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Revisão

AVC

1. Definição
Lesão cerebral secundária a um mecanismo vascular e não traumático,
caracterizada pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não
convulsivo, com duração maior que 24 horas (o que o difere de um ataque isquêmico
transitório) ou com alteração nos exames de imagem.

2. Epidemiologia

O AVC é uma das maiores causas de morte e incapacidade adquirida em todo o

mundo. Representa a quarta maior causa de morte nos EUA e o distúrbio neurológico
incapacitante mais comum. No Brasil, é a causa mais frequente de óbitos na
população adulta (10% de todos os óbitos) e é responsável por 10% das internações
nos hospitais públicos.
A incidência do AVC aumenta com a idade, sendo que dois terços dos acidentes
ocorrem em pessoas com mais de 65 anos. No entanto, estudos recentes têm
demonstrado um aumento nos casos em pessoas nas faixa dos 30-40 anos. A
incidência é maior em afrodescendentes do que em brancos e levemente maior em
homens do que em mulheres.
Os fatores de risco para AVC são divididos em modificáveis e não-modificáveis.
Os fatores de risco não-modificáveis são: idade avançada, sexo masculino, baixo
peso ao nascer, afrodescendência, histórico familiar de AVC. Já os fatores de risco
modificáveis incluem HAS (causa controlável mais comum), tabagismo, fibrilação

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atrial, diabetes mellitus, terapia hormonal (pós-menopausa ou contracepção oral),

dislipidemia, obesidade, sedentarismo, anemia falciforme, entre outros.
Os AVCs são classificados como isquêmicos (AVCi) ou hemorrágicos (AVCh), de
acordo com o processo patológico subjacente, sendo que os AVCi são os mais
comuns, representandos 85%, enquanto que os AVCh correspondem a 15% dos
casos.

3. Fisiopatologia

O AVC isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico,
enquanto que o AVC hemorrágico é consequência de uma ruptura de estruturas
vasculares cerebrais.
A origem do AVCi pode ser trombótica ou embólica, nas situações em que não é
possível determinar a causa do AVC isquêmico, mesmo após a investigação correta,
ele é denominado de AVC criptogênico. O que difere o AVC embólico do trombótico é
a origem do trombo que ocasionou a obstrução, no AVC embólico ele é proveniente
de outra região (coração, arco aórtico...) e se desloca pela circulação até impactar na
artéria cerebral, já no trombótico, o trombo é formado na própria artéria envolvida no
AVC.
A interrupção do fluxo sanguíneo priva neurônios, glia e células vasculares do
oxigênio e glicose. Caso o fluxo sanguíneo não seja restaurado prontamente, ocorre
a morte do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico. O padrão de morte
celular depende da gravidade da isquemia, em isquemias leves, a vulnerabilidade
seletiva de algumas populações neuronais leva à perda somente dessas populações.
Numa isquemia grave, ocorre uma necrose neuronal seletiva, onde todos os
neurônios morrem, mas as células gliais e vasculares são preservadas. Já numa
isquemia completa e permanente, ocorre uma pan-necrose, onde todos os tipos
celulares serão afetados.
Circundando o núcleo da região isquêmica, existe uma área chamada zona de
penumbra, onde a isquemia é incompleta. Nesse local, a lesão celular é

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potencialmente reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por

recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral).
Outro fator envolvido na fisiopatologia do AVC é o edema cerebral. A isquemia
leva ao edema vasogênico, quando o líquido intravascular extravasa para o
parênquima cerebral. Esse edema costuma ocorrer alguns dias após o AVC e pode
causar herniação cerebral e, consequentemente, óbito.

O AVCh interfere na função cerebral por meio de vários mecanismos, incluindo

a destruição ou compressão do tecido cerebral e compressão de estruturas
vasculares, levando a isquemia secundária e edema. O AVCh pode ser causado por
hemorragia intraparenquimatosa (HIP), quando o sangramento ocorre dentro do
parênquima cerebral, provocando um edema/inchaço nas estruturas locais que
levará à lesão neurológica. Além da HIP, o AVCh pode ser decorrente de uma
hemorragia subaracnoidea, muito relacionada à ruptura de aneurisma.

4. Clínica

O AVC é uma doença tempo-dependente, ou seja, quanto mais precoce ele for
identificado e tratado, maior a chance de recuperação completa. Por isso, a clínica é
de extrema importância.

Os sinais e sintomas dependem da área do cérebro acometida e incluem

fraqueza ou formigamento em face, braços ou pernas, alterações na visão (uni ou
bilateral), confusão, alterações na fala e/ou compreensão, alteração do equilíbrio
e/ou coordenação, tontura, alterações na marcha, cefaleia súbita e intensa (mais
relacionada com AVCh).

5. Diagnóstico

• Escala FAST: escala de triagem para detectar a ocorrência da doença,

principalmente em região anterior do cérebro; Face (paralisia facial), Arm
(fraqueza nos braços), Speech (dificuldades na fala), Time (tempo).

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• Escala do NIH: avalia o déficit no AVC através da pontuação dos parâmetros,

variando de 0 (sem déficit) a 42 (maior déficit); parâmetros avaliados: nível de
consciência, orientação no tempo (mês e idade), resposta a comandos, olhar,
campo visual, movimento facial, função motora do membro superior, função
motora do membro inferior, ataxia, sensibilidade, linguagem, articulação da fala,
extinção ou inatenção.
• Exames de imagem: devem ser realizados imediatamente para não impossibilitar
o tratamento de reperfusão (nos casos de AVCi).
o Tomografia computadorizada (TC): é o exame de escolha; identifica de 90-
95% das hemorragias subaracnoideas e quase 100% das hemorragias
intraparenquimatosas.
o Ressonância magnética (RM) com difusão: mais sensível que a TC, pode
identificar a área isquêmica muito precocemente; muito útil quando existem
dúvidas quanto ao diagnóstico de AVC; alguns centros de AVC utilizam a RM
com difusão para incluir pacientes com janela terapêutica indeterminada ou
fora da janela terapêutica (definem a presença de zona de penumbra em
cada paciente).
• Exames complementares: hemograma com plaquetas*, tempo de protrombina*,
tempo de tromboplastina parcial ativada*, eletrólitos, creatinina, ureia, glicemia,
eletrocardiograma.

* Exames que devem ser aguardados para se iniciar o trombolítico nos casos de
suspeita de alterações ou uso de anticoagulantes.

6. Tratamento

O tratamento é programado visando a preservar a vida, limitar quanto possível

o dano cerebral, diminuir as incapacidades e deformidades físicas e evitar a
repetição do AVC. O manejo de urgência dos pacientes acometidos de AVC é oposto
para cada um dos dois casos do distúrbio. No AVCi, procura-se desobstruir as
artérias, permitindo maior afluxo de sangue no cérebro, enquanto no AVCh, o
tratamento é voltado para controlar a hemorragia.

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Trombólise com ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rtPA): utilizado

em pacientes com AVCi, com início dos sintomas inferior a 4,5 horas, com TC ou RM
de crânio sem evidência de hemorragia, com idade superior a 18 anos e sem critérios
de exclusão (TCE ou AVC nos últimos 3 meses, suspeita de HSA, história de AVCh,
TA>185x110, cirurgia intracraniana ou intraespinal nos últimos 3 meses, punção
arterial de sítio não compressível nos últimos 7 dias, história de tumor intracraniano,
aneurisma ou MAV, sangramento ativo ao exame)

Posologia: 0,9mg/kg, endovenoso; 10% em bolo e o restante em 1 hora.

Ácido acetilsalicílico: para pacientes sem indicação de rtPA ou como forma de

prevenção de recidiva.

Posologia: 100 a 325mg/dia.

Trombectomia mecânica: pacientes com oclusão de vaso proximal ou que não

apresentaram resposta à trombólise com rtPA.

Medidas de suporte:

• Manutenção da pressão arterial < 185x110 mmHg, em pacientes candidatos

à trombólise. Para pacientes não submetidos à trombólise, somente
administrar anti-hipertensivos se PA>220x120mmHg. Droga de escolha:
nitroprussiato de sódio.
• Manutenção da saturação de oxigênio (maior ou igual a 92%);
• Temperatura < 37,5°C;
• Manutenção da glicemia em valores normais;
• Monitorização cardíaca: detectar precocemente sinais eletrocardiográficos de
isquemia ou arritmias.

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7. Prognóstico

Após um AVC, o resultado do quadro é influenciado por diversos fatores, sendo

os mais importantes a natureza e a gravidade do déficit neurológico resultante. A
idade do paciente, a etiologia do AVC e as comorbidades coexistentes também
afetam o prognóstico. De modo geral, aproximadamente 80% dos pacientes com AVC
sobrevivem durante pelo menos um mês, já as taxas de sobrevida de 10 anos estão
próximas a 35%.
Ter um AVC aumenta o risco de recidiva, aproximadamente 25% dos pacientes
têm outro AVC, essas recidivas costumam ser mais debilitantes do que o primeiro
episódio.
Nos três primeiros meses após um AVC o cérebro é capaz de reaprender ou aprender
coisas novas (neuroplasticidade). Essa característica desempenha um papel
fundamental na recuperação e reabilitação pós-AVC.

Referências bibliográficas

1. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Treinamento de Emergências

Cardiovasculares Avançado. Barueri: Manole, 2013.
2. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders, 2016.
3. KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases
Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
4. Machado, A. Neuroanatomia funcional. 2ª Ed. Atheneu, Rio de Janeiro, 2006.
5. American Heart Association/American Stroke Association. Guidelines for the
Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. 2018.

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Resumo de Acidente Vascular Cerebral 7

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