuficiência cardíaca congestiva em cães velhos, pode ter também influências genéticas, pois
machos de certas raças são mais frequentemente afetados. As lesões são observadas mais vezes na válvula
mitral, com menor frequência na tricuspide e mais raramente nas válvulas aórtica e pulmonar. As válvulas
afetadas estão encurtadas e espessas.

ENDOCARDIOSE: Também conhecida como degeneração mixomatosa ou mucoide das válvulas, é uma
importante doença valvular, frequentemente diagnosticada em cães. Todas as válvulas cardíacas podem ser
acometidas, contudo, sua ocorrência é mais elevada na válvula atrioventricular esquerda (mitral) e menos
frequente na atrioventricular direita (tricúspide) e nas semilunares das artérias aorta e pulmona. é conhecida
como doença do cão velho, As consequências da endocardiose valvular irão depender da intensidade do
processo. Quando discreta, não ocorre alteração funcional significativa da válvula, sendo considerada um
achado acidental de necropsia. Contudo, se o processo degenerativo for intenso, alterações funcionais da
válvula ocorrem, levando a um quadro de insuficiência valvular que possibilita refluxo sanguíneo para dentro
do ventrículo ou do átrio. A sobrecarga de volume à qual o ventrículo estará submetido desencadeia um quadro
de hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, quando é a válvula mitral que está acometida, ou hipertrofia
excêntrica do ventrículo direito, quando a acometida é a válvula tricúspide

Endocardite é o processo inflamatório do endocárdio. A inflamação pode ser localizada nas válvulas
(endocardite valvular) ou na parede de átrios ou ventrículos (endocardite mural). A endocardite valvular é mais
frequente que a endocardite mural. As causas de endocardites valvulares são geralmente processos inflamatórios
bacterianos em outros locais, como abscessos pulmonares ou hepáticos, metrites, mastites, poliartrites,
periodontites e onfaloflebites. Os agentes bacterianos mais frequentemente isolados são Trueperella
(Arcanobacterium) pyogenes, Streptococus spp (bovinos), Streptoccocus suis e Erysipelothrix rhusiophatiae
(suínos), Streptoccocus equi e Actinobacilus equuli (equinos), Staphiloccocus aureu, Streptococus spp e
Escherichia coli (cães), A lesão inicial consiste em pequenas ulcerações irregulares nas bordas valvulares,
muitas vezes de difícil visualização. Posteriormente, observamse massas de coloração amarelada, acinzentada
(restos celulares e fibrina), de tamanho variável e, às vezes, recobertas por coágulo sanguíneo. As massas são
extremamente friáveis, rompemse com facilidade e, quando retiradas, promovem erosões do endotélio valvular.
As consequências da endocardite valvular são geralmente fatais, podendo ser cardíacas ou sistêmicas

3). Caracterize e diferencie trombo de coágulo. (0,5)

Coagulo: é liso, brilhante, elástico e apresenta-se solto dentro do sistema cardiovascular com o formato do vaso
ou da câmara cardíaca.
Trombo: é opaco, friável, inelástico com formas e tamanhos variáveis, são aderidos as paredes dos vasos e do
endocárdio deixando uma superfície rugosa e opaca ao ser retirado.

4). Dois cordeiros de aproximadamente 90 dias de idade foram encaminhados para o hospital veteriná rio
com a queixa de claudicaçã o dos membros pélvicos/paresia, decú bito, secreçã o nasal e tosse. Os
cordeiros vivem confinados. Durante a necropsia, observou-se se que mú ltiplos grupos musculares
apresentaram á reas pá lidas e esbranquiçadas. Na microscopia, as miofibras estã o hipereosinofílicas, com
perda das estriaçõ es citoplasmá ticas, e frequentemente com citoplasma flocular e fragmentado. No
citoplasma das miofibras afetadas, há moderada a acentuada quantidade de material granular fino a
denso, basofílico e refringente (mineral). Com base nestes achados, qual o seu diagnó stico? (0,2)
Deficiência de vitamina E e Selênio.

5-). Em uma propriedade onde se formulava a pró pria raçã o (equinos, bovinos e aves), alguns equinos
começaram a apresentar ataxia, andar cambaleante, fraqueza muscular, dificuldade de preensã o do
alimento, decú bito e morte. Durante a necropsia, pode-se observar palidez de alguns mú sculos da coxa e
masseter, além da bexiga com urina de coloraçã o vermelha escura. Durante a anamnese, o responsá vel
pela fabricaçã o da raçã o disse que antes de realizar a “batida” da raçã o dos equinos, ele fez a dos frangos
de corte, pois estava acabando a raçã o para o trato dos mesmos. Levando em consideraçã o estas
informaçõ es, qual o seu diagnó stico (abordar o tipo de alteraçã o muscular e o que levou ao
desenvolvimento da mesma). (0,2)
Intoxicaçã o por antibió ticos ionó foros, em sua composiçã o está presente a monensina que é usada como
aditivo de alimentos e também para o controle de coccídeos em frangos, porém em equinos existe
complicaçõ es pois a monensina atua invertendo a bomba de NA e K, resultando na necrose dos mú sculos
estriados , além de ocasionar degeneraçã o tubular renal ou até mesmo necrose.

6-). Um garanhã o da raça Á rabe, foi colocado em uma central de reproduçã o para coleta de sêmen.
Durante a monta no manequim, o animal, no momento da coleta, caiu em decú bito lateral, começou a
apresentar alguns movimentos de pedalagem e morreu. Durante o exame externo, o mesmo apresentou
palidez acentuada das mucosas. Com base nas doenças estudadas, qual o seu diagnó stico? Qual alteraçã o
macroscó pica confirmaria o seu diagnó stico? (0,2)
RAIVA

7-). Um felino apresentou paralisia sú bita dos membros pélvicos. Durante o exame físico, o veteriná rio
notou que os membros acometidos estavam mais frios; devido à piora no quadro clínico, o animal foi
eutanasiado e encaminhado para necropsia. Durante a necropsia, na bifurcaçã o da aorta abdominal,
observou-se uma estrutura quebradiça. Com base nestes achados, qual o seu diagnó stico? Descreva as
alteraçõ es encontradas no coraçã o (se houver). (0,2)
Cardiomiopatia. Coraçã o aumentado e hipertrofia do ventrículo esquerdo e do septo interventricular.
Tromboembolismo arterial, ou também chamado de tromboembolismo em “sela” , cardiomiopatia
hipertró fica nas câ meras cardíacas.
8-). Um cã o de 13 anos de idade foi encaminhado para necropsia com histó rico de morte sú bita. O animal
estava bem e, quando foi passear na praça, acabou apresentando uma síncope e morte (sem histó ricos de
trauma). Durante a abertura da cavidade torá cica, o saco pericá rdio estava extremamente repleto de
sangue e com coá gulos. Qual a causa da morte deste animal? Quais as alteraçõ es estudadas podem levar a
esse tipo de quadro? (0,2)
Hemopericardio. Pode ser devido a rompimento espontâ neo do á trio em cã es, hemangiossarcoma,
ruptura da aorta intrapericardica em equinos.

9-). Sobre garrotilho, responda: (1,0)

a-) Agente etioló gico: Streptococcus equi
b-) Patogenia: A infecçã o ocorre quando cavalos suscetíveis entram em contato com alimento, exsudato
ou aerossó is contendo o microrganismo. Apó s penetraçã o pela mucosa da nasofaringe, S. equi dissemina-
se aos linfonodos mandibulares e retrofaríngeos por via dos vasos linfá ticos. Clinicamente, a doença é
caracterizada por corrimento nasal, conjuntivite e marcada tumefaçã o dos linfonodos.
c-) Macroscopia: Exsudato mucopurulento na cavidade nasal com hiperemia das mucosas, linfadenite
purulenta.
d-) Sequelas: Broncopneumonia por aspiraçã o, hemiplegia laríngea, cavalo roncador, paralisia facial e
síndrome de Horner, purpura hemorrá gica, celulite, empiema de bolsa gutural.
10-). Sobre rinite atró fica, responda: (1,0)
a-) Agente etioló gico: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida
b-) Patogenia: A infecçã o somente por B. bronchiseptica causa apenas atrofia discreta ou moderada e
transitó ria, mas ativamente promove a colonizaçã o da cavidade nasal por P. multocida. As cepas
toxigênicas de P. multocida produzem citotoxinas potentes que inibem a atividade osteoblá stica nos
ossos nasais, particularmente nos cornetos nasais ventrais, onde a remodelaçã o anormal resulta em
hipoplasia e atrofia dos cornetos.
c-) Macroscopia: Macroscopia: placas escuras nos â ngulos internos dos olhos, desvio e encurtamento do
focinho, atrofia e assimetria das conchas nasais.

11-). O que é atelectasia? Quais sã o os tipos de atelectasia adquirida? Descreva a macroscopia. (0,5)
Distensã o incompleta dos alvéolos pulmonares. Os tipos de atelectasia sã o: atelectasia compressiva,
atelectasia obstrutiva, atelectasia hipostá tica e atelectasia massiva. Os achados macroscó picos sã o:
pulmõ es escuros e colapsados, flá cidos ou firmes. Sã o firmes se há edema concomitante, cuja distribuiçã o
e extensã o variam de acordo com o processo, sendo multifocal em atelectasia congênita, lobular no tipo
obstrutivo e em vá rios graus intermediá rios no tipo compressivo.

12-). O que é enfisema? Quais sã o os tipos? Descreva a macroscopia. (0,5)

Aumento anormal permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, acompanhado de
destruiçã o das paredes alveolares. Os tipos sã o: enfisema alveolar, enfisema intersticial, enfisema
bolhoso. Macroscopia: bolhas de ar no parênquima pulmonar (enfisema alveolar), distensã o nos septos
interlobulares (enfisema intersticial), grandes bolsas de ar (enfisema bolhoso).

13-). Complete o quadro: (1,0)

Tipo de pneumonia Tipo de exsudato Condiçã o
Broncopneumonia Fibrina no pulmã o e pleura Manheimiose pneumotica
fibrinosa e hiperplasia
 Broncopneumonia Exsudato purulento nos Pneumonia enzootica
supurativa brô nquios

Pneumonia intersticial Exsudato nã o visível, ficam Influenza, alveolite

presos nos septos alveolares alérgica extrínseca, PRRS,
SARA

Pneumonia embó lica Focos purulentos e Endocardite vegetativa,

circundados por hiperemia abcesso hepá tico rompido

Pneumonia Nodulos piogranulomatosos Tuberculose, blastomicose,

granulomatosa Necrose gaseosa e nó dulos criptococose
calcificados

14-). Escolha uma doença do sistema respirató rio que afete o pulmã o e descreva as alteraçõ es
macroscó picas, agente etioló gico e patogenia. (1,0)
Mormo
Ag. Etioló gico: Burkholderia mallei
Causa infecçã o do Trato Superior do Aparelho Respirató rio ( Agudo ou Crô nico), os sintomas sã o febre,
dispnéia inspirató ria, tosse e secreçã o nasal catarro-purulenta (sangue) e ocorre pleuro-pneumonia
(morte). Patologia - Macroscopia - Cutâ nea: Nó dulos endurecidos, flutuaçã o de abcessos que rompem e
ulceram, alopecia (aspecto de rosá rio), areas de pneumonia circulares ou nã o, abcessos pulmonares
mú ltiplos, de tamanho variado, formando cavidades, com pus amarelo/acinzentado, espessamento da
pleura, ulceraçõ es no septo cartilaginoso, pequenas nodulaçõ es no baço de conteú do caseoso, de
coloraçã o amarela acinzentado, ulceraçõ es e edema de membros e Poliartrite.
Microscopia: Nó dulos irregulares, circundados por tecido conjuntivo fibroso, infiltrado constituído de
linfó citos, macró fagos e células gigantes, centros de necrose com presença de restos celulares e
neutró filos, á reas de calcificaçã o

15-). Quais os aspectos que devem ser abordados durante a descriçã o das lesõ es? Cite duas alteraçõ es
post-mortem. (1,0)
Distribuiçã o , cor ,consistência, forma ,tamanho, aspectos especiais (peso, som, presença de líquido e
odor) e significado clínico.
Alteraçõ es post mortem: Rigor mortis e embebiçã o por hemoglobina.