SOI III – SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III

PROFESSORA: NÚBIA
GRUPO D3 APG – S01 P02

ALUNO: JAMES LEITE DE BRITO

PROBLEMA

PASSO 1: DEFINIÇÃO DE PALAVRAS DESCONHECIDAS;

PASSO 2: PERGUNTAS;
PASSO 3: RESPOSTAS COM CONHECIMENTO PRÉVIO;
PASSO 4: RESUMO/ SÍNTESE DA DISCUSSÃO;
PASSO 5: OBJETIVO;
PASSO 6: SOCIALIZAÇÃO;
PASSO 7: ESTUDAR E AUTO APRENDIZAGEM;
PASSO 8: COMPARTILHAMENTO;
PASSO 9: SÍNTESE DO COORDENADOR.

OBJETIVOS:

1. ESTUDAR A FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO, RELACIONANDO COM A HIPERTROFIA

VENTRICULAR;
2. CONHECER OS SINAIS, SINTOMAS E FATORES DE RISCO DA HIPERTENSÃO;
3. CITAR AS CONSEQUÊNCIAS DA HIPERTROFIA, RELATANDO AS DIFERENÇAS ENTRE UM
CORAÇÃO NORMAL E HIPERTROFIADO;
4. DEFINIR COMO SE DÁ O DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO, SUA CLASSIFICAÇÃO E EXAMES
NECESSÁRIOS PARA UM DIAGNÓSTICO.
1. ESTUDAR A FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO, RELACIONANDO COM A HIPERTROFIA
VENTRICULAR

A hipertensão não é uma doença única, mas uma síndrome com múltiplas causas. Na maioria dos
casos, a causa permanece desconhecida, e os casos são agrupados sob o termo hipertensão essencial. A
hipertensão essencial frequentemente é chamada de hipertensão primária, e a hipertensão cuja causa é
conhecida é denominada hipertensão secundária, embora esta separação pareça um tanto artificial
(HAMMER, 2016).

PATOGÊNESE

As diretrizes atuais do Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure (Comitê Conjunto Nacional de Prevenção, Detecção, Avaliação e
Tratamento de Hipertensão Arterial) definem pressão arterial normal como pressão sistólica menor que 120
mmHg e pressão diastólica menor que 80 mmHg. Hipertensão é definida como uma pressão arterial maior
que 140/90 mmHg em adultos, em pelo menos três visitas consecutivas ao consultório do médico. Os
indivíduos que apresentam pressão arterial entre normal e 140/90 mmHg são considerados com pré-
hipertensão, e devem modificar seu estilo de vida apropriadamente para diminuir sua pressão arterial para
abaixo de 120/80 mmHg (HAMMER, 2016).
A pressão sistólica normalmente se eleva ao longo da vida, e a pressão diastólica sobe até a
idade de 50 a 60 anos, mas depois cai, de modo que a pressão de pulso continua a aumentar. A causa mais
comum de hipertensão é a resistência vascular periférica aumentada. Contudo, como a pressão arterial é
igual à resistência periférica total vezes débito cardíaco, aumentos prolongados do débito cardíaco também
podem causar hipertensão. Além disso, a volemia aumentada causa hipertensão, especialmente em
indivíduos com excesso de mineralocorticoides ou insuficiência renal (ver discussão Hipertensão 1 e i Pós-
carga posteriormente); e a viscosidade do sangue aumentada, se acentuadamente, pode aumentar a
pressão arterial (HAMMER, 2016).
Dois fatores adicionais podem influenciar a pressão sanguínea arterial: a distribuição de sangue
na circulação sistêmica e o volume total de sangue. A distribuição relativa de sangue entre os lados arterial
e venoso da circulação pode ser um fator importante para manter a pressão sanguínea arterial.
As artérias são vasos que contêm pouco volume sanguíneo e contêm somente cerca de 11% do
volume total de sangue em qualquer momento. As veias, ao contrário, são vasos com grande volume
sanguíneo, que contêm cerca de 60% do volume sanguíneo circulante em qualquer momento
(SILVERTHORN, 2017).
As veias atuam como um reservatório de volume para a circulação sistêmica, armazenando
sangue, que pode ser redistribuído para as artérias se necessário. Se a pressão arterial cai, a aumentada
atividade simpática constringe as veias, diminuindo sua capacidade de reter volume. O retorno venoso
aumenta, enviando sangue para o coração, o qual, de acordo com a lei de Frank-Starling do coração,
bombeia todo o retorno venoso para o lado sistêmico da circulação. Assim, a constrição das veias redistribui
sangue para o lado arterial da circulação e eleva a pressão arterial média (SILVERTHORN, 2017).
O bombeamento prolongado contra uma resistência periférica elevada causa hipertrofia ventricular
esquerda, que pode ser detectada por ecocardiografia, e cardiomegalia, que pode ser detectada ao exame
físico (HAMMER, 2016).
2. CONHECER OS SINAIS, SINTOMAS E FATORES DE RISCO DA HIPERTENSÃO

A hipertensão por si só não causa sintomas. Cefaleias, fadiga e tontura são às vezes atribuídas à
hipertensão, mas sintomas inespecíficos como esses não são mais comuns em hipertensos do que em
controles normotensos. Em vez disso, a condição é descoberta durante triagem de rotina, ou quando
pacientes buscam atenção médica para suas complicações. Essas complicações são graves e
potencialmente fatais. Elas incluem infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, acidentes vasculares
encefálicos trombóticos e hemorrágicos, encefalopatia hipertensiva e insuficiência renal. É por isso que a
hipertensão é chamada de "assassina silenciosa” (HAMMER, 2016).
Em muitos pacientes com hipertensão, a condição é benigna e progride lentamente; em outros, ela
progride rapidamente. Dados atuais indicam que a hipertensão não tratada reduz em média a expectativa
de vida em 10 a 20 anos. A aterosclerose é acelerada, e isso leva à cardiopatia isquêmica com angina de
peito e a infartos do miocárdio, acidentes trombóticos e hemorragias cerebrais e insuficiência renal. Outra
complicação da hipertensão grave é a encefalopatia hipertensiva, em que há confusão, consciência
desordenada e convulsões. Esta condição, que requer tratamento vigoroso, deve-se provavelmente a
espasmo arteriolar e edema encefálico. Em todas as formas de hipertensão, independentemente da causa,
a condição pode acelerar subitamente e entrar na fase maligna (HAMMER, 2016).

OS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARES INCLUEM O TABAGISMO E A OBESIDADE

Os fatores de risco são, em geral, divididos nos que podem e nos que não podem ser controlados.
A intervenção médica é indicada para reduzir o risco dos fatores controláveis. Os fatores de risco que não
podem ser controlados incluem o sexo, a idade e a história familiar de DCV. A doença arterial coronariana
(DAC) é uma forma de DCV na qual as artérias coronárias são bloqueadas pelo depósito de colesterol e de
coágulos sanguíneos. Até a meia-idade, os homens têm um risco 3 a 4 vezes maior de desenvolver DAC do
que as mulheres. Após os 55 anos, quando a maioria das mulheres entrou na menopausa, a taxa de morte
por DAC iguala-se entre homens e mulheres. Em geral, o risco da DAC cresce com o aumento da idade das
pessoas.
A hereditariedade também desempenha um papel importante. Se uma pessoa tem um ou mais
parentes próximos com essa doença, seu risco aumenta. Os fatores de risco que podem ser controlados
incluem tabagismo, obesidade, sedentarismo e hipertensão não tratada. Nos Estados Unidos, doenças
relacionadas ao fumo, como a DAC, ao câncer de pulmão e ao enfisema são as principais causas de
mor te que podem ser prevenidas, seguidas por condições relacionadas a sobrepeso e obesidade.
O sedentarismo e a obesidade têm aumentado continuamente nos Estados Unidos desde 1991, e,
atualmente, quase 70% dos adultos norte-americanos estão com sobrepeso ou são obesos.
Dois fatores de risco para doenças cardiovasculares – lipídeos sanguíneos elevados e diabetes
têm um componente genético não controlável e um componente de estilo de vida modificável. O diabetes é
um distúrbio metabólico que aumenta o risco de desenvolver DAC, uma vez que contribui para o
desenvolvimento da aterosclerose (“endurecimento das artérias”), na qual se formam depósitos de gordura
dentro das artérias.
Níveis séricos elevados de colesterol e de triacilgliceróis também levam à aterosclerose. O
aumento da prevalência desses fatores de risco criou uma epidemia nos Estados Unidos, com uma em cada
3,4 mortes em 2009 atribuída a todas as formas de doença cardiovascular.
3. CITAR AS CONSEQUÊNCIAS DA HIPERTROFIA, RELATANDO AS DIFERENÇAS ENTRE UM
CORAÇÃO NORMAL E HIPERTROFIADO

A hipertrofia ventricular causa um aumento da demanda de oxigênio, bem como compressão dos
vasos que atravessam o músculo cardíaco, resultando em suprimento de oxigênio diminuído. O resultado é
isquemia relativa dos miócitos (BRASILEIRO FILHO, 2016).

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença própria do miocárdio que se caracteriza por hipertrofia
ventricular esquerda sem causa aparente, como hipertensão arterial sistêmica ou obstrução mecânica da
cavidade (p. ex., valvopatias). A hipertrofia pode ser simétrica, quando acomete de forma homogênea toda a
parede do ventrículo esquerdo, ou assimétrica, se predomina em determinada região, geralmente no septo
ventricular; nesta última, costuma produzir obstrução parcial da via de saída do ventrículo esquerdo
(BRASILEIRO FILHO, 2016).
Os estudos iniciais e os que se seguiram deram ênfase ao caráter assimétrico (aspecto
morfológico) e obstrutivo (componente funcional) dessa entidade, surgindo, daí, duas denominações ainda
hoje usadas como sinônimos da doença: hipertrofia septal assimétrica e cardiomiopatia hipertrófica
obstrutiva. Entretanto, o espectro da doença é mais amplo, não sendo adequadamente coberto por tais
expressões (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Algumas condições metabólicas e certos estados funcionais podem simular cardiomiopatia
hipertrófica, e dela devem ser diferenciadas, como doenças de depósito, cardiopatia que acomete filhos de
mães diabéticas, coração do atleta etc. A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença genética de transmissão
autossômica dominante, com penetrância variável, na qual a história natural e o curso clínico são
determinados pela interação complexa de vários fatores. Assim, os diferentes membros de uma mesma
família com esse traço genético podem desenvolver quadros anatômicos e funcionais de gravidade variável,
todos, porém caracterizados por hipertrofia miocárdica (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Na doença, há anormalidades em proteínas sarcoméricas, particularmente da cadeia pesada da
miosina, o que interfere no arranjo espacial normal das miofibrilas e leva a desarranjo na disposição entre
as fibras miocárdicas. Numerosas mutações em diferentes genes responsáveis pela codificação de
proteínas sarcoméricas foram identificadas, sendo particularmente acometidos os genes MYH7 (cadeia
pesada da β-miosina), localizado no cromossomo 14, e MYBPC3 (proteína C ligada à miosina), mapeado no
cromossomo 11. Entretanto, também têm sido descritas alterações de genes relacionados com actina,
troponina, tropomiosina, proteínas relacionadas com a banda Z e outros. A característica fisiopatológica
predominante na cardiomiopatia hipertrófica é redução da complacência ventricular e do enchimento
diastólico por causa da arquitetura caótica das miocélulas cardíacas, o que resulta em contração e
relaxamento anormais (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Clinicamente, as manifestações são variadas e resultam, em geral, de disfunção diastólica
ventricular ou isquemia miocárdica, esta última decorrente da grande massa muscular ventricular. Arritmias
cardíacas são frequentes, podendo inclusive acarretar morte súbita. Nas fases tardias da doença, pode
haver insuficiência cardíaca por falência sistólica ventricular, com progressiva dilatação cardíaca. Além do
tratamento medicamentoso, em determinados casos de obstrução acentuada da via de saída do ventrículo
esquerdo pode-se optar pelo implante de marca-passo cardíaco, para alterar a sequência da contração
entre o septo e a parede livre ventricular. Tratamento cirúrgico, com ressecção muscular de parte da via de
saída do ventrículo esquerdo, pode ser considerado, além do tratamento por cateterismo intervencionista,
que consiste na indução de necrose da região que obstrui a via de saída por injeção de solução alcoólica
em ramos septais do ramo interventricular anterior da artéria coronária esquerda (BRASILEIRO FILHO,
2016).
O coração é pouco ou moderadamente aumentado de volume, com dilatação atrial pela restrição
ao enchimento diastólico ventricular. Os ventrículos apresentam hipertrofia, particularmente o esquerdo, e
suas cavidades são normais ou reduzidas. Na forma assimétrica, o septo é mais espesso do que a parede
livre do ventrículo esquerdo, em razão maior que 1,3. Achado frequente, em particular na forma assimétrica
septal, é o espessamento fibroso na via de saída do ventrículo esquerdo, resultante do impacto e atrito da
cúspide sobre o endocárdio septal no início da sístole, o que agrava a obstrução ao fluxo sanguíneo nesse
local. Essa lesão é o equivalente morfológico do movimento anterior sistólico da cúspide anterior da valva
mitral observado à ecocardiografia e que resulta no chamado espessamento endocárdico septal “em
espelho” (BRASILEIRO FILHO, 2016).
Um fato que dificulta o diagnóstico da doença é que, com a sua evolução, pode haver dilatação da
cavidade ventricular e adelgaçamento da parede, podendo o coração adquirir o aspecto de cardiomiopatia
dilatada (BRASILEIRO FILHO, 2016).

4. DEFINIR COMO SE DÁ O DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO, SUA CLASSIFICAÇÃO E EXAMES

NECESSÁRIOS PARA UM DIAGNÓSTICO

A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do

diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco cardiovascular
(CV). As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas também devem ser investigadas. Fazem
parte dessa avaliação: a medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou fora dele, utilizando-se técnica
adequada e equipamentos validados e calibrados, a obtenção de história médica (pessoal e familiar), a
realização de exame físico e a investigação clínica e laboratorial. Propõem-se avaliações gerais a todos os
hipertensos e avaliações complementares apenas para grupos específicos.

MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL NO CONSULTÓRIO

A PA deve ser medida em toda avaliação por médicos, de qualquer especialidade, e por todos os
profissionais da saúde devidamente capacitados. Exclusivamente aos médicos cabem o diagnóstico de HA
e seus fenótipos, assim como a conduta relacionada a tais diagnósticos. Os esfigmomanômetros
auscultatórios ou oscilométricos são os métodos preferidos para medir a PA. Esses dispositivos devem ser
validados de acordo com as condições e os protocolos padronizados,165 e sua calibração deve ser
verificada anualmente, no caso dos oscilométricos, e a cada seis meses no caso dos auscultatórios ou de
acordo com as orientações do Inmetro/Ipem.166 A PA deve ser inicialmente medida nos dois braços e
idealmente estabelecida por medição simultânea. Caso ocorra uma diferença > 15 mmHg da PAS entre os
braços, há o aumento do risco CV,167 o qual pode estar relacionado com a doença vascular ateromatosa.
Todas as medidas subsequentes devem ser realizadas no braço com valores mais elevados da PA. Na
suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a medida deverá ser realizada também nos membros
inferiores, utilizando-se manguitos apropriados para a circunferência do braço ou da coxa
MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL FORA DO CONSULTÓRIO

A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA ou da MRPA, respeitando-se suas
indicações e limitações. As medidas da PA fora do consultório devem ser estimuladas. As principais
vantagens e desvantagens da medida da PA fora do consultório são resumidas no quadro 3.5, enquanto
suas principais indicações, além das indicações específicas para a MRPA, são mostradas no Quadro 3.6. A
MAPA e a MRPA não devem ser confundidas com a automedida da PA (AMPA), realizada com
equipamento automático do próprio paciente, que não obedece a nenhum protocolo preestabelecido. As
medidas são realizadas aleatoriamente e feitas por decisão do próprio paciente ou até a pedido médico.1
CLASSIFICAÇÃO

REFERÊNCIAS

BARROSO, WEIMAR KUNZ SEBBA et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arquivos
brasileiros de cardiologia, v. 116, n.

BRASILEIRO FILHO, Geraldo Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho. – 9. Ed. – Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016.

GUYTON, A. C. Fisiologia humana. 13. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

HAMMER, GARY D. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina clínica [recurso eletrônico] / Gary D.
Hammer, Stephen J. McPhee; [tradução: Geraldo de Alencar Serra, Patricia Lydie Voeux; revisão técnica: Renato
Seligman, Beatriz Graeff Santos Seligman. - 7. ed. - Porto Alegre: AMGH, 2016.

SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7° ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.