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1 semestre/2012

Acidente Vascular Enceflico (AVE)

Epidemiologia, definio e classificao O acidente vascular enceflico (AVE) uma doena frequente em nosso meio e com alto impacto na qualidade de vida do paciente e de seus familiares. Responde por mais da metade de todas as hospitalizaes por doena neurolgica aguda, sendo tambm uma das principais causas de incapacidade fsica grave e prolongada. A OMS definiu AVE como o rpido desenvolvimento de sinais clnicos de distrbio focal (por vezes global) da funo cerebral, durando mais de 24 horas ou levando morte sem nenhuma outra causa aparente que a origem vascular. Pelas definies clnicas convencionais, uma pessoa tem o diagnstico de AVE se os sintomas persistirem por mais de 24 horas. Um dficit neurolgico focal de durao inferior a 24 horas definido como um ataque isqumico transitrio (AIT). No caso de sintomas que ultrapassam s 24 horas e se resolvem dentro de 3 semanas, tem se usado outra definio, dficit neurolgico isqumico reversvel, para definir o no seno um acidente vascular cerebral menor. Segundo Rowland (2002), com a evoluo de mtodos de imagens cada vez mais sensveis, pde-se perceber que pacientes com sintomas fugazes podem apresentar imagens de AVE. Por isso, a definio mais recente de acidente vascular enceflico para ensaios clnicos tem exigido sintomas de durao superior a 24 horas ou imagens de uma leso cerebral aguda, clinicamente relevante, em pacientes cujos sintomas desapareceram rapidamente. Pode-se usar a durao e a gravidade da sndrome para se classificar os pacientes como apresentando um AVE menor ou maior. Os tipos de AVE podem ser divididos em isqumicos (AVEI) e hemorrgicos (AVEH) com base em seu aspecto patolgico. O AVEH pode ser dividido em dois tipos distintos, baseados no local de e na origem vascular do sangue:

subaracnideo: quando o sangramento ocorre no espao subaracnideo circundando o crebro; intracerebral (intraparenquimatoso): quando a hemorragia no parnquima cerebral; Segundo a classificao de TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) o AVEI pode ser subdivido em 5 tipos, baseando-se nos mecanismos determinantes da leso: aterosclerose de grandes artrias; cardioembolismo; ocluso de pequenos vasos; AVEI de outras etiologias; AVEI de etiologia indeterminada; Cerca de 80% dos acidentes vasculares enceflicos so de origem isqumica e 20 % decorrentes de hemorragia cerebral. O AVC est entre as condies mdicas mais frequentes, apresentando nos EUA uma incidncia aproximada de 500.000 casos/ano, sendo uma patologia neurolgica ameaadora, responsvel por 10% de todas as mortes em muitos pases industrializados. Fatores de risco Os fatores de risco para AVE podem ser divididos em modificveis, no modificveis e outros. Riscos no modificveis idade: o risco de AVE comea a se elevar por volta dos 60 anos e dobra a cada dcada. Com o envelhecimento da populao, a incidncia de AVE, sem dvida, vai aumentar. hereditariedade: fatores genticos apresentam papel importante na patognese da hemorragia subaracnide, sendo a histria familiar o fator de risco independente mais forte. A prevalncia de AVE foi de 5% nos indivduos com histria paterna de AVE e de 4% entre os com histria materna, comparativamente a 2% naqueles sem qualquer tipo de histria.

raa/etnia/sexo: o sexo masculino e a raa negra (cerca de 2,4 maior) apresentam maior incidncia de AVE se comparado aos brancos. Os indivduos hispnicos, predominantemente da Repblica Dominicana, possuem uma incidncia 1,6 vez maior que a dos brancos. Identificou-se maior prevalncia de hipertenso, hipertrofia ventricular esquerda, obesidade, lcool e fumo entre negros e hispnicos que brancos nos Estados Unidos, logo, este fato pode explicar pelo menos parcialmente tais incidncias. Riscos modificveis hipertenso: no Brasil, a hipertenso arterial o fator de risco mais importante para doena cerebrovascular, cuja estimativa de prevalncia est em torno de 11% a 20% acima dos 20 anos e 35% acima dos 50 anos. Em torno de 85% dos pacientes com AVE so hipertensos. O risco para AVE aumenta proporcionalmente com o aumento da presso arterial. Em Framingham, o risco relativo de AVE para um aumento de 10 mmHg na presso arterial sistlica foi de 1,9 para homens e de 1,7 para mulheres. A elevao da PA sistlica ou diastlica (ou ambas) aumenta o risco de acidentes vasculares enceflicos por acelerar a progresso da aterosclerose e predispor ao acometimento dos pequenos vasos. cardiopatias: as cardiopatias esto claramente
relacionadas com maior risco de AVE, incluindo fibrilao atrial, valvopatias cardacas, infarto do miocrdio, coronariopatias, insuficincia cardaca congestiva, hipertrofia ventricular esquerda e, possivelmente, o prolapso da valva mitral. A prevalncia de fibrilao atrial (FA) dobra a cada dcada de idade, de 0,5% aos 50 a 59 anos a quase 9% aos 80 a 89 anos, sendo 1,5 vezes mais incidente em homens. A presena de FA aumenta o risco de AVE em 4 a 5 vezes. A fibrilao atrial aumenta a mortalidade em quase duas vezes em ambos os sexos. O risco de AVE praticamente dobra naqueles com coronariopatia anterior e praticamente quadriplica em indivduos com insuficincia cardaca.

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diabetes: O diabetes um importante fator de risco para o desenvolvimento de doena cerebrovascular, especialmente infarto cerebral aterotromboemblico. Os mecanismos etiopatognicos de AVE e AIT nos diabticos se devem a alteraes da hemodinmica cerebral, hiperglicemia e a outros fatores de risco associados. O diabetes constitui risco para AVE por mecanismos aterognicos diretos e por interagir com outros fatores de risco, como hipertenso e hiperlipidemia. O diabetes representa um risco relativo variando de 1,5 a 3,0, dependendo do tipo e gravidade. hipercolesterolemia: anormalidades nos lipdeos sricos (triglicerdeos, colesterol, LDL, HDL) so consideradas como fatores de risco, mais para coronariopatia do que para AVE. Estatisticamente no se pde, pelo menos de forma generalizada pelos estudos at o momento, consider-la isoladamente como um fator de risco. sedentarismo: a inatividade fsica um claro fator de predio de morte cardaca e acumulam-se as evidncias relativas aos efeitos benficos da atividade fsica para a preveno de AVE. Alm do mais o sedentarismo est diretamente relacionado a obesidade, hipercolesterolemia, diabetes e outros fatores de risco para o AVE. tabagismo: outro fator de risco bem definido. Fumantes de mais que 40 cigarros/dia apresentaram risco relativo 2 vezes maior que fumantes de menos que 10 cigarros/dia. Parar de fumar reduz o risco de forma j significativa aps 2 anos, atingindo o patamar de no-fumante em 5 anos. O fumo contribui independentemente para a incidncia de AVE com maior risco para hemorragia subaracnide, seguido por infarto cerebral. O fumantes pesados mostram risco relativo de AVE 2 a 4 vezes maior que no fumantes. A coexistncia de fumo e hipertenso potencializa o risco de doena cerebrovascular. No Brasil, fator de risco muito importante para doena cerebrovascular e AVE, pois o consumo de cigarros cresceu 10 vezes entre 1935 e1985. estenose carotdea assintomtica: o acometimento assintomtico da artria

cartida, que inclui placas no obstrutivas ou a estenose da cartida, foi verificado como estando associado a um maior risco de AVE, especialmente entre aqueles com estenose de mais de 75%. ataque isqumico transitrio: o AIT um forte indicador de AVEs subsequentes, principalmente no primeiro ano aps o AIT. Entretanto, um AIT precede o infarto cerebral em menos de 20% dos pacientes. alcoolismo: o papel do lcool como fator de risco para o AVE depende do subtipo do acidente vascular e da dose. A bebida em excesso reconhecidamente um fator de risco tanto de hemorragia intracerebrais como subaracnoides, enquanto a relao entre lcool e os infartos cerebrais tem sido mais controvertida. O risco relativo de AVE isqumico aumenta com grande consumo de lcool (5 ou mais drinques/dia) e diminui com a ingesto leve ou moderada (2 drinques/dia), em comparao aos indivduos que no bebem. Outros Outros fatores de risco potenciais para o AVE, identificados em alguns estudos, precisam ser confirmados e esclarecidos em investigaes epidemiolgicas adicionais. Enxaqueca, uso de anticoncepcionais orais, abuso de drogas e o ronco foram associados a um maior risco de AVE. Anormalidades diversas, metablicas ou hematolgicas, foram associadas ao AVE e identificadas como possveis precursoras. Elas incluem o hematcrito, policistemia, anemia falciforme, contagem de leuccitos, fibrinognio, hiperuricemia, hiper-homocisteinemia, deficincias de protena C e de protena S livre, anticoagulante do lpus e anticorpos anticardiolipina.

Acidente Vascular Isqumico


Fisiopatologia

Enceflico

A ocluso aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguneo para a regio cerebral que ele supre, levando a um acidente vascular enceflico isqumico

(AVEI) ou a um ataque isqumico transitrio (AIT). Uma queda do fluxo sanguneo cerebral para zero causa morte do tecido cerebral em 4-10 minutos; valores < 16-18 m/100 g de tecido por minuto causam infarto dentro de uma hora; e valores < 20 m/100 g de tecido por minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolongarem por vrias horas ou dias. Se o fluxo sanguneo for restaurado antes de grau significativo de morte celular, o paciente pode apresentar apenas sintomas transitrios, ou seja, AIT. O tecido em volta da regio central do infarto mostra-se isqumica, mas sua disfuno reversvel, e denomina-se penumbra isqumica. A penumbra isqumica sofrer infarto subsequente se o fluxo no mudar, portanto, salvar a penumbra isqumica o objetivo das terapias de revascularizao. O infarto cerebral focal ocorre por meio de duas vias distintas: (1) uma via necrtica na qual a degradao do citoesqueleto celular rpida, devido principalmente insuficincia de energia da clulas e (2) uma via apopttica na qual as clulas so programadas para morrer. A isquemia produz necrose ao privar os neurnios de glicose, o que por sua vez resulta em incapacidade das mitocndrias em produzir ATP. Sem ATP, as bombas inicas (como a bomba de Na/K) da membrana param de funcionar e os neurnios se despolarizam, permitindo que o clcio intracelular se eleve. A despolarizao celular tambm induz liberao de glutamato pelas terminaes sinpticas. O glutamato extracelular em excesso produz neurotoxicidade atravs da ativao dos seus receptores ps-sinpticos, que aumentam o influxo neuronial de clcio. Radicais livres so produzidos por degradao dos lipdeos da membrana e disfuno mitocondrial. Causam destruio cataltica das membranas e provavelmente danificam outras funes vitais das clulas. A febre agrava sobremodo a isquemia, bem como a hiperglicemia, portanto sensato suprimir a febre e evitar a hiperglicemia tanto quanto possvel. A hipotermia moderada induzida para atenuar o AVE objeto de pesquisas clnicas contnuas. O infarto pode se limitar a um nico territrio vascular, no caso da ocluso atingir

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uma pequena artria penetrante terminal ou um ramo intracraniano distal. Se a ocluso for mais proximal na rvore arterial, a isquemia pode ser mais generalizada. As manifestaes clnicas de um AVE dependem da taxa de ocluso. Se ocorrer lentamente, haver tempo para o desenvolvimento de circulao colateral, se evitando o AVE. Se a ocluso for abrupta, segue-se um AVE, e o grau de dano depender da extenso de irrigao colateral disponvel para o territrio cerebral irrigado pelo vaso ocludo. Na obstruo parcial, pode passar sangue apenas suficiente atravs da regio estentica para manter minimamente o fluxo sanguneo adequado. Nessas circunstncias, a funo neurolgica pode se tornar criticamente dependente de alteraes da presso arterial, e pequenas diminuies podem causar AVE ou AITs recorrentes.

e externa, a origem das artrias cerebral mdia e anterior e a origem da vertebral a partir das artrias subclvias. Cardioembolismo A embolia cardaca responsvel por cerca de 20% de todos os AVE isqumicos. O AVE causado por cardiopatia advm principalmente de embolia de material trombtico que se forma na parede atrial ou ventricular ou nas valvas cardacas esquerdas. Ento, esses trombos se desprendem e embolizam para a circulao arterial. Os AVEs emblicos tendem a ter incio sbito, com o dficit neurolgico mximo aparecendo de uma vez. Os mbolos oriundos do corao alojam-se com maior frequncia na artria cerebral mdia (ACM), na artria cerebral posterior (ACP), ou em um de seus ramos; infrequentemente, o territrio da artria cerebral anterior (ACA) envolvido. As causas mais significativas de AVE cardioemblicos na maior parte do mundo so fibrilao atrial no-reumtica, infarto agudo do miocrdio (IAM), valvas protticas, cardiopatia reumtica e cardiomiopatia isqumica. A endocardite bacteriana pode causar vegetaes valvares que s vezes geram vrios mbolos spticos. A fibrilao atrial no reumtica causa mais comum de embolia cerebral. O suposto mecanismo de AVE a formao de trombo no trio fibrilante ou apndice atrial, com subsequente embolizao. Os pacientes com fibrilao atrial correm um risco anual mdio de cerca de 5%. O risco depende de comorbidades associadas como idade avanada, hipertenso, etc [...]. As miocardiopatias levam estagnao do fluxo sanguneo e a uma propenso maior formao de trombos intracardacos. Uma embolia paradoxal ocorre quando um trombo atravessa da circulao venosa para o lado esquerdo do corao, mais comumente por uma persistncia do forame oval. Alm de trombos, outras partculas podem desencadear embolias, como neoplasias, gordura, ar ou outras substncias estranhas.

Ocluso de pequenos vasos A expresso infarto lacunar referese a um infarto aps ocluso aterotrombtica ou lipoialintica de uma pequena artria (30300 m) no encfalo. AVE de pequeno vaso denota ocluso de uma artria penetrante pequena e, atualmente, a denominao prefervel. Os AVEs de pequenos vasos respondem por cerca de 20% do total de AVE. A trombose desses vasos causa infartos pequenos que so chamados lacunas. Esses infartos variam de 3 mm a 2 cm de dimetro. A hipertenso arterial e a idade so os principais fatores de risco. As sndromes lacunares mais comuns so: hemiparesia motora pura por um infarto no ramo posterior da cpsula interna ou a base pontinha; AVE sensorial puro por infarto no tlamo ventrolateral; hemiparesia atxica por infarto na parte ventral da ponte ou cpsula interna; disartria e mo ou brao inbil devido a infarto na parte ventral da ponte ou no joelho da cpsula interna; Outras causas Os distrbios de hipercoagulabilidade causam principalmente um risco mais alto de trombose venosa e, por conseguinte, podem acarretar trombose de seios venosos. A deficincia de protena S e a homocisteinemia tambm podem causar tromboses arteriais. O LES com endocardite de Libman-Sacks uma causa de AVE emblico. Tais distrbios se sobrepem com a sndrome de anticorpos antifosfolipdios, que provavelmente requer anticoagulao a longo prazo para prevenir recorrncia do AVE. A trombose sinusal venosa do seio lateral ou sagital ou das pequenas veias corticais ocorre como uma complicao do uso de contraceptivos orais, da gravidez e do puerprio, DII, meningite e desidratao. A anemia falciforme (doena SS) uma causa comum de AVE em crianas. A displasia fibromuscular afeta as artrias cervicais e ocorre principalmente em mulheres. As artrias cartidas ou vertebrais mostram inmeros anis de estreitamento segmentar alterados com dilatao. A ocluso geralmente

Etiopatognese Embora o tratamento inicial do AVE isqumico agudo muitas vezes independa da etiologia, definir a causa essencial para a reduo do risco de recorrncia. Deve-se dar ateno especial a fibrilao atrial e aterosclerose das cartidas, pois essas etiologias tm estratgias comprovadas de preveno secundria. Aterosclerose A aterosclerose o distrbio mais comum que leva ao AVE. consenso que as placas aterosclerticas causem AVEs de trs modos: forma-se trombose mural no local de uma leso aterosclertica, e o cogulo obstrui a artria naquele local; ulcerao ou ruptura de uma placa leva formao de um cogulo e embolizao distal, ou seja, de uma outra artria; este processo denominado embolizao de artria para artria (ou artrio-arterial); hemorragia numa placa obstrui a artria; Placas aterosclerticas podem se formar em qualquer ponto ao longo da artria cartida e do sistema vrtebrobasilar, mas os locais mais comuns so a bifurcao da artria cartida comum em cartidas interna

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incompleta. A artrite temporal (de clulas gigantes) uma afeco relativamente comum de pessoas idosas na qual o sistema carotdeo externo, particularmente as artrias temporais, sedia uma inflamao granulomatosa subaguda com clulas gigantes. A arterite necrosante (ou granulomatosa) das principais artrias intracranianas e produz pequenos infartos isqumicos no encfalo. As drogas, em particular anfetaminas e talvez cocana, podem causar AVE por meio de hipertenso aguda e vasculite induzida pela droga. Outras alteraes incluem a doena de moiamoia, leucoencefalopatia posterior reversvel, leucoariose e CADASIL (arteriopatia cerebral autossmica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatias). Manifestaes clnicas As manifestaes clnicas podem ser estudadas atravs da ocluso de vasos especficos, ocasionando as sndromes arteriais. Viso geral
Quando a leso isqumica acomete o territrio carotdeo (circulao anterior), os sinais e sintomas mais comuns so os dficits motores (proporcionados ou no), o dficit sensitivo, os distrbios da fala, as apraxias e as agnosias. Quando a ocluso ocorre no territrio vrtebro-basilar, os sinais e sintomas mais comuns so o dficit motor (s vezes bilateral na ocluso da artria basilar), o dficit sensitivo, a hemianopsia homnima, as alteraes na coordenao motora e nos pares cranianos. Sinais e sintomas especficos

Artria cerebral mdia (ACM) Ocluso da ACM causa de aproximadamente 2/3 de todos os infartos. O quadro clssico de ocluso do tronco da ACM fraqueza contralateral e perda sensitiva na face e no membro inferior (poupando relativamente o membro inferior) e hemianopsia homnima no lado da fraqueza; inicialmente, pode haver depresso da conscincia e desvio do olhar para o lado da leso. Nos destros, a ocluso da ACM esquerda produz afasia global, na qual o paciente no consegue entender a fala de outros e nem produzir falas com sentido. No hemisfrio no dominante ocorre: negligncia unilateral, anosognosia (falta de conscincia sobre o dficit) e desorientao espacial. A ocluso dos ramos da ACM produz sndromes parciais. A embolia na ACM costuma alojar-se em uma de suas divises principais. A ocluso da diviso superior pode causar extensos dficits sensitivomotores na face e no membro superior contralateral. Os AVEs da diviso inferior no hemisfrio dominante caracteristicamente produzem afasia de recepo ou do tipo Wernicke (grave perda da compreenso da fala com preservao da linguagem falada e escrita). A leso de qualquer dos hemisfrios podem causar perda contralateral da sensibilidade integrada, como a percepo de formas (estereognosia). A ocluso de ramos mais distais ocasiona menos dano clnico. Artria cerebral anterior (ACA)

O dano bilateral geralmente faz com que o paciente fique mudo, com graves distrbios do humor e incontinncia duradoura por leso bilateral dos lobos frontais. Artria cerebral posterior (ACP) Em 75% dos indivduos, ambas as ACPs derivam da artria basilar; em 20%, uma das ACPs derivam da artria cartida interna; e em 5% dos casos, as duas ACPs originam das artrias cartidas. Comumente, observa-se 2 sndromes clnicas na ocluso da ACP: sndrome de P1 - sinais mesenceflicos, subtalmicos, talmicos: pode ocorrer paralisia do 3 nervo craniano com ataxia contralateral (sndrome de Claude) indica leso no ncleo rubro ou trato dentatorrubrotalmico - ou hemiplegia contralateral (sndrome de Weber) indica leso no pednculo cerebral. Hemibalismo contralateral leso do subtlamo. Paresia do olhar para cima, sonolncia e abulia indica leso na artria de Percheron. sndrome de P2 - sinais do crtex temporal e do lobo occipital: manifesta usualmente hemianopsia homnima contralateral com preservao da mcula, por que o polo occipital recebe um suprimento sanguneo colateral da ACM. O envolvimento do lobo temporal medial e do hipocampo pode causar deficincia aguda da memria, principalmente se o acometimento ocorrer no hemisfrio dominante. Se haver envolvimento do corpo caloso, o paciente pode evidenciar alexia sem agrafia. Pode haver, na ocluso da ACP, alucinose peduncular (alucinaes visuais com cenas e objetos em cores vvidas). O infarto bilateral da ACP pode levar a cegueira cortical (cegueira com preservao do fotorreao pupilar). Artrias vertebral e basilar As artrias vertebrais so a irrigao principal para o bulbo e para parte do cerebelo (atravs da artria cerebelar inferior posteriorACIP). A ocluso da ACIP produz classicamente o infarto bulbar lateral (sndrome de Wallenberg). A ocluso da artria vertebral a sndrome bulbar lateral, que consiste em vertigem, nuseas, vmitos,

Artria cartida interna (ACI) A ocluso da ACI em geral clinicamente silenciosa se o polgono de Willis estiver completo. Como a artria oftlmica se origina da ACI, os AITs da ACI podem apresentar-se como cegueira mononuclear transitria (amaurose fugaz). A estenose grave da ACI, se bilateral, pode causar hipoperfuso dos hemisfrios cerebrais e sintomas, principalmente, no territrio irrigado pela ACM.

A ocluso da ACA responsvel por cerca de 2% de todos infartos cerebrais. Os principais sintomas associados a ocluso da ACA distalmente artria comunicante anterior so fraqueza do neurnio motor superior e dficits de sinais sensitivos corticais (negligncia) no membro inferior contralateral. Outras manifestaes de ocluso da ACA podem incluir incontinncia urinria, depresso generalizada da atividade psicomotora (abulia) e afasia motora transcortical, manifestada como perda da fluncia verbal com preservao da capacidade de repetir.

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nistagmo, ataxia ipsolateral (do tipo cerebelar) e sndrome de Horner (ptose, miose e diminuio da sudorese). A artria basilar irriga a maior parte do tronco, sua ocluso produz uma variedade sndromes e pode ser fatal, pois o tronco constitui a comunicao entre os hemisfrios cerebrais e o restante do corpo. A ocluso da artria basilar leva a uma combinao de sinais bilaterais de tratos longos sensitivos e motores, disfuno cerebelar e anormalidades dos nervos cranianos: paralisia ou paresia de todas as extremidades e dos msculos bulbares, comprometimento da viso com variadas falhas no campo visual, ataxia cerebelar bilateral e uma variedade de achados sensitivos, que vo da normalidade anestesia total.

geral ter se resolvido at uma cavidade alaranjada em forma de fenda, revestida com cicatriz glial e macrfagos repletos de hemossiderina. Pacientes com hemorragias intracerebrais so geralmente mais jovens e, em algumas sries, predominantemente do sexo masculino. O diagnstico e a localizao so facilmente feitos pelo TC, que mostra o sangue na fase aguda com elevada densidade. Manifestaes clnicas As HI quase sempre ocorrem enquanto o paciente est acordado e, as vezes, durante o estresse. A hemorragia geralmente apresenta como incio abrupto de um dficit neurolgico focal. As manifestaes clnicas da HI depende do local acometido: putmen: a leso do putmen geralmente acompanhada por leso da cpsula interna. Portanto, hemiparesia contralateral o sinal sentinela. Pode haver hemianopsia contralateral e paresia do olhar (ex., desvio do olho para o lado da hemorragia). cerebelares: inicialmente poupam o tronco cerebral, e a conscincia no geral preservada nos primeiros estgios. Os achados habituais so marcha instvel, ataxia, nuseas e vmitos, que costumam ser graves e repetitivos. Com a continuao do sangramento ou do edema tecidual, segue-se um grave dano do tronco cerebral, causando grave piora. talmicas: fazem o paciente perder a consicincia de maneira relativamente rpida. Aqueles que sobrevivem costumam apresentar hemiparesia contralateral, dficits sensitivos e hemianopsia homnima. pontinha: nas hemorragias graves, geralmente o paciente fica comatoso, com pupilas muito pequenas, porm detectavelmente reativas. As respostas oculovestibulares costumam ser perdidas cedo, podem ocorrer vmitos no incio e estes pacientes geralmente tem tetraplegia e postura extensora bilateral. Hemorragia subaracnide (HS) A hemorragia subaracnidea ocorre quando o sangue hemorrgico est localizado nas membranas circundantes e no lquor do espao subaracnide. causada principalmente por aneurisma cerebral. A

combinao de fatores congnitos e adquiridos leva a uma degenerao da parede arterial e consequente liberao de sangue sob a presso arterial no espao subaracnide. Outras causas secundrias que podem levar a uma hemorragia subaracnide incluem malformaes arteriovenosas, distrbios hemorrgicos ou anticoagualo, traumatismos, angiopatia amieloide ou trombose do seio central. A mortalidade do ACEH subaracnide alta, variando de 30-70%, dependendo da gravidade das manifestaes inicia. Hipertenso, uso de contraceptivos orais e tabagismo constituem fatores de risco associados ao ACEH subaracnide. Manifestaes clnicas O sintoma clssico da HS uma cefaleia grave de desenvolvimento muito rpido, tipicamente chamada como a pior dor de cabea da minha vida e algumas vezes acompanhada de rigidez de nuca. A presso arterial costuma estar elevada, e a temperatura corporal geralmente aumenta, particularmente durante os primeiros dias aps o sangramento, pois os produtos do sangue causam meningite qumica. Ocorre alterao transitria do estado mental em cerca de 50% dos pacientes. A HS aguda causa irritao menngea, rigidez de nuca e fotofobia, que podem requerer vrias horas para se desenvolver.

Acidente vascular hemorrgico

enceflico

O AVEI decorre da ruptura de um vaso em qualquer ponto na cavidade intracraniana. Pode ser dividido em AVEI intraparenquimatoso (intracerebral) e subaracnoide, conforme o local da hemorragia. Hemorragia intracerebral (HI) Constitui o tipo mais comum de hemorragia intracraniana. Representa cerca de 10% de todos os AVEs e est associada a uma taxa de letalidade de 50%. A hipertenso arterial, o traumatismo e angiopatia amiloide cerebral causam a maioria dessas hemorragias. Os locais mais comuns so os ncleos da base (especialmente o putmen), o tlamo o cerebelo e a ponte. As artrias dessas reas parecem ser mais propensas a leso vascular induzida por hipertenso Quando as hemorragias se d fora dessas reas ou em pacientes no-hipertensos, deve-se d maior considerao a distrbios hemorrgicos, neoplasias, malformaes vasculares e outras causas. A hemorragia intracerebral geralmente resulta da ruptura de uma pequena artria penetrante profundamente no crebro. Em 48 horas, os macrfagos comeam a fagocitar a hemorragia na sua superfcie externa. Aps 1-6 meses, a hemorragia em

Diagnstico do AVE
O diagnstico do AVE fundamentase no quadro clnico e exame neurolgico, complementado por propedutica de imagem. A tomografia computadorizada do crnio (TC) tem sido o exame de imagem recomendado, devendo ser realizada o mais rapidamente possvel. Deve ser repetida em 24 48 h nos casos em que no sejam evidenciadas alteraes no exame inicial ou de evoluo insatisfatria. A ressonncia magntica enceflica (RM) com espectroscopia, ou ponderada para perfuso ou difuso pode ser realizada; apresenta positividade maior que da TC nas primeiras 24 horas para AVE isqumico (AVEI), especialmente no territrio vrtebro-basilar.

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Para incio da investigao etiolgica recomenda-se a realizao do ultra-som doppler de cartidas e vertebrais, avaliao cardaca com eletrocardiograma, radiografia de trax e ecocardiograma com doppler transtorcico ou transesofgico, devendo ser realizado antes da alta hospitalar. A angiografia cerebral deve ser realizada nos casos de HSA ou acidente vascular enceflico hemorrgico (AVEH) de etiologia desconhecida. Outros exames de imagem podem ser realizados conforme a necessidade, incluindo a angio-ressonncia, o doppler transcraniano e o SPECT (single photon emission computed tomography). O exame do lquido cefalorraquiano (LCR) est indicado nos casos de suspeita de hemorragia subaracnidea (HSA) com TC negativa e de vasculites inflamatrias ou infecciosas. Recomenda-se realizar em carter de emergncia os seguintes exames sangneos: hemograma, glicose, creatinina, uria, eletrlitos, gasometria arterial, coagulograma e, antes da alta hospitalar, frente a suspeita de trombose, a dosagem do colesterol total e fraes, triglicrides e fibrinognio. Recomenda-se tambm reaes sorolgicas para a doena de chagas e sfilis. Nos casos de AVEI em jovem ou sem etiologia definida, recomenda-se screening completo para processos autoimunes, arterites, distrbios da coagulao, perfil gentico, malformao e dosagem de homocistena.

Marcha em pacientes com AVE


O acidente vascular enceflico uma patologia que ocorre nos vasos enceflicos. Como o encfalo uma rea nobre do organismo, a falta ou o excesso de suprimento sangneo provocam, dependendo da rea afetada, distrbios no movimento, na cognio, na marcha e no equilbrio, podendo afetar o desempenho de atividades funcionais. O dano no tracto piramidal e em fibras do tracto crtico-espinhal indica leso do motoneurnio superior, levando espasticidade e s posturas anormais, alm de perda de fora muscular e destreza. Tudo isso leva a mudanas fisiolgicas, mecnicas e funcionais e alteraes musculares e teciduais. Motoneurnio superior

Os neurnios motores superiores so clulas nervosas especializadas que conduzem estmulos nervosos do crtex cerebral em direo medula espinhal, onde fazem conexo com outros tipos de neurnios, os motores inferiores. O neurnio motor superior tem seu corpo celular no crtex motor primrio, mais precisamente, no giro pr-central do lobo frontal (rea 4 de Brodmann). Do crtex motor, partem axnios que descem pela coroa radiada e pela cpsula interna, entram no tronco cerebral pelo pednculo cerebral do mesencfalo, descem pela regio anterior da ponte at chegar pirmide do bulbo. Nas pirmides, ocorre o cruzamento da maioria das fibras motoras, fato conhecido como decussao. As fibras que cruzam a linha mdia nas pirmides vo formar o trato crtico-espinhal lateral, que desce pelo cordo lateral contralateral da medula para inervar os msculos distais dos membros, enquanto as fibras que no cruzam formam o trato crtico-espinhal anterior, que desce pelo cordo anterior ipsilateral da medula para inervar os msculos proximais bilateralmente. A sndrome do neurnio motor superior ocorre com maior frequncia os acidentes vasculares enceflicos, que atingem a cpsula interna ou a rea motora do crtex. Aps rpido perodo inicial de paralisia flcida, instala-se a paralisia espstica (com hipertonia e hiperreflexia), com presena de sinal de Babinski. Nesse caso, praticamente, no h hipotrofia muscular, pois o neurnio motor inferior est preservado. Admitia-se que a sintomatologia observada na sndrome do neurnio superior se devia leso do tracto crtico-espinhal, da o nome sndrome piramidal, frequentemente atribudo a ela inapropriadamente. Entretanto, sabe-se, hoje, que a sintomatologia observada nesses casos no pode ser explicada apenas pelo comprometimento do tracto crtico-espinhal, pois leso nesse tracto resulta em dficit motor relativamente pequeno, nunca associado ao quadro de espasticidade. No caso do AVE, h interrupo da conexo existente entre o crtex cerebral e o fuso neuromuscular. Essa desconexo da via crtico-espinhal com o fuso neuromuscular leva sndrome do neurnio motor superior, que se manifesta com caractersticas negativas

e positivas. As negativas evidenciam-se por fraqueza e lentido do movimento, perda de destreza e fadigabilidade. As positivas evidenciam-se pelo exagero de fenmenos normais que incluem o aumento do reflexo proprioceptivo e cutneo. Sinal de babinski Reflexo patolgico que, em casos de leso dos tractos crtico-espinhais, quando se estimula a pele da regio plantar ocorre flexo dorsal do hlux. Fisiologicamente, quando se estimula a pele da regio plantar, a resposta reflexa normal consiste na flexo plantar do hlux e no dorsal; Espasticidade A espasticidade pode ser definida como o aumento do tnus muscular com exacerbao dos reflexos profundos, decorrente de hiperexcitabilidade do reflexo do estiramento. A espasticidade associa-se, na sndrome do neurnio motor superior, com a presena de fraqueza muscular, hiperreflexia profunda e presena de reflexos cutneomusculares patolgicos, como o sinal de Babinski. No paciente ps-AVE, a espasticidade nos membros superiores predomina nos msculos flexores, com postura em aduo e rotao interna do ombro, flexo do cotovelo, pronao do punho e flexo dos dedos. Nos membros inferiores, a espasticidade predomina nos msculos extensores, com extenso e rotao interna do quadril, extenso do joelho, com flexo plantar e inverso do p. Esta postura recebe a denominao de atitude de Wernicke-Mann, comum no paciente com AVE de artria cerebral mdia. Ao exame fsico os membros espsticos demonstram aumento de resistncia ao movimento passivo, que mais acentuado com o aumento da amplitude e da velocidade imposta. O aumento de resistncia ao estiramento passivo maior no incio do movimento e diminui com a continuao dele, caracterizando o chamado sinal do canivete. Marcha hemipartica (ceifante, espstica)

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A realidade do AVE a de que 63% das pessoas que sobrevivem a um episdio de doena vascular no encfalo tero algum dficit motor por 1 ms, e 50% continuaro a ter dficits motores por 1 ano. A recuperao da capacidade de caminhar muito importante para os pacientes que passaram por um AVE. Inicialmente, cerca de 80% apresentam prejuzos motores no membro contralateral. A marcha hemipartica comum em pacientes com hemiparesia espstica. Observa-se a flexo do membro superior com extenso do membro inferior no hemicorpo acometido. Como consequncia, o membro inferior no consegue suportar completamente o peso durante a fase de apoio, alm de no se projetar para frente durante a fase de balano, a no ser como um todo em circunduo. O acidente vascular enceflico interrompe a resposta postural automtica que contribui para o equilbrio em p. Isso pode dificultar a marcha e aumentar o risco de quedas.

Os pacientes apresentam graus variveis de controle seletivo prejudicado ou inadequado e tm dificuldade para modificar a velocidade, a direo, a durao e a intensidade de atividade muscular. Durante a fase de balano, o paciente faz uma inclinao da pelve para frente, realizando leve flexo de quadril e causando, dessa forma, fraqueza dos msculos abdominais. O paciente tambm costuma fazer inclinao para o lado sadio, nopartico, pois consegue fazer a descarga eficiente de peso, j que o p est todo no cho proporcionando melhor base de apoio. O paciente faz a circunduo do membro partico, porque h fraqueza dos flexores de quadril e espasticidade de quadrceps; o quadril faz uma aduo e uma rotao externa, e no ocorre a liberao correta do p; por causa da contratura e da espasticidade dos flexores plantares, o p est na posio de eqinovaro, e os dorsiflexores no possuem

fora, fazendo com que os artelhos sejam arrastados. Durante a marcha, os dficits de equilbrio, propriocepo e controle seletivo limitam a capacidade de desviar e apoiar o peso corporal no membro partico. As diminuies na velocidade, na cadncia e no comprimento da passada ocorrem com aumentos relativos na durao do ciclo da marcha e nos perodos de duplo apoio. Na marcha hemipartica, no h o balano dos membros superiores como ocorre na marcha normal. Na maioria das vezes, o membro superior do lado par tico encontra-se num padro de flexo de cotovelo e aduo. O paciente no tem fase definida de balano e de apoio como na marcha normal; apresenta a fase de apoio prxima fase de balano, j que o lado partico faz circunduo, aduo, os artelhos so arrastados, e o membro sadio no pode realizar o passo na amplitude e na velocidade normais.

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