Resumo

A hipertensão arterial é considerada o fator mais potente no desenvolvimento da doença

aterosclerótica, embora outros fatores de risco não menos importantes contribuam para a
etiopatogenia dessa doença. Tabagismo, diabetes melito e hiperlipidemia têm grande impacto
na evolução, principalmente na doença aterosclerótica periférica. Esta revisão também aborda
os aspectos clínicos e diagnósticos da doença arterial periférica. Apesar da importância do
tratamento da doença ligada ao controle dos fatores de risco, grandes avanços foram
observados nos últimos anos.

As técnicas cirúrgicas de revascularização tornaram-se muito mais seguras.

Introdução

Há muito se sabe que a hipertensão sistêmica está associada a uma alta prevalência de doença
vascular. Apesar das controvérsias sobre o controle da hipertensão arterial e da doença vascular
periférica, a hipertensão é atualmente considerada o fator mais potente no desenvolvimento da
doença aterosclerótica e a principal causa de morbidade e mortalidade na população dos EUA6.

Em uma revisão dos dados disponíveis na literatura, alguns autores

determinaram que aproximadamente

A manifestação de claudicação intermitente dos membros inferiores é a mais frequente e

sugere a presença de doença aterosclerótica obliterante nas artérias das extremidades. Fatores
de risco tradicionais, como idade e sexo, hipertensão arterial, diabetes, colesterol total elevado e
colesterol de lipoproteína de baixa densidade, triglicerídeos elevados, tabagismo, obesidade,
sedentarismo, história familiar de doença vascular e fatores genéticos são igualmente
importantes em doenças periféricas aterosclerose e aterosclerose coronária.

Framingham demonstrou que qualquer grau de intolerância à glicose

estava associado a um risco aumentado de

O tabagismo também está fortemente associado à OEA avançada de membros inferiores em

pacientes com mais de 50 anos de idade. Por outro lado, sabemos que nos pacientes que
pararam de fumar e que desenvolveram claudicação intermitente, nenhum evoluiu para dor em
repouso10. Os pacientes que pararam de fumar tiveram menos amputações, infartos do
miocárdio, dor em repouso e o dobro da taxa de sobrevivência daqueles que continuaram. O
tabagismo é provavelmente o fator mais importante relacionado à aceleração e progressão da
OEA periférica.

Talvez uma das mais importantes seja que o cigarro danifica diretamente o endotélio,
causando dano estrutural e disfunção endotelial. Fumar estimula diretamente o sistema nervoso
simpático, aumentando assim a frequência cardíaca, a pressão arterial e o débito cardíaco14.
Níveis elevados de lipoproteína e homocisteína também podem ser fatores de risco importantes
no desenvolvimento de claudicação intermitente e OEA de membros inferiores15,16. O AEO é o
último evento que pode precipitar sintomas mais graves, como dor em repouso, gangrena ou
úlcera isquêmica.

Anormalidades de certas proteínas, como anticoagulante lúpico e reatividade plaquetária

alterada, foram identificadas em pacientes com OEA17. A influência do controle dos fatores de
risco no prognóstico a longo prazo dos pacientes tratados cirurgicamente ou endovascularmente
também parece bem demonstrada e ressalta a extrema importância do papel do clínico geral.
 Anatomia patológica

Esta placa pode ser mais ou menos espessa, determinando uma redução mais ou menos
pronunciada da secção circular do vaso. Pode ser segmentar, às vezes curto, determinando
imagens irregulares de protrusão na luz vascular, ou longo e difuso, causando estenose
hemodinâmica importante, mesmo na ausência de estenose de grau significativo em diâmetro. A
infiltração da placa pode ser circunferencial, mas geralmente afeta preferencialmente um lado
do vaso. Assim, a placa ulcerada pode ser sede de trombos plaquetários ou fibrinosos,
responsáveis por complicações tromboembólicas.

O descolamento da placa pode ser o início de uma dissecção localizada ou extensa. A

degeneração local da parede pode ser o ponto de partida para a formação de um aneurisma. A
placa de ateroma ainda pode assumir a forma verrucosa, seja em chifre de veado ou calcificada.

Fisiopatologia À medida

que a placa evolui, ela pode envolver a artéria circunferencialmente em certas áreas. Além do
acúmulo de placas, surgem trombos que agravam a oclusão arterial. Eventualmente, a placa
obstrutiva pode se tornar instável e romper, causando hemorragia intraplaca ou trombose,
ocluindo completamente a artéria19. O sintoma mais comum é a claudicação intermitente da
panturrilha,

Os ramos geniculares ao redor do joelho formam uma rica rede colateral quando a doença
oclusiva envolve mais amplamente as artérias femorais superficiais e poplíteas. O
desenvolvimento dessa rede de colaterais pode ser tão extenso que permite ao paciente
caminhar longas distâncias. Nessas condições, várias artérias ou o tronco arterial principal da
rede colateral estão envolvidos. Nos diabéticos, a rede colateral é mais desenvolvida do que nos
não diabéticos.

Ocasionalmente, a embolização distal ou a trombose in situ do leito vascular distal compromete

agudamente a viabilidade dos tecidos mais distais. Pequenos traumas externos muitas vezes
são capazes de iniciar uma lesão isquêmica mais grave.

Manifestações clínicas

Às vezes, a oclusão súbita ocorre na doença aterosclerótica pré-existente, caracterizando o

problema isquêmico agudo.

Claudicação intermitente

O sintoma típico da doença arterial oclusiva dos membros inferiores é a claudicação

intermitente. Esse desconforto ocorre em um grupo muscular distal à oclusão arterial. A
localização mais comum é na panturrilha, causada pela obstrução da artéria femoral superficial.
A claudicação intermitente também pode ocorrer na coxa, quadril e nádegas se a obstrução
envolver o segmento aortoilíaco ou as artérias ilíacas internas.

A claudicação intermitente raramente pode ser sentida apenas no pé. Isso pode ocorrer em
pacientes com doença oclusiva de pequenos vasos, como na tromboangeíte obliterante. Se a
OEA ocorrer em vários níveis, o grupo muscular mais afetado é o grupo distal, seguido pelo
grupo mais proximal se o paciente continuar a andar. Pode ser bilateral em pacientes com
oclusão da aorta abdominal distal.

Se a distância útil diminuir em pouco tempo, pode-se inferir que a doença arterial oclusiva está
 piorando. A claudicação verdadeira deve ser diferenciada da pseudoclaudicação causada por
estenose do canal lombar ou doença discal20,21. Essa diferenciação geralmente pode ser feita
com base na história e no exame físico.

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