Medgrupo - Ciclo 2: M.E.

D Clínica Médica - Volume 5 2

VÍDEO DE INTRODUÇÃO

Grandes Síndromes
Endócrinas

Diagnóstico Diferencial Seção 3

(Hypothesis) Distúrbios do Metabolismo Mineral
(Distúrbios do Cálcio, Fosfato e Magnésio)
Grandes Síndromes Endócrinas Parte I – Distúrbios do Cálcio
Introdução Metabolismo do Cálcio
Paratormônio (PTH)
Seção 1 Vitamina D
Síndromes Tireoidianas Calcitonina
Parte I – Conceitos Gerais Hipercalcemia
Anatomia e Fisiologia Tireoidiana
Hipocalcemia
Avaliação da Função Tireoidiana
Parte II – Distúrbios do Fosfato e Magnésio
Avaliação da Anatomia Tireoidiana
Distúrbios do Fosfato
Distúrbios da Tireoide
Parte II – Hipertireoidismo e Tireotoxicose Hipofosfatemia (P < 2,5 mg/dl)
Definição Hiperfosfatemia (P > 4,5 mg/dl)
Manifestações Clínicas Distúrbios do Magnésio
Etiologia Hipomagnesemia (Mg < 1,5 mg/dl)
Doença de Graves Hipermagnesemia (Mg > 2,5 mg/dl)
Bócio Multinodular Tóxico
Outras Causas de Tireotoxicose Seção 4
Abordagem Geral Doenças da Estrutura Óssea
Casos Especiais Doença de Paget (Osteíte Deformante)
Parte III – Hipotireoidismo
Introdução Seção 5
Manifestações Clínicas Hipófise e Hipotálamo
Etiologia Introdução
Tireoidite de Hashimoto Principais Síndromes do Sistema Hipotálamo-Hipófise
Outras Tireoidites Hipopituitarismo
Hipotireoidismo Central Hiperprolactinemia
Abordagem Geral Acromegalia e Gigantismo
Casos Especiais
Parte IV – Bócio
Seção 6
Tumores Neuroendócrinos e Distúrbios
Seção 2
Poliglandulares
Síndromes da Suprarrenal
Parte I – Síndromes do Córtex Suprarrenal Tumores Neuroendócrinos (NETs)
Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing) Distúrbios Poliglandulares
Hipocortisolismo
Hiperaldosteronismo MED R3 - CLÍNICA MÉDICA
Síndrome de Virilização
Parte II – Síndromes da Medula Suprarrenal Área de Treinamento M.E.D
Feocromocitoma Questões DE CONCURSOS
Incidentaloma comentários

clínica médica - VOLUME 5

M.E.D - 2017
 ç ã o d e f e b r e in ic ia d a h á
r a in v e s ti g a ir o ú n ic o e á
Caso 1 n a d a p a r e p a r c e
s c u tâ n e a s . ã o udee nfãeob rteemi nrieclai açdõ eashh á
in te r R e f e
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Exames de d e 1 1 ,0 m g / d l (Norma
álcio
microcíticas e c

Além de descar tar doenças infecciosas, que outra

doença deve constar obrigatoriamente no diagnóstico
diferencial do quadro febril desta paciente?

Como investigar essa condição?

4
 Como iniciar o tratamento dessa paciente?

Caso 2

Dona Selma, 82
anos, hiper tensa
e dislipidêmica, é
encaminhada a um serviço
de home care para
acompanhamento de quadro
demencial. Familiares negam
eventos cerebrovasculares
ou quadros demenciais
na família. Relatam
que ultimamente a paciente vinha se queixando de constipação e de
problemas estéticos pela rarefação de sua sobrancelha, principalmente Dentre as
no terço distal. medicações d
e
uso contínuo
Ao exame físico, nota-se PA 130 x 108 mmHg, FC 55 bpm, utiliza apena
força muscular 3+/5+ nos membros inferiores, com dificuldade s
Losartan,
principalmente para se levantar do leito e subir as escadas de seu sinvastatina
apar tamento.Apresenta ainda edema bilateral de membros inferiores e
AAS.
até raiz da coxa sem presença do sinal do cacifo. Realizou miniexame
do estado mental com resultado de 11 pontos, mostrando déficit
principalmente na área da atenção e de cálculo.
Exames laboratoriais mostram: Hb 10 g/dl; VCM 102fL ; Plaquetas
100.000/mm 3; colesterol total 280 mg/dl; LDL 180 mg/dl; HDL 50
mg/dl; triglicerídeos 150 mg/dl. Realizou TC de crânio recentemente
sem alterações significativas.

Que doença deve entrar obrigatoriamente no diagnóstico diferencial

do déficit cognitivo dessa paciente?

5
 Que dados laboratoriais você utilizaria para
esclarecer este diagnóstico?

Qual a principal medida terapêutica e o principal cuidado que

devemos levar em consideração?

Joílson, 58 anos, tabagista inveterado,

por tador de DPOC, usuário de prednisona
C a s o 1 por conta de exacerbações frequentes do
quadro pulmonar é internado por queda da
própria altura seguida de fratura de fêmur
transtrocanteriana. Exames pré-operatórios
mostravam-se sem alterações e o paciente foi encaminhado
para o centro cirúrgico no mesmo dia. Como não tinha
levado sua última receita médica para o hospital, acabou
ganhando a prescrição padrão para os pacientes da
Or topedia. No terceiro dia de pós-operatório, Joílson
passou a apresentar episódio de vômitos, hipotensão
e dor abdominal. Medidas iniciais de reposição
volêmica foram ineficazes e o paciente necessitou
de aminas vasopressoras para o controle da PA.
Exames laboratoriais solicitados chamavam a
atenção pela presença de eosinofilia de 15%.
Em relação a este caso, pergunta-se:

6
 Qual o diagnóstico sindrômico desse paciente e a
causa mais provável?

Como tratar esse quadro?

a s o 2
C Qual é a morbidade que justificaria
as alterações laboratoriais e o quadro
de osteoporose apresentados por esta
Dona Le on ard a, 60 an os , dá en trada nodade paciente? Qual é sua principal causa?
ho spi tal po r conta de fra tura na ex tre mi
dis tal do rád io direit o ao se ap oia r ap ós
que da da pró pri a alt ura . À an am nese, e
queixa -se de fra que za mu scu lar, mi algia Nã o
ar tralgi a dif usa há pelo me no s um an o. al
refere qualqu er como rbidade ou uso atu
de me dicamen to s, po rém tem his tó ria dema
ne fro lit íase há 6 meses e câ nce r de ma o
est ágio I tra tad o há 5 an os . Ap ós red uçã
da fra tura e im obiliz aç ão , o res ide nte Qual é o tratamento de escolha
da O r to pe dia , ma is pre ca vid o ap ós as ils on , para esta condição e a sua
intercor rên cia s an ter iores com o Sr. Jo complicação mais comum?
de cid e so lic ita r pa recer am bu lat or ial à ê.
Cl íni ca Mé dica, que é res pond ido po r voc
O ex ame fís ico de dona Le on ard a nã o
evide nc ia qualqu er altera çã o, a nã o ser
pelo an tebraç o direit o im obiliz ad o. Vo cêria is:
de cid e so lic ita r alg uns ex ames lab ora to ro
cá lcio = 11 mg /d l, album ina 4 g/ dl, fó sfomg /
ino rgâ nico = 2 mg /d l, creati nin a = 0,8
dl, PT H = 60 0 pg /m l, 25 (O H) Vitam ina
D = 33 ng /m l. De nsi tometr ia ós sea :
os teo po rose (T -esco re < -2 ,5 DP ).

7
 Caso dona Leonarda estivesse assintomática e não tivesse fraturado o
antebraço, ela deveria ser operada mesmo assim? Justifique.

Você pensaria em alguma complicação relacionada ao câncer

de mama neste caso? Por quê?

Prescrição Mulher, 46 anos, casada, dona-de-casa,

dá entrada no PS com quadro de tosse produtiva iniciada
há 2 dias. Encontra-se torporosa, interagindo pouco com
examinador, febril (TAx = 38,9 oC), sudoreica e taquicárdica. PA 140 x 50 mmHg, FC
120 bpm, ritmo cardíaco regular com sopro sistólico pancardíaco. Relato obtido com familiares
revelam acompanhamento prévio, mas sem regularidade com serviço de Endocrinologia de um
hospital universitário por ‘problemas na tireoide’(sic). Ao solicitar que um dos parentes trouxesse
a última receita médica dessa senhora, você observa um papel bem antigo e amassado, contendo
a prescrição de uma droga per tencente à classe das tionamidas. Considerando a urgência do
quadro e a hipótese mais plausível, como seria a prescrição dessa paciente?

8
ANAMNESE
ID: Roubôncio Fur tado, sexo masculino, branco, divorciado, deputado federal, 40 anos.
QP: dor de cabeça.
HDA: paciente procurou neurologista esta semana com queixa de cefaleia holocraniana de
moderada intensidade, sem caráter pulsátil, predominantemente matutina e que vem piorando
progressivamente. Vem utilizando anti-inflamatórios analgésicos com melhora parcial da dor; no
entanto, como também é por tador de gastrite (sic) não deseja mais tomar estas medicações.
Relata que a queixa não está associada à presença de auras, náuseas, vômitos ou fotofobia.
HPP: Gastrite enantematosa moderada segundo laudo da EDA realizada por apresentar
epigastralgia. Nega crises convulsivas e episódios semelhantes de cefaleia previamente. Nega
também ser por tador de diabetes, hiper tensão ou qualquer outra doença crônica.
H. Fam: NDN
H. Fis: Refere vida sexual ativa com mesma parceira há 3 anos e utilização rotineira de
inibidores da fosfodiesterase tipo 5, mais “por curiosidade” do que “por necessidade”, como
tenta reforçar na consulta.
H. Soc: Pratica atividade física regular de três a quatro vezes por semana e não consome bebida
alcoólica. Ex-tabagista, parou de fumar há 6 anos e seu consumo foi estimado em torno de 5
maços-ano.

EXAME FÍSICO
Ectoscopia: Paciente se mostra cansado, com olheiras marcantes, sem alterações na
coloração da mucosa ou turgor cutâneo. Sua face tem contornos bem definidos
e levemente acentuados, possivelmente atribuídos a origem germânica de
seus pais. PA 160 x 100 mmHg (média após duas aferições no membro
superior direito, na posição sentada).
ACV: Ritmo cardíaco regular, sem sopros, com a presença apenas de um
som mais abafado e audível com a campânula, precedendo a primeira
bulha cardíaca.
AR e Abdome: sem alterações significativas.
Neurológico: ausência de irritação meningorradicular, mostrando bom
estado mental, com força e equilíbrio preservados, sem alteração da
sensibilidade.
Osteoar ticular: sem alterações significativas, exceto por dor ar ticular no
joelho direito. Chama atenção a flexibilidade do paciente que, aos 40 anos,
ainda é capaz de colocar suas mãos nos pés com facilidade.

EXAMES INICIAIS
Laboratorialmente, você ainda não dispõe de nenhum dado significativo, exceto pelo
relato de um exame admissional há seis meses que revelou hiperglicemia. Dessa forma,
você solicita alguns exames de rotina e se despede do paciente. Quando este segue
pelo consultório, de forma curiosa, o mesmo derruba dois vasos de porcelana chinesa
que estavam no extremo de seus lados direito e esquerdo. Desconfiado, você não toma
como proposital esta reação, mas pelo contrário, termina por estabelecer suas bases
diagnósticas para o caso.

9
 Qual sua principal hipótese diagnóstica para esse caso e a principal causa para
este diagnóstico?

Como você confirmaria o diagnóstico

deste paciente?

Quais seriam suas linhas gerais de

tratamento?

Caso Extra
Ramón, 46 anos, acompanhado pelo
serviço de Hepatologia por conta de
hepatite crônica pelo vírus B, começa
a apresentar cansaço e indisposição
após iniciar tratamento antiviral. Esses
sintomas vieram acompanhados de
palpitação e sudorese excessivas, com
grande intolerância ao calor, fazendo
com que o paciente tomasse banho
de piscina no meio da noite. Relata
que o trânsito intestinal também se
alterou nesse período, com maior
frequência de defecação e vem
notando sua pele mais umidificada. Ao
exame físico, observa-se tireoide de
tamanho normal, indolor, sem sopros ou
nódulos palpáveis. PA = 150 x 70 mmHg,
FC = 118 bpm, ritmo regular, aparelho
respiratório sem alterações, reflexo
aquileu vívido bilateralmente. A respeito
desse caso pergunta-se:

10
 Qual o diagnóstico sindrômico desse paciente e
qual a causa provável desse quadro?

Como você esperaria encontrar os valores de TSH, T4 livre, T3

livre, captação tireoidiana do iodo (RAIU) e autoanticorpos?

Qual seria a proposta terapêutica para este paciente?

11
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Grandes Síndromes
Endócrinas
Introdução
E ste módulo que você recebe
agora versa sobre as grandes
síndromes endócrinas da prática
médica. Durante todo o momento, mantivemos
nossa preocupação em respeitar a proposta
do MED de partir das síndromes para o diag-
nóstico, e não o inverso. De cara, você perce-
berá que esta fascinante especialidade tem
uma característica bastante peculiar...
Em primeiro lugar, muitas vezes não encon-
traremos sinais e sintomas característicos de
uma síndrome, mas apenas anormalidades
laboratoriais. É o exemplo da hipercalcemia
encontrada ocasionalmente em um paciente
com hiperparatireoidismo primário. De fato, as
doenças endócrinas são um pouco diferentes
daquelas que habitualmente nos acostuma-
mos a lidar, pois não passam de grandes va-
riações do normal. Afinal de contas, todos nós
precisamos de hormônios tireoidianos. O que
não precisamos é de um excesso ou da au-
sência deles. Mas você já viu alguém preci-
sando de um anticorpo antifosfolipídeo ou de
uma placa aterosclerótica???
Em segundo, seria impossível falar de apenas
uma síndrome endócrina. As diversas doenças
endócrinas existentes podem dar tudo (hiper-
termia, alteração ponderal, fraturas etc.); da
mesma forma que diversos sinais e sintomas
também podem representar várias doenças
12
Clínica Médica - Volume 5 12
endócrinas (ex.: perda ponderal no hipertireoi-
dismo e diabetes; hipertensão no hipertireoi-
dismo e feocromocitoma etc.).
Para facilitar, partiremos então de “subsín-
dromes” caracterizadas pela falha de uma
ou outra glândula. Assim, serão destacadas
as três principais, constituídas pelas afec-
ções da tireoide, suprarrenal e do metabo-
lismo do cálcio. Temas menos habituais
como hipófise, doenças osteometabólicas
e tumores neuroendócrinos também foram
abordados nos últimos capítulos de forma
complementar e bastante direcionada para
a prova de Residência.
Vamos lembrar apenas que, apesar de tam-
bém fazerem parte destas grandes síndromes
endócrinas, não estão incluídos neste capí-
tulo o pâncreas endócrino (tratado em Sín-
drome Metabólica II) e a função reprodutiva
(abordada no módulo de Ginecologia). O
timo, frequentemente esquecido, também é
um tipo de tecido endócrino, só que especia-
lizado na maturação de linfócitos T, sendo
abordado nas apostilas de Fraqueza Muscu-
lar (Miastenia Gravis) e de Linfadenopatias e
Esplenomegalias.
A partir deste momento, seja bem-vindo à mais
fantástica indústria química do mundo: nosso
sistema hormonal!
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 13

Síndromes Tireoidianas

T ireoide e diabetes são os temas da Endocrinologia que mais caem

nas provas de residência. Você perceberá isso pela atenção dada
a este capítulo em relação aos demais. Aqui, todo o enfoque deve
ser dado às principais alterações endócrinas que podem envolver a
tireoide: hipertireoidismo e tireotoxicose; hipotireoidismo e tireoidites
em geral. Ao final, acrescentamos um tópico para relembrar os bócios
atóxicos que, mesmo sem repercussão hormonal, entram no diagnósti-
co diferencial pelo aumento de volume da glândula. A abordagem do
nódulo e do câncer de tireoide será tratada dentro do módulo de On-
cologia, uma vez que, exceto por acometerem o mesmo sítio anatômico
– a glândula tireoide – a apresentação clínica e o prognóstico são to-
talmente diferentes daqueles observados para as doenças endócrinas.

1 - AVALIAÇÃO TIREOIDIANA: * Doença de Graves = Tireotoxicose + Bócio

Teste funcional mais sensível: TSH.
Dosagem habitual: TSH + T4 livre (T3 na
suspeita de tireotoxicose por T3).
Hipertireoidismo
 T3/T4  TSH
primário
Hipertireoidismo
 T3/T4 N ou  TSH
secundário
Hipotireoidismo
 T3/T4  TSH
primário
Hipotireoidismo
 T3/T4 N ou  TSH
secundário/terciário
Outros testes: RAIU, cintilografia, USG,
biópsia por agulha fina.
Autorregulação pelo iodo:
- Efeito Wolff-Chaikoff = Iodo induzindo
hipotireoidismo.
- Fenômeno de Jod-Basedow = Iodo in-
duzindo hipertireoidismo.
2 - TIREOTOXICOSE
Quadro clínico: olhar fixo característico
com retração palpebral, pele quente e lisa,
sudorese excessiva, alterações cardiovas-
culares (palpitações, PA divergente, taqui-
cardia sinusal, ICC de alto débito, exacer-
bação de angina, arritmias atriais – como
a FA), neurológicas (nervosismo, labilida-
de emocional, hipercinesia, insônia, tremor
fino das mãos/língua), digestivas (hiperde-
fecação, aumento do apetite), musculoes-
queléticas (fadiga, miopatia, fraqueza proxi-
mal, desmineralização óssea), do aparelho
reprodutor (oligomenorreia e amenorreia,
perda da libido, disfunção erétil), hiperventi-
lação, intolerância ao calor.
Grande diagnóstico diferencial = TIRE-
OTOXICOSE SEM e COM HIPERTIREOI-
DISMO. Principais causas:
- Sem hipertireoidismo: Tireoidite, tireotoxi-
cose factícia.
- Com hipertireoidismo: Graves (principal
causa), BMT, adenoma tóxico.
Difuso + Oftalmopatia + Dermopatia.
• Diagnóstico: Clínico + marcadores de autoi-
munidade (TRAb, anti-TPO).
• Tratamento:
(1) Controle dos sintomas = betabloquea-
dores.
(2) Drogas antitireoidianas: Propiltiouracil
(PTU) e Metimazol (MMZ).
(3) Ablação por radioiodo ou cirurgia (pre-
paro para cirurgia: antitireoideano, lugol).
Gestantes – Droga preferencial = PTU (1º
trimestre) e MMZ (2º/3º trimestres). Cirurgia
reservada para casos especiais no 2º trimes-
tre. Ablação por radioiodo contraindicada.
Idosos: atentar para o hipertireoidismo apá-
tico (ex.: fibrilação atrial).
* Crise tireotóxica: betabloqueador, propil-
tiouracil, iodeto e corticoide.
3 - HIPOTIREOIDISMO
Grande diagnóstico diferencial = PRIMÁ-
RIO (TSH aumentado) x SECUNDÁRIO
(TSH baixo).
Quadro clínico: alterações neurológicas
(lentidão de raciocínio, sonolência, deficit
cognitivo, humor deprimido, reflexos lentifi-
cados, parestesias), cardiovasculares (bra-
dicardia, hipertensão convergente, derrame
pericárdico), digestivas (constipação, hipo-
motilidade), musculoesqueléticas (fraqueza
muscular, miopatia, pseudomiotonia), do
aparelho reprodutor (menorragia, amenor-
reia, galactorreia, perda da libido, puberda-
de precoce), depressão ventilatória, sinais
e sintomas gerais como astenia, intolerân-
cia ao frio, pele seca, edema generalizado,
madarose, cabelos quebradiços, alopecia.
Principal Causa: Tireoidite de Hashimoto.
Se considerarmos regiões com baixa inges-
ta de iodo, esta passa a ser a principal cau-
sa. Se congênito, pensar em disgenesias.
Tratamento: Reposição de Levotiroxina
(T4). Se subclínico, tratar preferencialmen-
te sintomáticos, dislipidêmicos, cardiopatas,

13
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
aqueles com maior chance de abrir hipotireoi-
dismo franco (TSH > 10 mU/L e anti-TPO +)
e mulheres que estejam grávidas, desejam
engravidar ou apresentam disfunção ovula-
tória e infertilidade.
* Coma mixedematoso: T4 em altas doses
(associado ou não a T3), corticoide; suporte.
* Algumas tireoidites de destaque:
- Hashimoto: crônica, acomete principalmen-
te mulheres em torno de 60 anos. Anti-TPO
Parte I – Conceitos Gerais
Anatomia e Fisiologia
Tireoidiana
A tireoide – cujo nome provém do grego thyreos
(escudo) + eidos (forma) – é formada por dois
lobos conectados por um istmo. Encontra-se
em localização anterior à traqueia, entre a car-
tilagem cricoide e a fúrcula esternal. A tireoide
normal pesa entre 12 e 20 gramas, é altamen-
te vascularizada e de consistência macia.
Para entendermos melhor o funcionamento
da tireoide, vamos rever inicialmente alguns
aspectos microscópicos...
Inicialmente, poderíamos dizer que, assim
como o lóbulo hepático é a “unidade funcional”
do fígado e o néfron, a “unidade funcional” do
rim, o folículo tireoidiano também representa-
ria a “unidade funcional” da tireoide.
Estes folículos são estruturas arredondadas,
circundadas por uma densa rede de capilares
e compostas por uma camada de epitélio fo-
FIGURA 1A: Estrutura do Folículo Tireoidiano.
Clínica Médica - Volume 5 14
quase sempre positivo. Muito associada a
outras doenças autoimunes.
- Riedel: crônica, fibrosante.
- Pós-parto: 5 a 7% das parturientes, flutuan-
te, 80% permanecem com função normal
dentro de um ano.
- De Quervain: subaguda, após infecção vi-
ral. Aumento doloroso da tireoide, disfagia,
sinais sistêmicos, VHS aumentada. Trata-
mento: AAS, AINE, corticoide.
- Por drogas: causada principalmente pelo
lítio e pela amiodarona.
licular (tirócito) contendo coloide em seu inte-
rior. Entre estes folículos também podem ser
encontradas algumas células parafoliculares
ou células “C”.
Estas células são responsáveis pela sínte-
se da calcitonina – hormônio que regula a
concentração de cálcio no sangue – de for-
ma totalmente desvinculada das funções da
própria tireoide.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – UNB
Julgue o item seguinte, a respeito da ana-
tomia e fisiologia humanas. As células C da
tireoide são responsáveis pela produção do
hormônio calcitonina, atuando como regula-
doras no metabolismo do cálcio.
a) Certo. b) Errado.
São os folículos tireoidianos e seu arsenal
enzimático os grandes responsáveis pela sín-
tese dos hormônios!
FIGURA 1B: Corte histológico
do folículo. Observe que entre
estes folículos podem ser en-
contrados pequenos acúmulos
de células parafoliculares ou
células “C” (seta).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 15

Veja abaixo o passo a passo:

Captação de Iodo O iodo proveniente da alimentação é reduzido a iodeto e absorvido no intesti-

no delgado. A tireoide é capaz de captar e concentrar rapidamente quase todo
o iodeto circulante (concentrações 20-40 vezes maior que a do plasma). Esta
captação é realizada por bombas de sódio-iodeto localizadas na membrana
basolateral das células foliculares.
Oxidação, 1) Após sua captação, o iodeto é oxidado em iodo orgânico e ligado à Tireo-
Organificação do globulina, formando produtos conhecidos como MIT (monoiodotirosina) e DIT
Iodeto e Síntese (di-iodotirosina). A tireoglobulina é uma proteína sintetizada pelas células foli-
Hormonal culares e lançada no coloide, onde funciona como um verdadeiro “estoque“ de
hormônios tireoidianos.
2) A união entre os resíduos de MIT e DIT dá origem ao T4 (tetraiodotironina
ou tiroxina) e T3 (tri-iodotironina), ainda dentro da estrutura da tireoglobulina.
Para exercerem seus efeitos, T3 e T4 são “desconectados” da tireoglobulina
por uma reação de proteólise, atravessando depois a membrana basal das
células foliculares para atingir a corrente sanguínea.
3) Estas etapas são dependentes de uma enzima localizada na membrana
apical das células foliculares, a Tireoperoxidase (TPO).
Transporte No plasma, mais de 99% dos hormônios tireoidianos circulam ligados a prote-
ínas, principalmente a globulina ligadora de tiroxina (TBG) – cerca de 80% – e,
em menor proporção, à transtiretina (TBPA) e à albumina.
Metabolismo Na realidade, o T3 (tiroxina) é a forma ativa de hormônio tireoideo, enquan-
(Desiodação to o T4 funciona apenas como um “pré-hormônio”. No entanto, a maior
Periférica) parte do T3 circulante vem da conversão de T4 em T3 a partir de enzimas
conhecidas como desiodases (já que a secreção de T4 pela tireoide é cer-
ca de 20 vezes maior que a de T3). Existem três tipos de desiodases:
Tipo 1 = Tireoide, fígado e rim (pode ser inibida nas doenças sistêmicas, uso
de corticoides, amiodarona, contrastes iodados e deficiência de selênio).
Tipo 2 = Tireoide, hipófise (importante para o feedback negativo dos hormônios
na hipófise).
Tipo 3 = SNC, placenta. A função desta enzima é um pouco diferente, pois ela
inativa o T4 convertendo-o a T3 reverso (T3r, forma inativa). A desiodase tipo
1 seria a responsável pela eliminação do T3 reverso.

No entanto, devemos perceber que o proces-
so de síntese hormonal não se faz ao acaso.
Como o funcionamento de todas as nossas
glândulas, há importantes modos de ajustar e
controlar a produção desses hormônios:
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide
(FIGURA 3):
No hipotálamo existem neurônios que são
responsáveis pela produção de TRH (Thyrotro-
pin-Releasing Hormone / Hormônio Liberador
de Tireotrofina), hormônio este que atua sobre
a hipófise anterior, estimulando a produção de
TSH (Thyroid-Stimulating Hormone / Hormônio
Estimulador da Tireoide).
O TSH, por sua vez, exerce efeitos funda-
mentais na função da glândula tireoide, esti-
mulando:
• A síntese da bomba de sódio-iodeto, da ti-
reoperoxidase e da tireoglobulina.
• A captação de glicose e aminoácidos pelas
células foliculares.
• O crescimento e proliferação das células
foliculares. É característica a hiperplasia da
tireoide (bócio) em função desse estímulo.
• A formação de pseudópodes pela membra-
na apical das células foliculares, aumentan-
do a captura de moléculas de tireoglobulina
no coloide.
• O aumento do fluxo sanguíneo da tireoide.

FIGURA 2: Síntese dos hormônios tireoidianos.

Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
FIGURA 3: Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.
A somatostatina é um hormônio hipotalâmico
capaz de inibir a liberação de TSH e GH pela
hipófise. Entretanto, a maior influência nega-
tiva para a secreção de TSH são os níveis de
T3 e T4 séricos, que atuam tanto na hipófise
quanto no hipotálamo.
Autorregulação pelo iodo:
Todos nós sabemos que a concentração de iodo
é fundamental para a síntese dos hormônios
tireoidianos. Mas aqui existem alguns detalhes
a que devemos atentar, pois confundem uma
boa parte dos alunos. Vamos entender o por-
quê. Antes, responda uma pergunta: se dermos
iodo a um paciente, como ficará a produção de
hormônio tireoidiano? A princípio, pensaríamos
que quanto mais iodo, maior a função da tireoide
e quanto menos iodo, menor a função, certo?
Só que não é tão simples assim...
Existe uma particularidade do metabolismo
da tireoide conhecida como “autorregulação
pelo iodo”. Funciona da seguinte forma: a ex-
posição excessiva ao iodeto bloqueia algumas
das etapas da síntese hormonal. Devemos
entender isso como um mecanismo de defesa
do organismo para não produzir estados de
tireotoxicose no caso de aumento da concen-
tração sérica de iodo. Do contrário, o paciente
faria um exame com contraste à base de iodo
e sairia de lá hipertireoideo! Esse mecanismo
de regulação recebe o nome de efeito Wolff-
-Chaikoff. Como veremos mais à frente, é nele
que se baseia o princípio do preparo pré-ope-
ratório com Lugol (substância rica em iodo) de
pacientes com hipertireoidismo.
Mas será que a administração de iodo pode
causar o inverso, ou seja, um estado de hiper-
Clínica Médica - Volume 5 16
tireoidismo? Sim. Em situações de carência
de iodo, todas as células foliculares ficam hi-
per-responsivas ao TSH, levando a um efeito
hipertrófico acentuado com aumento da tireoide.
É o caso do bócio endêmico. Nesse caso, como
as células estão absolutamente “ávidas” por
essa substância, ao fornecermos iodo, estamos
oferecendo a matéria-prima de que ela tanto
precisa para sua maquinaria hormonal. E com
isso pode ocorrer o desenvolvimento paradoxal
de hipertireoidismo conhecido como fenômeno
de Jod-Basedow.
Resumindo...
O excesso de iodo tende a frear a síntese hor-
monal pela tireoide. No entanto, em situações
de carência de iodo (ex.: bócio endêmico), o
iodo pode aumentar a síntese por conta da
avidez das células hipertrofiadas da glândula.
Efeito Wolff-Chaikoff = Iodo induzindo
hipotireoidismo
Fenômeno de Jod-Basedow = Iodo
induzindo hipertireoidismo
Outros fatores:
Os glicocorticoides reduzem a liberação de
TRH e, consequentemente, a síntese de
TSH e inibem a conversão periférica de T4
em T3. O hormônio de crescimento aumenta
a conversão de T4 em T3. Os estrogênios
aumentam a síntese de TBG e podem au-
mentar a síntese de TSH quando repostos
em mulheres pós-menopausa. O estado de
jejum também é capaz de prejudicar a con-
versão de T4 a T3.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Avaliação da Função
Tireoidiana
A – Dosagem de TSH, T3 e T4
O TSH sérico é o exame mais sensível para
o diagnóstico da disfunção tireoidiana, e a
compreensão do eixo hipotálamo-hipófise-
-tireoide de retroalimentação é fundamental
para avaliar o significado de seus valores. Nos
distúrbios primários (isto é, da própria tireoi-
de), o TSH sempre varia de forma inversa aos
níveis plasmáticos de hormônios tireoidianos,
devido ao feedback negativo exercido por
estes hormônios na hipófise. Nos distúrbios
secundários, esse valor é menos confiável,
podendo estar na faixa de normalidade.
Outra característica que deve ser ressaltada
são os distúrbios subclínicos. No início de um
quadro de hipertireoidismo (hipertireoidismo
subclínico), o T4 livre pode se encontrar na faixa
normal, mas à custa de uma supressão do TSH
hipofisário (TSH sérico baixo). O inverso tam-
bém pode ocorrer no hipotireoidismo subclínico
cuja queda inicial dos hormônios tireoidianos
no soro permite um aumento da produção de
TSH, que, na fase precoce pode manter o T4
livre ainda na faixa normal. O valor normal do
TSH sérico é de 0,5-5 mU/L e atualmente os
testes estão bastante sensíveis e capazes de
detectar medidas abaixo de 0,02 mUI/L.
Embora a medida da concentração total (ligada
e não ligada a proteínas) dos hormônios tireoi-
dianos (T3 e T4) seja mais direta e barata, é a
determinação das suas formas circulantes “livres”
o método mais adequado para se avaliar a função
da tireoide. Isto porque somente as formas que
circulam “livres” têm ação biológica efetiva... Os
valores normais costumam variar de acordo com
cada laboratório (guarde pelo menos o T4 livre):
T4 total = 5-12 µg/dl T3 total = 70-190 ng/dl
T4 livre = 0,9-2 ng/dl T3 livre = 0,2-0,52 ng/dl
A seguir estudaremos os erros mais co-
muns na interpretação destes exames:
 Função tireoidiana normal, mas com
hipotiroxinemia ou hipertiroxinemia nos
exames laboratoriais:
Nestas condições, encontramos um paciente
assintomático com TSH normal e formas livres
de T4 e T3 normais, mas com aumento ou
redução das formas totais de T4. Elas são cau-
sadas principalmente por redução ou elevação
na concentração das proteínas ligadoras.
Vimos acima que quase todo hormônio tireoi-
diano está ligado à proteína, principalmente
à TBG. Quando mensuramos a forma total
desses hormônios, estamos medindo tanto
a forma livre quanto a forma ligada. Deste
modo, alterações na quantidade dessas pro-
teínas afetam o resultado do valor total destes
hormônios. Essas condições ficaram menos
Clínica Médica - Volume 5 17
importantes com o desenvolvimento de testes
altamente sensíveis para dosagem do TSH e
das formas livres dos hormônios tireoidianos.
Hipertiroxinemia do eutireoideo:
 Aumento da síntese de TBG: gravidez, he-
patite, porfiria intermitente aguda, drogas
(estrogênio, tamoxifeno, raloxifeno, meta-
dona, 5-fluoracil).
 Aumento da ligação do T4 à albumina: hi-
pertiroxinemia disalbuminêmica familiar*.
 Aumento da ligação do T4 à transtiretina:
hereditário, tumores neuroendócrinos pan-
creáticos.
Hipotiroxinemia do eutireoideo:
 Aumento do metabolismo do T4: anticonvul-
sivantes e rifampicina.
 Redução da síntese de TBG: hepatopatia
grave, androgênios, danazol.
 Perda corporal de TBG: síndrome nefrótica,
enteropatia perdedora de proteína.
 Redução da ligação à TBG: salicilatos e
fenitoína em altas doses, furosemida.
*Doença genética mais comum em hispânicos as-
sociada a mutações na molécula de albumina que
facilitam sua ligação ao T4.
 Doença não tireoidiana (síndrome do
eutireoideo doente)
Condição comum e importante para pacientes
internados em unidades intensivas. Nessa si-
tuação, determinadas citocinas podem inibir as
desiodases tipo 1 (D1) e 2 (D2). Como essas
enzimas fazem a conversão periférica de T4
em T3, a concentração de T3 está reduzida.
Acaba sobrando mais T4 para a desiodase tipo
3 (D3) e consequente aumento do T3 reverso
(T3r). Esse aumento ainda é favorecido pela
inibição da D1 que cataboliza o T3r. Com a
evolução da doença, cai também a concen-
tração de T4. Anteriormente, essa condição
recebia o nome de “síndrome do eutireoideo
doente”, referindo-se a anormalidades no TSH
e hormônios circulantes, sem disfunção tireoi-
diana. No entanto, esse nome foi substituído
porque há algumas evidências de que esses
indivíduos também tenham algum grau de
hipotireoidismo central transitório, com redu-
ção do TSH. É possível que essas alterações
sejam uma forma de proteção do organismo
contra o catabolismo excessivo desencadeado
por algumas doenças. Curiosamente, apesar
deste dado, não há benefício da reposição
hormonal nesses pacientes.
Na fase de recuperação, é esperado um au-
mento do TSH. Mas perceba este fato curio-
so! Quem pegar o trem andando nessa fase
de recuperação e não entender o contexto
clínico do paciente pode fazer o diagnóstico
errôneo de um hipotireoidismo primário (T3
e T4 reduzidos, com TSH aumentado)... Por-
tanto, função tireoidiana não deve ser solici-
tada para pacientes agudamente enfermos,
a menos que haja suspeita bastante elevada
sobre uma doença da tireoide. Nestes casos,
o ideal é aguardar a estabilização destes exa-
mes que ocorre geralmente em 1-2 meses.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Resumindo...
Os testes variam conforme a
gravidade da doença
Doença leve: T3 reduzido, T3r aumentado,
TSH e T4 normais.
Doença moderada: T3 reduzido, T3r au-
mentado, TSH e T4 normais ou reduzidos.
Doença grave: T3, TSH e T4 reduzidos,
T3r aumentado.
Recuperação: T3 e T4 reduzidos, T3r e
TSH aumentados.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS
DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE – UFCSPA
Mulher de 54 anos, em terapia hormonal com
estrogênio, consultou por apresentar bócio pe-
queno e difuso. A dosagem de T4 total revelou
8,0 mg/dl (valor de referência: 4,5 a 12 mg/dl),
e a de TSH, 7,5 mUI/l (valor de referência: 0,4
a 4 mUI/I). Neste momento, deve-se:
a) Iniciar o tratamento com levotiroxina.
b) Realizar ultrassonografia para o diagnóstico.
c) Repetir a dosagem de TSH e realizar a de
T4 livre.
d) Desconsiderar o resultado da dosagem de an-
ticorpos anti-TPO por não auxiliar no diagnóstico.
e) Interromper a terapia hormonal com es-
trogênio por ser a causa mais frequente da
alteração apresentada.
Essa paciente apresenta bócio difuso e TSH
elevado, provavelmente configurando um qua-
dro de hipotireoidismo. No entanto, temos T4
normal... seria um quadro subclínico? Tratar ou
não? Nesse caso, devemos entender que foi a
dosagem de T4 total que se mostrou normal e
essa dosagem pode ter sido influenciada pelo
uso de estrogênios. Assim, deveríamos fazer
a dosagem da fração livre do T4, podendo
repetir ou não TSH para confirmar que esteja
de fato alterado. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP –
RIBEIRÃO PRETO
Mulher, com 48 anos de idade, assintomática e
sem alterações ao exame físico, exceto obesida-
de, refere cirurgia de cálculo vesical, complicada
por pneumonia hospitalar, tendo recebido alta há
15 dias. É obesa há vários anos, com dificulda-
de para perder peso, e foi solicitado exames de
função tireoidiana, abaixo representados:
T4 livre TSH Anticorpo
antiperoxidase
1,1 9,0 30
Faixa normal = Faixa normal = Normal =
0,7-1,7 mg/dl 0,3-4,0 mU/ml ≤ 35 U/ml
Considere os resultados de exames do qua-
dro acima e formule a hipótese diagnóstica e
a conduta para o caso:
a) Hipotireoidismo subclínico e a conduta seria
iniciar o tratamento com L-tiroxina em doses
baixas (25 ug/dia).
Clínica Médica - Volume 5 18
b) Hipotireoidismo subclínico e a conduta seria
repetir nova função e iniciar o tratamento caso
houvesse confirmação do resultado.
c) Elevação do TSH após doença aguda e a
conduta seria repetir o TSH em 2-3 meses
para posterior avaliação.
d) Completar a investigação com realização
de ultrassom tireoidiano e captação e mapea-
mento da glândula para posterior conduta.
e) Não há elemento para definir o diagnóstico
desta paciente.
Questão difícil, porém muito inteligente.
Você concorda que se olharmos unicamente
para o exame laboratorial (TSH elevado, T4
livre normal) podemos jurar de pés juntos que
se trata de um hipotireoidismo subclínico?
Mas daí vem o ditado: a clínica é soberana...
Esta paciente vem de um pós-operatório re-
cente e complicado com um quadro infeccio-
so. Então o que de fato está ocorrendo é uma
recuperação da doença aguda que, como
acabamos de ver, cursa caracteristicamente
com elevação do TSH. A melhor conduta é
aguardar a recuperação total da paciente e
restabelecimento dos valores laboratoriais
normais que se dá dentro de um a dois me-
ses. Resposta: C.
B – Captação tireoidiana de iodo
radioativo em 24h (RAIU)
Consiste na administração de iodo marcado,
que se mistura uniformemente com o iodeto en-
dógeno circulante. Após o equilíbrio, mede-se a
porcentagem deste iodo que foi absorvido pela
tireoide. O intervalo de tempo entre a adminis-
tração de uma determinada quantidade de iodo
marcado e a dosagem sérica posterior deve ser
de 24h – após esse tempo, costuma haver um
platô. Quanto maior a função da tireoide, maior o
percentual de captação demonstrado pela RAIU
(ver a seguir). Seu limite de variação normal é
de 5 a 30% da dose administrada. A RAIU tem
sua principal utilidade na distinção entre hiperti-
reoidismo e tireotoxicose sem hipertireoidismo
(voltaremos a falar disso mais adiante). Outra
utilidade seria no cálculo da dose ideal de 131I
para os procedimentos de radioablação.
Avaliação da
Anatomia Tireoidiana
Cintilografia: Visualiza a captação de iodo
marcado pela tireoide. Em geral, é usada para
dois objetivos:
a) Determinar o estado funcional de um nódulo
palpável na tireoide.
b) Avaliar marcas no pescoço ou na região
superior do tórax, à procura de tecido ti-
reoideo ectópico.
USG: Pode determinar se um nódu-
lo de tireoide é cístico ou sólido, ou
mesmo descobrir nódulos pequenos
demais para serem palpados.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Biópsia x Aspiração com Agulha: Como
veremos em outro momento, estes testes
são a melhor abordagem para avaliação dos
nódulos tireoidianos.
FIGURA 4: Curvas de captação no indiví-
duo normal e com hipo ou hipertireoidismo.
FIGURA 5: Exemplo de cintilografia tireoi-
diana. A área vermelha indica maior capta-
ção do traçador (“quente”), a amarela uma
captação média (“morna”) e a azul, capta-
ção baixa (“fria”).
Parte II - Hipertireoidismo e Tireotoxicose
Definição
Começaremos pelo tema hipertireoidismo! In-
conscientemente você já começa a imaginar
o que está por vir nas linhas a seguir. Afinal
de contas, não é de hoje que você conhece
inúmeras (talvez a maioria!) das manifesta-
ções associadas ao excesso de hormônio
tireoidiano. No entanto, antes de discutirmos
qualquer manifestação ou condição clínica
associada, gostaríamos que você entendesse
dois conceitos fundamentais dentro do tema.
Como o próprio título já procura deixar claro,
hipertireoidismo e tireotoxicose não são ne-
cessariamente sinônimos. Confira a seguir:
Tireotoxicose: Síndrome clínica decorrente
da exposição dos tecidos corporais a altas
concentrações de hormônios tireoidianos.
Pode ocorrer com a síntese hormonal pela
glândula e tecidos extratireoidianos, liberação
após inflamação ou mesmo pela ingestão aci-
dental ou iatrogênica de hormônios.
Hipertireoidismo: Termo reservado apenas
para as situações em que a tireotoxicose for
resultante da produção sustentada de hormô-
nios pela tireoide. Aqui não vale inflamação
transitória nem tireotoxicose exógena.
Clínica Médica - Volume 5 19
Às vezes, cai de uma forma tão simples
assim:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO NORTE – UFRN
Melhor exame a ser solicitado quando se sus-
peita de que o paciente apresenta tireopatia:
a) Ultrassonografia de tireoide.
b) T4 livre.
c) T3 livre.
d) TSH.
O TSH, como vimos, é o exame mais
sensível para avaliar a função tireoidiana,
pois as formas livres de T3 e T4 podem
estar normais nos distúrbios subclínicos.
Resposta: D.
Distúrbios da Tireoide
As doenças tireoidianas se caracterizam ba-
sicamente pelo excesso ou deficiência da
síntese hormonal. São os quadros de hiper-
tireoidismo/tireotoxicose e hipotireoidismo.
Algumas situações, no entanto, podem levar
tanto a um estado como outro, associando-se
ainda a quadros febris, dolorosos etc. São as
tireoidites. O que faremos a partir de agora
será revisar detalhadamente cada um des-
ses distúrbios. Como todos os conceitos aqui
relembrados serão fundamentais, caso os
tenha pulado ou não os tenha compreendido
adequadamente, leia-os novamente até que
fiquem bem claros.
Perceberam??? Então, a partir de agora, cui-
dado com a forma com que o examinador
colocará esses conceitos na sua prova, pois
pode se tratar de uma armadilha para con-
fundi-lo. Como veremos a seguir, a diferença
entre esses dois grupos é muito importante,
podendo definir inclusive o tipo de aborda-
gem a ser adotada.
Manifestações Clínicas
Conceitos devidamente esclarecidos, vamos
começar a pensar na clínica do nosso pacien-
te. Considerando-se que ele tenha um quadro
de tireotoxicose, que tipo de manifestações
seriam esperadas??
Neste caso, devemos lembrar que os hormônios
tireoidianos (especificamente o T3) atuam em
receptores nucleares, estimulando a expressão
de determinados genes importantes para:
• O desenvolvimento normal do Sistema Ner-
voso Central (promove a mielinização das
fibras nervosas, assim como sua arborização
e ramificação). A deficiência dos hormônios
tireoidianos até o primeiro ano de vida re-
sulta em lesão irreversível do SNC, numa
condição denominada cretinismo.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 20

• Favorecer as reações celulares, acelerando • Bom funcionamento da imunidade, fato ob-

o metabolismo basal (consumo de oxigênio) servado na redução da capacidade imune
e promovendo o crescimento. do hipertireoideo.
• Estimular a captação de glicose e aminoáci-
dos pelas células de todo o corpo, além de
favorecerem também as vias de oxidação
da glicose e de síntese proteica.
• Formação de receptores beta para as cate-
colaminas, podendo ser responsáveis, no
hipertireoidismo, por uma síndrome simpá-
tica secundária. O aumento da contratilida-
de e frequência cardíacas (aumentando a
pressão sistólica), associado à diminuição
da resistência vascular periférica por vaso-
dilatação via receptor beta-2 (diminuindo
pressão diastólica), parecem ser os gran-
des responsáveis pelo achado de pressão
arterial divergente em pacientes com hi-
pertireoidismo. O aumento da síntese de
receptores beta também pode justificar a FIGURA 6: Síndrome da Tireotoxicose.
lipólise e a glicogenólise.
• A produção de calor, num fenômeno rela- Como consequência, alguns achados acabam
cionado à sua ação positiva sobre a Na/K por marcar a síndrome de tireotoxicose. Veja
ATPase. na Tabela 1.

Tabela 1 Sinais e sintomas da Síndrome de Tireotoxicose

Olhos Olhar fixo característico com retração palpebral (lid lag).
Pele, cabelo e unha Pele quente e lisa, sudorese excessiva, prurido, cabelo fino e sedoso, eritema
palmar, queda de cabelos, separação da unha do respectivo leito ungueal
(onicólise – unha de Plummer).
Cardiovascular Palpitações, PA divergente, taquicardia sinusal, arritmias atriais (em especial
a fibrilação), sopros sistólicos, hiperfonese de B1, ICC de alto débito, exacer-
bação de condições preexistentes, como angina.
Respiratório Dispneia, hiperventilação, capacidade vital reduzida (fraqueza da musculatura
respiratória), atrito de Means-Lerman (ruído sistólico sobre o segundo espaço
intercostal esquerdo, durante a expiração, resultante do atrito entre a pleura
normal e o pericárdio hiperdinâmico).
Musculoesquelético Fadiga, miopatia, fraqueza proximal, desmineralização óssea, artralgia, pa-
ralisia periódica.
Gastrointestinal Aumento do apetite, hiperdefecação (hiperperistaltismo), dispepsia, náusea,
disfunção hepática.
Neurológico Nervosismo, labilidade emocional, hipercinesia, insônia, tremor fino das mãos/
língua, facilitação para crises convulsivas, hiper-reflexia.
Metabolismo Aumento da taxa metabólica basal, intolerância ao calor, catabolismo aumen-
Intermediário tado (emagrecimento, perda muscular), maior degradação da insulina (piora
do diabetes), lipólise exacerbada.
Hematológico Aumento da eritropoiese e do volume plasmático (hematócrito normal), au-
mento da sensibilidade ao warfarin (catabolismo de fatores dependentes da
vitamina K), esplenomegalia e hiperplasia tímica.
Reprodução Oligomenorreia e amenorreia, perda da libido, disfunção erétil.
Exames Hipercalcemia/calciúria. Hipoproteinemia.
Laboratoriais Elevação de ALT, fosfatase alcalina, enzima conversora de angiotensina e
ferritina.
Redução do colesterol. Microcitose.

Alguns dados que valem ser lembrados:
• Em geral, nos jovens predominam os sinto-
mas nervosos e subjetivos; enquanto nos
idosos, os cardiovasculares e os miopáticos.
• A síndrome adrenérgica pela tireotoxicose
pode ser muito semelhante a do feocromo-
citoma, tornando este tumor um importante
diagnóstico diferencial: intolerância ao calor,
taquicardia com palpitações, tremores, etc.
• A tireotoxicose pode determinar manifestações
oculares resultantes da hiperestimulação sim-
pática e que desaparecem após correção da
tireotoxicose, sendo necessária a distinção
entre estas manifestações e a oftalmopatia
infiltrativa da doença de Graves (ver adiante).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
FIGURA 7: Retração palpebral e olhar
fixo característico da tireotoxicose – Não
confundir com a oftalmopatia da Doença
de Graves!
ENTENDENDO A TIREOIDE DE
UM JEITO DIFERENTE
Vocês já repararam que todas essas mani-
festações são muito semelhantes a uma cri-
se adrenérgica? Isso mesmo! Exatamente
como no feocromocitoma (que abordaremos
mais à frente). Ou até mesmo como nas ma-
nifestações adrenérgicas da hipoglicemia.
Reparem como é parecido! Se você parar
e pensar, todas essas manifestações se ca-
racterizam por uma exacerbação do sistema
nervoso simpático, uma crise adrenérgica! A
famosa luta e fuga (aumento do metabolis-
mo com produção de calor, taquicardia, au-
mento de hemácias, oligo/amenorreia – não
se pode perder sangue, hiperdefecação –
fezes não servem para nada...).
Agora, o mais curioso é que, na tireotoxicose,
esses pacientes desenvolvem manifestações
adrenérgicas sem que haja aumento de adre-
nalina e noradrenalina... Vamos repetir: exa-
cerbação simpática sem aumento de cateco-
laminas!!! Como assim? Fácil. É só lembrar
que os hormônios tireoidianos induzem a
síntese de receptores β-adrenérgicos. Com
o excesso desses hormônios, há um aumen-
to do número de receptores, deixando o in-
divíduo hipersensível às catecolaminas.
Agora, tem um detalhe. Estamos falando de
receptores β-adrenérgicos!!! E isso explica
tudo. Repare que existe taquicardia, aumen-
to da pressão sistólica, tendência à fibrilação
atrial ao atuar no receptor β1 do coração. Nos
vasos, atuando em β2, promove vasodilata-
ção, diminuindo a pressão diastólica (pressão
divergente) e, consequentemente, esquen-
tando as extremidades. O mais interessante
de tudo é que vocês já sabem disso sem
pensar muito. Querem ver? Como tratamos
os sintomas da tireotoxicose? Com propra-
nolol (bloqueador β-adrenérgico)! Além disso,
quando chegarmos em hipotireoidismo, a
situação se inverte. Pouca sensibilidade
adrenérgica em receptor β e, consequente-
mente, bradicardia e redução da força de
contração cardíaca, com queda da pressão
sistólica. Nos vasos, vasoconstricção com
aumento da pressão diastólica e extremida-
des frias e pegajosas...
Etiologia
A prevalência do hipertireoidismo na popula-
ção chega a 1%, sendo mais comum no sexo
Clínica Médica - Volume 5 21
feminino. Dentre as principais causas, a doen-
ça de Graves é a mais frequente (60-80%),
ocorrendo principalmente em mulheres mais
jovens; enquanto o bócio multinodular tóxico
é característico de mulheres mais velhas.
Abaixo estão listadas as principais causas de
tireotoxicose. Didaticamente, elas costumam
ser divididas em tireotoxicose associada e não
associada ao hipertireoidismo.
Principais Causas de
Tireotoxicose
A) Tireotoxicose Associada ao
Hipertireoidismo
Secreção excessiva de TSH
 Adenoma hipofisário (hipertireoidismo
central)
 Resistência aos hormônios tireoidianos
Estímulo anormal da tireoide
 Doença de Graves
 Tumores trofoblásticos* (mola hidatiforme)
 Induzida pelo iodo (Jod-Basedow)
Tecido tireoideo autônomo
 Adenoma tóxico (doença de Plummer)
 Bócio multinodular tóxico
B) Tireotoxicose Não Associada ao
Hipertireoidismo
Doença inflamatória (rompimento do folículo
com liberação hormonal)
 Tireoidite subaguda
 Tireoidite crônica de Hashimoto (fase aguda)
 Uso de amiodarona
Fonte extratireoidea de hormônio
 Tireotoxicose factícia** ou exógena
 Tecido tireoideo ectópico (estroma
ovariano*** e metástases ativas do carcinoma
folicular funcionante)
* Tumores trofoblásticos = ocorre interação do
hCG com receptores de TSH. Lembrar que o TSH
exibe semelhanças estruturais (subunidade alfa)
com FSH, LH e hCG.
** Tireotoxicose factícia= utilização de dose
excessiva de medicações contendo hormônio
tireoideo.
*** Estroma ovariano (struma ovarii) = neoplasia
ovariana rara que contém tecido tireoidiano como
célula predominante.
Vamos ver agora as características mais mar-
cantes das principais condições dessa lista.
Doença de Graves
 Conceito: Doença autoimune da tireoide
caracterizada por hipertireoidismo, oftal-
mopatia e dermopatia.
 Epidemiologia: Afeta principalmente mu-
lheres (9:1), entre 20-50 anos, possivel-
mente pela participação do estrogênio no
sistema imunológico. É a principal causa
de tireotoxicose (60-80%).
 Fisiopatologia: Na origem da doença
de Graves temos a participação tanto de
fatores genéticos (HLA-DR, CTLA-4 e
PTPN22) como ambientais (tabagismo,
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
dieta rica em iodo, eventos estressantes e
infecções prévias). Como resultado, ocor-
re uma doença autoimune relacionada à
produção de imunoglobulinas (anticorpos)
capazes de ativar o receptor do TSH (TSI).
Na verdade, existem três tipos principais
de autoanticorpos que podem aparecer na
doença de Graves:
1- Anticorpos para receptor do TSH na
tireoide (trab)
Podem estimular ou antagonizar a função do
receptor de TSH. O TSI (imunoglobulina es-
timuladora da tireoide) é o principal repre-
sentante, estando presente em até 90% dos
casos de doença de Graves, sendo responsá-
vel pela estimulação exagerada da glândula
e, consequentemente, pelo bócio e hiperti-
reoidismo. Alguns podem ser neutros, não
levando necessariamente à hiperfunção da
glândula, mas apenas aumento (bócio), sem
hiperfunção. Outros – ao contrário – levam à
atrofia do tecido tireoidiano. Estes últimos são
os chamados anticorpos bloqueadores do
TSH (TRAb-bloq). Essa variedade é encon-
trada com menor frequência na doença de
Graves, estando presentes mais na tireoidite
de Hashimoto, uma desordem comumente
associada ao hipotireoidismo como veremos
adiante. A participação exata dos anticorpos
anti-TSH na gênese das manifestações não
tireoidianas da doença de Graves ainda não
se encontra muito clara. Na oftalmopatia,
que está presente em 20-40% dos casos, as
células musculares lisas e, principalmente,
os fibroblastos, exibem com certa frequência
em sua superfície de membrana, antígenos
algumas vezes muito semelhantes ao recep-
tor de TSH. Isso produz uma reação cruzada
desses anticorpos, determinando um “ataque”
autoimune no tecido retro-ocular e periocular,
com liberação de citocinas pró-inflamatórias
e fibrosantes.
2- Anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO)
Esse anticorpo funciona como um marcador
universal de doença tireoidiana autoimune,
estando presente em até 80% dos casos de
doença de Graves e 95% dos casos na tireoi-
dite de Hashimoto. Este anticorpo também
pode estar presente em 10% e 2% das mu-
lheres e dos homens eutireoideos, respectiva-
mente. Significado?? Risco aumentado de
disfunção tireoidiana para todos eles...
3- Anticorpo antitireoglobulina (anti-Tg)
Pode estar presente na doença de Graves,
revelando simplesmente a presença de com-
ponente autoimune. No entanto, é mais im-
portante no hipotireoidismo, como veremos
mais à frente.
Obs.1: Devemos considerar a doença de Gra-
ves e a doença de Hashimoto como doenças
Clínica Médica - Volume 5 22
autoimunes da tireoide, intimamente relaciona-
das. A longo prazo, 15% dos pacientes com Gra-
ves exibem espontaneamente hipotireoidismo.
Obs.2: É importante termos em mente tam-
bém a associação de doença de Graves com
outras desordens autoimunes endócrinas,
como o diabetes mellitus tipo I e a doença de
Addison – e não endócrinas, como a miastenia
gravis, hepatite crônica ativa, anemia perni-
ciosa, artrite reumatoide, lúpus eritematoso
sistêmico, síndrome de Sjögren e vitiligo.
 Manifestação Clínica: O paciente apre-
sentará sinais inespecíficos de tireotoxicose
+ sinais específicos da doença de Graves
representados pela tríade:
(1) Bócio Difuso
(2) Oftalmopatia
(3) Dermopatia infiltrativa
É importante ressaltar que o curso da doença
de Graves é imprevisível e que nem todos es-
tes sinais precisam estar presentes ao mesmo
tempo. Aliás, é comum que um ou até dois
deles não estejam. Uma particularidade em
relação aos achados clínicos extratireoidianos
é o fato de seguirem um curso muitas vezes
independente da doença de base. A oftalmo-
patia, por exemplo, pode preceder ou suceder
o diagnóstico dentro de meses a anos.
Cerca de 25% dos pacientes apresentam remis-
são espontânea. Os demais pacientes persistem
com a doença, variando o grau de intensidade,
ou apresentam uma forma cíclica, com períodos
de remissão e exacerbação. De uma forma ge-
ral, a doença tende a se agravar sem o tratamen-
to específico. Após 15 anos de tratamento com
antitireoidianos, cerca de 15% dos pacientes
chegam a desenvolver hipotireoidismo.
Observe alguns detalhes sobre os achados
específicos na doença de Graves:
Bócio Difuso: O bócio tóxico, embora carac-
teristicamente simétrico e difuso, com textura
de borracha, pode eventualmente ser assimé-
trico e lobular. A presença
de sopro audível sobre
a glândula, em geral,
significa que o paciente
é tireotóxico. É neces-
sário se ter cuidado para
não confundir os frêmitos
venosos ou sopros caro-
tídeos com os de origem
na tireoide.
Oftalmopatia: Ocorre em cerca de 40%
dos casos da doença de Graves. No entanto,
nem todos os pacientes com oftalmopatia estão
hipertireoideos (alguns casos são eutireoideos
ou mesmo hipotireoideos, já que a oftalmopatia
pode preceder a instalação do hipertireoidismo).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Além disso, a evolução
da oftalmopatia pode não
guardar relação com a da
doença tireoideana.
Com relação aos sinais
clínicos da oftalmopatia,
eles podem ser divididos
em dois componentes: espástico (olhar fixo,
amedrontado) e mecânico (proptose com ple-
gia e oculopatia congestiva caracterizada por
lacrimejamento fácil, sensação de areia nos
olhos, fotofobia e diplopia). Nos pacientes em
que o acometimento não seja evidente, exames
de imagem como a tomografia computadoriza-
da quase sempre evidenciam alterações.
Quando a exoftalmia evolui rapidamente, ela
se torna a principal preocupação na doença
de Graves. Pode haver oftalmoplegia exoftál-
mica, caracterizada pela fraqueza da muscu-
latura ocular e graus variáveis de estrabismo
e diplopia. A complicação mais temida é a
compressão do nervo óptico, capaz de levar
à cegueira se não tratada adequadamente.
Na tentativa de classificar a oftalmopatia de
Graves, a American Thyroid Association criou
o acrônimo NOSPECS:
0 = N o signs or symptoms (ausência de sinais
e sintomas)
1 = O nly signs, no symptoms (apenas retração
palpebral e proptose leve, sem sintomas)
2 = S oft tissue involvement (tecidos moles
afetados, edema periorbital)
3 = P roptosis (proptose > 22 mm)
4 = E xtraocular muscle (diplopia)
5 = C orneal involvement (córnea acometida)
6 = S ight loss (alteração visual por acometi-
mento do nervo óptico)
Diagnóstico diferencial: na maioria das vezes,
trata-se de uma exoftalmia bilateral. Em casos
de exoftalmia unilateral devem ser excluídas
algumas condições mais raras como neoplasia
orbital, fístulas carotideocavernosas, trombose
de seio cavernoso, doença infiltrativa e pseu-
dotumor de órbita.
Dermopatia Infiltrativa: encontrada em
menos de 5% dos casos e, em geral, associa-
da à oftalmopatia. Manifesta-se geralmente
no dorso das pernas ou dos pés, sendo de-
nominada mixedema pré-tibial, porém pode
ocorrer em outras áreas, principalmente após
trauma. Ocorre em pacientes com doença de
Graves passada ou presente, não constituindo
manifestação de hipertireoidismo. Metade des-
sas lesões aparece durante o estágio ativo de
tireotoxicose, e a outra metade somente após
o tratamento. A área acometida, em geral, é
bem delimitada em relação à pele normal, e as
lesões são elevadas, espessas, apresentando
aspecto de placas de casca de laranja – em
alguns casos, podem se confluir. Por vezes há
prurido e hiperpigmentação.
O baqueteamento dos dedos dos pés e das
mãos, com alterações ósseas características
Clínica Médica - Volume 5 23
(diferentes daque-
las que ocorrem
na osteoartropatia
pulmonar hiper-
trófica), ocorre em
menos de 1% dos
casos de doença
de Graves e em
geral acompanha a
dermopatia, num fenômeno geralmente autoli-
mitado, denominado Acropaquia da Tireoide.
 Diagnóstico: A primeira etapa é caracterizar
laboratorialmente o quadro de tireotoxicose
(TSH reduzido, T4 e T3 livre aumentados),
lembrando que, nas fases iniciais, podemos
encontrar apenas um TSH suprimido, o que
definiria o hipertireoidismo subclínico.
Quando os sintomas típicos de tireotoxicose
estão associados a um aumento difuso da
tireoide e, particularmente, quando existem
oftalmopatia e dermopatia, o diagnóstico de
Graves se torna evidente. Por outro lado,
nos casos mais brandos, principalmente
quando não há oftalmopatia, o diagnóstico
pode se tornar mais difícil, uma vez que os
sintomas de tireotoxicose podem ser simi-
lares aos de outros distúrbios... A presença
de bócio difuso aumenta a probabilidade do
diagnóstico de hipertireoidismo por Graves,
mas torna-se necessária uma palpação
cuidadosa para afastar bócio multinodular
tóxico, adenoma tóxico, ou mesmo tireoidite
subaguda, visto que o tratamento desses
distúrbios é diferenciado.
A RAIU não costuma ser importante, mas
pode ajudar a excluir outros quadros de ti-
reotoxicose, quando os sintomas são menos
exuberantes. A medida do anti-TPO como
marcador de autoimunidade também pode
ser útil para o diagnóstico diferencial com ou-
tras causas de hipertireoidismo. A pesquisa
do anticorpo antirreceptor do TSH (TRAb),
por outro lado, apesar de ser mais caracte-
rística da doença de Graves, não é necessá-
ria na maioria dos casos. A contraindicação
à RAIU (ex.: gravidez), a avaliação do risco
de disfunção tireoidiana neonatal e o diag-
nóstico em pacientes com quadro duvidoso
(ex.: exoftalmia unilateral e função tireoidiana
normal) são exemplos de situações nas quais
a pesquisa do TRAb seria necessária. Os
títulos de TRAb também podem ser utiliza-
dos com valor prognóstico, indicando maior
chance de recidiva da doença quando for
interrompido o tratamento antitireoidiano.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UNIVERSIDADE
FEDERAL DE UBERLÂNDIA – MG
Letícia, 39 anos, tem emagrecido mesmo com
apetite preservado, além de estar nervosa e
intolerante ao calor. Sua tireoide está difusa-
mente aumentada de volume, indolor e com
sopro audível. Seu nível de TSH é muito baixo.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Assinale a alternativa: CORRETA quanto à
doença apresentada pela paciente:
a) Tireoidite de Hashimoto.
b) Bócio multinodular tóxico.
c) Tireoidite linfocítica.
d) Doença de Graves.
e) Tireoidite viral.
Letícia tem um bócio difuso tóxico, isto é, sua
tireoide está aumentada e claramente hiperes-
timulada, produzindo hormônio em excesso.
Podemos afirmar isso porque o TSH está su-
primido (feedback negativo sobre o eixo hipo-
tálamo-hipofisário), e porque a paciente tem
sintomas de hipertireoidismo (perda ponderal
involuntária, nervosismo, intolerância ao calor).
O sopro cervical anterior denota a hipervascu-
larização da glândula, o que é condizente com
a hiperestimulação da mesma. A causa mais
comum de tireotoxicose por hipertireoidismo
primário, acometendo particularmente pacien-
tes jovens do sexo feminino, é a famosa doen-
ça de Graves, uma doença mediada por au-
toanticorpos que ativam o receptor de TSH,
causando estimulação direta da glândula mes-
mo na ausência do TSH. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SANTA MARIA – RS
A manifestação que se restringe à doença de
Graves, não ocorrendo com outras causas de
hipertireoidismo, é a:
a) Retração palpebral.
b) Fibrilação atrial.
c) Fraqueza muscular.
d) Exoftalmia.
e) Hiper-reflexia.
Existem manifestações peculiares que,
quando encontradas num paciente com tireo-
toxicose por hipertireoidismo primário, permi-
tem um diagnóstico clínico de doença de
Graves, por só ocorrerem nesta condição! São
elas: (1) oftalmopatia de Graves, caracteriza-
da por exoftalmia; (2) dermopatia de Graves,
caracterizada pela formação de placas infiltra-
das geralmente na região pré-tibial das pernas;
(3) acropaquia de Graves. As opções de res-
posta citam pelo menos uma dessas lesões:
exoftalmia. Cumpre ressaltar outro conceito
interessante: a retração palpebral é um acha-
do relacionado à tireotoxicose em si, apare-
cendo, de forma isolada, em pacientes sem
oftalmopatia de Graves, logo, não é específica
da doença de Graves como a exoftalmia. Res-
posta certa: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – UERJ
Na avaliação de paciente jovem com tireotoxi-
cose, a presença de baqueteamento digital
sugere a presença da seguinte condição clínica:
a) Struma ovarii.
b) Coriocarcinoma.
c) Bócio difuso tóxico.
d) Doença de Plummer.
Clínica Médica - Volume 5 24
Dentre as causas de tireotoxicose citadas, a
acropaquia tireoidea é associada com o bócio
difuso tóxico (ou doença de Graves). É muito
comum a sua ocorrência na presença da oftal-
mopatia e da dermopatia. A acropaquia nada
mais é do que uma forma de baqueteamento
digital que ocorre em < 1% dos pacientes com
a doença de Graves. Ela tem uma relação tão
forte com a dermopatia que, na sua ausência,
outra causa de baqueteamento deve ser pes-
quisada em um paciente com doença de Gra-
ves sem comprometimento cutâneo e orbital
concomitante. Alternativa C correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART –
HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
O mixedema pré-tibial é manifestação tardia
da seguinte patologia:
a) Síndrome nefrótica.
b) Cirrose hepática.
c) Hipertireoidismo.
d) Hipotireoidismo.
Cuidado para não fazer uma confusão de
termos... O termo “mixedema”, de um modo
geral, é usado como sinônimo da síndrome clí-
nica do HIPOtireoidismo, uma vez que um dos
principais sinais clínicos desta condição é de-
corrente do acúmulo de glicosaminoglicanos na
derme (os quais retêm água e dão o típico as-
pecto de pele “infiltrada”). Contudo, quando
falamos de “mixedema pré-tibial” estamos nos
referindo a um termo clássico empregado na
descrição de um dos sinais tardios mais espe-
cíficos da DOENÇA DE GRAVES (principal
causa de HIPERtireoidismo): é a chamada “der-
mopatia de Graves”, que acomete preferencial-
mente as regiões pré-tibiais e cursa visualmen-
te com um aspecto que “lembra” a infiltração
cutânea do HIPOtireoidismo (mixedema), mas
que não raro apresenta também sinais inflama-
tórios locais... Em outras palavras, trata-se
apenas de um termo antigo, que não se refere
ao mixedema do hipotireoidismo. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE SÃO PAULO – UNIFESP
Mulher de 24 anos queixa-se de nervosismo,
taquicardia, queda de cabelos e emagrecimen-
to de 5 kg nos últimos 2 meses. Os achados
que melhor ajudariam na confirmação da
doença de Basedow-Graves são:
a) Ultrassonografia de tireoide com nódulo
misto em terço superior do lobo tireoidiano
esquerdo, cintilografia com hipercaptação lo-
calizada em terço superior do lobo tireoidiano
esquerdo e T4 livre elevado.
b) Bócio difuso, exoftalmo, sopro tireoidiano e
T4 livre elevado.
c) Anticorpos antiperoxidase e antitireoglobu-
lina positivos, pele seca e TSH elevado.
d) Exoftalmo, anticorpo antirreceptor de TSH
(TRAB) positivo, TSH elevado e T4 livre baixo.
e) Nódulo doloroso palpável em região cervi-
cal, TSH suprimido e baixa captação de iodo
radioativo pela tireoide.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Em termos laboratoriais, o que caracteriza a
doença de Graves é a presença de T4 livre
aumentado e TSH suprimido (hipertireoidismo
primário), além do autoanticorpo “TRAb” posi-
tivo na maioria dos casos. Um outro nome da
doença – mais descritivo e informativo – é “bó-
cio difuso tóxico”. O motivo é que a imensa
maioria dos casos (cerca de 97%) apresenta
bócio indolor, simétrico e de consistência firme.
O estímulo crônico à glândula resulta em hiper-
vascularização, o que pode ser perceptível ao
exame físico pela presença de frêmito e sopro
na região cervical anterior (hiperfluxo de sangue
no parênquima hipertrofiado). Além do bócio
difuso e indolor, são caracteres clínicos clássi-
cos da doença de Graves a presença de oftal-
mopatia e dermopatia. O encontro desses co-
memorativos num paciente com tireotoxicose
por hipertireoidismo virtualmente define um
diagnóstico de Graves. Resposta letra B.
 Tratamento: Existem três abordagens pos-
síveis, consistindo no controle sintomático,
no uso de antitireoidianos e na destruição
(ablação) do tecido tireoidiano. Os agentes
antitireoidianos costumam ser os favoritos
na Europa, no Japão e em vários centros
brasileiros; enquanto a radioablação é uti-
lizada preferencialmente nos EUA.
1) Controle Sintomático
Betabloqueadores:
São usados como terapia coadjuvante no contro-
le dos sintomas adrenérgicos da crise de tireoto-
xicose. A maior utilidade se dá quando acabamos
de iniciar a terapia antitireoidiana, mas ainda
aguardamos a resposta... Eles podem ser utili-
zados também como drogas isoladas nos efeitos
transitórios das tireoidites ou em associação com
as demais drogas, nas crises tireotóxicas graves
(pois inibem parcialmente a conversão periférica
de T4 em T3). As manifestações que mais res-
pondem são palpitações, taquiarritmias, tremor e
ansiedade. Perda de peso, intolerância ao calor
e fadiga não respondem à medicação. O pro-
pranolol é a droga classicamente mais utilizada,
embora o metoprolol e o atenolol também sejam
opções. Como sempre, devemos nos atentar
para as contraindicações da droga (claudicação
intermitente, broncoespasmo, etc.).
Propranolol – 20-60 mg VO 6/6h - 8/8h
2) Agentes Antitireoidianos
O emprego destes agentes determina um
bloqueio químico à síntese hormonal, cujo
efeito só se mantém enquanto o medicamento
estiver sendo administrado ou até que ocorra
remissão espontânea. Dessa forma, eles são
eficazes numa fase aguda de tireotoxicose,
mas não conseguem prevenir sua recidiva em
períodos subsequentes. Os principais agentes
utilizados são: tioureias (tionamidas); iodeto;
corticoides e betabloqueadores.
Clínica Médica - Volume 5 25
Tioureias (Tionamidas)
Mecanismo de Ação: Inibem a tireoperoxida-
se e, consequentemente, a organificação do
iodo e acoplamento dos resíduos de MIT e DIT
na formação de T3 e T4. Ou seja, seu efeito
ocorre pela inibição da síntese de hormônio
tireoideo. Outro efeito possível é a imunos-
supressão, que atuaria no mecanismo de
autoimunidade da doença tireoidiana. Como
bloqueiam apenas a síntese de novos hormô-
nios, aqueles que já haviam sido produzidos
e estavam estocados continuam ganhando a
circulação nas 3-8 semanas subsequentes.
São duas as drogas disponíveis:
Propiltiouracil
(Propiltiouracil®, comp. 100 mg)
Dose de ataque (4-8 semanas):
300-600 mg/dia, em 3 tomadas.
Manutenção: 50-100 mg/dia, em 2 tomadas.
Metimazol
(Tapazol , comp. de 5 e 10 mg)
®
Dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/dia,
em 1-2 tomadas.
Manutenção: 2,5-10 mg/dia, em 1 tomada.
Em casos especiais, as drogas também po-
dem ser administradas pela via retal.
E quem é melhor: propiltiouracil ou meti-
mazol?
O propiltiouracil apresenta algumas vantagens
sobre o metimazol:
• Em doses maiores (> 600 mg/dia) determina
também a inibição da conversão periférica
de T4 em T3, sendo preferível nos casos
mais graves.
• Menor passagem pela barreira placentária,
sendo o agente de escolha em gestantes no
primeiro trimestre. Contudo essa preferên-
cia cai nos meses consecutivos, pelo risco
de lesão hepática.
Por outro lado, o metimazol possui outras
vantagens sobre o propiltiouracil:
• Pode ser utilizado em dose única diária (pos-
sui maior meia-vida).
• Tem custo mensal até 70% mais barato.
Atualmente, a tendência é considerar o MMZ
como uma droga mais segura que o PTU, tor-
nando-se assim a primeira escolha. O PTU
fica como tratamento de segunda linha, ex-
ceto em gestantes no primeiro trimestre, pa-
cientes em crise tireotóxica e alérgicos ou in-
tolerantes ao MMZ.
Como devemos acompanhar o resultado
do tratamento?
Os efeitos do MMZ e PTU tornam-se mais sig-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
nificativos após cerca de 10 a 15 dias de trata-
mento, uma vez que essas drogas não agem
sobre o hormônio já produzido e estocado na
glândula. Após cerca de quatro semanas de
tratamento, novos exames devem ser solicita-
dos e a dose da medicação aumentada, caso
o paciente persista com hipertireoidismo. É
importante se ter em mente que o TSH leva
em torno de três meses para normalizar, pois
os tireotrofos se encontram atrofiados e levam
um certo tempo para recuperarem a sua fun-
ção. Portanto deve-se monitorar a função ti-
reoidiana pelo T4 livre. A meta é o eutireoidis-
mo (T4 livre entre 0,9-2 ng/dl).
Por quanto tempo devemos manter o tra-
tamento?
Se a estratégia é manter a tionamida até a re-
missão do estado de hipertireoidismo, apesar
de não existir um período rígido, pré-definido,
em geral recomenda-se o tratamento por até
1-2 anos. Precisamos lembrar que a doença
não foi necessariamente curada e que cerca
de 50% dos pacientes remitem... Por volta de
75% das remissões ocorrem durante os seis
primeiros meses após a suspensão da droga
e 90% são observadas em um período de dois
anos. Após o tratamento, o paciente deve ser
avaliado pelo menos anualmente.
Quais são os principais efeitos adversos
das Tionamidas?
Os efeitos adversos são mais comuns em
indivíduos acima dos 40 anos, naqueles que
reiniciam tratamento após uso descontínuo
de propiltiouracil e em pacientes que fazem
uso de mais de 30 mg/dia de metimazol. Os
efeitos colaterais das tionamidas ocorrem com
maior frequência nos primeiros seis meses de
terapia. Veja os principais efeitos adversos do
uso das tionamidas:
Leves: rash cutâneo, urticária, febre e artral-
gia (5%).
Graves: hepatite medicamentosa com o PTU;
colestase com o MMZ; vasculite ANCA po-
sitivo; alterações hematológicas do tipo leu-
copenia, trombocitopenia e agranulocitose
(neutropenia grave, ou seja, < 500/mm3).
O hipotireoidismo também pode ser uma com-
plicação da terapia antitireoidiana. O aumento
de volume da glândula durante a terapia e um
aumento supranormal do TSH nos faz pensar
nessa condição. Nesses casos uma redução
na dosagem do PTU ou MMZ é recomendada.
A agranulocitose desenvolve-se de maneira
súbita e acomete até 0,5% dos pacientes, sen-
do a complicação mais temida. A solicitação de
leucogramas seriados parece não influenciar
no diagnóstico justamente devido à natureza
súbita desta condição. Devemos recomendar
aos pacientes que suspendam a droga (propil-
Clínica Médica - Volume 5 26
tiouracil ou metimazol) em caso de febre e/ou
surgimento de dor de garganta, uma vez que a
amigdalite é uma das primeiras manifestações
de agranulocitose. A internação hospitalar
imediata, em caso de agranulocitose confir-
mada, e o início de antibioticoterapia de amplo
espectro, em caso de febre associada, devem
ser recomendados. Nestes casos as drogas
antitireoidianas devem ser suspensas e não
mais reintroduzidas, estando contraindicadas.
A conduta para o hipertireoidismo passa a ser
a radioablação com iodo...
Quais são os doentes que respondem me-
lhor ao tratamento?
Aqueles com hipertireoidismo subclínico, glân-
dula pequena e sem oftalmopatia ativa.
E se a doença recidivar?
Frente a uma recidiva, até pode ser tentado
mais um curso de terapia com drogas antiti-
reoidianas, embora, nesta situação, a conduta
mais recomendada seja a ablação da tireoide
com administração de iodo radioativo.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
O pior efeito colateral do metimazol, é:
a) Câncer de pâncreas.
b) Acidente vascular cerebral.
c) Aplasia de medula óssea.
d) Leucemia mieloide aguda.
e) Cetoacidose diabética.
Dentre os efeitos adversos das tionamidas,
o mais temido consiste na agranulocitose, que
ocorre em menos de 1% dos pacientes, sendo
de instalação súbita, caracterizada pelo apa-
recimento de neutropenia grave por aplasia
medular! Alternativa C correta.
Iodeto:
O iodeto administrado diminui a sensibilidade
da tireoide ao TSH. Como já vimos, esse efeito
é chamado de autorregulação pelo iodo, ou
efeito de Wolff-Chaikof. Assim, além de inibir
a síntese dos hormônios tireoideos, ele inibe
também a liberação desses hormônios pela
glândula hiperfuncionante (visto que o TSH
é fundamental para todos os processos). Os
efeitos do iodeto quanto à melhora da sin-
tomatologia ocorrem com maior rapidez do
que os proporcionados pelas tioureias, que
inibem apenas síntese hormonal. Isso ocorre
porque as tioureias inibem a organificação de
iodo – e, em consequência, a síntese de novo
hormônio – mas não conseguem impedir que
a tireoglobulina já iodada do coloide seja cap-
tada, degradada e liberada na forma de T3 e
T4. Indicações:
• após radioablação: é útil no controle da tireo-
toxicose após administração de 131I, durante
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
o período em que o efeito terapêutico do iodo
radioativo ainda não se fez sentir.
• preparo para tireoidectomia: deve ser ad-
ministrado 7-10 dias antes da realização de
uma cirurgia ablativa de tireoide, no sentido
de reduzir seu tamanho e vascularização.
• auxiliar no controle da crise tireotóxica grave.
As formas de iodeto no mercado são:
Lugol (6 mg/gota) – 5 gotas 8/8h
Solução Saturada de
Iodeto de Potássio (SSKI)
(38 mg/gota) – 2 ou 3 gotas 12/12h
Corticoides:
Atuam como imunossupressores e inibidores
da secreção glandular e da conversão periférica
de T4 a T3, devendo fazer parte de um esque-
ma terapêutico quando o alívio da tireotoxicose
se torna urgente (ver “crise tireotóxica”).
Dexametasona 8 mg/dia
Outras medidas:
Como vimos, os betabloqueadores são utiliza-
dos principalmente no controle dos sinais adre-
nérgicos. Uma particularidade é que apenas o
propranolol (e não os outros betabloqueadores)
pode também inibir a conversão do T4 em T3...
Outras medidas “heroicas” que servem, sobre-
tudo, aos que apresentaram reações alérgicas
às tionamidas incluem administração de carbo-
nato de lítio (inibidor da liberação hormonal) e
de colestiramina (liga-se ao T4 e impede sua
reabsorção pelo ciclo entero-hepático nos ca-
sos suspeitos de intoxicação exógena).
3) Destruição (Ablação) de
Tecido Tireoidiano
A ablação do tecido tireoideo, que pode ser
obtida tanto cirurgicamente quanto pelo em-
prego de iodo radioativo, leva à limitação da
produção hormonal de forma definitiva. Apesar
de esses métodos serem mais eficazes na
prevenção de crises posteriores, já que deter-
minam alterações irreversíveis da tireoide, há
risco considerável para o desenvolvimento de
hipotireoidismo, seja logo após sua realização,
seja com o passar dos anos.
A – Ablação com Iodo Radioativo
(Iodo-131)
O iodo radioativo é uma opção relativamente
simples de tratamento, uma vez que é eficaz e
econômico, sendo capaz de produzir os efeitos
ablativos da cirurgia, sem suas complicações
inerentes (ex.: lesão das paratireoides). O 131I
tem sido considerado pelos endocrinologistas
Clínica Médica - Volume 5 27
americanos a terapia ablativa de escolha. É
um tratamento eficaz, resolvendo até 80% dos
casos com apenas uma dose. A remissão pode
ocorrer em até seis meses e só a partir de então
é que podemos julgar os resultados da primeira
dose e optar ou não por uma segunda.
 Dose: Não é algo tão importante para as pro-
vas, mas a título de curiosidade... Como não
há benefício comprovado do cálculo da dose
ideal pela dosimetria (baseado no tamanho
do bócio e na captação do iodo-131 em 24h),
a dose é fixada por muitos arbitrariamente
em torno de 8 mCi, embora possa variar
entre 5 e 15 mCi. A recidiva é mais comum
em homens, com menos de 40 anos.
 Complicações:
• A principal é o desenvolvimento de hipoti-
reoidismo, numa frequência tempo-depen-
dente (metade dos pacientes desenvolve
hipotireoidismo dentro dos dez primeiros
anos de tratamento). Daí a necessidade de
se acompanhar o T4 livre e o TSH do pacien-
te pelo resto da vida. Uma vez deflagrado, o
hipotireoidismo pode ser tratado sem maiores
problemas, com a reposição de levotiroxina,
mantendo-se o eutireoidismo. Em função
disso, alguns especialistas utilizam grandes
doses de iodo radioativo para assegurar
alívio da tireotoxicose e, a seguir, colocam
os pacientes num esquema de reposição
permanente de hormônio tireoidiano.
• A tireoidite por irradiação constitui uma
complicação ocasional do tratamento com
iodo radioativo. Quando presente, em geral,
aparece dentro de uma semana após início
do tratamento, sendo caracterizada pela
liberação de quantidades excessivas de
hormônios (pré-formados) no sangue. Nes-
se caso, há o risco de crise tireotóxica por
lesão actínica da tireoide. Por essa razão,
aconselha-se, pelo menos nos idosos ou
cardiopatas, o tratamento com drogas antiti-
reoidianas por pelo menos um mês antes da
aplicação do radiofármaco, seguida de sua
suspensão pelo menos dois dias antes da
aplicação (idealmente 3-4 dias no caso do
MMZ e 4-7 dias para o PTU), a fim de facilitar
a captação do iodo radioativo. O tratamento
da tireoidite deve ser feito com AINEs.
• A oftalmopatia pode ser exacerbada durante
a terapia com radioiodo, principalmente nos
tabagistas. Desta forma, existem protocolos
que recomendam o início de prednisona
0,4-0,5 mg/kg 2-3 dias antes do radioiodo
e a manutenção da dose por um mês, com
retirada gradual nos dois meses seguintes.
 Contraindicações: A gravidez e o aleita-
mento materno são contraindicações ab-
solutas ao emprego deste método, assim
como grandes bócios retroesternais, devido
ao risco de tireoidite. Mulheres tratadas com
iodo radioativo devem evitar a gravidez até
que o eutireoidismo seja confirmado por 3-6
meses após o procedimento.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
 Isolamento: pacientes submetidos ao trata-
mento são fontes potenciais de contamina-
ção para seus contactantes pela saliva, pela
urina ou pela radiação emitida pelo pescoço.
Eles devem ser orientados a evitar relações
sexuais, não dividir utensílios, e evitar con-
tato prolongado com crianças e gestantes
por uma semana.
 Seguimento: Após cinco dias da aplicação
do iodo-131, as medicações antitireoidianas
e os betabloqueadores costumam ser reini-
ciadas e mantidas por alguns meses, uma
vez que o hipertireoidismo persiste durante
oito a doze semanas após a ablação com
iodo radioativo. A melhora da tireotoxicose é
evidente em cerca de quatro a cinco sema-
nas e, como já dito, 80% dos indivíduos são
curados com dose única. Hipertireoidismo
persistente pode ser tratado com um novo
curso de radioiodo após seis meses.
O aluno pergunta...
E o risco de câncer no tratamento
com radioiodo, existe mesmo??
Estudos de longo prazo não mostraram risco
de neoplasia tireoidiana ou outras malignida-
des em adultos. Em crianças e adolescentes
esse tema é mais controverso, desde a ocor-
rência de carcinomas nos expostos à radiação
no desastre de Chernobyl (1986). Um estudo
prospectivo com 98 pacientes abaixo de 20
anos de idade, não observou aumento na in-
cidência de malignidades após 36 anos de
seguimento, sugerindo a segurança do proce-
dimento mesmo nos pacientes mais jovens.
Mesmo assim, muitos autores ainda preferem
não utilizar a terapia com radioiodo nos pa-
cientes muito jovens, especialmente nos me-
nores de 10-15 anos.
B – Cirurgia
Antes da introdução do iodo radioativo, a tireoi-
dectomia subtotal era a forma clássica de terapia
ablativa. No entanto, as indicações atualmente
estão cada vez mais reduzidas, devido às com-
plicações relacionadas a este procedimento.
 Indicações:
• Pacientes que não controlam a doença
com tionamidas ou não as toleram e que
recusam o 131I.
• Doença com bócio volumoso causando de-
formidade estética ou comprimindo traqueia
e trazendo desconforto.
• Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente
(nódulo frio confirmado por punção aspirati-
va). A diferença é que, no caso de neoplasia,
utilizam-se outras técnicas cirúrgicas como
a tireoidectomia parcial e a total.
• Grávidas com hipertireoidismo grave não
controlado por drogas antitireoidianas. O
Clínica Médica - Volume 5 28
procedimento deve ser realizado somente
no segundo trimestre.
Indicações relativas: fumantes com oftal-
mopatia moderada a grave; pacientes que
desejam rápido controle da doença e baixa
aderência ao uso da medicação.
 Técnica: a tireoidectomia subtotal ou o
procedimento quase total (near total) são
os mais empregados.
• Na primeira modalidade, pode-se deixar
cerca de 2 g de tecido tireoidiano de cada
lado (4-7 g no total), e realização de istmec-
tomia (lembrar que a tireoide de um adulto
pesa de 12 a 20 gramas) – esta é a tireoi-
dectomia subtotal bilateral. Ou então, reali-
za-se a lobectomia de um lado, deixando a
subtotal para o lado oposto (procedimento
de Hartley-Dunhill). Os resultados são se-
melhantes em ambos os procedimentos,
mas o último está associado a menos com-
plicações e a reoperação, caso necessária,
demandaria apenas a abordagem por um
lado da região cervical (o que é óbvio, já
que sobrou tireoide apenas de um lado).
• Na tireoidectomia quase total uma lobecto-
mia é realizada com istmectomia e apenas
uma quantidade muito pequena de tecido
glandular do lobo contralateral, na tentativa
de manter um mínimo de função, é deixada.
Essa cirurgia estaria mais indicada naqueles
com oftalmopatia grave, reações graves às
drogas antitireoidianas; recusa à realização
de iodo radioativo e câncer coexistente.
Obs.: Veremos mais detalhes das cirurgias
de tireoide no Boletim Operatório e quando
estudarmos as neoplasias da glândula no
módulo de Oncologia.
 Preparo Pré-Operatório
• Uso adequado de PTU ou metimazol é
mandatório nas seis semanas que antece-
dem à cirurgia.
• Iodeto de potássio, veiculado pela solu-
ção de Lugol (3-5 gotas VO 8/8h), deve
ser iniciado cerca de 7-10 dias antes da
cirurgia. Esta terapia tem como objetivo
diminuir a vascularização da glândula e
facilitar o ato cirúrgico.
 Complicações: O índice de complicações
varia conforme a experiência e a habilidade
da equipe cirúrgica. Um trabalho realizado
mostrou a seguinte taxa de complicações
em pacientes com doença de Graves:
• Hipertireoidismo recorrente (2%).
• Paralisia da corda vocal transitória (2,5%)
e permanente (0,3%).
• Hipocalcemia pós-operatória > 7 dias (3,7%).
• Hipoparatireoidismo permanente (0,6%).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
O aluno pergunta...
Ok, agora eu sei todas as formas de
tratamento da doença de Graves...
Mas, quando o paciente estiver na minha
frente, como escolher a melhor abordagem?
Não existe uma “receita de bolo” aqui. O im-
portante é que você perceba que cada forma
de tratamento possui suas indicações e con-
traindicações, vantagens e desvantagens e
devem ser pesadas em cada caso. Algumas
regras costumam ser seguidas.
• De uma forma geral, costuma-se tentar
primeiro a terapia antitireoidea com PTU
ou MMZ. A terapia ablativa costuma estar
indicada nos casos de: recidiva ou recaí-
da após tratamento medicamentoso; bócio
volumoso; toxicidade medicamentosa; não
aderência ao tratamento.
• No caso de optarmos pela terapia ablativa,
o iodo radioativo é melhor para pacientes
idosos ou com risco cirúrgico elevado e para
aqueles que já foram submetidos à cirurgia
da tireoide. A cirurgia está indicada para
pacientes mais jovens, bócio volumoso
(compressão ou efeitos cosméticos), pa-
cientes que não queiram se submeter à
radioatividade, gestantes alérgicas aos
antitireoidianos e na coexistência de lesão
sugestiva de malignidade.
Conduta nos Achados Associados
1- Tratamento da Oftalmopatia
As formas brandas necessitam apenas de terapia
de suporte com colírio de metilcelulose (lágrima
artificial) e uso de óculos escuros. O tabagismo
deve ser interrompido já que se trata de um fator
associado à doença de Graves, especialmente
à oftalmopatia. A cabeceira elevada durante o
sono e o emprego de diuréticos para reduzir o
edema de estruturas periorbitárias são medidas
que trazem bons resultados.
Nos quadros moderados a graves, encontra-se
indicada a corticoterapia. A radioterapia orbitária,
apesar de ser utilizada há algum tempo, ainda
tem seus benefícios questionados. Para as for-
mas moderadas, utiliza-se um curso de predni-
sona em doses imunossupressoras de 60-80
mg/dia, por período de duas a quatro semanas.
Nos quadros mais graves (inflamação grave
com compressão do nervo óptico, quemose ou
ulceração da córnea), pulsoterapia com metil-
prednisolona seguida de dose de manutenção
oral de prednisona tem sido utilizada com fre-
quência. Após a estabilização da doença ocular,
uma cirurgia de descompressão da órbita pode
ser indicada, para correção da diplopia e outras
alterações crônicas. Além dessas modalidades,
a oftalmopatia tem demonstrado estabilização ou
melhora após realização de tireoidectomia total.
2- Tratamento da Dermopatia
O tratamento da dermopatia pode ser feito
com uso tópico de glicocorticoide de alta
potência. A terapia com octreotide tem sido
recomendada por alguns autores, com resul-
tados aparentemente benéficos. A remoção
cirúrgica não é recomendada.
Clínica Médica - Volume 5 29
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
Com relação às condutas no perioperatório de
tireoidectomia em paciente com diagnóstico de
hipertireoidismo, assinale a afirmativa ERRADA:
a) Manter o uso de soluções iodadas por via
oral no pré-operatório pode reduzir o fluxo
sanguíneo, a friabilidade e o sangramento da
tireoide no peroperatório.
b) Está contraindicado o uso de iodo por via
oral no pré-operatório de tireoidectomia em
paciente com bócio nodular tóxico.
c) Na presença de tireotoxicose, é necessário
administrar drogas antitireoideanas, betablo-
queadores e glicocorticoides antes da tireoi-
dectomia.
d) Soluções iodadas e tionamida devem ser
mantidas por, pelo menos, cinco dias após a
tireoidectomia.
Vamos resumir esse tema: o preparo tem
duas etapas: 1) Antitireoideanos (METIMA-
ZOL/PTU): seis semanas antes – necessários
a todos os pacientes com sintomas de hiper-
tireoidismo. Função: controle clínico das re-
percussões hemodinâmicas. Previne a tem-
pestade tireoideana. 2) Iodeto de potássio
(LUGOL) – pelo menos 7-10 dias antes – pre-
paro do paciente com DOENÇA DE GRAVES.
Função: reduz a vascularização da glândula
+ redução do sangramento intraoperatório +
aumento da consistência = facilidade técnica.
Agora ficou fácil! A única alternativa incorreta
é a letra D, pois afirma que tais drogas devem
ser mantidas por cinco dias após a cirurgia.
Não faz sentido manter uma droga que é usa-
da apenas para facilitar o ato operatório por
cinco dias APÓS a cirurgia! OBS.: apesar de
não ser CONTRAINDICADO, não existe be-
nefício algum em postergar uma cirurgia por
seis semanas para controle sintomático, ou
ainda mais duas semanas para o preparo com
lugol, quando o diagnóstico é de nódulo único
tóxico, já que os sintomas são muito mais
brandos e o procedimento cirúrgico não apre-
senta tanta dificuldade, se comparado à doen-
ça de Graves. Melhor resposta, letra D!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
UNIVERSIDADE ESTADUAL
PAULISTA – UNESP
Mulher de 42 anos, com doença de Graves há
3 anos, faz uso de metimazol 40 mg/dia e não
apresenta sintomas de tireotoxicose. Exame
físico: calma, FC 82 bpm, PA 138 x 84 mmHg,
apresenta aumento moderado e difuso à palpa-
ção da tireoide. Exames laboratoriais: TSH 0,01
(nl: 0,9 a 4,1) e T4 livre 1,72 (nl:0,8-1,8), TRAB
e anti-TPO positivos. A melhor conduta é:
a) Introduzir betabloqueador, iodo frio (iodeto
de potássio) e corticosteroide.
b) Indicar cirurgia, devido ao risco eminente
de crise tireotóxica.
c) Indicar iodoterapia radiativa, pois ainda não
houve controle da doença.
d) Aumentar a dose do metimazol e aguardar
a melhora laboratorial.
e) Manter medicação, pois a doença de Gra-
ves apresenta grande taxa de remissão.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Paciente em uso de dose alta de metimazol,
muito acima da dose de manutenção usual.
Os 40 mg/dia que esta paciente está receben-
do costumam corresponder à dose máxima de
ataque, que usamos apenas nas primeiras
semanas de tratamento. Ou seja, não temos
como aumentar mais a dose do metimazol.
Ainda assim a paciente apresenta redução
importante do TSH, embora o T4 livre esteja
na faixa superior de normalidade. O TSH de-
mora em torno de três meses para normalizar
com o tratamento, pois os tireotrofos se en-
contram atrofiados e levam um certo tempo
para recuperarem a sua função. Contudo,
considerando uma paciente que já está em
tratamento há três anos, o TSH já deveria es-
tar na faixa normal. Dessa forma, considera-
mos que há falha ao tratamento com droga
antitireoidiana (o que ocorre em 50% dos
casos) e devemos partir para outra forma de
tratamento, como radioiodo ou cirurgia, com
preferência para a primeira (a não ser que
houvesse bócio volumoso, gestação ou sus-
peita de neoplasia, por exemplo, situações nas
quais a escolha seria a cirurgia). Não há ne-
cessidade de betabloqueador, corticoide ou
outras medidas para controle da tireotoxicose
simplesmente, pois não há sintomas de tireo-
toxicose! Logo, melhor resposta: Letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
Paciente de 32 anos, solteira, professora, vem
à consulta com queixa de perda de 3 kg no
último mês, apesar de alimentar-se bem. Na
última semana, teve episódios de palpitações
taquicárdicas em repouso, o que a preocupou
muito. É fumante desde os 12 anos de idade
(3 maços/dia) e não faz uso de bebida alcoóli-
ca. É nulípara e usa etinilestradiol + norgestrel
como contraceptivo oral. Os familiares (pais e
dois irmãos) são saudáveis. Ao exame: P = 55
kg; E = 1,69 m; PA = 145/76 mmHg; FC = 96
bpm. Corada, sem edemas, tireoide com au-
mento leve e difuso, indolor e sem frêmitos.
Tremor fino das extremidades. Pele macia e
quente. Exoftalmia bilateral moderada, hipere-
mia conjuntival e piscar frequente. Com relação
ao caso acima é correto afirmar, EXCETO:
a) A utilização de contraceptivos orais pode
determinar redução dos níveis do T4 total.
b) O diagnóstico mais provável é de tireotoxi-
cose secundária ao hipertireoidismo.
c) O tabaco contribuiu para a piora do prog-
nóstico da oftalmopatia.
d) Se a paciente vier a utilizar-se do propiltiou-
racil e tiver leucopenia grave, metimazol não
constitui opção terapêutica.
A Tiroxina (T4) é o principal hormônio ti-
reoidiano e circula na corrente sanguínea
essencialmente na forma complexada a pro-
teínas carreadoras. Contudo, somente a
porção livre (não ligada) de T4 é responsá-
vel pela ação biológica. Durante o uso de
contraceptivos contendo estrogênio, ocorre
aumento dos níveis totais de T3 e T4 devido
ao aumento da TBG – globulina de ligação
ao hormônio tireoidiano – mas o T4 livre per-
Clínica Médica - Volume 5 30
manece normal – ou seja, a paciente não
desenvolve hipertireoidismo. Dessa forma,
concluímos que a assertiva A é incorreta.
Quanto às demais assertivas:
- Estamos diante de um caso clássico de ti-
reotoxicose, provavelmente causada por hi-
pertireoidismo (causa mais provável: doença
de Graves).
- O tabaco está associado à piora da oftal-
mopatia de Graves.
- A agranulocitose, após o uso de uma tio-
namida, que ocorre em 0,5% dos pacientes,
contraindica a reutilização de qualquer fárma-
co da classe. Nesses casos, a conduta para
o hipertireoidismo passa a ser a radioablação
com iodo ou a cirurgia.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
Constitui indicação para tireoidectomia subto-
tal no hipertireoidismo, EXCETO:
a) Bócio proeminente.
b) Bócio multinodular com baixa captação de
iodo radioativo.
c) Gravidez.
d) Bócio pequeno em pessoas aderentes ao
tratamento.
e) Bócio induzido por amiodarona.
Mesmo não utilizando o livro debaixo do
braço, com as indicações clássicas de ci-
rurgia, podemos acertar esta questão. Na-
turalmente, bócios pequenos em pessoas
que aderem ao tratamento para o hipertireoi-
dismo não indicarão cirurgia, pois a doença
pode ser controlada por terapia farmaco-
lógica. Isso já seria suficiente para acertar
a questão. Resposta: D. Bócios grandes e
multinodulares são indicação de cirurgia e a
gestação não contraindica. A dúvida maior
aqui seria em relação à tireoidectomia na
tireotoxicose induzida pela amiodarona. Cer-
tamente não se trata da terapia de escolha,
como veremos mais à frente, mas pode ser
uma opção terapêutica nos casos resistentes
ao tratamento medicamentoso.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP
Mulher, com 30 anos de idade, há 2 meses
apresenta quadro de palpitações, insônia, irri-
tabilidade, aumento do número de evacuações
e perda de peso. Ao exame físico: bom estado
geral, descorada +/4+, tireoide aumentada 3
vezes, sem nódulo palpável. Tem hiperemia
conjuntival, edema e retração de pálpebras.
Ausculta cardíaca normal, frequência cardíaca
de 116bpm e PA 135 x 85 mmHg. Tremor de
extremidades presente. Exames laboratoriais:
TSH <0,03 µm/l (VN: 0,5 a 4,5); t4 livre 4,2
ng/dl (VN:0,7 a 1,5). Hemoglobina 11,2 g%,
leucócitos 6200, plaquetas 180.000. Cintilo-
grafia de tireoide com captação difusamente
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
aumentada. Qual a hipótese diagnóstica e a
conduta neste momento?
a) Doença de Graves, radioterapia e betablo-
queador.
b) Doença de Graves, metimazol e radioterapia.
c) Doença de Graves, metimazol e betablo-
queador.
d) Bócio multinodular tóxico, metimazol e be-
tabloqueador.
e) Bócio multinodular tóxico, radioterapia e
betabloqueador.
Mulher com sintomas de tireotoxicose clás-
sicos e mais arrastados (início há dois meses)
nos fazem sempre pensar em doença de Gra-
ves. Está taquicárdica e tem tremor o que exigi-
rá nesse momento o controle sintomático com
betabloqueadores. Além disso, numa paciente
jovem como esta, a primeira escolha no trata-
mento costuma ser o uso de MMZ. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA
DO CEARÁ – ESPCE
Iodoterapia radioativa está indicada para:
a) Idosos com hipertireoidismo moderado.
b) Pacientes em crise tireotóxica.
c) Gestante com hipertireoidismo grave.
d) Pacientes com nódulos não captantes.
e) Pacientes com grande aumento de tireoide.
Iodo radioativo está contraindicado para
gestantes e pacientes em crise tireotóxica. O
mesmo se pode dizer para bócios volumosos,
pelo risco de tireoidite grave. Além disso, pode
piorar a oftalmopatia. Como o procedimento
requer a captação do 131I pelo tecido tireoidia-
no, não adianta administrá-lo em casos de
nódulos não captantes. Por último, trata-se
realmente de uma boa opção entre idosos que
caracteristicamente possuem risco cirúrgico
mais elevado. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS – HNMD
Em relação ao tratamento da doença de Gra-
ves, é INCORRETO afirmar que:
a) Os efeitos colaterais mais graves dos an-
titireoidianos são agranulocitose e hepatite
fulminante.
b) Os betabloqueadores são utilizados no
controle dos sintomas adrenérgicos.
c) O hipertireoidismo pode persistir por 2 a
3 meses antes que o iodo radioativo exerça
seu efeito.
d) A dose de I131 varia de 5 a 15 mci.
e) Os antitireoidianos podem ser suspensos
no dia do tratamento com iodo radioativo.
Existe preparo para terapia com iodo ra-
dioativo? Sim! A ideia é prevenir a liberação
de hormônios tireoidianos após a radioabla-
ção. Esse preparo é primordial para pacientes
idosos com doença isquêmica do miocárdio.
Normalmente os agentes antitireoidianos são
iniciados por pelo menos um mês antes da
aplicação e retiradas no máximo dois dias
antes do procedimento. Elas serão reintrodu-
zidas apenas sete dias depois para que não
Clínica Médica - Volume 5 31
atrapalhem o efeito residual do iodo radioativo.
Resposta: E.
Bócio Multinodular Tóxico
FIGURA 8
 Conceito: Presença de múltiplos nódulos
autônomos e hiperfuncionantes. O nome
tóxico vem justamente da elevação dos
hormônios tireoidianos.
 Epidemiologia: Ocorre principalmente em
mulheres acima de 50 anos que já apre-
sentavam bócio multinodular atóxico (sem
alteração hormonal) e vivem em áreas de
deficiência de iodeto.
 Fisiopatologia: Não existem características
patológicas para diferenciar o bócio multino-
dular atóxico do tóxico, e não existe evidência
de um fator etiológico específico, responsá-
vel pela evolução do bócio atóxico para uma
fase tireotóxica – entretanto, essa transição
envolve a aquisição, por parte de determina-
das áreas da glândula, do que se entende por
“autonomia funcional”, isto é, uma indepen-
dência da estimulação pelo TSH. Já no início
do processo, múltiplos focos de autonomia
funcional costumam estar presentes....
 Clínica: Alguns pacientes apresentam um
quadro típico de tireotoxicose, mas, na maior
parte das vezes, a gravidade dos sintomas
é muito menor do que na doença de Gra-
ves. Entretanto, o acometimento de órgãos
específicos pode ser bastante importante,
como no caso de acometimento do aparelho
cardiovascular, com arritmias e ICC. Como o
BMT surge a partir do bócio simples, todas
as manifestações deste último geralmente
são encontradas. Na maioria dos pacien-
tes, a tireoide está nitidamente aumentada
no exame físico e os pacientes costumam
procurar o médico em função dos sintomas
compressivos (disfagia, dispneia, etc.). No
BMT é comum a extensão retroesternal da
tireoide, o que pode ser demonstrado pe-
dindo-se ao paciente que eleve os braços:
ocorre distensão jugular e sufusão facial,
num fenômeno conhecido como sinal de
Pemberton. Outro dado semiológico des-
crito nestes bócios ditos “mergulhantes” é
a impossibilidade de palpação da fúrcula
esternal (ocupada pela tireoide).
 Diagnóstico: É feito pela cintilografia ti-
reoidiana, que mostrará o clássico padrão
de múltiplos nódulos de captação variá-
vel, com alguns hipercaptantes (nódulos
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
“quentes”). Geralmente encontramos TSH
baixo, T4 aumentado ou no limite superior
da normalidade e T3 aumentado.
FIGURA 9: O sinal de Pemberton: Observe
a congestão facial após a elevação dos
braços.
 Tratamento: Como não ocorre remissão
espontânea no BMT, as drogas antitireoidia-
nas em associação com betabloqueadores,
apesar de controlarem temporariamente
sintomas da tireotoxicose, não são capa-
zes de levar à resolução do quadro. Sendo
assim, a terapia de escolha passa a ser ci-
rurgia ou radioiodo. No entanto, é prudente
iniciar com agentes antitireoidianos antes
de uma dessas modalidades, a fim de evitar
exacerbação da tireotoxicose.
O tratamento cirúrgico com tireoidectomia
subtotal é o tratamento de escolha no BMT,
principalmente pelo método de Hartley-Du-
nhill, que já comentamos anteriormente. O
radioiodo mesmo que efetivo, está associa-
do ao reaparecimento de novos focos autô-
nomos e seria reservado para os pacien­tes
idosos com risco cardíaco elevado. Nesse
caso, devem estar excluídas manifestações
obstrutivas pelo bócio e a possibilidade de
neoplasia. Doses maiores que as usadas
em Graves são utilizadas, pois a captação
é mais baixa no BMT.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE
PORTO ALEGRE – HCPA
Homem de 68 anos queixa-se de perda de peso
e depressão. Ao exame, identifica-se aumento
do volume da tireoide, com múltiplos nódulos de
tamanhos variados e provável extensão subester-
nal. Sobre este caso, assinale a assertiva correta.
a) Os anticorpos contra o receptor do TSH
(TRAb) provavelmente são positivos.
b) Os níveis de T4 deverão estar mais elevados
do que os de T3.
c) Os níveis de TSH provavelmente estão su-
primidos.
d) O tratamento definitivo mais indicado é admi-
nistração de carbimazol por 12 meses.
e) A cintilografia de tireoide mostrará redução
generalizada da distribuição de iodo radioativo.
Vamos entender que pelas opções e pela
presença de perda ponderal associada ao bócio
multinodular, o examinador quis cobrar sobre o
hipertire­oidismo. Em se tratando de um bócio
multinodular tóxico, não há porque esperar ele-
vação de TRAb, nem redução generalizada da
captação. Como já foi dito, nesses casos é mais
Clínica Médica - Volume 5 32
comum a tireotoxicose por T3 e o tratamento
de escolha é com cirurgia, sendo a ablação
com radioiodo uma alternativa em pacientes
mais velhos sob risco cardiovascular elevado.
Resposta: C.
Outras Causas de Tireotoxicose
Adenoma Tóxico (Doença
de Plummer)
 Conceito: Hipertireoidismo causado por
nódulo solitário e autônomo que produz
quantidades excessivas de hormônio tireoi-
diano, independente do estímulo do TSH.
 Fisiopatologia: Está relacionada a muta-
ções somáticas ativadoras do TSH-R e na
proteína G.
 Diagnóstico: A maioria apresenta diâmetro
maior que 3 cm antes de levar ao hipertireoi-
dismo e pode ser identificada à palpação.
Como já foi dito, pode ser uma das causas
de tireotoxicose por T3. A cintilografia con-
firma a presença de uma lesão “quente”
e deve ser o exame a ser solicitado após
constatação do hipertireoidismo. O risco de
malignidade é praticamente nulo e não há
necessidade de realização de PAAF.
 Tratamento: Radioiodo é geralmente o tra-
tamento de escolha, sendo, no entanto, a
cirurgia (lobectomia + istmectomia) o trata-
mento preferencial para pacientes jovens e
com nódulos muito grandes. Atualmente, a
utilização de múltiplas injeções (> 5 aplica-
ções) de etanol sobre o nódulo, assim como
a ablação por radiofrequência, guiadas por
USG, têm obtido grande sucesso.
Tireoidites
Conjunto de doenças caracterizadas pela
inflamação da glândula tireoide que podem
oscilar desde o eutireoidismo até o hipo ou hi-
pertireoidismo. Como o principal representante
é a tireoidite de Hashimoto, causa clássica de
hipotireoidismo, as tireoidites serão abordadas
junto com este tema.
hipertireoidismo Secundário/
Terciário
Neste grupo, incluem-se principalmente os
adenomas hipofisários produtores de TSH,
que respondem por menos de 1% dos tumores
hiperfuncionantes da hipófise. Costumam se
apresentar como macroadenomas (> 1 cm),
podem vir acompanhados de outras síndro-
mes hiperfuncionantes (ex.: prolactinoma)
ou de pan-hipopituitarismo e o diagnóstico
se faz com exames de imagem e a elevação
dos níveis da subunidade alfa do TSH. Mais
detalhes sobre os tumores hipofisários serão
estudados no final da apostila.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE
JANEIRO – UERJ
Homem de 65 anos relata vários episódios de
taquicardia nos últimos meses. Procurou um
clínico geral que identificou nódulo cervical. A
ultrassonografia evidencia nódulo de 4,5 cm no
lobo esquerdo. Foi solicitada uma cintigrafia da
tireoide, cujo resultado evidenciou nódulo hi-
perfuncionante. O diagnóstico é de doença de:
a) Graves.
b) Hürthle.
c) Plummer.
d) Hashimoto.
O hipertireoidismo na doença de Plummer
(adenoma tóxico) é ocasionado pela produção
exagerada de hormônios tireoidianos, a partir
de áreas autônomas presentes nas lesões
uni ou multinodulares do tecido tireoidiano. A
evolução natural da doença é caracterizada
primeiramente pelo aparecimento do tecido
autônomo, por mutação no receptor de TSH,
que fica ativado constitutivamente e inicia,
então, a produção de hormônios independen-
temente do estímulo normal do TSH. À medida
que este tecido vai crescendo, a quantidade
hormônio secretada se eleva e inicia processo
de supressão do TSH endógeno; em conse-
quência, os tecidos normais da glândula dei-
xam de funcionar e toda a produção hormonal
é dependente do nódulo ou nódulos autôno-
mos. Posteriormente, esta vai aumentando e
surge a tireotoxicose. Resposta letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ –
UFPR
Paciente do sexo feminino, 34 anos de ida-
de, com queixas de palpitações e ansiedade.
Durante o exame físico apresentou PA = 120
x 80 mmHg, Pulso = 96, T = 36,2ºC, discreto
tremor de extremidades, tireoide 30 gramas,
fibroelástica. Exames laboratoriais: TSH = 0,01
mU/L (normal = 0,4 a 4,0); T4 livre = 0,4 ng/dl
(normal = 0,89 a 1,80); e T3 total = 300 ng/dl
(normal = 70 a 200). De acordo com o quadro
acima, assinale a alternativa correta.
a) O diagnóstico mais provável é de doença
de Graves, e o TRAb (anticorpo antirreceptor
de TSH) seria o melhor exame para definir o
diagnóstico.
b) A cintilografia de tireoide ajudaria para con-
firmar o diagnóstico de doença de Graves,
estando indicada apenas se esse for o diag-
nóstico mais provável.
c) A tireotoxicose factícia, tireoidite silenciosa
e tireoidite de Quervain também devem ser
investigadas, e nesses casos, a captação de
radioiodo estará elevada.
d) Um diagnóstico provável é de tireotoxicose
factícia, e nesse caso a captação com radioio-
do e os níveis séricos de tireoglobulina estarão
diminuídos.
e) Um diagnóstico provável é de tireoidite de
Quervain, e nesse caso, a dor local e os ní-
veis séricos reduzidos de tireoglobulina são
patognomônicos.
Agora temos um quadro clássico de tireoto-
Clínica Médica - Volume 5 33
xicose por T3 confirmado labo­ratorialmente, o
que nos faz colocar a doença de Graves como
uma das hipóteses diagnósticas. No entanto,
em uma mulher jovem que chega com estas
queixas, não podemos descartar a hipótese de
tireotoxicose sem hipertireoidismo como ocorre
nas tireoidites e na tireotoxicose factícia. E qual
seria o melhor exame para diferenciar a tireo-
toxicose “com” da tireotoxicose “sem” hiperti-
reoidismo? O teste da captação do iodo em 24
horas (RAIU)! E não confunda este exame com
a cintilografia, um teste de maior utilidade na
avaliação anatômica (ex.: nódulo tireoidiano).
Na tireotoxicose factícia, como a glândula está
inibida pela ingestão exógena de hormônio, a
captação com radioiodo é baixa, bem como os
níveis séricos de tireoglobulina (que na tireoidite
estarão elevados). Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SÃO
PAULO
Mulher de 25 anos, apresenta quadro de an-
siedade, insônia, palpitação e emagrecimento.
Os exames revelam TSH < 0,01 mcU/ml, ve-
locidade de hemossedimentação de 3 mm/h,
tireoide homogênea e de tamanho normal à
ultrassonografia e captação tireoidiana de iodo
radioativo de 1%. Dos dados abaixo o mais
provável nessa paciente é:
a) Alargamento de sela túrcica.
b) História de uso crônico de levotiroxina.
c) Presença de exoftalmo.
d) Título elevado de anticorpo antiperoxidase.
e) Título elevado de anticorpo antirreceptor de
tireotrofina.
O quadro clínico/laboratorial descrito é mui-
to sugestivo de hipertireoidismo exógeno. Tra-
ta-se de paciente jovem, com sinais de tireoto-
xicose, com supressão do TSH, VHS normal
(afastando atividade inflamatória/tireoidite),
sem bócio (o que torna menos provável doen-
ça de Graves) e com glândula hipocaptante na
cintilografia. Nesta condição não costuma haver
exoftalmia associada. A baixa concentração de
tireoglobulina sela o diagnóstico, portanto a
única resposta possível é o item B.
Abordagem Geral
Trazendo para o nosso dia a dia, imagine o
cenário clínico a seguir.
Cenário 01
Uma jovem de 28 anos chega ao seu con-
sultório queixando-se do aparecimento de
palpitações e tremor nas mãos iniciado há
alguns meses e com piora progressiva, as-
sociados à perda ponderal (apesar de uma
alimentação normocalórica) e que mostra
ao exame físico uma pele quente e úmida.
O que primeiro lhe surge como hipótese
diagnóstica??? Certamente, a possibilidade
de uma síndrome de tireotoxicose, não é?!
Então, visualizando o caso desta paciente,
qual seria a sua conduta?
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Primeiro Passo:
Confirmar o estado de tireotoxicose
Após um quadro suspeito de tireotoxicose, de-
vemos solicitar a dosagem de TSH e T4 livre.
O estado de tireotoxicose é confirmado com a
elevação do T4 livre e redução do TSH. Even-
tualmente (5% dos casos), o hipertireoidismo
pode se manifestar apenas com elevação do
T3, caracterizando a Tireotoxicose-T3 (TSH su-
primido, T4 normal e T3 elevado). Este achado
é mais característico das regiões carentes em
iodo e portadores de doença de Graves (fase
inicial) ou nódulo hiperfuncionante...
Uma situação particular ocorre nas fases
iniciais em que existe a redução do TSH,
mas com valores de T4 livre ainda normais
(hipertireoidismo subclínico). Outro caso de
destaque é o hipertireoidismo central. Nesse
caso, a elevação de hormônios tireoidianos se
deve à hiperprodução de TSH pela hipófise
(adenoma hipofisário). Nessas situações, po-
demos encontrar TSH normal ou aumentado
e frações livres de T4 e T3 aumentadas. Veja
o Algoritmo 1 na página seguinte.
Saiba Mais!
Resistência Generalizada aos
Hormônios Tireoidianos
Indivíduos com esta rara síndrome são em ge-
ral eutireoideos, embora possam apresentar
alterações nos níveis hormonais. Mas como
isto acontece? Vamos com calma... A resis-
tência aos hormônios tireoidianos ocorre em
todos os tecidos do organismo, incluindo hipo-
tálamo e hipófise. Como a fração de T4 livre é
incapaz de exercer efeito de retroalimentação
negativa sobre o hipotálamo e sobre a hipó-
fise, estas glândulas na ausência de inibição
trabalham produzindo níveis elevados de TRH
e TSH. O estímulo à tireoide é tamanho, que
acaba levando também a um aumento dos
níveis hormonais. Esta elevação nos níveis
de hormônio tireoidiano acaba, em muitos
pacien­tes, vencendo a resistência tecidual.
Eventualmente encontramos indivíduos com
hipotireoidismo. O laboratório é um tanto
quanto curioso: encontramos TSH, T4 livre,
T4 total e T3 elevados.
Algoritmo 1: Investigação inicial da tireoto-
xicose.
Clínica Médica - Volume 5 34
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART –
HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
Paciente apresentando bócio difuso, oftalmo-
patia, dermopatia, tremor fino, nervosismo,
insônia e taquicardia. Na avaliação laborato-
rial, espera-se encontrar:
a) TSH suprimido, T3 e T4 livre suprimidos.
b) TSH elevado, T3 e T4 livre suprimidos.
c) TSH suprimido, T3 e T4 livre elevados.
d) TSH elevado, T3 e T4 livre elevados.
Temos aqui um paciente com síndrome
tireotóxica. Observamos sinais e sintomas
decorrentes de hiperatividade adrenérgica
– tremor fino e taquicardia – acompanhados
de estigmas clássicos: bócio difuso, oftalmo-
patia. Sabemos que a doença de Basedow-
-Graves apresenta-se aqui de sua forma mais
clássica. Nessa condição, há elevação de
hormônios tireoidianos de forma primária
acompanhando a elevação do T3 e do T4;
ocorre um feedback negativo na hipófise que,
por conseguinte, reduz a liberação de TSH.
Resposta correta: Letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP –
ACESSO DIRETO DISCURSIVA
Mulher de 36 anos de idade procura o ambu-
latório de clínica geral com queixa de falta de
memória e dificuldade de concentração há 4
meses. Durante o período, refere perda de 6
kg, equivalente a 12% de seu peso, além de
dificuldade para dormir e palpitações. Nega
dispneia, dor torácica ou síncope no período.
Nega tabagismo, etilismo ou uso de drogas
ilícitas. Não têm doenças prévias conhecidas
e não faz uso de medicamentos. No exame
clínico, regular estado geral, hidratada, corada,
acianótica, eupneica. Pressão arterial = 170 x
60 mmHg, frequência cardíaca = 132 bpm,
frequência respiratória = 20 ipm, saturação de
O2 em ar ambiente = 99%. Ausculta cardíaca:
bulhas taquicárdicas normofonéticas em dois
tempos, sem sopros. Semiologia pulmonar,
abdominal e de membros sem alterações. Traz
eletrocardiograma, realizado na última sema-
na, evidenciando FA de alta resposta. Cite o
exame que confirma a principal hipótese diag-
nóstica para o caso.
Gabarito oficial: TSH; Caso a resposta seja
hormônios tireoidianos ou T3 ou T4.
Frente a uma paciente jovem que se apresen-
ta com quadro insidioso caracterizado por in-
sônia, dificuldade de concentração, hipertensão
arterial divergente e palpitações, as quais mos-
traram ser decorrente de uma fibrilação atrial,
é obrigatório pensarmos em tireotoxicose como
a principal hipótese diagnóstica. E qual a prin-
cipal causa de tireotoxicose no nosso meio? A
doença de Graves, responsável por 60-80%
dos casos. Neste contexto, qual deve ser nos-
so primeiro passo na investigação diagnóstica?
A avaliação da função tireoidiana, sendo que a
pesquisa do TSH consiste no primeiro exame
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
a ser realizado, visto que se o seu valor estiver
dentro da normalidade, podemos assegurar
que o paciente não possui hipertireoidismo
primário. Caso o TSH venha baixo, aí solicita-
mos T3 e T4, para complementar a investiga-
ção. Isto tanto é verdade, que alguns laborató-
rios fazem a pesquisa automática do T3 e do
T4 frente a um TSH reduzido.
Considere que a principal hipótese diagnósti-
ca foi confirmada. Cite a(s) conduta(s) tera-
pêutica(s) indicada(s) ao caso.
Gabarito oficial: Propiltiouracil ou metimazol
ou radioiodoterapia ou tireoidectomia. Beta-
bloqueador.
Caso a hipótese de doença de Graves seja
confirmada, devemos planejar a instituição do
tratamento. Em primeiro lugar, devemos con-
trolar os sintomas relacionados à hiperativação
adrenérgica, através da prescrição de beta-
bloqueadores (propranolol ou atenolol). O
propranolol ainda possui o benefício de inibir
a conversão periférica de T4 em T3.
Mas em relação ao tratamento da doença de
Graves em si, existem três estratégias tera-
pêuticas disponíveis:
• Drogas antitireoidianas (metimazol ou pro-
piltiouracil) até a remissão;
• Radioablação com iodo radioativo;
• Cirurgia (tireoidectomia subtotal).
Nos EUA a terapia de primeira escolha consis-
te na ablação por iodo radioativo, enquanto que
na Europa e América do Sul, o uso das drogas
antitireoidianas ainda é a primeira opção.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA
DO CEARÁ – ESPCE
Mulher de 28 anos, com história de nervosismo,
choro fácil, dificuldade para dormir e palpitação.
Ao exame, apresenta-se irrequieta, logorreica,
Algoritmo 2
Clínica Médica - Volume 5 35
pele quente, úmida e sedosa, cabelos finos,
tremor fino ao estender as mãos, frequência
cardíaca de 110 bpm e hiper-reflexia tendinosa.
Nos exames complementares dessa paciente,
é mais provável que se encontre:
a) T3 baixo.
b) T4 baixo.
c) T4 livre baixo.
d) TSH baixo.
e) Captação de iodo baixa.
O que define laboratorialmente tanto o hi-
pertireoidismo quanto a tireotoxicose? TSH
reduzido! É claro que no hipertireoidismo cen-
tral a coisa muda de figura, mas são distúrbios
muito raros. Resposta: D.
Segundo Passo:
Identificar e tratar a causa da tireotoxi-
cose
Após confirmado o quadro de tireotoxicose, o
próximo passo é definir a causa exata (Algorit-
mo 2). Este fato é de fundamental importância
porque a estratégia terapêutica a ser utilizada
depende da causa de base do distúrbio. O
bócio multinodular tóxico, por exemplo, não
regride apenas com o uso de antitireoidianos
como pode ocorrer na doença de Graves. Por
outro lado, a tireotoxicose decorrente das ti-
reoidites é de caráter transitório, sendo neces-
sário apenas alívio temporário dos sintomas.
Na prática, o grande diagnóstico diferencial se
dá entre a tireotoxicose sem hipertireoidismo
(principalmente as tireoidites) e com hiperti-
reoidismo (doença de Graves).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL = TIREO-
TOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO x TI-
REOTOXICOSE COM HIPERTIREOIDISMO
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Para diferenciar estas condições utilizamos
dados clínicos e de exame complementar. Os
principais dados estão a seguir:
Dados Clínicos:
Uma grande pista para definir a causa da
tireotoxicose é observar a duração dos sinto-
mas. Na doença autoimune há uma liberação
lenta de hormônios para a circulação, enquan-
to nas inflamações há uma liberação mais
súbita e em maior quantidade. Desta forma,
pacientes com doença de Graves tendem a
apresentar sintomas há alguns meses, que
aumentam progressivamente até que ficam
muito inconvenientes e o fazem procurar o
médico. Nas tireoidites, os pacientes costu-
mam saber uma data precisa para o início dos
sintomas, que geralmente não têm mais de
30 dias. Além da cronologia dos sintomas, a
possibilidade de tireotoxicose exógena (ex.:
tireotoxicose factícia) deve ser investigada
na coleta da anamnese. Por último, o exame
físico também é fundamental para auxiliar na
distinção entre o aumento difuso ou nodular
da tireoide. A ausência de tireoide palpável
também pode sugerir a existência de uma fon-
te extratireoidea de hormônio: tecido tireoideo
ectópico ou a autoadministração de hormônio
(tireotoxicose factícia).
Exames Complementares:
De uma forma geral, na tireotoxicose por doen-
ça de graves e no bócio nodular tóxico, o T3
livre tende a estar mais elevado que o T4 livre.
A elevação mais acentuada do T4 livre fala a
favor da tireoidite subaguda e do hipertireoidis-
mo induzido pelo iodo. No entanto, o grande
exame diferencial é o padrão de captação do
iodo radioativo (RAIU). No hipertireoidismo, a
captação está elevada (35-95%); na tireoidi-
te, bastante reduzida. É rara a existência de
tecido tireoideo ectópico produzindo tireotoxi-
cose. Nesta situação, a RAIU está diminuída
(0-5%) devido à inibição do TSH e o tecido
ectópico em geral pode ser encontrado pela
cintilografia. Do ponto de vista fisiológico, a
tireotoxicose factícia se assemelha à induzida
por tecido ectópico e a tireoide também se
apresenta suprimida (0-2%). A USG da tireoide
pode complementar o exame físico, sendo o
achado de nódulos no exame, uma indicação
para associar a cintilografia à RAIU.
Outros exames que podem ser solicitados:
 Suspeita de tireoidite subaguda = hemo-
grama e VHS.
 Suspeita de tireotoxicose factícia = ti-
reoglobulina. Em casos de tireotoxicose
decorrente de hiperfunção da glândula
tireoide ou de tireoidite subaguda, a ti-
reoglobulina está elevada e nos casos de
tireotoxicose factícia está baixa.
 Suspeita de mola hidatiforme ou coriocar-
cinoma = beta-hCG.
Clínica Médica - Volume 5 36
 Suspeita de doença de Graves = anticor-
pos antiperoxidase (anti-TPO) e antirre-
ceptor de TSH (TRAb).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS CLÍNICAS
DE PORTO ALEGRE – RS
Paciente de 28 anos consultou por emagreci-
mento (2 kg em 3 semanas), palpitações e into-
lerância ao calor. Ao exame físico, a frequência
cardíaca era de 120 bpm, a pele estava quente
e a tireoide palpável, sem aumento de volume
ou nódulos. Não havia sopro à ausculta nem
sinais de oftalmopatia ou lesões na pele. Os
exames laboratoriais mostram TSH de 0,07 UI/
ml (valor de referência (VR): 0,27 - 4,2 UI/ml),
T4 total de 16,2 µg/dl (VR: 5,1 - 14,1 µg/dl) T3
total de 210 ng/dl (VR: 80-200 ng/dl) e captação
de iodo em 24h < 1% (VR: 15% - 35%). Com
base no quadro, considere as assertivas abaixo.
l - Não se pode avaliar o caso sem a dosagem
de anticorpos contra o receptor de TSH
(TRAb).
ll - O quadro é compatível com tireotoxicose.
lll - Tireoidite subaguda e ingestão de hormô-
nios tireoidianos são hipóteses diagnósticas a
serem consideradas.
Quais são corretas?
a) Apenas l.
b) Apenas ll.
c) Apenas lll.
d) Apenas ll e lll.
e) l, ll e lll.
Temos um paciente que apresenta sintomas
compatíveis com tireotoxicose (perda ponderal
involuntária, taquiarritmia e intolerância ao calor),
o que foi confirmado por evidências laboratoriais
de excesso de hormônio tireoidiano circulante
(T3 e T4 aumentados, TSH suprimido)... É mui-
to importante não esquecer as diferenças en-
tre tireotoxicose e hipertireoidismo... O termo
“tireotoxicose” descreve a síndrome clínica se-
cundária ao excesso de hormônio tireoidiano,
enquanto “hipertireoidismo” se refere tão somen-
te a um dos mecanismos causadores da tireo-
toxicose – o excesso de produção de hormônio
pela própria glândula tireoide! Lembre-se que a
tireotoxicose pode ter outras causas, como as
tireoidites agudas e subagudas (a lesão inflama-
tória no parênquima promove liberação do hor-
mônio pré-formado que estava estocado nos
folículos coloides) e a famosa tireotoxicose fac-
tícia (ingestão de excesso de hormônio tireoidia-
no, o que aumenta tanto o T4 quanto o T3). Em
ambas as condições citadas há um excesso de
hormônio circulante – responsável pela sintoma-
tologia apresentada – que reduz diretamente
(feedback negativo) a secreção hipofisária de
TSH. Com a baixa do TSH, as células dos folí-
culos tireoidianos perdem o principal estímulo
para a captação de iodo, e por este motivo, a
captação de iodo radioativo (RAIU - RadioActive
Iodine Uptake) encontra-se abolida... Este dado
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
foi crucial para mostrar que NÃO HÁ HIPERTI-
REOIDISMO NESTE CASO, apenas tireotoxi-
cose!!! Em vista desta consideração, está des-
cartada a possibilidade de doença de Graves
(uma causa de hipertireoidismo), sendo desne-
cessária a pesquisa do TRAb (sabemos de
antemão que este marcador será negativo, en-
tão, para que solicitá-lo?)...
Assim, resposta correta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PRESIDENTE DUTRA – MA
Numa mulher de 30 anos, foram evidenciados
os seguintes achados: TSH: 0,001 mlU/L
(VR: 0,3 - 0,5); T3: 300 ng/dL (VR: 70-200);
T4 livre: 0,30 ng/dL (VR:0,7 -1,8); captação de
iodo radioativo/ 24 horas: 3% (VR: 15-30%).
Ultrassonografia de tireoide evidenciou nódu-
lo misto 0,5 mm no lobo direito. Qual a hipó-
tese diagnóstica MAIS PROVÁVEL?
a) Doença de Plummer.
b) Tireotoxicose factícia por ingestão de T3.
c) Tiroidite aguda.
d) T3 toxicose.
e) Bócio multinodular tóxico.
O perfil bioquímico apresentado não faz
qualquer sentido fisiologicamente falando. A
tireoide secreta predominantemente T4, o qual
é convertido, nos tecidos, a T3, sendo este a
forma biologicamente ativa. Como é possível
então haver TSH suprimido, T4 reduzido e T3
aumentado? TSH suprimido e T4 reduzido
são indícios de intoxicação exógena pela tiro-
xina. Ora, se o T3 estiver aumentado nesta
situação, fica evidente que a paciente está
tomando doses excessivas de T3 puro, isto é,
trata-se de uma tireotoxicose factícia pelo T3.
Resposta certa: B.
O aluno pergunta...
No algoritmo está escrito que
no Hipertireoidismo induzido
pelo Iodo, a RAIU mostrará bai-
xa captação do iodo... Não seria alta?
Temos uma questão bem interessante, pois
nenhum livro se propõe a explicar este proces-
so. Mas podemos organizar um raciocínio ló-
gico para tentar explicar este fenômeno. Vamos
imaginar então: alguns pacientes submetidos
a uma fonte exógena de iodo, devido ao famo-
so efeito Jod-Basedow, acabam por utilizá-lo
nos tireotrofos e, consequentemente, desen-
volver um quadro de tireotoxicose. Passado
algum tempo, os tireotrofos já terão capturado
todo o iodo de que precisam para seu metabo-
lismo e não conseguirão mais captar nenhum
outro. É como se fosse uma acidose tubular
renal tipo II, em que por um defeito tubular
proximal, o bicarbonato excede o seu limiar de
reabsorção e começa a ser perdido pela urina.
Da mesma forma, para estes pacientes, ao
fazermos uma RAIU, o iodo fornecido pelo
exame não conseguirá mais ser captado e o
paciente terá então uma “baixa captação”.
Clínica Médica - Volume 5 37
Conclusão do Cenário 01
Síndrome de Tireotoxicose
Você se lembra daquela paciente de 28 anos
com síndrome de tireotoxicose que pedimos
para você imaginar logo no início deste tó-
pico? E aí, qual seria a nossa abordagem
para ela? Inicialmente, deveríamos solicitar
a dosagem TSH e T4 livre. A dosagem de T3
seria considerada em caso de TSH suprimido
com T4 normal (para avaliar a possibilidade
de tireotoxicose por T3). Confirmado o esta-
do de tireotoxicose, o próximo passo seria
diferenciar tireotoxicose associada ou não ao
hipertireoidismo. Especialmente diferenciar
entre doença de Graves e tireoidite. Após
definição diagnóstica, estabeleceríamos as
linhas de tratamento apropriadas.
Casos Especiais
Cenário 02
Imagine agora que, ao solicitar outros exa-
mes laboratoriais para essa paciente, fosse
detectada uma elevação do beta-hCG e a
ultrassonografia transvaginal indicasse uma
gestação de doze semanas. A sua aborda-
gem mudaria neste caso?
A condução do hipertireoidismo na gestante
exige que relembremos alguns conceitos sobre
as alterações características da função tireoi-
diana nesta fase...
A primeira dificuldade já começa no diagnósti-
co clínico, uma vez que certas manifestações
podem aparecer tanto na tireotoxicose quanto
na gravidez normal (ex.: vômitos e palpita-
ções). Em segundo, os próprios exames com-
plementares também podem confundir, graças
a duas principais alterações decorrentes da
gravidez normal:
1) aumento da TBG – efeito mediado pelo es-
trogênio, quase dobrando a concentração
sérica da TBG e que eleva consequente-
mente as concentrações totais de T3 e T4
(mas não as frações livres!).
2) estímulo do TSH-R (receptor do TSH) –
efeito mediado pela hCG (gonadotrofina
coriônica), com pico na 10ª a 12ª semanas,
fazendo com que as frações livres de T3 e
T4 se elevem discretamente, mas geral-
mente dentro da faixa normal, com redução
transitória dos níveis de TSH (hipertireoidis-
mo subclínico transitório – 10 a 20%).
Conceito
O que está sendo dito é que, na gravidez nor-
mal, os sintomas e os exames laboratoriais
podem atrapalhar completamente a interpre-
tação se não conhecermos esses fatos!
Fora isso, não tem mais nenhuma grande no-
vidade. Como ocorre na mulher não grávida, a
gestante também pode apresentar hipertireoi-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
dismo, sendo a doença de Graves a principal
causa. O diagnóstico nesses casos se dá pelo
aumento dos níveis de T4 livre com TSH bem
reduzido (< 0,01 mUI/ml). Mas como a captação
do iodo em 24 horas é um teste contraindicado,
muitas vezes não é possível fazer o diagnóstico
exato da causa do hipertireoidismo.
Mas será que devemos tratar esses casos?
Sim. Pois o hipertireoidismo está associado a
um risco aumentado de abortamento espon-
tâneo, prematuridade, baixo peso ao nascer
e toxemia.
Como tratar?
Durante muito tempo, o propiltiouracil foi con-
siderado o fármaco de primeira linha para o
tratamento do hipertireoidismo na gestação,
principalmente devido aos efeitos teratogêni-
cos relacionados ao uso do metimazol (aplasia
cutânea e atresia de coanas). Porém, as cres-
centes evidências de insuficiência hepática
relacionada ao uso do propiltiouracil e o fato
de que as complicações teratogênicas relacio-
nadas ao uso do metimazol seriam limitadas
ao primeiro trimestre, fizeram com que, desde
2010, tanto o FDA como a American Thyroid
Association passassem a recomendar o uso
do propiltiouracil apenas nos primeiros três
meses de gestação, devendo ser trocado por
dose equivalente do metimazol após esse
período. Para o controle da função tireoidiana,
permite-se a manutenção de um perfil hormo-
nal compatível com leve hipertireoidismo, com
o objetivo de se evitar o surgimento de hipoti-
reoidismo fetal. Todavia, o feto deve ser cons-
tantemente monitorizado com intuito de se
identificar sinais de tireotoxicose fetal.
E as demais modalidades de tratamento?
Quais posso usar na gestante?
A ablação com iodo está contraindicada e
a cirurgia não costuma ser necessária, em-
bora o melhor período para realizá-la fosse
o segundo trimestre. A gravidez, pela sua
ação imunomoduladora, tende a apresentar
melhora da atividade antitireoidiana. Aliada
à elevação da TGB e ao aumento de formas
ligadas de hormônio tireoidiano, ocorre uma
tendência à melhora da doença, principalmen-
te no segundo e no terceiro trimestres, em até
dois terços das gestantes. Muitas vezes, é
possível, inclusive, a suspensão do antitireoi-
diano. Em contrapartida, no puerpério, com o
declínio da atividade imunossupressora e a
exacerbação da imunidade humoral, há uma
tendência à reativação do quadro clínico de
hipertireoidismo, principalmente após o 3º mês
pós-parto, necessitando dos antitireoidianos
para o controle adequado. O aleitamento ma-
terno é seguro com doses baixas. Depois do
parto, deve-se trocar a medicação de volta
para o PTU, pois é menos excretado no leite.
E o betabloqueador? Posso usar?
Neste caso, embora saibamos que os beta-
Clínica Médica - Volume 5 38
bloqueadores possam reduzir o crescimento
intrauterino, são necessários para o controle
sintomático das gestantes com tireotoxicose.
Observe que a gestação não é uma contrain-
dicação absoluta ao uso dos betabloqueado-
res. Então, estamos diante de uma situação
em que é necessário avaliar a relação custo
x benefício dessa droga.
RESUMINDO:
• Primeiro trimestre: PTU.
• Segundo e terceiro trimestres: MMZ.
E quanto ao recém-nascido?
A síntese hormonal nesta fase é bem pequena
até a 18ª a 20ª semana, quando passa a se
elevar gradativamente. Quando nascem, apre-
sentam TSH elevado e T3 e T4 livres baixos.
Logo após o nascimento, o TSH faz um pico a
50-80 mU/L e depois retorna a 10-15 um/L.
Nesse tempo, a concentração de T3 e T4 au-
menta e fica pouco acima dos valores normais.
Com relação ao fluxo placentário, 20-50% do
hormônio tireoidiano circulante é capaz de
atravessar a placenta; enquanto pouco TSH o
faz. Passam pelo cordão placentário também
o TRH (podendo, inclusive, ser administrado
de forma exógena para estimular o TSH fetal)
e anticorpos contra receptor de TSH responsá-
veis por quadros autoimunes. Em até 5% dos
casos, os anti­corpos anti-TSH estimulantes
(TRAb) podem passar a barreira placentária e
causar tireotoxicose fetal ou tireotoxicose
neonatal. O tratamento é feito com propiltiou-
racil dado à própria gestante (na fetal) ou ao
recém-nato.
Mais questões...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA
DE PORTO ALEGRE – RS
Mulher de 30 anos, portadora de bócio difuso
tóxico volumoso (Doença de Graves), em
tratamento com metimazol 10 mg/dia, procu-
ra o médico com queixa de amenorreia e com
teste de gravidez (BHCG) positivo. Qual tra-
tamento mais indicado para hipertireoidismo
e gravidez?
a) Continuar com metimazol 10 mg/dia.
b) Suspender metimazol e substituir por pro-
piltiouracil até o final do 1º trimestre.
c) Substituir metimazol por propiltiouracil até
o final do 2º trimestre.
d) Tratamento com radioiodo ¹³¹ I.
e) Tireoidectomia imediata.
Em gestantes com hipertireoidismo, a droga
preferencial durante o primeiro trimestre é o
propiltiouracil, devido a sua menor passagem
pela barreira placentária, sendo o agente de
escolha em gestantes neste período da ges-
tação. Contudo essa preferência cai nos me-
ses consecutivos, pelo risco de lesão hepática,
quando a preferência passa a ser o metimazol
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(2º/3º trimestres). Ou seja, o tratamento de
gestantes do hipertireoidismo deve ser reali-
zado com propiltiouracil durante o primeiro
semestre e metimazol no restante da gesta-
ção. Se a paciente está em uso do metimazol,
deve ter a medicação trocada por PTU duran-
te o primeiro trimestre e, após este período,
voltar a receber metimazol. Gabarito opção B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART –
HOSPITAIS MUNICIPAIS – FJG
Mulher, 26 anos, recebe o diagnóstico de
doença de Graves na quarta semana de gra-
videz. O tratamento eficaz inclui:
a) Iodorradioativo, com a finalidade de ablação
da glândula.
b) Betabloqueadores, visando normalização
da pressão arterial e provas de função tireoi-
diana normais.
c) Propiltiouracil, com o intuito de manter as
provas de função tireoidianas acima do normal.
d) Metimazol, visando provas de função tireoi-
diana normais.
Como tratar as gestantes hipertireoideas?
Iniciamos com PTU no primeiro trimestre, po-
dendo manter um estado de leve hipertireoi-
dismo, para evitar o hipotireoidismo fetal. A
partir do segundo trimestre, a recomendação
atual é de que seja trocado pelo MMZ, se
houver necessidade de manter o tratamento.
A ablação com iodo radioativo está totalmente
contraindicada. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
Considere as afirmativas que seguem , em
relação às doenças da tireoide na gestação:
I - A tireotoxicose gestacional transitória é a
alteração mais frequente, é autoimune e ocor-
re um aumento do T4 livre, com TSH normal.
II - A doença de Graves requer tratamento com
propiltiouracil e está associada com complica-
ções maternofetais, como aborto espontâneo,
hipertensão arterial e hipertireoidismo neonatal.
III - O hipotireoidismo tem como causa mais
comum a tireoidite de Hashimoto e o diagnós-
tico será feito com T3 e T4 total diminuídos.
Qual alternativa está correta?
a) Apenas I. d) Apenas I e II.
b) Apenas II. e) Apenas I e III.
c) Apenas III.
Vejamos as opções:
I incorreto: a tireotoxicose gestacional transitó-
ria não é autoimune e nem ocasiona aumento
das frações livres de T4, mas só o T4 total pelo
aumento da TBG mediado pelo estrogênio. O
TSH pode vir reduzido (entre 0,1 e 0,4 mUi/
ml) enquanto houver elevação da hCG, daí o
nome de tireotoxicose subclínica transitória.
II correto: como vimos, o tratamento deve ser
realizado com propiltiouracil devido ao risco
de complicações maternas e fetais. Contudo,
Clínica Médica - Volume 5 39
atualmente, ele fica restrito ao primeiro trimes-
tre devido ao risco de lesão hepática, sendo
substituído pelo MMZ a partir de então.
III incorreto: este item se refere ao próximo
capítulo, mas já vamos adiantar que o desen-
volvimento de hipotireoidismo franco (redução
de T4 e T3) é pouco comum na gravidez, já
que grande parte dessas mulheres não ovulam
(e, portanto, não conseguem engravidar) e
também porque o hipotireoidismo é uma causa
importante de perda fetal. Em todo caso, não
é o nível TOTAL que vai fazer diagnóstico.
Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
HOSPITAL DO SERVIDOR
PÚBLICO MUNICIPAL – HSPM
Mulher de 25 anos de idade, asmática, procura
assistência médica devido a atraso menstrual,
nervosismo, palpitação e insônia. O exame
físico mostra bócio difuso e taquicardia. Labo-
ratorialmente detecta-se TSH < 0,01 uU/ml e
beta-HCG positivo. Os exames mais indicados
para definir a etiologia do quadro e a primeira
escolha terapêutica são, respectivamente:
a) Cintilografia de tireoide e propiltiouracil.
b) Anticorpo antirreceptor de tireotrofina e
propiltiouracil.
c) Cintilografia de tireoide e propranolol.
d) T4 livre e metimazol.
e) Anticorpo antirreceptor de tireotrofina e
propranolol.
Um TSH < 0,01 mUI/ml com essa sintoma-
tologia define o quadro de hipertireoidismo.
Como há presença de bócio difuso, nem seria
preciso solicitar o teste de captação do iodo em
24 horas para definir o diagnóstico. O caso em
questão se trata de doença de Graves! Além
do mais, essa mulher está grávida (beta-hCG
positivo) e, portanto, este teste está totalmente
contraindicado. A dosagem de autoanticorpos
pode ser solicitada, mas não é obrigatória e
mesmo que o diagnóstico não seja conclusi-
vo, não importa. Iniciaremos assim mesmo o
tratamento com propiltiouracil. Resposta: B.
Conclusão do Cenário 02
Tireotoxicose e Gestação
Considerando-se que a paciente seja portado-
ra de hipertireoidismo e esteja grávida, o trata-
mento de escolha passa a ser o propiltiouracil
(1º trimestre) e metimazol (2º/3º trimestres). O
não tratamento desta condição expõe tanto a
gestante como o feto a algumas complicações
como toxemia e tireotoxicose neonatal. Para
investigar a causa, além dos dados clínicos,
podemos solicitar a dosagem de TRAb. Os tí-
tulos deste anticorpo podem inclusive predizer
a chance de tireotoxicose neonatal.
Cenário 03
Imagine um senhor de 62 anos, previamente
hígido, que se apresente no pronto-socorro
com palpitações e pulso irregular de início
abrupto, com um ECG diagnóstico de fibrila-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ção atrial. Dentre os exames que traz, você
observa um ecocardiograma mostrando câ-
maras cardíacas de dimensões preservadas.
Do que não podemos nos esquecer?
Do Hipertireoidismo Apático! Este termo
define a tireotoxicose em alguns idosos. Nes-
ta faixa etária, as manifestações adrenérgicas
(agitação, nervosismo, etc.) não se encontram
presentes, dando lugar a alterações cardio-
vasculares (surgimento de uma fibrilação atrial
e/ou insuficiência cardíaca refratárias ao tra-
tamento) e a sintomas como astenia, fraqueza
muscular intensa e depressão grave, além de
perda ponderal. Em alguns casos, o diagnós-
tico clínico da tireotoxicose torna-se extrema-
mente difícil.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP
Hipertireoidismo no idoso apresenta como
característica:
a) Atingir 5% da população idosa.
b) Não ter relação com medicamentos à base
de iodo.
c) Arritmias ventriculares agudas.
d) Predomínio da forma mascarada ou apática.
e) A não resposta ao tratamento com iodo ra-
dioativo.
Não há dúvida do que marcar. É o hiperti-
reoidismo apático! Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
FUNDAÇÃO ESCOLA DE
SERVIÇO PÚBLICO – FESP
Homem de 78 anos vai ao endocrinologista e
é diagnosticado hipertireoidismo. O grupo de
sintomas que indicou esse diagnóstico é:
a) Tremor, amnésia e fácies bovina.
b) Fibrilação atrial, confusão e fraqueza.
c) Constipação, anemia e ataxia.
d) Cansaço, adinamia e apraxia.
Novamente os sintomas característicos
do hipertireoidismo no idoso... Não espere
encontrar ansiedade, sudorese excessiva
ou exoftalmia nestes pacientes para fazer o
diagnóstico. Resposta: B.
Conclusão do Cenário 03
Hipertireoidismo em idosos
A grande mensagem aqui é: “em todo pacien-
te com ICC ou arritmias graves e inexplica-
das (em especial se forem de origem atrial),
deve ser pesquisada a possibilidade de tire-
otoxicose”. Nos idosos, esses são achados
característicos do hipertireoidismo “apático”.
curiosidade
A fibrilação atrial associada aos estados de
tireotoxicose ocorre comumente em maiores
de 50 anos. Em metade desses pacientes, o
simples tratamento do estado tireotóxico é
suficiente para reverter a FA.
Clínica Médica - Volume 5 40
Cenário 04
Você está numa unidade de cuidados intensi-
vos quando lhe é solicitada uma vaga para in-
ternação de uma mulher de 48 anos, em coma,
que há dois dias apresenta febre, disúria e dor
lombar. A paciente é portadora de doença de
Graves há dois anos, mas não faz tratamento
regular. Considerando-se exames de imagem,
ECG, glicemia e eletrólitos normais, do que
devemos suspeitar imediatamente?
Estamos tratando agora de um quadro gravíssi-
mo, que pode ser observado na emergência ou
numa UTI. É a crise tireotóxica (também conhe-
cida como tempestade tireoidiana). Trata-se de
uma exacerbação do estado de hipertireoidismo
que põe em risco a vida dos pacientes. A síndro-
me, quando não reconhecida e tratada, é fatal.
Mesmo com a terapia adequada, encontramos
índices de mortalidade em torno de 30%.
Há algumas décadas, a tempestade tireoidiana
era diagnosticada com maior frequência em
pacientes hipertireoideos não preparados de
forma correta para cirurgia da glândula. Atual-
mente, com o conhecimento da necessidade
de um preparo adequado, a crise cirúrgica é
um evento raro.
Em grande parte dos casos é a crise clínica
que precipita essa emergência endócrina,
sendo mais frequentemente encontrada em
pacientes com doença de Graves.
 Principais fatores precipitantes:
Infecções, cirurgia (tireoidiana e não tireoi-
diana), trauma à glândula tireoide, terapia
com iodo radioativo, suspensão de drogas
antitireoidianas, uso de amiodarona, inges-
tão de hormônios tireoidianos, insuficiência
cardíaca, toxemia da gravidez, hipoglice-
mia, parto, estresse emocional importante,
embolia pulmonar, acidente vascular ence-
fálico, cetoacidose diabética.
 Patogênese:
Em certas condições desencadeantes (ex.:
trauma à glândula tireoide), o nível hormo-
nal de fato pode se elevar bastante e ser
o principal fator causal. Mas ao contrário
do que se possa imaginar, na tempestade
tireoidiana geralmente os níveis hormonais
totais não são mais altos quando compa-
rados com a tireotoxicose não complicada.
Mas então por que as manifestações clíni-
cas são mais graves?
Existem duas explicações:
(1) Aumento das catecolaminas e seus re-
ceptores: Os níveis de catecolamina estão
muito elevados na crise tireotóxica, por
conta da condição de estresse desenca-
deante, bem como o número de receptores
catecolaminérgicos no coração, cérebro e
outros tecidos. Portanto, ainda que mante-
nha os mesmos níveis, o efeito hormonal
encontra-se bem mais pronunciado.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 41

(2) Aumento súbito dos níveis de T4 livre:
A velocidade com que o hormônio livre se
eleva tem maior relação com a gravidade
do quadro clínico do que com o valor ab-
soluto propriamente dito. Veja por que os
níveis de T4 livre podem se elevar muito
rápido na crise tireotóxica:
1) Diminuição súbita da proteína de trans-
porte hormonal. Este fenômeno tem
sido observado em pós-operatórios.
2) Formação de inibidores da ligação hor-
monal à proteína de transporte.
3) Liberação excessiva de hormônio pela
glândula, saturação dos sítios nas
proteínas de transporte e maior fração
livre disponível.
 Clínica:
Os pacientes, com frequência, têm os
mesmo achados da tireotoxicose, porém
tão exacerbados que levam à disfunção
orgânica cerebral, cardíaca, etc. As ma-
nifestações neurológicas são as mais
importantes para caracterizar a crise
tireotóxica. Confusão, delirium, agitação
e psicose franca podem evoluir para
obnubilação, estupor e coma. Outros
sinais e sintomas clássicos são: febre
alta (até 41ºC), insuficiência cardíaca
de alto débito, hipertensão com PA diver-
gente, taquicardia acentuada, fibrilação
atrial aguda, icterícia (com eventual in-
suficiência hepática), sudorese intensa,
diarreia, náusea e vômitos. O choque
hiperdinâmico (semelhante ao séptico,
mas com componente cardiogênico) tem
sido descrito. Dor abdominal e abdome
agudo, status epilepticus e insuficiência
renal aguda por rabdomiólise são apre-
sentações raras.
Confirmando o diagnóstico de crise
tireotóxica
Inúmeros diagnósticos diferenciais podem si-
mular um quadro de crise tireotóxica: sepse,
disfunção hepática, insuficiência renal, cetoa-
cidose diabética, doença cerebrovascular, etc.
Para facilitar a abordagem desses pacientes,
alguns critérios diagnósticos foram desenvol-
vidos. Veja a seguir:

Temperatura Pontos Taquicardia Pontos

(oC) (bpm)
37,2-37,7 5 99-109 5
37,8-38,2 10 110-119 10
38,3-38,8 15 120-129 15
38,9-39,3 20 130-139 20
39,4-39,9 25 > 139 25
> 40 30
Efeitos no SNC Insuficiência cardíaca congestiva

Leve 10 Leve 5
• Agitação • Edema podal
Moderado 20 Moderada 10
• Delírio, psicose, • Roncos pulmonares bibasais
letargia extrema
Grave 30 Grave 15
• Convulsões, coma • Edema pulmonar
• Fibrilação atrial

Disfunção hepática e História de causa precipitante

gastrointestinal
Moderada 10 Negativa 0
• Diarreia, náuseas,
vômitos, dor abdominal
Grave 20 Positiva 10
• Icterícia de causa
indefinida
Interpretação:
> 44 pontos: crise tireotóxica
25-44: crise tireotóxica iminente
< 25: tireotoxicose não complicada
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Resumindo...
Esta não é uma daquelas tabelas para você
decorar, mas para assimilar os pontos mais
importantes. Perceba que atender um pa-
ciente com fibrilação atrial, fator precipitante
e com delírio já pontua 50 pontos... isso sem
contar com temperatura, frequência cardíaca
e sintomas gastrointestinais!
 Tratamento:
Requer abordagem em unidades de cui-
dados intensivos. O reconhecimento e o
tratamento da condição precipitante (in-
fecção, por exemplo) são essenciais.
As principais drogas empregadas são:
(1) Propiltiouracil em doses altas (500-1000
mg de ataque + 250 mg a cada 4h) por
via oral, por sonda nasogástrica ou até
mesmo pelo reto. O metimazol (30 mg
12/12h) também pode ser utilizado, mas
o PTU costuma ser preferido por inibir a
conversão periférica de T4 em T3.
(2) Iodo (após uma hora da dose de propiltiou-
racil) na forma de solução saturada de iodeto
de potássio (Solução de Lugol 10 gotas VO
8/8h ou SSKI 5 gotas 6/6h) ou ácido iopa-
noico (0,5 mg 12/12h). O iodeto bloqueia
a liberação e a organificação do iodo para
novos hormônios (efeito Wolff-Chaikoff). Se
possível, esperar 1h após a administração
do propiltiouracil, para que o iodo não piore
ainda mais a crise, ao ser utilizado como
matéria-prima para a produção de hormônio
tireoidiano (efeito Jod Basedow).
(3) Propranolol: intravenoso na dose de 2 mg
a cada 4 horas OU via oral 60-80 mg a cada
4h. Altas doses da droga inibem a desiodase
tipo 1 (conversão periférica de T4 em T3).
Alternativo: Diltiazem 30-60 mg a cada 4-6h.
(4) Dexametasona: 2 mg IV a cada 6h (alter-
nativa: hidrocortisona 300 mg + 100 mg IV
de 8/8h). Os glicocorticoides em altas doses
também inibem a desiodase tipo 1 (conver-
são periférica de T4 em T3). Outras razões
para prescrevermos essas drogas incluem:
Parte III - Hipotireoidismo
Introdução
Agora passaremos ao estudo do distúrbio
funcional mais comum da glândula tireoide: o
hipotireoidismo. A frequência dessa condição,
bem como as principais causas relacionadas,
dependem em parte da população estudada.
De forma geral, veremos que o componente
autoimune predomina mais uma vez, simboli-
Clínica Médica - Volume 5 42
a) os pacientes com crise tireotóxica pos-
suem uma produção e degradação ace-
lerada do cortisol endógeno;
b) os indivíduos com tempestade tireoi-
diana possuem níveis de cortisol ina-
propriadamente normais para o grau de
estresse metabólico apresentado;
c) pode existir insuficiência suprarrenal
associada à doença de Graves (síndro-
me autoimune do tipo II).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS – HNMD
Uma paciente de 30 anos, de aspecto ema-
grecido é atendida com quadro de taquicardia,
febre e confusão mental, seguida por convul-
sões. Familiares relatam histórico de “doença
da tireoide”.
Em relação a este caso, assinale a opção
correta.
a) O diagnóstico de crise tireotóxica está des-
cartado pela presença de febre.
b) Os agentes antitireoidianos estão indicados
em altas doses.
c) O uso de glicocorticoides pode provocar
sepse fulminante.
d) Não se deve administrar solução de iode-
to porque as manifestações sistêmicas se
agravarão.
e) O uso de betabloqueadores deve ser evi-
tado pela possibilidade de desencadear insu-
ficiência cardíaca.
Taquicardia, febre e confusão mental num
paciente com doença tireoidiana, no que deve-
mos pensar? Certamente na crise tireotóxica,
sendo indicada a utilização de antitireoidianos
em altas doses. Resposta: B.
Conclusão do Cenário 04
Crise de Tireotoxicose
Em paciente com história de tratamento
irregular para doença de Graves que de-
senvolve quadro de confusão mental após
intercorrência clínica (neste caso uma infec-
ção), devemos descartar a hipótese de crise
tireotóxica. Os critérios de Burch podem ser
úteis nesses casos. Em seguida, deve ser
estabelecido pronto atendimento com me-
didas de suporte, antitireoidianos, iodeto,
betabloqueadores e corticoide.
zado pela tireoidite de Hashimoto. No entanto,
outras condições devem ser lembradas, entre
elas as demais tireoidites.
Manifestações Clínicas
Veja abaixo as principais manifestações do
hipotireoidismo:
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Neurológicas Lentidão de raciocínio, sono-
lência, deficit cognitivo (pseu-
dodemência), humor deprimido,
reflexos lentificados, parestesia,
síndrome do túnel do carpo.
Cardiovascu- Bradicardia, hipertensão con-
lares vergente, derrame pericárdico.
Respiratórias Depressão do impulso ventila-
tório (retenção de CO2), derra-
me pleural.
Gastrointesti- Constipação, hipomotilidade,
nais ascite, ganho ponderal com
redução do apetite.
Musculoes- Fraqueza muscular, miopatia,
queléticas pseudomiotonia (contração sus-
tentada à percussão muscular).
Reprodução Menorragia, amenorreia, galac-
torreia, perda da libido, puber-
dade precoce.
Outros Intolerância ao frio, pele seca,
sintomas madarose, cabelos quebradi-
ços, alopecia, rouquidão.
Laboratoriais Aumento de enzimas muscula-
res, homocisteína e prolactina;
hiponatremia, hipoglicemia,
anemia multifatorial (normo ou
macrocítica), dislipidemia (hi-
percolesterolemia).
Algumas observações importantes:
 A demência hipotireoidea é uma causa clás-
sica de demência reversível no idoso. Sendo
assim, antes de dizermos que um paciente é
portador de doença de Alzheimer, por exem-
plo, devemos solicitar, entre outros exames,
a dosagem do TSH.
Além de pele seca, o paciente hipotireoideo
pode apresentar depósito difuso na derme de
mucopolissacarídeo, condição denominada
de mixedema. Este depósito pode levar a
edema generalizado, sem cacifo. Não pode-
mos, de jeito nenhum, confundir com o “mi-
xedema pré-tibial” da doença de Graves! No
hipotireoidismo, ainda chama muitas vezes a
atenção um edema em torno das pálpebras;
madarose (perda do terço distal das sobran-
celhas), diminuição da temperatura e turgor
cutâneos e uma pele amarelada por acúmulo
de carotenos (com conjuntivas normais) são
outros achados dermatológicos.
 Anemia é encontrada em graus variados e
pode ser multifatorial. A diminuição do con-
sumo de oxigênio no estado hipotireoideo
acaba levando a uma diminuição da eritro-
poietina e anemia, que pode ser normocí-
tica ou discretamente macrocítica. Outras
condições que podem contribuir para anemia
incluem diminuição da absorção de ácido fó-
lico, redução da absorção de ferro e redução
na absorção de cobalamina quando temos
gastrite crônica atrófica autoimune (anemia
perniciosa) associada.
 A diminuição do ritmo de drenagem linfática
ocasiona, em alguns pacientes, os famosos
Clínica Médica - Volume 5 43
derrames cavitários do hipotireoidismo. Po-
demos encontrar derrame pleural, ascite
e, principalmente, derrame pericárdico.
Este último, apesar de muitas vezes ser vo-
lumoso, raramente leva ao tamponamento
devido ao seu lento acúmulo.
 A diminuição da densidade dos receptores
beta no coração acaba levando a uma re-
dução da frequência cardíaca e da contra-
tilidade miocárdica. Esta última alteração é
responsável pela queda do volume sistólico
e consequente redução da pressão arterial
sistólica. O aumento da responsividade alfa-
-adrenérgica nos vasos periféricos ocasiona
elevação da pressão arterial diastólica (o
hipotireoideo tem PA convergente) e desvio
do sangue da pele para órgãos nobres, em
uma tentativa de proteger o organismo contra
a hipotermia.
 Os altos níveis de TRH hipotalâmico no hi-
potireoidismo primário levam a aumento da
prolactina. A consequência deste fenômeno
inclui alterações menstruais (menorragia e
depois amenorreia), galactorreia em al-
guns casos e perda da libido.
Etiologia
A principal causa de hipotireoidismo em todo
o mundo é a deficiência de iodo. Nas re-
giões com ingesta adequada de iodo (incluin-
do o Brasil), as principais são tireoidite de
Hashimoto e iatrogênica (tratamento do
hipertireoidismo). O hipotireoidismo central
responde por menos de 1% dos casos.
Vejamos o quadro abaixo com as principais
causas de hipotireoidismo de acordo com a
origem do distúrbio:
Causas de hipotireoidismo
Hipotireoidismo Primário
Tecido Tireoidiano Hipofuncionante
 Destruição autoimune (tireoidite de Hashi-
moto).
 Destruição por lesão iatrogênica (terapia
com 131I; tireoidectomia, radiação externa).
 Destruição tecidual por processo infiltrati-
vo (hemocromatose, esclerodermia, ami-
loidose, tireoidite fibrosante de Riedel).
 Agenesia congênita.
Distúrbios na síntese hormonal
 Deficiência de iodeto (bócio endêmico).
 Defeitos enzimáticos congênitos.
 Drogas: tionamidas, amiodarona, lítio,
aminoglutetimida (inibidor de aromatase),
interleucinas, interferon-alfa.
 Disgenesia (aplasia, hipoplasia, glândula
ectópica).
 Defeito na biossíntese da tiroxina.
 Passagem transplacentária de anticorpos
maternos bloqueadores do TSH.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Hipotireoidismo Central
 Hipofisário: neoplasia, irradiação, cirurgia,
necrose pós-parto (síndrome de Sheehan),
infiltração (hemocromatose, BK, fungo),
hipofisite linfocítica.
 Hipotalâmico: tumores (linfoma, germinoma,
glioma), irradiação, inflamação (sarcoidose,
vasculite).
 Deficiência congênita de TSH/TRH.
Hipotireoidismo Transitório
 Tireoidite subaguda.
Resistência aos hormônios tireoidianos
•Uma causa raríssima de hipotireoidismo
é a síndrome de resistência generalizada
aos hormônios tireoidianos. Os pacientes
com esse distúrbio apresentam um defeito
na sequência de aminoácidos do receptor
nuclear de hormônio tireoidiano, fenômeno
que ocasiona uma diminuição da ligação
do T3. No entanto, essa resistência tecidual
generalizada acaba sendo vencida por um
excesso de síntese e secreção hormonal, o
que leva a maioria dos indivíduos a apresentar
sintomas discretos de hipotireoidismo ou
mesmo ser assintomática.
Figura 10: Síndrome do Hipotireoidismo.
Tireoidite de Hashimoto
 Conceito: Destruição autoimune da glân-
dula tireoide mediada principalmente por
células T.
 Epidemiologia: A tireoidite de Hashimoto
– também descrita como tireoidite crônica
autoimune ou tireoidite linfocítica crônica
– é a causa mais comum de doença au-
toimune da tireoide e de hipotireoidismo.
Afeta mais frequentemente mulheres (5:1) e
a prevalência aumenta com a idade, sendo
a idade média do diagnóstico 60 anos.
 Fisiopatogenia: A etiologia é desconheci-
da. No entanto, existem fatores genéticos
(HLA-DR3, DR4 e DR5 e CTLA-4) e ad-
quiridos (ingesta de altas doses de iodo)
associados. O resultado final é uma reação
Clínica Médica - Volume 5 44
imunológica voltada para uma série de
antígenos tireoidianos, utilizando tanto a
via celular (citotoxidade principalmente por
linfócitos CD8+) quanto à via humoral – os
autoanticorpos. Um ou mais autoanticorpos
tireoidianos são encontrados em virtual-
mente todos os pacientes.
Os principais autoanticorpos estão listados
abaixo:
• Antitireoperoxidase (TPO) – 95-100%
dos casos
• Antitireoglobulina
• Antirreceptor de TSH
• Antitransportador de Iodo
Os anticorpos Antitireoperoxidase (anti-
-TPO) e Antitireoglobulina são aqueles que
estão quase sempre presentes (95-100% dos
casos), enquanto os Antirreceptores de TSH e
o Antitransportador de iodo são positivos em
apenas 15-20% dos pacientes. O anticorpo
antirreceptor de TSH bloqueador age inibindo
este receptor e, portanto, inibindo a ação do
TSH na glândula. Este grupo de pacientes
geralmente apresenta uma tireoide atrófi-
ca, impalpável, em contraste com a tireoide
significativamente aumentada (bócio) que
ocorre em 75% dos pacientes. Na doença
de Graves, como vimos, existem anticorpos
antirreceptores de TSH do tipo estimulantes.
Por isso, estes pacientes apresentam bócio
e hipertireoidismo.
Obs.: Alguns pacientes com tireoidite crônica
autoimune podem ter os dois tipos de anticor-
pos antirreceptores de TSH, predominando em
momentos diferentes da doença. Nesse caso,
serão alternadas fases de hipotireoidismo com
fases de hipertireoidismo (Hashitoxicose).
Na imagem histológica, encontramos uma
glândula infiltrada por linfócitos, que levam à
destruição da arquitetura dos folículos tireoi-
dianos e à formação de centros germinativos.
Em pacientes com bócio podemos encontrar
áreas correspondentes a nódulos.
Figura 11: Infiltrado linfocítico na doen-
ça de Graves.
 Quadro Clínico: A fase inicial da doença
cursa com a elevação transitória (semanas
a meses) dos hormônios tireoidianos, even-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
tualmente levando à tireotoxicose clinica-
mente manifesta (Hashitoxicose). Como na
maioria dos casos a elevação hormonal é
subclínica, essa fase passa despercebida.
A segunda fase da doença é o hipotireoidis-
mo subclínico, caracterizado pela elevação
dos níveis de TSH, sem ainda haver que-
da do T3 ou T4 séricos abaixo do valor de
referência. A evolução para a terceira fase
da doença – o hipotireoidismo clinicamente
manifesto – ocorre, em média, na taxa de
5% ao ano.
O bócio surge paulatinamente em 75% dos
pacientes, decorrente do efeito trófico do TSH
no tecido folicular remanescente. Geralmente,
o aspecto é de bócio difuso e heterogêneo,
porém, algumas vezes, pode ter um aspecto
multinodular. Em 20-25% dos casos, não há
bócio e a tireoide pode até mesmo estar redu-
zida de tamanho (forma atrófica). Os sinais e
sintomas do hipotireoidismo passam a carac-
terizar o quadro clínico.
Outros detalhes:
• Não é infrequente a associação da tireoi-
dite de Hashimoto com outras doenças
autoimunes. A adrenalite autoimune, a
ooforite autoimune com menopausa preco-
ce e o diabetes mellitus tipo I ocasionado
por anticorpos anticélulas das ilhotas são
algumas doenças endócrinas autoimunes
que podem acompanhar pacientes com
Hashimoto na síndrome poliglandular au-
toimune tipo II. Outras condições incluem
vitiligo, anemia perniciosa, hepatite crônica
autoimune, etc.
• A administração de iodo exógeno (seja por
aumento agudo da ingestão, seja pela ex-
posição a substâncias contendo iodo, como
contrastes radiológicos, xaropes antitussí-
genos e a amiodarona) pode desencadear
hipotireoidismo manifesto em pacientes
com tireoidite subclínica, devido ao efeito
de Wolff-Chaikoff.
• Está comprovado que a tireoidite de Hashi-
moto aumenta significativamente o risco
de linfoma de tireoide. A suspeita do linfo-
ma deve ser feita quando houver aumento
súbito ou localizado do bócio e/ou sinto-
mas compressivos.
• O que é a encefalopatia de Hashimoto?
Síndrome rara que acomete indivíduos
portadores de anti-TPO, levando à mio-
clonia, confusão mental e coma, sem uma
relação direta com a tireoidite autoimune
ou hipotireoidismo. O EEG revela atividade
de onda lenta. As manifestações costumam
responder ao uso de esteroides.
 Diagnóstico: É feito com base na associa-
ção de um quadro clínico compatível, ou seja,
bócio e hipotireoidismo, com o achado de ní-
veis aumentados de autoanticorpos tireoidia-
nos, especialmente o anticorpo anti-TPO
Clínica Médica - Volume 5 45
(em títulos geralmente superiores a 1:1.600)
e, em segundo lugar, o anticorpo antiti-
reoglobulina. Em casos duvidosos, como
quando há um aspecto nodular, pode ser
necessária a biópsia tireoidiana para fechar
o diagnóstico. O achado característico é o
de um infiltrado linfocítico folicular no pa-
rênquima tireoidiano, com graus variados
de degeneração e fibrose.
 Tratamento: Não há tratamento específico
para a tireoidite de Hashimoto. A conduta é
a reposição adequada de hormônio tireoi-
diano ad eternum. O ajuste deve ser feito
de acordo com o TSH sérico. Para todas
as formas de hipotireoidismo (primário e
secundário), o tratamento consiste na ad-
ministração de dose única diária de levoti-
roxina 1,6 µg/kg/dia (100-150 µg/dia), em
jejum, pela manhã (idealmente 30 minutos
antes do café da manhã). Pacientes sub-
metidos à cirurgia ou à radioablação com
iodo costumam necessitar de doses menos
elevadas que os portadores de tireoidite de
Hashimoto, tendo em vista a presença de
alguma função residual no primeiro caso.
Como iniciar e qual o objetivo do tratamento?
Nos pacientes com menos de 60 anos, sem
doença coronariana, podemos iniciar a repo-
sição hormonal com 50 a 100 µg/dia de le-
votiroxina – o famoso Puran®, que também é
vendido com outros nomes comerciais como
Euthyrox®, Synthroid® e, mais recentemente,
como medicamento genérico. Em idosos ou
em coronariopatas, devemos prescrever uma
dose inicial menor de levotiroxina (12,5 a 25
µg/dia), com incrementos da mesma dosagem,
a cada quatro a seis semanas até alcançarmos
a dose ideal. Caso o paciente com doença co-
ronária manifeste dor isquêmica que impeça o
aumento lento e progressivo na dose de levo-
tiroxina, encontra-se indicada, inicialmente, a
revascularização miocárdica através de angio-
plastia coronariana transluminal percutânea.
No hipotireoidismo primário, o objetivo é man-
ter os valores do TSH inferiores à metade dos
níveis de referência do laboratório, ou seja, en-
tre 1,0-2,0 mU/L. No entanto, o TSH só deve
ser dosado a partir de 4-6 semanas (algumas
referências falam em dois meses) após o iní-
cio da reposição, já que a redução do mesmo
é lenta. Caso os valores do TSH que objetiva-
mos não sejam alcançados, aumentamos gra-
dualmente a tiroxina em 12,5 a 25 µg/semana
(não confunda, nos idosos e coronariopatas
esse aumento é mensal!). Cada vez que alte-
ramos a dose, o ideal é dosarmos o TSH séri-
co. Uma vez ajustada a dose, o TSH deve ser
checado anualmente (podendo passar para
intervalos de dois a três anos posteriormente).
Não devemos nos surpreender com pa-
cientes que mantêm os sintomas mesmo
após redução do TSH, pois muitos só apre-
sentam melhora completa após 3-6 meses
com o TSH no “alvo”.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 46

Obs.: Embora o subtratamento seja uma prá-
tica comum, reparem que ao deixar o nosso
paciente com subdose de hormônio tireoidiano,
estamos também expondo-o a todos os efeitos
deletérios do hipotireoidismo ao longo do tem-
po, inclusive uma piora significativa da própria
coronariopatia por hipertensão e dislipidemia.
necessária do hormônio. Nesses casos, se
não estivermos atentos para essa interação,
o início da reposição hormonal pode condu-
zir ao subtratamento (quando administramos
uma dose menor do que o paciente necessita)
ou à tireotoxicose (quando a dose administra-
da é exagerada). Veja os principais exemplos
a seguir:

No hipotireoidismo secundário, não há como Aumentam dose Diminuem dose

monitorizar com os níveis de TSH, mas apenas necessária necessária
com a fração livre de T4, duas a quatro semanas Diminuem absorção da Ingestão factícia.
após o tratamento, objetivando níveis superiores tiroxina: Doença disab-
à metade dos níveis de referência do laboratório. sortiva, sulfato ferroso,
carbonato de cálcio, hi-
Existe ainda um pequeno subgrupo de pa- dróxido de alumínio, su-
cientes que, mesmo com exames laboratoriais cralfato, colestiramina,
evidenciando a correção do hipotireoidismo proteína da soja.
(redução do TSH aos níveis ideais), ainda Aumentam metabolismo Envelhecimento.
mantêm queixas clínicas compatíveis com a da tiroxina: Gravidez*,
disfunção da tireoide. Nesses casos, pode ser drogas (fenitoína, feno-
aumentada ainda mais a dose de levotiroxina barbital, carbamazepi-
ou associada à reposição de T3 (forma ativa na, rifampicina), síndro-
do hormônio), embora esta última prática não me nefrótica, reposição
tenha se mostrado vantajosa, de acordo com de estrogênios.
os últimos estudos. Além disso, a meia-vida do Troca da marca do medi- Troca da marca do
T3 é mais curta, necessitando de administração camento** (a bioequiva- medicamento.
várias vezes ao dia – enquanto isso, a meia- lência das formulações é
-vida do T4 é de uma semana. semelhante, mas a biodis-
ponibilidade é diferente).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 Falta de aderência ao Função residual
SECRETARIA DE SAÚDE DA SAÚDE DO tratamento. tireoidiana.
MARANHÃO – MA * Na gravidez, a dose necessária pode aumentar em
Mulher de 50 anos, assintomática, apresenta até 75% por conta da metabolização do hormônio pela
níveis séricos de T4-livre 0,1 ng/dl (valores placenta.
normais: 0,5 a 1,5 ng/dl), TSH 41,0 mUI/ml ** O paciente é aconselhado a evitar a troca da formu-
lação de levotiroxina, durante o tratamento, para evitar
(valores normais: 0,5 a 5,0 mUI/ml) e anti-
grandes flutuações na biodisponibilidade do hormônio.
-PO 410 UI/L (valores normais: menores que
35 UI/L). O diagnóstico e a conduta inicial são:
a) Hipotireoidismo primário por tireoidite de Agora observem uma situação curiosa e
Riedel e ultrassonografia de tireoide. corriqueira da prática... Paciente tomando
b) Hipotireoidismo central e ressonância mag- uma boa dose de levotiroxina (ex.: 150 µg/
nética de hipófise. dia), mas com TSH que não reduz! Ou ainda,
c) Hipotireoidismo primário por tireoidite au- níveis de TSH que vivem oscilando. No que
toimune e glicocorticoide. pensar: disabsorção, interação medicamen-
d) Hipotireoidismo por tireoidite subaguda e tosa??? Claro, mas em primeiro lugar, falta
glicocorticoide. de aderência ao tratamento. Caracteristica-
e) Hipotireoidismo primário por tireoidite de mente são pacientes que apenas se lembram
Hashimoto e levotiroxina. de tomar o remédio próximo às consultas. O
resultado é um T4 alto ou normal, com TSH
A presença de T4 livre baixo associado elevado, já que a recuperação dos níveis do
ao TSH elevado define a presença de hipo- TSH é muito mais gradual.
tireoidismo primário. Já o anti-TPO positivo
em altos títulos é compatível com a principal
causa de hipotireoidismo primário em nosso RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006
meio: a tireoidite de Hashimoto, doença de INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA DOS SERVI-
mecanismo autoimune. Uma vez estabelecido DORES DO ESTADO DE MINAS GERAIS –
o diagnóstico, devemos iniciar o tratamento IPSEMG
com levotiroxina, acompanhando os níveis Considerando-se a tireoide de Hashimoto, é
de TSH inicialmente a cada 4-6 semanas, até INCORRETO afirmar que:
escalonarmos a dose da droga até o alvo para a) A maioria dos pacientes se queixam de dor
o paciente. Alternativa E correta. cervical.
b) Esse distúrbio é mais comum em mulheres.
c) Esse distúrbio se apresenta, geralmente,
Para concluir, que fatores podem interferir com bócio difuso endurecido.
com a reposição de levotiroxina? d) Os anticorpos antitireoidianos são positivos
em mais de 90% dos pacien­tes.
A efetividade da levotiroxina sofre a influência
de diversos fatores que podem promover tan- A tireoidite de Hashimoto é a principal cau-
to um aumento como uma redução da dose sa de hipotireoidismo em nosso meio, sendo
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
mais comum em mulheres, apresentando-
-se em 75% dos casos com bócio difuso e
com anti-TPO positiva em mais de 95% dos
pacientes. Fica fácil então marcar a letra
A. Como veremos mais adiante, a tireoidite
dolorosa fala a favor de tireoidite supurativa,
actínica ou granulomatosa subaguda, mas
não de Hashimoto.
Outras Tireoidites
De uma forma geral, o termo tireoidite é vá-
lido para qualquer condição que curse com
inflamação da glândula tireoide. Os principais
tipos são: doença de Hashimoto, tireoidite
granulomatosa subaguda, tireoidite pós-parto,
tireoidite linfocítica subaguda e tireoidite indu-
zida por drogas (amiodarona, interferon-alfa,
interleucina-2 e lítio).
Todas essas condições podem se apresen-
tar com estado eutireoideo, tireotóxico (pelo
rompimento dos folículos e extravasamento
hormonal) ou um período transitório de hipo-
tireoidismo. Tireoidites crônicas, como a de
Hashimoto, podem levar à destruição arquite-
tural e ao hipotireoidismo permanente.
E como diferenciar as principais formas de
tireoidite?
Duas características fundamentais nos ajudam
a raciocinar com relação à causa da tireoidite:
o tempo de evolução e a presença ou não de
dor na tireoide. Obviamente, como tudo na Me-
dicina, não são regras absolutas, mas auxiliam
bastante numa questão de prova. Observe
com muita atenção algumas características
gerais a seguir, pois elas frequentemente são
cobradas em prova:
• A tireoidite granulomatosa (De Quervain)
surge algumas semanas após uma in-
fecção viral. Caracteriza-se por aumento
(2-3 vezes) muito doloroso da tireoide,
associado a sinais e sintomas sistêmicos,
como febre e mal-estar. A queixa de dor no
pescoço ou disfagia faz da faringite muitas
vezes o primeiro diagnóstico. Os sintomas
de hipertireoidismo em geral estão presen-
tes na fase inicial. Além do aumento de T3
e T4 e da redução do TSH, dois achados
laboratoriais são característicos: aumento
da VHS e diminuição da RAIU. Já em uma
fase mais tardia, T3 e T4 estão reduzidos,
e TSH aumentado. Observe na figura a
seguir a evolução de caso de uma tireoi-
dite de De Quervain, na qual é esperada
normalização da função tireoideana e da
VHS após cerca de quatro meses desde a
instalação da tireoidite.
• O diagnóstico da fase tireotóxica da doença
é muito difícil nos pacientes que não desen-
volvem dor... Nesses casos, comumente,
a suspeita diagnóstica inicial recai sobre a
doença de Graves ou mesmo sobre o bócio
Clínica Médica - Volume 5 47
multinodular tóxico. Não raramente é insti-
tuído tratamento inadequado... A tireoidite
subaguda pode permanecer por vários me-
ses, mas acabará por desaparecer espon-
taneamente, com um retorno da arquitetura
e função tireoidea normal. Assim, como se
trata de uma doença autolimitada, o trata-
mento deve ser sintomático (AINEs ou AAS).
Nos casos mais graves, pode ser necessário
o uso de corticosteroides. Alguns pacientes
desenvolvem hipotireoidismo transitório
após a resolução da tireoidite, e pode haver
necessidade de reposição hormonal.
• Cerca de 1% dos pacientes que foram sub-
metidos à terapia com radioiodo desenvol-
ve tireoidite entre cinco a dez dias após o
procedimento. Os quadros são dolorosos
e tireotoxicose transitória pode ocorrer. A
tireoidite também pode ser oriunda da ir-
radiação para neoplasias da cabeça e do
pescoço. O tratamento se faz com AINEs
e, raramente, prednisona 40-60 mg/dia.
• Cerca de 5 a 7% das parturientes desen-
volvem tireoidite pós-parto, provavelmente
como consequência de um processo au-
toimune. A maior parte (80%) permanece
com a função normal após um ano; as de-
mais podem flutuar entre hipo e hipertireoi-
dismo. A lesão é caracteristicamente indolor
e a VHS se mantém normal. O tratamento é
apenas sintomático com betabloqueadores.
30-50% das mulheres desenvolvem hipoti-
reoidismo permanente dentro de nove anos.
• Tireoidite linfocítica subaguda é semelhante
à tireoidite pós-parto na ausência de gravi-
dez. É mais comum na mulher e áreas com
deficiência de iodo.
• Existem dois tipos principais de tireoidite
crônica: a doença de Hashimoto e a tireoi-
dite esclerosante de Riedel. Esta última é
um distúrbio raro, caracterizado por fibrose
do parênquima e dos tecidos circundantes
(músculos), levando ao endurecimento do
pescoço e hipotireoidismo. O comprometi-
mento da traqueia pode originar dispneia
e exigir cirurgia. Clinicamente, a tireoidite
de Riedel pode estar associada à colangi-
te esclerosante e à fibrose retroperitoneal.
Pode ser difícil diferenciar a tireoidite de
Riedel da neoplasia de tireoide.
• Quanto às drogas, precisamos ficar atentos
especialmente para o lítio e a amiodarona:
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(1) Carbonato de Lítio
Trata-se de um fármaco empregado com
frequência no tratamento da desordem
bipolar. Ele pode ser responsável por:
 Tireoidite destrutiva cursando com hipo
ou hipertireoidismo.
 Inibição da reação de acoplamento da MIT
e DIT e a secreção de T4 e T3 da glân-
dula tireoidiana com o desenvolvimento
de bócio e hipotireoidismo, sendo este na
maioria das vezes subclínico. Esse é um
dos fundamentos para que o lítio possa
ser prescrito no controle da tireotoxicose
em pacientes com doença de Graves que
desenvolveram efeitos adversos graves
com o uso de tionamidas.
 Aumento da concentração de autoanti-
corpos em pacientes com tireoidite au-
toimune, facilitando o desenvolvimento
de hipotireoidismo.
(2) Amiodarona
Trata-se de uma droga importante para o
tratamento de arritmias ventriculares e su-
praventriculares, que contém 39% de sua
composição baseada no iodo. Por ser uma
droga de depósito, níveis elevados de iodo
podem permanecer na circulação até seis
meses após interrupção do fármaco. Pode
ocasionar três efeitos principais:
 Supressão aguda e transitória da função
tireoidiana pela sobrecarga de iodo (efeito
Wolff-Chaikoff), inibição das desiodases e
antagonismo parcial dos receptores dos
hormônios tireoidianos. A tendência é que
a função volte ao normal após adaptação
da glândula a estas alterações iniciais.
 Hipotireoidismo: ocorre em até 13% dos
pacientes que fazem uso de amiodarona
em áreas com grande ingesta de iodo,
provavelmente por uma incapacidade
da glândula em “escapar” do efeito da
sobrecarga de iodo. Não é necessária a
suspensão da droga, mas apenas a repo-
sição hormonal e a monitorização do TSH
destes pacientes.
 Tireotoxicose: ocorre em 10% de indiví-
duos que vivem em áreas de baixa ingesta
de iodo e em cerca de 2% de pacientes
que residem em áreas geográficas com
ingesta normal a elevada. Existem duas
formas descritas: na tipo I observa-se uma
anormalidade tireoidiana subjacente (Gra-
ves subclínico, bócio nodular), a síntese
excessiva de hormônio se deve ao efeito
do iodo (fenômeno de Jod-Basedow) e a
cintilografia usualmente demonstra cap-
tação do 131I. Na tireotoxicose induzida
do tipo II existe ativação lisossomal pela
droga, fenômeno que leva a uma tireoi-
dite destrutiva. As formas leves do tipo II
podem se resolver espontaneamente ou
levar ao hipotireoidismo. Por predominar
uma variedade de tireoidite, a captação
do 131I costuma estar baixa ou ausente. Na
tireotoxicose, caso seja possível, a droga
deve ser suspensa. De qualquer forma, a
interrupção da droga, a curto prazo, não
acarretará mudanças significativas por se
tratar de uma droga de depósito. Neste
Clínica Médica - Volume 5 48
caso, drogas antitireoidianas, perclorato
de potássio, corticoides e lítio podem ser
utilizados. A melhor medida, a longo prazo,
no entanto, é a tireoidectomia quase total,
a ser realizada naqueles pacientes com
risco cirúrgico permissivo.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE SÃO PAULO – SP
Mulher de 75 anos de idade, hipertensa, dia-
bética em uso de losartan 50 mg dia e metfor-
mina 2 g/dia há um ano vem com fibrilação
atrial que foi tratada com amiodarona 200 mg
e tentativa de cardioversão elétrica sem su-
cesso. A paciente se manteve em fibrilação
atrial e, há 3 meses passou a apresentar apa-
tia, ganho de peso e constipação. A paciente
sempre foi independente para as atividades
diárias. Em relação a este caso responda:
Qual a sua principal hipótese diagnóstica para
este quadro clínico de 3 meses e qual a sua
provável etiologia?
GABARITO: Hipotiroidismo induzido por amio-
darona. GABARITO PÓS UNIFESP: Hipotiroi-
dismo induzido por amiodarona.
Como a amiodarona é uma das drogas mais
associadas à disfunção tireoideana, todo pa-
ciente que faz ou fez uso deste antiarrítmico
deve ter um baixo limiar de suspeição diag-
nóstica para problemas tireoideanos diante de
sinais e sintomas condizentes com tal possi-
bilidade. É o caso da nossa paciente, que há
um ano foi exposta à amiodarona, e há três
meses vem evoluindo com apatia, ganho de
peso e constipação (achados relativamente
inespecíficos que, quando presentes em con-
junto num mesmo paciente, ainda mais numa
mulher idosa, devem nos fazer pensar em
hipotireoidismo). Sabemos que a amiodarona
pode provocar tanto hipo quanto hipertireoi-
dismo, dependendo do fator predisponen-
te! No caso do HIPOtireoidismo, o mecanismo
fisiopatogênico geralmente é o seguinte: a
amiodarona é uma molécula que contém mui-
to iodo em sua estrutura. Quando o paciente
toma amiodarona, ele expõe suas células fo-
liculares tireoideanas a uma grande “carga”
súbita de iodo. Fisiologicamente, as células
foliculares “se defendem” deste excesso de
iodo da seguinte forma: “desligando” a capta-
ção de iodo pelos canais da membrana plas-
mática, além de “desligar” também as enzimas
que organificam e incorporam o iodo ao hor-
mônio que será estocado no coloide folicular.
Todo este processo é conhecido como efeito
de Wolff-Chaikoff. O efeito de Wolff-Chaikoff
é transitório quando a glândula é saudável,
porém, se já existir previamente algum distúr-
bio tireoideano – como a tireoidite de Hashi-
moto, por exemplo – o efeito de Wolff-Chaikoff
tende a ser mais prolongado ou permanente,
e a célula folicular não consegue mais “esca-
par” daquela inibição da captação e síntese
de hormônio tireoideano que foi induzida pela
carga aguda de iodo. Muitas vezes o paciente
não era hipotireóideo, isto é, seu Hashimoto
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 49

estava numa fase subclínica, mas a persistên- hormônio se esgotam e a glândula não produz
cia do efeito de Wolff-Chaikoff acaba desen- mais hormônio novo, fazendo os múltiplos
cadeando franco hipotireoidismo com o passar órgãos e tecidos do corpo começarem a dar
do tempo, pois as reservas endógenas do sinais de carência do hormônio tireoideano!

TIREOIDITES
Tipo Evolução Causa Função RAIU Anti-TPO
Tireoidiana
Dolorosa
Supurativa Aguda Bacteriana Normal Normal Ausente
Trauma Aguda Destruição Variável < 5% Ausente
Irradiação do
parênquima
Granulomatosa Subaguda Viral Variável < 5% Baixo ou
(células gigantes ou ausente
De Quervain)

Indolor
Induzida por droga
Amiodarona Aguda ou Inflamação Hiper ou hipo Baixa Ausente
subaguda
Interferon-alfa Aguda ou Inflamação Hiper ou hipo Baixa 5-10%
subaguda
Interleucina-2 Aguda ou Inflamação Hiper ou hipo Baixa < 10%
subaguda
Lítio Aguda ou Autoimune Hiper ou hipo Baixa 33%
subaguda
Pós-parto Subaguda Autoimune Variável < 5% Altos títulos,
persistente
Linfocítica subaguda Subaguda Autoimune Variável < 5% Presente, per-
(tireoidite esporádica sistente
silenciosa)
Doença de Hashimoto Crônica Autoimune Normal ou hipo Normal ou Altos títulos,
baixa persistente
Riedel Crônica Fibrose Normal ou baixa Normal ou Presente
baixa

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 ção autolimitada, o tratamento seria com base

HOSPITAL CENTRAL DA
POLÍCIA MILITAR – HCPM
Mulher de 33 anos procura o ambulatório de
clínica médica do HCPM referindo insônia,
palpitação e ansiedade excessiva. Apresenta
ao exame físico taquicardia sinusal (FC = 110
bpm) e tremor fino de extremidades. Os exa-
mes mostram TSH de 0,2 (VR = 0,5-5 mUI/
ml), VHS de 100 mm/h e captação de iodo
radioativo em 24 horas de 2%. A melhor con-
duta terapêutica é?
a) Propiltiouracil e aspirina.
b) Propiltiouracil e prednisona.
c) Propranolol e metimazol.
d) Metimazol e aspirina.
e) Propranolol e prednisona.
Temos um quadro típico de tireoidite pós-
-viral ou tireoidite de De Quervain. Observe a
síndrome de tireotoxicose associada à redu-
ção do TSH e à elevação importante da VHS.
A RAIU encontra-se inferior a 5%, sinalizando
que a tireoide está produzindo pouco hormô-
nio, ou seja, não estamos diante de um caso
de hipertireoidismo. Para o controle sintomáti-
co das palpitações faremos o betabloqueador.
Para a tireoidite especificamente, uma condi-
nos AINEs. Em todo caso, nos casos mais
graves (o que não é muito bem a situação),
pode ser necessário o uso de corticosteroides.
Melhor resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
Mulher 55 anos procura atendimento com rela-
to de fadiga, pele seca, constipação intestinal
e dor grandes e pequenas articulações, sem
sinais de artrite. Ela tem passado de fibrilação
atrial, tendo sido submetida cardioversão elé-
trica há 5 anos, com sucesso. Desde então,
em uso de amiodorona, 300 mg/dia. Ao exame,
único achado positivo é hipertensão diastólica.
Assinale a alternativa que mantém o exame
complementar que mais provavelmente defi-
nirá o diagnóstico desta paciente.
a) Fator reumático.
b) Anticorpo antinuclear.
c) TSH.
d) Globulinas séricas.
Observe o quadro sugestivo de hipotireoi-
dismo em paciente usuária crônica de amio-
darona, restando como única opção de res-
posta a letra C.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
SECRETARIA ESTADUAL
DE SAÚDE – SES RJ
Uma mulher de 32 anos queixa-se de dor de
garganta, odinofagia e episódios de febre na
última semana. Ao exame, apresenta orofa-
ringe normal e pequeno aumento da tireoide,
que está levemente dolorosa. Relata quadro
gripal há três semanas. Exames revelam Hb
= 12,5 g/dl, leucócitos = 15.000 cels/mm3
(0/0/1/65/30/4), VHS = 50 mm na 1ª hora,
TSH = 0,2 uUI/ml. Anticorpos antitireoidianos
negativos. Baseado na principal hipótese diag-
nóstica, o tratamento, neste momento, deve
ser feito com:
a) Ácido acetilsalicílico.
b) Iodo radioativo.
c) Propiltiouracil.
d) Levotiroxina.
Novamente temos aqui um quadro de tireoi-
dite (aumento + dor na tireoide + VHS) que
segue um quadro de provável infecção viral
orofaríngea. Ou seja, tireoidite subaguda (De
Quervain). Qual é a nossa conduta? Anti-in-
flamatórios... Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
HOSPITAL DO SERVIDOR
PÚBLICO MUNICIPAL – HSPM
Mulher de 30 anos procura ambulatório de
clínica geral referindo palpitação, nervosis-
mo e insônia há 2 semanas. Ao exame físico
apresenta tremor fino de extremidades e pulso
rítmico de 120 bpm. Os exames mostram TSH
diminuído, VHS de 100 mm/h e captação de
iodo radioativo em 24 horas de 2%. A melhor
conduta terapêutica é prescrever:
a) Metimazol e aspirina.
b) Propranolol e metimazol.
c) Propranolol e prednisona.
d) Propiltiouracil e prednisona.
e) Propiltiouracil e aspirina.
Em se tratando de uma provável tireoidite
subaguda (VHS aumentada, captação reduzi-
da), o tratamento é sintomático. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
INSTITUTO FERNANDES FIGUEIRA – IFF
Cecílio tem 23 anos, é motorista de ônibus e
descobriu ser soropositivo para o HIV há dois
anos, optando por não realizar tratamento em
virtude da ausência de sintomas. Chegou para
atendimento na emergência com quadro clíni-
co de dor em região cervical anterior, referida
por vezes na garganta e nos ouvidos, de início
há 48 horas. Ao exame clínico você identifica
eritema nesta região onde se palpa bócio ti-
reoidiano, assimétrico, maior à esquerda. Os
resultados dos exames laboratoriais solicitados
revelam Htº: 40%, Hb: 12 g/dl, 13.000 leucóci-
tos/ml com 16% de bastões, 15.000 plaquetas/
ml, T4 livre e TSH normais. A conduta mais
adequada para Cecílio, neste momento, é:
a) Aspirina.
b) Corticosteroide.
c) Antibioticoterapia.
Clínica Médica - Volume 5 50
d) Tireoidectomia parcial.
Paciente HIV positivo com quadro sugestivo
de tireoidite supurativa aguda (tireoide dolo-
rosa, início nas últimas 48 horas, leucocitose
com desvio para a esquerda). Para completar
uma questão clássica de prova, só faltou co-
locar VHS aumentado. Alguma dúvida sobre
o próximo passo??? Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS – UFG
A amiodarona é um benzofibrato iodado que
contém 75 mg de iodo por comprimido. Na
tireoide, ela exerce a seguinte ação:
a) Aumenta a conversão de T4 para T3.
b) Pode induzir a disfunção tireoidiana (ti-
reotoxicose ou hipotireoidismo) em 2 a 24%
dos pacientes.
c) Tende a diminuir o TSH, no início do tra-
tamento.
d) Aumenta a captação tissular dos hormô-
nios tireoidianos.
Foi como acabamos de ver. A amiodarona
pode levar tanto ao hipotireoidismo como o hi-
pertireoidismo. Em relação ao hipotireoidismo,
ela reduz a conversão periférica de T4 em T3
(inibição competitiva da desiodase tipo 1 pela
semelhança com a molécula de tiroxina), reduz
a ação tissular dos hormônios tireoidianos (re-
duzindo a ligação do hormônio com seu recep-
tor nuclear) e pode fazer efeito Wolff-Chaikoff
pela sobrecarga de iodo. Com isso, tende a
apresentar valores elevados de TSH no início
do tratamento. Em relação ao hipertireoidismo,
ela pode fazer efeito Jod-Basedow pela sobre-
carga de iodo (tireotoxicose tipo 1) ou tireoidite
destrutiva (tireotoxicose tipo 2). Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006
COMISSÃO ESTADUAL DE RESidência
MÉDICA DO AMAZONAS – CERMAM
A tireotoxicose está associada a todas as
abaixo, exceto:
a) Doença de Graves.
b) Bócio multinodular tóxico.
c) Tireoidite de Riedel.
d) Adenoma funcionante.
A tireoidite de Riedel é uma doença crônica e
fibrosante da tireoide que acomete principalmen-
te mulheres (4:1) entre 30 e 60 anos de idade.
Cerca de 1/3 dos pacientes podem apresentar
hipotireoidismo em virtude de um acometimento
extenso da tireoide. Em todo caso, tireotoxicose
não é esperada. As outras opções são causas
clássicas de hipertireoidismo.
Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
Um paciente que desenvolve tireoidite com o
uso de amiodarona deve, além da suspensão
da droga, ser tratado com:
a) Metimazol.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
b) Propiltiouracil.
c) Glicocorticoides.
d) Iodeto de potássio.
Devemos tomar cuidado com esta questão.
Estamos falando de uma tireoidite por amio-
darona e, portanto, tireotoxicose tipo II. Nesse
caso, as lesões foliculares são semelhantes às
observadas em outras formas de tireoidite e
o tratamento consiste na suspensão da droga
e utilização de glicocorticoides. Mas, atenção:
se fosse uma tireotoxicose tipo I (pelo exces-
so de iodo), o tratamento deveria incluir uma
tionamida, sendo o propiltiouracil preferível ao
metimazol porque, adicionalmente ao bloqueio
tireoidiano, reduz a conversão periférica de T4
em T3. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA – UNIFESP
O amiodarone é um agente antirrítmico tipo
III utilizado. Sua estrutura está relacionada
à estrutura dos hormônios tireoidianos e
contém 39% de iodo. Assinale a alternativa
INCORRETA:
a) O amiodarone pode causar hipotireoidismo
em pacientes suscetíveis ao efeito inibitório
do iodo.
b) A suspensão do amiodarone rapidamente
reverte a disfunção tireoidiana induzida pela
droga.
c) O amiodarone pode causar queda nos ní-
veis de T4 devido ao efeito Wolff-Chaikoff.
d) O amiodarone pode causar tireotoxicose por
um mecanismo similar ao da tireoidite.
e) O amiodarone pode causar tireotoxicose
em paciente com bócio multinodular.
Como vimos, a amiodarona provoca mais
frequentemente hipotireoidismo. Esse fenôme-
no acontece principalmente em indivíduos que
possuem uma doença autoimune (tireoidite de
Hashimoto) de base e o principal mecanismo é
o efeito Wolff-Chaikoff. Até 13% dos indivíduos
que fazem uso da droga podem apresentar hi-
potireoidismo com o decorrer do tempo (subclí-
nico ou clínico). Mas é importante lembrarmos
também que a droga pode levar à tireotoxicose
por dois mecanismos. Um deles é o fenômeno
de Jod Basedow, principalmente em pacientes
que possuem bócio multinodular tóxico e estão
ainda assintomáticos e não sabem que pos-
suem a doença (idosos, mais comumente) e o
outro mecanismo é através de uma tireoidite,
que leva à tireotoxicose por distúrbio de arma-
zenamento do hormônio. Agora, uma pergunta
que muitos médicos se fazem: Suspendendo
a amiodarona, demora muito para a tireoide
readquirir sua função normal? Realmente existe
uma demora, pois a amiodarona é uma droga
de depósito. Desta forma, a palavra rapidamen-
te torna errada a opção B.
Hipotireoidismo Central
O hipotireoidismo central (secundário ou
terciário) tem como causas mais comuns os
Clínica Médica - Volume 5 51
tumores hipofisários e seu tratamento (irra-
diação de adenomas), bem como a necrose
hipofisária pós-parto (síndrome de Sheehan).
Mas não há dúvidas, para este módulo deve-
mos nos concentrar mesmo é no distúrbio mais
comum: o hipotireoidismo primário.
Abordagem Geral
Para começarmos nossa discussão prática
sobre hipotireoidismo, vamos imaginar agora
este cenário clínico:
Cenário 01
Dona Olinda, 52 anos, vem à consulta médica
se queixando de adinamia, ganho ponderal
e intolerância ao frio. Nega qualquer doença
prévia. O familiar que a acompanha diz que a
paciente vem apresentando também alguns
problemas na memória e no cálculo, com
lentificação do raciocínio. Como conduzir
este caso?
Primeiro Passo:
Confirmar o estado de hipotireoidismo
Nesse caso, devemos confirmar a presença
do hipotireoidismo, solicitando a dosagem
de TSH e T4 livre (Algoritmo 3). Aqui há uma
particularidade em relação ao hipertireoidismo.
Vamos lembrar que na hiperfunção da tireoide,
5% dos pacientes podem apresentar tireoto-
xicose por T3 e, por isso, em determinados
casos (TSH reduzido, T4 normal) faz sentido
solicitar a dosagem de T3 livre. Já no caso do
hipotireoidismo, o T3 se reduz apenas quan-
do o T4 já está reduzido. Dessa forma, não é
necessário solicitar a dosagem da forma livre
de T3, mas apenas do T4.
A partir desses resultados, podemos caracterizar
o hipotireoidismo em grupos principais: primário
(se distúrbio tireoidiano), secundário ou terciário
(se distúrbio hipofisário ou hipotalâmico). Em
todos eles a fração livre de T4 e T3 estará redu-
zida, confirmando o quadro de hipotireoidismo.
A diferença fica para os níveis de TSH. No hi-
potireoidismo primário, como é a glândula que
está hipofuncionante, a redução de T4 e T3 livres
é acompanhada da elevação compensatória
dos níveis de TSH. No hipotireoidismo central
(secundário e terciário), como o problema é no
próprio sistema hipotálamo-hipófise, a concen-
tração de TSH também estará reduzida.
IMPORTANTE: No caso do hipotireoidismo
primário, devemos entender que, inicialmente,
pode existir uma elevação isolada do TSH com
T4 livre ainda no limite inferior da normalidade.
Na verdade, esses níveis de T4 já estão redu-
zidos, mas como a hipófise elevou a produção
de TSH para compensar o deficit hormonal, o
T4 ainda se mantém na faixa de normalidade.
Esta condição é chamada de hipotireoidismo
subclínico (ver adiante). No entanto, com o
passar do tempo, ocorre redução do T4 e pos-
teriormente do T3, configurando um quadro de
hipotireoidismo franco.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Veja o Algoritmo abaixo
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE SÃO PAULO – SP
Mulher, 35 anos de idade é trazida pela mãe
para consulta médica, pois a mesma acha que
a filha está com depressão. Refere dormir bem
à noite. Nega perda do interesse pelas ativi-
dades rotineiras, tristeza ou choro fácil. Está
previamente hígida e não faz uso de medica-
ções. ISDA: queda de cabelos, unhas quebra-
diças, pele seca, obstipação intestinal e sono-
lência diurna. Ao exame físico: PA = 120 x 90
mmHg, FC = 55 bpm, bom estado geral, hipo-
corada, edema periorbitário discreto, edema
MMII 1+/4+, pele descamativa e fria. Qual o
exame essencial para confirmar o diagnóstico
desta paciente?
GABARITO OFICIAL: TSH e T4 livre.
GABARITO PÓS-UNIFESP: ANULADA
O hipotireoidismo é caracterizado por um am-
plo leque de manifestações clínicas, com des-
taque para as alterações neurológicas (lenti-
dão de raciocínio, sonolência, deficit cognitivo,
humor deprimido, reflexos lentificados, pares-
tesias), cardiovasculares (bradicardia, hiper-
tensão convergente, derrame pericárdico),
digestivas (constipação, hipomotilidade) e
musculoesqueléticas (fraqueza muscular, mio-
patia, pseudomiotonia), além de sinais e sin-
tomas gerais como astenia, intolerância ao
frio, pele seca, edema generalizado, madaro-
se, cabelos quebradiços, alopecia, rouquidão.
Face ao exposto, temos que classificar esta
paciente como provável portadora de hipoti-
reoidismo, devendo ser solicitada, em primei-
ro lugar, a dosagem de TSH para confirmação
diagnóstica. A questão foi anulada por um erro
de português da banca, que solicitou “O EXA-
ME ESSENCIAL”, no singular, mas divulgou
como gabarito dois exames, TSH e T4 livre.
Algoritmo 3
Clínica Médica - Volume 5 52
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006
ASSOCIAÇÃO MÉDICA
PARANAENSE – AMP
Abaixo estão presentes critérios essenciais
para o diagnóstico de hipotireoidismo e mi-
xedema, assinale a alternativa INCORRETA:
a) Fadiga, intolerância ao frio, constipação,
mudanças no peso, depressão, menorragia.
b) Pele seca, bradicardia, reflexos lentificados.
c) Anemia, hiponatremia.
d) T4 e captação de radioiodo na cintilografia
comumente baixa.
e) TSH suprimido em mixedema primário.
Bem simples. Sabemos que no hipotireoidis-
mo primário o TSH está elevado por não sofrer
feedback negativo dos hormônios tireoidianos.
Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002
UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE – UFF
Mulher branca, 42 anos, com queixas de rouqui-
dão, sonolência, sensação exagerada ao frio e
reflexo aquileu lentificado. Apresentava T3 bai-
xo, T4 baixo, TSH indosável. Não respondeu à
estimulação ao TRH. Provavelmente apresenta:
a) Hipotireoidismo primário.
b) Hipotireoidismo secundário.
c) Hipotireoidismo terciário.
d) Resistência periférica aos hormônios tireoi-
dianos.
e) Síndrome do T3 reverso.
O enunciado descreve uma paciente com
hipotireoidismo, alguém duvida disto? Porém
seu TSH é indosável, o que, de cara, nos faz
pensar em hipotireoidismo central. Se fosse
um distúrbio primário da tireoide, pelo contrá-
rio, ele estaria elevado. Resta apenas uma
dúvida: É hipotireoidismo hipofisário (secun-
dário) ou hipotalâmico?
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Então, aprenda mais um conceito! Um teste
empregado para esses casos é o de estimu-
lação pelo TRH. Administra-se ao paciente
o TRH sintético e observa-se a resposta do
TSH.
Caso a doença esteja no hipotálamo, signi-
fica que a hipófise está íntegra e vai haver
resposta tardia à infusão de TRH, ou seja, os
Algoritmo 4
Segundo Passo:
Identificar e tratar a
causa de hipotireoidismo
No caso do hipotireoidismo, o grande diagnós-
tico diferencial se dá entre as formas primária
e secundária. A forma secundária é bem me-
nos comum, e o diagnóstico se faz por exame
de imagem e pela avaliação de hipofunção
em outras glândulas dependentes do sistema
hipotálamo-hipófise. Após a confirmação labo-
ratorial do hipotireoidismo primário, o próximo
passo é solicitar a pesquisa de anticorpos anti-
-TPO. Devemos ressaltar apenas que 10% dos
pacientes com diagnóstico histológico de tireoi-
dite autoimune não mostram autoanticorpos na
circulação. Veja o Algoritmo 4, proposto para
investigação da causa do hipotireoidismo.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRÃO
PRETO DA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
Menina, 11 anos de idade. HMA: apresenta fa-
diga, constipação intestinal, queda do rendimen-
to escolar e redução do ritmo de crescimento há
cerca de 1 ano. ES: Na avaliação da função ti-
reoidiana foi observado: T4 total: 4,8 mcg/dl
(Valor de referência - VR: 6,4-13,3); T4 Livre:
Clínica Médica - Volume 5 53
níveis séricos de TSH vão aumentar. Em caso
de doença hipofisária não haverá resposta ao
TRH ou somente uma resposta parcial.
Observem que o estímulo pelo TRH não gerou
resposta hipofisária. Qual será a nossa con-
clusão? A doença está na hipófise, portanto,
hipotireoidismo secundário. Agora não resta
mais dúvida. Resposta: B.
0,5 ng/dl (VR: 0,8-2,0); TSH: 5,3 mU/L (VR:
0,7-5,7). Baseado nestes achados, o próximo
procedimento diagnóstico mais adequado é:
a) Dosagem de Anticorpos antitiroperoxidase
e antitiroglobulina.
b) Ultrassonografia da glândula tireoide.
c) Mapeamento e captação tireoidiana.
d) Avaliação global da função hipofisária.
Repare nas opções: três delas se referem a
possíveis investigações de distúrbios diretamen-
te relacionados com a glândula tireoide. No
entanto, repare que o problema é na estimulação
a essa glândula e não na própria. Podemos
afirmar isso na medida em que temos um T4
abaixo da normalidade, mas o mecanismo de
feedback não está fazendo com que haja eleva-
ção proporcional do hormônio estimulante (TSH).
Neste sentido, é imperioso que investiguemos
o eixo central que proporcionaria um aumento
de TSH e, provavelmente, conseguiria compen-
sar a queda de função da glândula, mantendo,
num primeiro momento, os níveis hormonais
adequados. Gabarito: letra D.
Residência Médica – 2007
Hospital Central
da Aeronáutica – HCA
No ambulatório, uma mulher de 42 anos quei-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
xa-se de leve aumento do pescoço. Durante
seu exame físico: bom estado geral, febril,
glândula tireoide palpável, aumentada, lisa,
borrachosa e indolor. Provas de função tireoi-
diana: T4, T4 livre e T3 são normais, mas o
TSH está levemente aumentado. Qual o diag-
nóstico mais provável?
a) Deficiência de iodo.
b) Câncer de tireoide.
c) Tireoide de Hashimoto.
d) Doença de Graves.
e) Bócio multinodular.
O que temos aqui é uma paciente com la-
boratório e achados clínicos compatíveis com
hipotireoidismo subclínico (TSH elevado e T4
livre normal). Neste caso, principalmente por
se tratar de uma mulher, entre 2ª e 4ª déca-
das de vida, devemos pensar em tireoidite de
Hashimoto. Resposta: C.
Residência Médica – 2007
Hospital Central
da Aeronáutica – HCA
Quais exames laboratoriais deveriam ser feitos
para confirmar o diagnóstico do paciente no
caso acima?
a) Repetição dos testes de função tireoidiana.
b) Ultrassonografia da tireoide.
c) Cintilografia de tireoide.
d) Teste de anticorpos antitireoidicos.
e) Hemograma e VHS.
Muito fácil: na suspeita de Hashimoto, pe-
dimos a dosagem de autoanticorpos como o
anti-TPO. Resposta: D.
Conclusão do Cenário 01
Hipotireoidismo
Temos uma senhora de 52 anos com achados
sugestivos de hipotireoidismo. Após a confir-
mação laboratorial da disfunção tireoidiana e
da etiologia mais comum (excluindo os locais
com deficiência de iodo) que é a tireoidite de
Hashimoto – anti-TPO positivo – o próximo
passo é iniciar a reposição de levotiroxina e
ajustar a dose conforme seguimento pelos
valores de TSH. A princípio, a ausência de
coronariopatia nos permite começar a repo-
sição com as dose usuais de 50-100 µg/dia.
Casos Especiais
Cenário 02
Agora imagine outra senhora de 52 anos
apresentando-se de uma forma um pouco
diferente. Na verdade, não existe nenhuma
queixa objetiva. Como vem se sentindo
pouco disposta para as atividades cotidia-
nas, ela vem à consulta para fazer exames
de rotina. Nesse momento, você detecta
TSH elevado, T4 e T3 normais, colesterol
total de 250 mg/dl, LDL 170 mg/dl e triglice-
rídeos de 160 mg/dl. A condução do caso
é a mesma?
Clínica Médica - Volume 5 54
Aqui estamos diante de outra situação: uma
paciente assintomática e com a função tireoi-
diana normal, exceto por uma elevação do
TSH. Trata-se do hipotireoidismo subclíni-
co! Conforme comentamos mais acima, no
hipotireoidismo primário pode existir, inicial-
mente, uma elevação isolada do TSH com T4
livre ainda no limite inferior da normalidade.
Na verdade, os níveis de T4 já estão reduzi-
dos, mas como a hipófise elevou a produção
de TSH para compensar o deficit hormonal, o
T4 ainda se mantém na faixa de normalidade.
Mas afinal de contas, devemos ou não tra-
tar o hipotireoidismo subclínico?
Este é um tema bastante controverso e as
recomendações são diferentes entre as princi-
pais referências. O que se sabe é que o trata-
mento seria válido para aqueles com sintomas
não específicos, grande chance de iniciar um
quadro de hipotireoidismo franco (TSH > 10
mU/L e altos títulos de anti-TPO) e dislipidê-
micos sob risco de doença aterosclerótica.
Sendo assim, as principais indicações de tra-
tamento atualmente são:
a) Sintomático (diminuição da tolerância ao
exercício, fadiga, constipação, depressão,
etc.). Em idosos, deve-se atentar para a
dose, já que hipertratamento é comum nes-
ta faixa etária.
b) Hipercolesterolemia e/ou evidência de
doença cardíaca.
c) Alta probabilidade de progredir para hipo-
tireoidismo franco: TSH > 10 mU/L e anti-
-TPO positivo (algumas referências só re-
comendam em caso de altos títulos).
d) Mulheres com hipotireoidismo subclínico
que estejam grávidas, desejam engravidar
ou apresentem disfunção ovulatória e infer-
tilidade: em gestantes geralmente utiliza-
mos como pontes de corte para o tratamen-
to TSH > 2,5 mU/L (primeiro trimestre) ou >
3 mU/L (segundo e terceiro trimestres).
O objetivo do tratamento com reposição de
T4 é reduzir o TSH ao valor normal. Caso o
tratamento não seja iniciado, o paciente deve
ter a função tireoidiana avaliada anualmente.
Vamos ver estas questões simples sobre
hipotireoidismo subclínico:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP
Define-se “hipotireoidismo subclínico” como a
situação clínica em que:
a) O paciente apresente sintomas mínimos de
hipotireoidismo.
b) O paciente apresente bócio pequeno.
c) O paciente apresente dosagem de TSH
maior que 10 mUI/ml.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
d) O paciente seja assintomático e apresente
níveis normais de hormônios tireoidianos, em-
bora tenha níveis de TSH elevados.
e) O paciente tome doses baixas de hormônio
tireoidiano.
Hipotireoidismo subclínico é definido labo-
ratorialmente pela elevação exclusiva do TSH
com T4-livre normal. O paciente com hipoti-
reoidismo subclínico pode ser assintomático
ou ter sintomas vagos e inespecíficos para
hipotireoidismo. Apesar de o nome ser “sub-
clínico”, a definição desta patologia é labora-
torial! Resposta opção D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA
MÉDICA DO AMAZONAS – AM
Uma mulher de 40 anos de idade, não fuman-
te e sem histórico familiar de doenças corona-
rianas, submeteu-se a exames de rotina que
revelaram os seguintes resultados: Colesterol
total = 290 mg/dl; Colesterol LDL = 210 mg/dl;
Colesterol HDL = 45 mg/dl; Triglicerídios = 160
mg/dl e Glicemia de jejum = 98 mg/dl.
A paciente, cujo índice de massa corpórea
(IMC) era de 26 kg/cm2, foi orientada a seguir
uma dieta hipolipídica e a aumentar sua ativi-
dade física. Três meses após, seu IMC era de
24,8 kg/cm2 e novos exames mostraram: Co-
lesterol total = 253 mg/dl; Colesterol LDL = 180
mg/dl; Colesterol HDL = 45 mg/dl e Triglicerí-
dios = 140 mg/dl. Foi também avaliada a fun-
ção tireoidiana que mostra um TSH =
16 mcUI/ml (VN = 0,3 - 5) e T4 livre = 0,6 ng/dl
(VN = 0,8 - 1,9). Qual a melhor conduta para
este caso?
a) Iniciar fenofibrato ou ciprofibrato.
b) Iniciar L-tiroxina.
c) Iniciar L-tiroxina + uma estatina.
d) Apenas insistir nas medidas não farmaco-
lógicas.
e) Iniciar uma estatina.
Estamos diante de um quadro de hipotireoi-
dismo (TSH aumentado + T4 livre reduzido).
Apesar de a paciente ser assintomática do
ponto de vista clínico, existe uma alteração
metabólica que provavelmente não irá melho-
rar enquanto a carência de hormônio tireoidia-
no não for corrigida: a hipercolesterolemia.
Logo, há total indicação de se iniciar reposição
hormonal com levotiroxina. Resposta certa: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER – INCA
Moema tem 56 anos e realiza terapia de re-
posição hormonal com levonorgestrel e pro-
gesterona. Encontra-se assintomática e não
apresenta alterações ao exame físico. Durante
realização de exames laboratoriais de rotina,
foi constatado colesterol total igual a 286 mg/dl,
colesterol LDL de 197 mg/dl, colesterol HDL
igual a 45 mg/dl e triglicerídios de 220 mg/dl.
O TSH se mostrou elevado em duas dosagens
distintas: 9 mU/L e 9,2 mU/L (valor de refe-
rência: 0,5 a 4,7 mU/L). O T4 livre foi igual a
1,8 ng/ml (valor de referência: 0,8 a 2,7 ng/ml)
Clínica Médica - Volume 5 55
e a dosagem do anticorpo antitireoperoxidase
(TPO) foi de 105 U/L (valor de referência: =
35U/L). A conduta correta em relação à corre-
ção da alteração hormonal de Moema é:
a) Dosar T4 total e tireoglobulina.
b) Iniciar reposição de levotiroxina.
c) Suspender a reposição hormonal.
d) Repetir a dosagem do TSH em um ano.
Uma vez que a paciente apresenta hiper-
colesterolemia, existe indicação de tratamen-
to do hipotireoidismo subclínico neste caso.
Resposta opção B.
Conclusão do Cenário 02
Hipotireoidismo subclínico
Esta paciente tem hipotireoidismo subclínico
e, apesar de assintomática, deve também ser
submetida à reposição de levotiroxina por
apresentar dislipidemia.
Cenário 03
Numa verdadeira epidemia de senhoras de
52 anos, mais uma chega para ser atendida
por você. Dessa vez, não no consultório,
mas no pronto-socorro em que você dá
plantões no fim de semana. Ela se apre-
senta confusa, com a pele bastante fria e
bradicárdica. À gasometria arterial, nota-
-se importante acidose respiratória com
PCO2 de 60 mmHg. O glicosímetro indica
o valor de 30 mg/dl. Você solicita a repo-
sição de glicose e inicia os procedimentos
para intubação orotraqueal. O único dado
disponível é que a paciente é portadora de
tireoidite de Hashimoto, mas que não vem
utilizando Levotiroxina adequadamente há
três meses, desde que seu marido faleceu.
O que pensar deste caso?
Se o extremo do hipertireoidismo é a crise tireo-
tóxica, podemos considerar o extremo do hipoti-
reoidismo o coma mixedematoso! Trata-se de
um distúrbio mais comum em mulheres idosas
nos meses de inverno. Existe frequentemente
uma história de hipotireoidismo prévio, muitas
vezes com reposição hormonal realizada de
forma irregular pela paciente. Os principais fato-
res precipitantes são as infecções respiratórias
(pneumonias) e do trato urinário, administração
de sedativos, IAM, ICC, AVE e agravamento de
uma condição clínica preexistente. As princi-
pais alterações incluem prejuízo importante das
funções do sistema nervoso central somado à
descompensação cardiovascular e respiratória.
O reconhecimento desta condição pelo clínico
e pelo intensivista é prejudicado pelo início insi-
dioso e por sua incidência relativamente baixa.
O hormônio tireoidiano, através da ativação da
Na+/K+ ATPase, aumenta o consumo de oxi-
gênio nos tecidos, sendo um dos responsáveis
pela elevação da taxa metabólica basal. Na
diminuição importante de seus níveis, existe
uma tendência comprovada à hipotermia. Essa
alteração não se encontra presente em todos
os pacientes no coma mixedematoso, mas,
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 56

quando encontrada, é bastante sugestiva. A tireoidismo. A diminuição da taxa de filtração

manifestação respiratória mais grave em um glomerular, somada à diminuição da excreção
paciente com hipotireoidismo é a diminuição de água livre e redução da reabsorção de
do drive ventilatório, fenômeno que pode levar sódio pelo néfron, promove uma tendência à
à retenção de CO2 e à hipoxemia por hipoven- hiponatremia, que pode se agravar. Alguns pa-
tilação alveolar. Estas alterações, sobretudo a cientes apresentam elevação inapropriada do
hipercapnia, são capazes de ocasionar coma. ADH a despeito da osmolaridade sérica baixa.
A disfunção neuromuscular agrava ainda mais
esses distúrbios. Os pacientes com coma mixedematoso po-
dem desenvolver hipoglicemia. A diminuição
Principais alterações dos hormônios tireoidianos pode induzir uma
clínicas e laboratoriais maior sensibilidade à insulina...
do coma mixedematoso
A vasoconstrição descrita antes reduz o volu-
(1) Diminuição do nível de consciência me sanguíneo em até 20% e os baixos níveis
(2) Hipoventilação de eritropoietina diminuem o hematócrito em
(3) Hipotermia 30%. Além disso, uma anemia macrocítica por
(4) Bradicardia carência de vitamina B12 pode estar presente
(associação de anemia perniciosa). Leucope-
(5) Hiponatremia
nia e diminuição dos granulócitos são altera-
(6) Hipoglicemia ções também encontradas.
(7) Infecção associada

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012

Outras causas de prejuízo na função venti-
latória são o edema mixedematoso das vias
aéreas superiores e a obstrução por macro-
glossia. A pneumonia bacteriana encontra-se
presente na maioria dos pacientes com coma
mixedematoso, sendo o principal fator precipi-
tante. O hipotireoidismo aumenta a responsivi-
dade alfa-adrenérgica, fenômeno que explica
o desvio de sangue da pele para tentar manter
a temperatura central do organismo (levando a
uma pele fria e pálida). Ao mesmo tempo exis-
te uma diminuição na densidade de receptores
beta, o que explica a bradicardia, diminuição
do volume sistólico e débito cardíaco.
Este aumento da resposta alfa-adrenérgica
com a diminuição do débito cardíaco explica
a hipertensão diastólica observada no hipo-
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SP
Mulher de 55 anos, portadora de tireoidite de
Hashimoto, em uso irregular de levotiroxina,
é internada com pielonefrite e quadro típico de
coma mixedematoso. É provável o encontro
nesta paciente de:
a) Reflexos exaltados e aumento de CPK.
b) Hipernatremia e hipotermia.
c) Hiperglicemia e baixa voltagem difusa ao
eletrocardiograma.
d) Hipocortisolismo e hipercapnia.
e) Bradicardia e hipertensão arterial.
Questão que gerou alguma polêmica na
época da prova. Para acertá-la, você deve
perceber que estamos diante de um caso de
COMA MIXEDEMATOSO, ou seja, o extremo
do hipotireoidismo. Esta condição geralmente

Tratamento do Coma Mixedematoso

(1) Levotiroxina Reposição imediata de hormônios tireoidianos. A levotiroxina (T4) venosa
em altas doses é administrada em um bolus de 500 µg e continuada em uma dose de 50
a 100 µg/dia. O uso de Liotironina (T3), na dose de 10 a 25 µg a cada 8-12
horas, em combinação com levotiroxina, é recomendado por muitos auto-
res, uma vez que existe geralmente um prejuízo na conversão periférica
de T4 em T3 nos pacientes em coma mixedematoso. Contudo, existe risco
de arritmias com o uso de altas doses de T3.
(2) Hidrocortisona Os esteroides são recomendados no coma mixedematoso para evitar o
Venosa surgimento de uma crise adrenal como consequência de um aumento do
metabolismo com a reposição hormonal. Este fenômeno pode ser encon-
trado em pacientes com insuficiência suprarrenal autoimune associada ao
hipotireoidismo (muito comum) e nos raros indivíduos com hipopituitarismo
e hipotireoidismo (secundário) presentes. A hidrocortisona é administrada
na dose de 100 mg seguida de 50 mg a cada 6h.
(3) Suporte Através de ventilação mecânica. A miopatia do hipotireoidismo pode pro-
Respiratório longar e dificultar o desmame do respirador.
(4) Correção da Utiliza-se glicose hipertônica e dieta enteral.
Hipoglicemia
(5) Correção da Restrição hídrica ou emprego de salina hipertônica.
Hiponatremia
(6) Aquecimento Utilização de cobertores térmicos. Deve-se tomar cuidado para não induzir
o choque por vasodilatação.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
é precipitada por intercorrências clínicas como
infecções, AVE, IAM e uso de sedativos em
pacientes com hipotireoidismo prévio, geral-
mente tratado com subdoses de levotiroxina.
Embora, como foi lembrado por muitos alunos
à época, o hipotireoidismo possa se manifes-
tar com hipertensão e bradicardia, no coma
mixedematoso, que é o objeto da questão, o
mais comum é a hipotensão arterial. Esta con-
dição geralmente se manifesta ainda com
redução do nível de consciência, hipoventila-
ção (causando hipercapnia, ou seja, retenção
de CO2), hipotermia, hiponatremia e hipogli-
cemia (ocorre redução da reserva adrenal,
causando hipocortisolismo). Os reflexos estão
reduzidos, o ECG apresenta baixa voltagem
e ocorre aumento da CPK. Além do suporte,
o tratamento é realizado com levotiroxina em
altas doses (preferencialmente intravenosa) e
hidrocortisona. Assim, a única opção que se
“encaixa” é a letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBU-
CO – UFPE
No tratamento de um paciente com o diagnós-
tico de coma mixedematoso, estão incluídas
todas as etapas abaixo, EXCETO:
a) Correção da hiponatremia com restrição
hídrica.
b) Instituir ventilação assistida ou mecânica.
c) Administrar levotiroxina e/ou tri-iodotironina
precocemente, por via injetável ou por sonda
nasogástrica.
d) Utilizar compressas e toalhas úmidas sobre
a superfície corporal e, se necessário, admi-
nistrar dipirona ou paracetamol.
De todas as medidas citadas, a opção D é
claramente a incorreta. Além da repo­sição de
levotiroxina e hidrocortisona, dentre os cuida-
dos gerais podemos citar: suporte respirató-
rio, rastreamento, correção da hiponatremia;
correção da hipoglicemia; e AQUECIMENTO
mediante cobertores, com objetivo de se
corrigir a HIPOTERMIA (e não hipertermia)
característica da doença.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
HOSPITAL DO SERVIDOR PÚBLICO ESTA-
DUAL – SP
Em relação ao coma mixedematoso, assinale
a alternativa incorreta.
a) Deve iniciar-se o tratamento com doses
muito baixas de LT4 para evitar a insuficiência
adrenal.
b) A diminuição do T3 intracelular resulta em
diminuição do inotropismo e cronotropismo,
diminuição da sensibilidade aos estímulos
adrenérgicos, diminuição do ritmo cardíaco e
vasoconstrição generalizada.
c) A absorção das medicações orais está di-
minuída (devido a íleo) e devem ser adminis-
tradas por via intravenosa (IV).
d) A restrição de água é necessária para corri-
gir a hiponatremia, bem como a infusão de gli-
cose IV para evitar uma possível hipoglicemia.
e) Ocorre retenção de CO2 e hipóxia, principal-
Clínica Médica - Volume 5 57
mente devido à diminuição de capacidade de
resposta ventilatória a hipóxia e à hipercapnia.
Uma questão que descreve com detalhes o
tratamento do coma mixedematoso. Atenção,
pois muitas questões que falam sobre esse
assunto têm a mania de tentar nos “pegar”
com afirmativas do tipo “...a dose de reposição
inicial do hormônio tireoidiano não deve ser tão
alta assim...” Tomem cuidado, uma vez que a
dose DEVE ser alta mesmo! Para nos garan-
tirmos contra uma possível falência adrenal,
administramos ainda hidrocortisona na dose
de 50 mg a cada seis horas. Resposta: A.
Conclusão do Cenário 03
Coma mixedematoso
Numa senhora de 52 anos com história pré-
via de tireoidite de Hashimoto que chega à
Emergência apresentando confusão mental,
pele fria e bradicardia é obrigatório pensar em
coma mixedematoso. Além de excluir outras
condições (AVE, IAM, hipoglicemia), estabe-
lecer medidas de suporte e tratar infecções
concomitantes, deve ser iniciada prontamen-
te reposição de altas doses de levotiroxina
mais corticoterapia.
Cabe lembrar que as alterações clínicas
comentadas até agora são encontradas
principalmente no adulto. Contudo, a doen-
ça pode acometer crianças e neonatos.
Veja a seguir:
Hipotireoidismo Congênito
 A causa mais comum de hipotireoidismo
congênito (85% dos pacientes) inclui as
diversas formas de disgenesia tireoidia-
na (agenesia, hipoplasia e tireoide ectó-
pica). Erros inatos na síntese de tiroxina
e a transmissão, por via transplacentária,
de anticorpos maternos bloqueadores dos
receptores do TSH, respondem por 10% e
5% do restante dos casos, respectivamente.
 A agenesia da tireoide responde por cerca
de um terço dos casos de disgenesia tireoi-
diana; neste caso, o tecido tireoidiano não
pode ser localizado com o uso de cintilo-
grafia com radionuclídeos. Nos dois terços
restantes, encontramos remanescentes de
tecido em região cervical (hipoplasia) ou
fora dela, como na base da língua e região
subioide (tireoide ectópica). A forma mais
comum de disgenesia tireoidiana é a glân-
dula ectópica. Em alguns casos o tecido
tireoidiano ectópico é capaz de fornecer ní-
veis adequados de hormônio tireoidiano por
muitos anos, já em outros pacientes, este
tecido pode produzir hormônios em níveis
insuficientes e levar ao hipotireoidismo na
primeira infância. O tecido ectópico sob es-
tímulo do TSH pode aumentar de tamanho
e as crianças eventualmente chegam ao
pediatra com massas crescendo em base
de língua ou na linha média do pescoço.
 A maioria dos RN com hipotireoidismo
congênito é assintomática ao nascimento.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Essa regra se aplica mesmo às crianças
com agenesia da glândula tireoidiana, pois
alguma quantidade de T4 materno ainda
circula no sangue do RN. Na maioria das
vezes, o diagnóstico é estabelecido pelo
teste de triagem (teste do pezinho).
Obs.: Quando não se utilizava o teste de
triagem, muitos pediatras observavam os
sintomas do hipotireoidismo no decorrer de
algumas semanas de vida. Estes incluíam
persistência da icterícia fisiológica, macro-
glossia (FIGURA 12), fontanelas anterior e
posterior abertas, choro pouco frequente,
sono excessivo, engasgos durante a ma-
mada, pouco interesse em mamar, abdome
volumoso com hérnia umbilical, pulso lento,
cardiomegalia, derrame pericárdico (usual-
mente assintomático) e anemia macrocítica
refratária a tratamento com hematínicos.
Figura 12: Recém-Nascidos com Hipoti-
reoidismo Congênito. Reparem a Macro-
glossia.
Hipotireoidismo na Infância
 O hipotireoidismo adquirido na infância
tem como principal causa a tireoidite de
Hashimoto. A primeira manifestação é a de-
saceleração do crescimento. A maturação
óssea é retardada. Adolescentes podem
exibir retardo puberal enquanto crianças
podem apresentar uma pseudopuberdade
precoce. Esta última tem a seguinte ex-
plicação: os níveis elevados de TSH (em
casos de hipotireoidismo primário) atuam
nos receptores do hormônio folículo-es-
timulante (FSH) e causam aumento das
mamas, em meninas, e macro-orquidismo,
em meninos. Alguns pacientes podem
apresentar hiperprolactinemia e galactor-
reia. Com o hipotireoidismo crônico de
longa duração, a hiperplasia da hipófise
(constantemente estimulada pela queda
dos hormônios tireoidianos) pode causar
perturbações visuais e cefaleia.
O aluno pergunta...
Não entendi como o aumento do
metabolismo basal (ao repor T4) pode
predispor a crise adrenal!
O aumento do metabolismo basal causado
pela reposição de T4 aumenta a necessidade
de cortisol, que é um hormônio que promove
a gliconeogênese, glicogenogênese e inibe a
captação periférica de glicose. Por essa razão,
pacientes com insuficiência suprarrenal
autoimune associada ao hipotireoidismo
podem apresentar crise adrenal no início da
reposição de T4, pois não conseguem suprir
esse aumento na demanda de cortisol.
Clínica Médica - Volume 5 58
O aluno pergunta...
Por que há aumento da CPK no
coma mixedematoso?
Na verdade o aumento da CPK não ocorre
apenas no coma mixedematoso, e sim no
hipotireoidismo de forma geral, uma vez que
o hipotireoidismo é causa de miopatia. Embora
sua patogênese não seja completamente
compreendida, a deficiência de T4 leva a
anormalidades na glicogenólise e no
metabolismo oxidativo mitocondrial, levando
à atrofia das fibras musculares do tipo II,
devido à redução no suprimento de glicose.
Contudo, mesmo em pacientes com
hipotireoidismo sem miopatia, já foi observado
aumento da CPK, o que acredita-se que possa
ocorrer também por aumento da permeabilidade
dos miócitos e redução do clearance de CPK.
Embora não seja uma apostila de Pediatria,
não custa nada rever algumas questões:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA
MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – CE
Criança com 30 dias de vida comparece à
consulta e evidencia-se teste do pezinho alte-
rado (positivo) para hipotireoidismo. Qual a
correta abordagem clínica para essa criança?
a) Solicitar dosagens séricas de TSH e T4 livre.
b) Repetir o teste do pezinho antes de novos
exames.
c) Iniciar tratamento e referenciar para centro
especializado.
d) Solicitar dosagem do T4 livre em amostra
de papel de filtro.
Existem duas alternativas para o procedi-
mento de triagem neonatal do hipotireoidismo
congênito: - Alternativa 1: medida do Hormônio
Estimulante da Tireoide (TSH) em amostras
de sangue colhidas em papel-filtro (teste do
pezinho). Em caso de TSH > 20 mUI/L, deve-
mos solicitar nova amostra para dosar TSH e
T4 no soro. - Alternativa 2: medida de T4, se-
guida de medida de TSH na mesma amostra
quando o T4 é menor que o percentil 10. No
Programa de Triagem Neonatal, os resultados
de rastreamento positivos devem sempre ser
seguidos de dosagem de T4 (total ou livre) e
de TSH em amostra de sangue venoso, obtida
com a maior brevidade possível, para confir-
mação diagnóstica. A realização dos exames
nesta sequência permite a detecção da maio-
ria dos casos. Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ –
UFPR
A causa mais comum de hipotireoidismo
congênito é:
a) Agenesia de tireoide.
b) Tireoidite de Hashimoto.
c) Deficiência de iodo.
d) Tireoide ectópica.
e) Defeito de organificação do iodo.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
No hipotireoidismo congênito, são as dis-
genesias, entre elas, principalmente a tireoide
ectópica. Resposta: D.
Só para constar: Nas crianças, adultos e
adolescentes a principal causa é a tireoidite
de Hashimoto. Quando a questão perguntar
sobre “o mundo todo” ou “considerando-se
países com baixa ingestão de iodo”, lembre
que o Harrison coloca a deficiência do iodo
como principal causa.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPÍRITO
SANTO – UFES
Dentre as características abaixo citadas, qual
a que NÃO se aplica ao hipotireoidismo ad-
quirido?
Parte IV - Bócio
 Conceito: O termo bócio se refere a qual-
quer aumento de tamanho da tireoide. Ele
pode se apresentar de formas diferentes,
entre elas a difusa, uninodular ou multino-
dular. Além disso, podem ser classificados
em tóxicos, quando associados à elevada
produção normal (ex.: Graves e BMT) ou
atóxicos.
 Causas: Como já falamos dos bócios tó-
xicos, vamos aproveitar, nesse momento,
para lembrar as principais causas de bócio
atóxico, que são:
- Endêmico: deficiência de iodo na dieta,
alimentos bociogênicos (mandioca, alface).
- Drogas: iodeto, amiodarona, lítio.
- Tireoidite: subaguda e crônica (Hashimoto).
- Familiar: defeitos enzimáticos na síntese
hormonal.
- Neoplásico: adenomas e carcinomas.
- Resistência ao hormônio tireoidiano.
 Fisiopatologia: A grande maioria desses
bócios ocorre pela estimulação do TSH.
Essa estimulação seria ocasionada prima-
riamente por uma síntese inadequada de
hormônios tireoidianos e até mesmo por
outros fatores de crescimento.
 Manifestações clínicas: Os pacientes
costumam ser assintomáticos, queixando-
-se apenas de desconforto cervical. Com a
progressão do bócio, sintomas obstrutivos
podem surgir, como disfagia, dispneia, pi-
garros recorrentes. O sinal de Pemberton,
que já comentamos no BMT, também pode
aparecer aqui nos bócios subesternais.
Raramente ocorre disfonia, situação na
Clínica Médica - Volume 5 59
a) Retardo do desenvolvimento neurológico.
b) Desaceleração do crescimento.
c) Sonolência.
d) Queda de cabelos e “unhas fracas”.
e) Constipação crônica.
O retardo do desenvolvimento neurológico
ocorre caracteristicamente no hipotireoidismo
congênito, recebendo o nome de cretinismo.
Destacamos como principais manifestações:
retardo mental, frequente surdo-mudez, ca-
racterístico inchaço em face e mãos e sinais
neurológicos de anormalidades dos tratos
piramidal e extrapiramidal. No hipotireoidismo
adquirido da infância, o que mais chama a
atenção é a desaceleração do crescimento.
Outros sinais como sonolência, constipação e
queda de cabelos também podem fazer parte
do quadro. Resposta: A.
qual devemos pensar na possibilidade de
neoplasia.
 Diagnóstico: Realizado por exame físi-
co associado a exames laboratoriais e
de imagem. O habitual é a presença de
provas hormonais inalteradas ou níveis
de T4 discretamente reduzidos. PAF é
recomendada naqueles que tenham um
nódulo dominante, aumentado de tama-
nho ou associado à dor. A TC nos ajuda
a determinar a extensão do bócio, sendo
importante na abordagem de quadros de
sintomatologia obstrutiva.
 Tratamento: A maioria não requer trata-
mento. Naqueles com bócios volumosos,
faz-se a reposição com levotiroxina para
inibir o estímulo ao TSH. Logicamente, nos
bócios endêmicos, o grande tratamento
será corrigir a deficiência de iodo da die-
ta. Tratamento cirúrgico (tireoidectomia
subtotal) fica reservado para aqueles em
que o bócio permaneça crescendo mesmo
com a terapia supressora com T4; apre-
sentem sintomas obstrutivos ou extensão
subesternal; suspeita de malignidade ou
importante repercussão estética.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
A deficiência de iodo leva ao Bócio, que é o
aumento clinicamente significativo da tireoide.
O tamanho da tireoide avaliado por verificação
clínica (visualização e palpação) pode ser
classificado segundo as especificações:
a) Grau 0 – tamanho normal; Grau I – Visível
com o pescoço em extensão; Grau II – Visível
com o pescoço em posição normal; Grau III
– Tireoide com saculações.
b) Grau 0 – tamanho normal; Grau I – Visível
com o pescoço em extensão; Grau II – Visível
com o pescoço em posição normal; Grau III
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
– Tireoide com calcificações.
c) Grau 0 – tamanho normal; Grau I – Visível
com o pescoço em extensão; Grau II – Visível
com o pescoço em posição normal; Grau III –
Tireoide volumosa, com temperatura elevada.
d) Grau 0 – tamanho normal; Grau I – Visível
com o pescoço em extensão; Grau II – Visível
com o pescoço em posição normal; Grau III
– Tireoide volumosa, com pulsatilidade.
e) Grau 0 – tamanho normal; Grau I – Visível
com o pescoço em extensão; Grau II – Visível
com o pescoço em posição normal; Grau III
– Tireoide volumosa, notada de qualquer ân-
gulo de observação e até a certa distância.
Aprenda com a questão! Para definição de
bócio, considera-se o critério recomendado pela
Organização Mundial de Saúde, que classifica
Clínica Médica - Volume 5 60
os aumentos da tireoide em graus: Grau 0 –
ausência de tecido tireoidiano palpável ou, se
palpável, menor que a falange distal do polegar
do indivíduo examinado; Grau Ia – tireoide pal-
pável cujos lobos laterais sejam maiores que a
falange distal do polegar do indivíduo que está
sendo examinado; Grau Ib – tireoide visível à
deglutição com o pescoço em extensão; Grau
II – tireoide visível à deglutição com o pescoço
em posição normal. Grau III – tireoide visível à
distância. Resposta correta – letra E.
Antes de fecharmos este importante
capítulo, uma observação: os tumores da
tireoide e a abordagem dos nódulos
tireoidianos serão tema de um capítulo
específico no módulo de Oncologia do MED.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 61

Síndromes da Suprarrenal

M uitos alunos se queixam da dificuldade em entender a

glândula suprarrenal e seus distúrbios. Você sabe o motivo?
É justamente porque esta glândula não existe! Ficou espantado?
Tudo bem... Mas antes de puxar os cabelos, entenda o que queremos
dizer. O que não existe é UMA ÚNICA glândula suprarrenal, mas sim
DUAS glândulas dentro de uma só, com funções e produtos totalmente
distintos. Melhorou alguma coisa? Então vamos relembrar a estrutura
do que chamamos glândula suprarrenal para entendermos melhor.

A GLÂNDULA SUPRARRENAL corticoides, adrenalite autoimune e infec-

Córtex: síntese de mineralocorticoides,
glicocorticoides e androgênios.
Medula: síntese de catecolaminas.
Síndromes Relacionadas ao Córtex
(1) Cortisol
Hipercortisolismo (síndrome de Cushing):
- Principais manifestações: obesidade tron-
cofacial (centrípeta) associada a extremida-
des finas e consumidas, fraqueza muscular
proximal, osteoporose, hipertensão arterial,
glaucoma, catarata, euforia, mania, irritabili-
dade, labilidade emocional, depressão, psi-
cose, insônia, redução da libido, impotência
em homens, redução do crescimento, even-
tos tromboembólicos, leucocitose (às custas
de neutrófilos), linfopenia, eosinopenia.
- Principais causas: iatrogênica, doença de
Cushing (secundária a adenoma hipofisá-
rio), secreção ectópica de ACTH e produ-
ção autônoma pela suprarrenal (tumor ou
hiperplasia).
- Diagnóstico: confirmar estado de hiper-
cortisolismo e diferenciar causas ACTH-
-dependentes x ACTH-independentes (ver
algoritmo).
- Tratamento: depende da causa. Na síndro-
me de Cushing, o tratamento de escolha é
a ressecção transesfenoidal do microade-
noma.
Hipocortisolismo:
-Principais manifestações: fadiga, anorexia,
dor abdominal, avidez por sal, náusea, vô-
mitos, perda ponderal, hipotensão postu-
ral, hiperpigmentação cutaneomucosa (na
insuficiência primária), hipoglicemia, hipo-
natremia, hipercalemia, hipercalcemia, eo-
sinofilia.
- Principais causas: suspensão abrupta de
ções (lembrar BK).
- Diagnóstico: confirmar insuficiência (teste
de estimulação rápida com ACTH) e dosar
ACTH (alto = ISR primária ou doença de
Addison, baixo = ISR secundária/terciária).
Ver algoritmo.
- Tratamento: além da doença de base, re-
posição de glicocorticoide (hidrocortisona)
e mineralocorticoides (fludrocortisona).
* Atentar para a crise addisoniana.
(2) Mineralocorticoides
Hiperaldosteronismo Primário:
- Clínica: Hipertensão diastólica, refratária,
sem edema + Hipocalemia + Alcalose me-
tabólica.
- Causas mais comuns: hiperplasia adrenal
idiopática; adenoma produtor de aldoste-
rona (síndrome de Conn).
- Tratamento: hiperplasia = antagonista da al-
dosterona; adenoma = cirurgia.
(3) Androgênios
Síndromes Virilizantes:
- Principal: deficiência de 21-hidroxilase.
Síndromes Relacionadas À MEDULA
(1) Feocromocitoma e paragangliomas
Regra dos “10”: 10% bilaterais, malignos,
extra-adrenais, pediátricos, familiares.
- Tríade clássica = cefaleia + sudorese in-
tensa + palpitação.
- Diagnóstico: confirmar aumento de cateco-
laminas (escolha: dosagem de catecolami-
nas e metanefrinas na urina) → localizar tu-
mor (TC, RM ou cintilografia com 123I-MIBG).
- Tratamento: adrenalectomia (após controle
da PA com alfa e betabloqueadores).
INCIDENTALOMA
Maioria adenomas não funcionantes.

13
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 62

As glândulas suprarrenais são duas pequenas sentação clínica: as síndromes corticais e as

estruturas que se situam logo acima dos rins, medulares.
pesando cerca de 6-8 g nos adultos. O que
está por dentro dessa estrutura, no entanto,
é o que mais importa. No seu interior, existem
duas camadas distintas, inclusive em sua ori-
gem embriológica: córtex e medula.

Observe, no entanto, que elas não são ape-

nas duas camadas que se diferem, mas sim
duas verdadeiras glândulas dentro de uma
só. O córtex é responsável pela síntese dos
hormônios esteroidais, enquanto a medula,
pela síntese de catecolaminas. Dessa forma,
abordaremos as síndromes suprarrenais em FIGURA 1: Glândula suprarrenal e suas
dois grupos semelhantes aos de sua apre- duas camadas independentes.

Parte I - Síndromes do Córtex Suprarrenal

O primeiro conceito que devemos ter é o de
que a grande função do córtex suprarrenal
é sintetizar os hormônios esteroides, subs-
tâncias derivadas do colesterol (endógeno e
exógeno). Existem três tipos principais destes
hormônios: mineralocorticoides (aldosterona,
desoxicorticosterona), glicocorticoides (cor-
tisol, corticosterona) e androgênios suprar-
renais (androstenediona, DHEA e S-DHEA).
E como é regulada a síntese desses hor-
mônios esteroides?
Este processo é um pouco diferente daquele
que ocorre na glândula tireoide, já que difere
para cada tipo de hormônio produzido.
Veja o quadro abaixo:

Agora vamos raciocinar: se todos eles de- Hormônio Mecanismo

pendem do colesterol como precursor, o Regulador
que faz com que uma parte do colesterol se A) Mineralocorticoi- Hipercalemia e angioten-
transforme em mineralocorticoides e a ou- des sina II estimulam a pro-
tra em corticoides e androgênios? Simples, dução de aldosterona.
as enzimas responsáveis pela formação de O estímulo pelo ACTH é
mínimo.
cada um deles não estão distribuídas de
B) Glicocorticoides O ACTH (hormônio adre-
maneira semelhante por todo o córtex. E
nocorticotrópico) é o prin-
aqui vamos relembrar um segundo conceito. cipal estímulo à síntese
Histologicamente, o córtex pode ser dividido do cortisol. O estímulo ao
em três zonas: glomerulosa, fasciculada e ACTH é feito por um hor-
reticular. Cada zona possui predominância mônio hipotalâmico - o
de uma determinada enzima e é responsável CRH (hormônio liberador
pela síntese de um tipo específico de hor- de corticotropina) e pela
mônio. Veja na FIGURA 3. vasopressina. O cortisol
exerce feedback negati-
vo sobre a liberação de
ACTH e CRH, num pro-
cesso semelhante ao que
ocorre no controle dos
hormônios tireoidianos.
C) Androgênios Não se conhece o meca-
adrenais nismo exato sobre a regu-
lação destes hormônios,
com exceção de que se
reduzem com a idade.

Abordados estes aspectos principais da

fisiologia do córtex suprarrenal, vamos
analisar os principais cenários clínicos em
FIGURA 2: Síntese de Esteroides. que podem aparecer.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
FIGURA 3: Desenho esquemático da estrutura da suprarrenal.
Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing)
Manifestações Clínicas
Para entendermos a síndrome do hiper-
cortisolismo, vamos rever como atuam os
glicocorticoides...
 Metabolismo Intermediário: como vimos
na apostila de Síndrome Metabólica 2, o
cortisol é um dos grandes hormônios con-
trainsulínicos, atuando no catabolismo dos
macronutrientes e levando à hiperglicemia.
Ele promove a gliconeogênese, glicogeno-
gênese, inibe a captação periférica de gli-
cose, facilita a atividade do glucagon, esti-
mula a lipólise e a quebra de proteínas.
 Obesidade visceral: apesar de ser um
hormônio catabólico, leva paradoxalmen-
te ao acúmulo de gordura abdominal. O
motivo é a expressão muito maior, tanto
do receptor para glicocorticoide como da
enzima formadora de cortisol, no omento
do que no restante do tecido subcutâneo.
O resultado é a obesidade troncofacial
(centrípeta) associada a extremidades
finas e consumidas.
 Pele e subcutâneo: também sofrem as al-
terações decorrentes do catabolismo pro-
teico – fragilidade capilar, predisposição
a equimoses e petéquias, cicatrização
dificultada, estrias violáceas. A cor violá-
cea das estrias nada mais é do que a cor
dos vasos cutâneos sob o fino revestimen-
to da estria.
 Sistema musculoesquelético: graças ao
catabolismo proteico, desenvolve-se atro-
fia e fraqueza muscular proximal.
 Osso e Metabolismo Mineral: inibe ativi-
dade osteoblástica e leva à redução na
densidade dos ossos trabeculares (ex.:
Clínica Médica - Volume 5 63
vértebras) podendo levar à osteoporose.
Inibe também a absorção intestinal de cál-
cio e aumenta a excreção renal do íon.
 Hemodinâmica: hipertensão arterial por
efeitos vasculares e renais, pois favorece a
atividade das catecolaminas e da angio-
tensina II e promove retenção de sódio no
néfron distal (efeito mineralocorticoide). No
rim, ainda aumenta a taxa de filtração glo-
merular e a perda de água livre, antagoni-
zando o efeito do ADH.
 Sistema Imunológico e resposta infla-
matória: são inibidores tradicionais do sis-
tema imunológico e inflamatório (e, por
isso, muito utilizados nas doenças autoimu-
nes). Promovem redistribuição dos linfóci-
tos e eosinófilos do sangue periférico para
baço, linfonodos e medula óssea, levando
à redução na contagem dessas células no
sangue periférico. Inibem a produção de
citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6 e IL-2), a
transformação de monócitos em macrófa-
gos e a produção de anticorpos pelos linfó-
citos B. Por fim, aumentam a quantidade
de neutrófilos na circulação, a única série
que aumenta. Os mecanismos principais
são a demarginação (desprendimento do
endotélio para a corrente sanguínea) e a
liberação de células maduras pela medula
óssea. Ou seja: leucocitose (às custas
de neutrófilos), linfopenia, eosinopenia.
 Olho e SNC: aumentam a pressão intrao-
cular (predispondo ao glaucoma) e inter-
ferem na composição do cristalino (favore-
cendo a catarata). No SNC, atuam em re-
ceptores associados ao humor, vontade,
cognição e apetite, podendo levar à eufo-
ria, mania, irritabilidade, labilidade emo-
cional, depressão, psicose, insônia nos
estados de hipercortisolismo.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 64

 Crescimento e Desenvolvimento: apesar Estão ficando raras, mas ainda existem ques-
de fundamental para o desenvolvimento de tões tão simples como essas.
diversos órgãos no período embrionário e
fetal (ex.: pulmão), o excesso de glicocorti- RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
coides pode inibir o crescimento das FUNDAÇÃO JOÃO GOULART –
crianças graças a sua atuação catabólica. HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
Uma jovem, 20 anos de idade, apresenta his-
 Outros efeitos: No sistema endócrino, ini- tória de aumento de peso (adiposidade cen-
be a liberação hipofisária do TSH e das go- tral), fraqueza, irritabilidade, amenorreia, es-
nadotrofinas pela hipófise, bem como a trias, hirsutismo, hipertensão arterial, intole-
conversão periférica do T4 em T3. São alte- rância à glicose. A hipótese diagnóstica a ser
rações marcantes a redução do libido, a considerada:
impotência em homens e, em mulheres, a a) Síndrome de Cushing.
amenorreia. No trato gastrointestinal au- b) Doença de Addison.
menta o risco de úlcera péptica e pancrea- c) Síndrome de ovários policísticos.
tite. Além disso, esses pacientes apresen- d) Feocromocitoma.
tam hipercoagulabilidade, com risco au-
mentado de eventos tromboembólicos. A presença de hirsutismo, ganho de peso e
intolerância à glicose em paciente jovem po-
deria até nos levar a pensar em SOP e doen-
Prevalência das
ça de Cushing como possíveis diagnósticos
manifestações clínicas da diferenciais. Porém, o quadro clínico é muito
síndrome de Cushing mais rico que o encontrado habitualmente na
(Harrison, 19ª edição) SOP, com outros achados que não são com-
Achado Percentual patíveis com este diagnóstico. Porém, se pen-
(%) sarmos no caso como um todo, com: adiposi-
Obesidade ou ganho de peso 80 dade central, intolerância à glicose, hiperten-
(> 115% do peso ideal) são secundária, estrias violáceas, fraqueza e
Pele fina 80 hirsutismo, fica óbvio o diagnóstico de hiper-
Fácies em lua cheia 75 cortisolismo, representado pela opção A. As
Hipertensão 75
opções B e D seriam hipóteses absurdas para
o quadro clínico descrito.
Estrias violáceas 65
Hirsutismo 65
Alterações menstruais 60 RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
(geralmente amenorreia) HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – PR
Pletora 60 Em pacientes que usam corticoides cronica-
Intolerância à glicose 55 mente, podem acontecer as seguintes mani-
Impotência 55 festações metabólicas:
Miopatia proximal 50 a) Hiperlipidemia, hiperpotassemia e hipercal-
cemia.
Obesidade central 50
b) Hiperlipidemia, hiperpotassemia e osteopo-
Acne 45
rose.
Fragilidade capilar 45 c) Hipocolesterolemia, hipopotassemia e hi-
Alterações mentais 45 pocalcemia.
Osteoporose 40 d) Hipocolesterolemia, hiperpotassemia e os-
Edema de MMII 30 teoporose.
Hiperpigmentação 20 e) Hiperlipidemia, hipopotassemia e osteopo-
rose.
Alcalose hipocalêmica 15
Diabetes mellitus 15 Sabemos que o uso crônico de corticoides
acarreta um grande impacto do ponto de vista
metabólico, levando ao surgimento da chama-
da síndrome de Cushing iatrogênica. Dentre
as alterações metabólicas observadas, pode-
mos citar: intolerância à glicose, dislipidemia
(aumento da síntese hepática de VLDL), alca-
lose metabólica, hipocalemia (os corticoides
levam a uma perda urinária de potássio), os-
teoporose (corticoides reduzem a formação
óssea e aumentam a reabsorção), amenorreia,
dentre outras. Alternativa E correta.

Etiologia

A causa mais comum da síndrome de Cushing

é a iatrogênica, pela administração de glico-
FIGURA 4: Alguns achados característi- corticoides nas mais diversas situações clí-
cos da síndrome. nicas (síndrome de Cushing exógeno). Uma
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 65

causa mais rara seria a utilização de ACTH Doença de Cushing

(< 1%). Excluindo estas possibilidades (o que
se faz facilmente pela história clínica), passa-
mos a dividir as causas de hipercortisolismo
em dois grandes grupos: ACTH-dependente
e ACTH-independente.
No primeiro grupo, estão as condições que
dependem da concentração aumentada de
ACTH para a estimulação das suprarrenais,
como no caso dos tumores hipofisários e da
secreção ectópica. Nesse caso, esperam-se
valores aumentados do ACTH.
No segundo grupo, estão as doenças autôno-
mas das suprarrenais que, pelo contrário, ini-
bem a secreção de ACTH pela produção au-
mentada de cortisol (mecanismo de feedback
negativo).
Veja a seguir essas condições. Existem dis-
crepâncias estatísticas entre o Harrison e o
Cecil, as duas principais referências de Clínica
Médica, que vamos expor no decorrer do texto.
Causas de Hipercortisolismo
Endógeno
Diagnóstico
ACTH-Dependen- ACTH-Independente
te (80-90%) (10%)
 Doença de  Adenoma Adrenal
Cushing (75%) (5-10%)
 Síndrome de  Carcinoma Adrenal (1%)
ACTH ectópico  Hiperplasia micronodu-
(10-15%) lar pigmentosa primária
 Síndrome do (rara – esporádica ou as-
CRH ectópico sociada ao complexo de
(rara) Carney)
 Hiperplasia macronodu-
lar autônoma (rara)
 Síndrome de McCune-
-Albright (rara)
Cuidado com o “jogo de palavras”!
Preste bastante atenção para não
confundir a síndrome de Cushing,
que é um termo genérico para hi-
percortisolismo, com a doença de
Cushing, que corresponde ao ade-
noma hipofisário produtor de ACTH
e é uma das causas da síndrome
de Cushing. Vamos conferir a se-
guir as principais características de
algumas dessas condições.
 Conceito: Adenoma hipofisário secretor
de ACTH.
 Epidemiologia: Sexo feminino (4:1), iní-
cio entre 15-50 anos. Principal causa de
síndrome de Cushing endógena, respon-
de por cerca de 75% dos casos.
 Clínica: doença de progressão lenta e
gradual, com vários anos de sintomas an-
tes do diagnóstico. O achado mais co-
mum é de um microadenoma hipofisário
(< 10 mm de diâmetro), que ocorre em
pelo menos 90% dos casos. Os macroa-
denomas (> 10 mm) são encontrados em
5-10% dos pacientes. Na doença de
Cushing, encontramos hiperplasia bilate-
ral das adrenais.
 Diagnóstico: Exame de imagem (ex.:
TC/RM de sela túrcica). Alguns microa-
denomas não são detectáveis à resso-
nância.
 Tratamento: Ressecção transesfenoidal
do microadenoma é o tratamento de esco-
lha, podendo levar à cura do hipercortiso-
lismo em até 80% dos casos. Quanto
maior é a área de ressecção cirúrgica,
maior é o sucesso, embora também au-
mente a chance de infertilidade. Confira
alguns detalhes deste procedimento no
Boletim Operatório. Na criança, a doença
se apresenta de forma mais agressiva e o
resultado da cirurgia pode não ser tão bom
quanto nos adultos. Em caso de falha ci-
rúrgica ou recidiva da doença, os pacien-
tes podem ser submetidos a novo proce-
dimento cirúrgico (desta vez uma hipofi-
sectomia anterior total ou adrenalectomia
bilateral). Outra opção, principalmente nas
pacientes em que a fertilidade seja um as-
pecto importante, é a radioterapia asso-
ciada à terapia clínica com inibidores da
esteroidogênese (mitotano, metirapona,
aminoglutetimida, cetoconazol). O pa-
sereotide, um análogo da somatostatina,
e a mifepristona, um antagonista competi-
tivo do cortisol, também são drogas úteis.
A radioterapia, mesmo não recomendada
como tratamento inicial, é capaz de curar
até 15% dos casos recidivados. É impor-
tante lembrar que esses pacientes geral-
mente necessitam de reposição de corti-

Um pouco de história
O médico norte-americano Harvey Cushing, professor da Universidade
de Harvard, considerado “o pai da Neurocirurgia moderna”, foi quem
primeiro descreveu o hipercortisolismo decorrente de um adenoma
hipofisário secretor de ACTH, em 1912, publicando posteriormente o
artigo “The basophil adenomas of the pituitary body and their clinical
manifestations (pituitary basophilism)” em 1932. Por essa razão, acabou
homenageado com os epônimos referentes ao estado de hipercortisolismo
(síndrome de Cushing) e ao próprio adenoma hipofisário que acabara de
Selo comemorativo
estudar (doença de Cushing). Outra contribuição marcante deste
homenageando Dr. renomado neurocirurgião foi a descrição do reflexo de Cushing, presente
Cushing, EUA, 1988. em pacientes com hipertensão intracraniana.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
coide por até um ano após a cirurgia, pois
a produção hormonal da hipófise rema-
nescente está temporariamente suprimida
(praticamente toda a produção de ACTH
era originada do adenoma), levando a in-
suficiência adrenal transitória.
A adrenalectomia bilateral com reposição
crônica de esteroides é a opção curativa
final na doença de Cushing, podendo ser
realizada por técnica laparoscópica. Uma
das complicações conhecidas deste pro-
cedimento é a síndrome de Nelson (ob-
servada em até 42% dos casos). Nessa
síndrome, graças à perda do feedback
negativo pelo cortisol, ocorre crescimen-
to do tumor hipofisário, com níveis eleva-
dos de ACTH, hiperpigmentação cutânea
e, eventualmente, sinais neuro-oftalmo-
lógicos (ex.: compressão do quiasma óp-
tico) por extensão local do tumor. O trata-
mento consiste em nova cirurgia hipofi-
sária ou radioterapia (especialmente nas
crianças). A irradiação profilática da hipó-
fise pode prevenir a síndrome de Nelson.
Uma forma mais moderna de abordagem
cirúrgica – a radiocirurgia Gamma Knife
– tem mostrado bons resultados. Para re-
duzir a incidência ou, pelo menos, retar-
dar o desenvolvimento da síndrome de
Nelson, recomenda-se a irradiação pré-
via da hipófise.
 Complicações: insuficiência adrenal
transitória, diabetes insipidus, insuficiên-
cia gonadal e deficiência de TSH.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ
Dos pacientes abaixo descritos, o principal
candidato ao diagnóstico de Síndrome de Nel-
son é:
a) Paciente de 38 anos, sexo masculino, com
náuseas, perda ponderal e escurecimento da
pele nos últimos meses.
b) Paciente de 50 anos, com hemianopsia
bitemporal de início recente e cefaleia severa,
diária, após adrenalectomia bilateral para Sín-
drome de Cushing.
c) Paciente de 28 anos com galactorreia e ir-
regularidade menstrual associadas à fraqueza
muscular proximal, obesidade centrípeta e
estrias violáceas.
d) Paciente com hiperpigmentação cutânea
anos após tratamento de micose sistêmica
com antifúngicos por longo período.
e) Paciente do sexo masculino, de 33 anos,
com hemianopsia bitemporal de início súbito,
acompanhado de cefaleia severa e náuseas
e vômitos, 15 dias após o início de cabergoli-
na para tratamento de hiperprolactinemia.
A síndrome de Nelson é uma entidade clí-
nica que se desenvolve após adrenalectomia
bilateral para o tratamento de Síndrome de
Cushing e se caracteriza por quadro de hiper-
pigmentação cutânea, níveis elevados de
ACTH plasmático e crescimento de tumor hi-
Clínica Médica - Volume 5 66
pofisário preexistente. Tal síndrome foi descri-
ta pela primeira vez em 1955 e recebeu o
nome de síndrome de Nelson a partir de es-
tudos publicados por este autor, sobre a de-
terminação de ACTH e crescimento de tumor
hipofisário após adrenalectomia. Assim, o
paciente que melhor se encaixa neste diag-
nóstico é o descrito na opção B, com hemia-
nopsia bitemporal decorrente da compressão
do quiasma, cefaleia (pelo efeito de massa) e
o dado cirúrgico prévio.
Secreção Ectópica de ACTH
 Conceito: Secreção de ACTH por tumores
neuroendócrinos (é uma síndrome para-
neoplásica!).
 Epidemiologia: Responde por até 15%
dos casos da síndrome de Cushing. A
síndrome é mais comum em homens en-
tre os 40-60 anos; também é mais co-
mum nos carcinomas do que nos sarco-
mas ou linfomas – as fontes principais
são os tumores de pulmão, pâncreas e
timo. A causa mais frequente é o carcino-
ma de pequenas células do pulmão (oat
cell), segundo a maioria das referências,
incluindo o Cecil. Porém, fique de olho se
aparecer algo diferente na sua prova,
pois na última edição do Harrison encon-
tramos a informação de que a principal
fonte de secreção ectópica de ACTH se-
riam os tumores carcinoides ocultos,
mais frequentemente os brônquicos.
Tumores associados à secreção
ectópica de ACTH
Carcinoma pulmonar de pequenas células
(oat cell)
Carcinoide brônquico
Carcinoide tímico
Tumores pancreáticos
Feocromocitoma
Carcinoma medular da tireoide
Raramente no Ca de ovário, próstata,
mama, tireoide, rim, glândulas salivares,
testículos, vesícula
 Clínica: o protótipo é o carcinoma de pe-
quenas células, cuja evolução rápida e
geralmente fatal muitas não permite o
desenvolvimento de todos os sinais clás-
sicos da síndrome de Cushing. Altera-
ções como hipertensão, alcalose, hiper-
glicemia, hipocalemia e edema são mais
comuns nos pacientes com secreção ec-
tópica de ACTH que naqueles com ade-
noma hipofisário secretor de ACTH.
 Diagnóstico: Exame de imagem (ex.: TC
de tórax).
 Tratamento: Depende do tumor asso-
ciado à secreção ectópica. Nos casos
de tumores ressecáveis (ex.: carcinoide
brônquico), a cirurgia pode levar à cura do
hipercortisolismo. No caso do oat cell, de-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
vido ao péssimo prognóstico da doença de
base quando relacionada a esta síndrome
paraneoplásica (sobrevida de 1-3 meses),
o tratamento é basicamente paliativo com
inibidores da síntese de esteroides. Os
fármacos mais utilizados são o cetocona-
zol, a metirapona e a aminoglutetimida.
Alguns pacientes podem se beneficiar da
adrenalectomia bilateral.
Produção Autônoma pela
Suprarrenal
 Conceito: Produção de cortisol por doença
primária do córtex da adrenal. As principais
causas incluem o adenoma e o carcinoma
da adrenal.
 Epidemiologia: Representam cerca de 10-
20% dos casos de síndrome de Cushing.
• Adenomas: lesões pequenas (< 3 cm) que
cursam com sintomas brandos e progres-
sivos.
O tratamento se baseia na remoção cirúrgica
do tumor através de uma adrenalectomia
unilateral.
- Lesões < 6 cm: adrenalectomia laparos-
cópica.
- Lesões > 6 cm (ou suspeita de carcinoma):
acesso anterior.
• Carcinomas: lesões geralmente gran-
des (> 6 cm), que podem vir associadas
a sinais de virilização (hiperprodução de
androgênios). Deve-se proceder à adre-
nalectomia por acesso cirúrgico anterior.
Metástases hepáticas e pulmonares le-
vam a maior parte dos pacientes a óbito
dentro dos três primeiros anos após o
diagnóstico. Nesses casos, pode ser utili-
zado o mitotano (inibidor da síntese de es-
teroides) na dose de 6-12 g VO/dia, em 3-4
tomadas. Os principais efeitos adversos
são gastrointestinais (diarreia, náuseas,
vômitos) e depressão, sendo necessária
a reposição de glicocorticoides para todos
os pacientes.
Aqui temos uma outra discordância entre
Harrison e Cecil. Enquanto o primeiro colo-
ca a frequência do adenoma adrenocortical
entre cinco e dez vezes superior à do carci-
noma adrenocortical, o Cecil traz frequência
semelhante entre ambas as condições.
A reposição de glicocorticoides é recomenda-
da em todo o paciente que vai se submeter
a adrenalectomia, uni ou bilateral, para o
tratamento da síndrome de Cushing.
• Hiperplasia macronodular autônoma:
possui ainda etiologia pouco definida, sen-
do creditada inicialmente a um adenoma
hipofisário, cujo estímulo leva à formação
de alguns nódulos hiperplásicos no córtex
Clínica Médica - Volume 5 67
adrenal. Com o tempo, esses nódulos se
tornariam autônomos e ocorreria regres-
são do tumor hipofisário. O tratamento de
escolha é a adrenalectomia bilateral.
• Hiperplasia micronodular pigmento-
sa primária: forma rara de síndrome de
Cushing, em que são encontrados peque-
nos nódulos adrenais pigmentados. Pode
vir isolada ou fazer parte do “Complexo de
Carney”, que inclui mixomas atriais, schwa-
nomas, acromegalia, tumores testiculares
e lesões cutâneas pigmentadas do tipo
sarda. A adrenalectomia bilateral é curativa.
• Síndrome de McCune-Albright: mutação
da proteína G que mimetiza uma estimu-
lação contínua do ACTH na adrenal. As
principais manifestações são puberdade
precoce e acromegalia, ocorrendo síndro-
me de Cushing numa proporção menor.
Abordagem Geral
Cenário 01
Imagine uma paciente de 30 anos que che-
gue ao seu ambulatório com achados bem
característicos e que você já os perceba
desde a entrada dela pela porta. Ao cumpri-
mentá-la, é nítida a presença de obesidade
de aspecto centrípeto e de fácies de “lua
cheia”. O rosto é permeado por acnes e
muitas de suas sequelas. Pela blusa aper-
tada e de barriga sobressalente, saltam aos
olhos estrias violáceas. Para completar, a
paciente tem níveis pressóricos elevados
e aumento da glicemia capilar detectado
hoje mesmo pelo glicosímetro do posto de
saúde. Qual o diagnóstico sindrômico?
Sem dúvida alguma, essa paciente traz al-
terações clássicas do excesso de cortisol
(hipercortisolismo ou síndrome de Cushing).
Como conduziríamos esse caso? Inicial-
mente, devemos excluir o que é simples e
rápido: a síndrome de Cushing exógena, que
pode ser pela administração terapêutica em
condições não endócrinas ou mesmo pela
utilização proposital (síndrome de Cushing
factícia). Cabe lembrar que mesmo a utiliza-
ção de corticoides tópicos e inalatórios pode
causar a síndrome. Bem como o progestá-
geno acetato de megestrol, que possui ativi-
dade glicocorticoide intrínseca, ou cremes e
preparações herbais que possuam corticoide
em suas fórmulas.
Após poucos segundos, excluídas essas con-
dições, podemos partir para nossa investiga-
ção habitual.
Primeiro passo:
Confirmar a Síndrome de Cushing
Suspeitado o estado de hipercortisolismo, o
próximo passo é confirmá-lo laboratorialmente.
Aqui temos uma particularidade. Quando que-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
remos diagnosticar o diabetes, basta fazer a
dosagem da glicemia plasmática de jejum. O
mesmo ocorre para a dosagem de T4 na disfun-
ção tireoidiana. Mas será que basta dosar o
cortisol plasmático para fazermos o diagnóstico
de síndrome de Cushing? A resposta é não!
E os principais motivos são:
• A secreção fisiológica de CRH e ACTH é
pulsátil e, por isso, os níveis plasmáticos de
cortisol oscilam bastante no tempo.
• No indivíduo normal, o nível de cortisol res-
peita o ciclo sono-vigília, sendo máximo por
volta das 8:30h da manhã e baixo ou inde-
tectável à meia-noite. Na síndrome de
Cushing, há perda do padrão circadiano dos
níveis plasmáticos de cortisol, com grande
elevação dos seus valores à meia-noite.
• Mais de 90% do cortisol sérico está ligado a
uma proteína (CBG) e, portanto, sofre influên-
cia de outras condições como a gravidez. Além
disso, não há um teste para a forma livre do
cortisol disponível na rotina, como existe na
disfunção tireoidiana.
•Fatores estressantes como a punção venosa,
doença aguda e a própria internação hospi-
talar podem elevar os níveis de cortisol.
Dessa forma, três métodos foram desenvolvi-
dos para confirmação da síndrome de Cushing.
Não há nenhum consenso fechado e podemos
utilizar qualquer um deles. O ideal é utilizar pelo
menos dois testes inicialmente, pois o diagnós-
tico da síndrome será dado quando os dois
forem anormais.
Método 01: Teste da supressão com
baixa dose (1 mg) de Dexametasona
Este teste utiliza o mecanismo de feedback
negativo do próprio corticoide sobre o eixo hi-
potálamo-hipófise-adrenal. Consiste na admi-
nistração de 1 mg de dexametasona, via oral,
entre as 11 horas da noite e a meia-noite, se-
guido da medida do cortisol plasmático entre
as 8 e 9 horas da manhã do dia seguinte. Nor-
malmente, seria esperada uma supressão do
eixo e um cortisol matutino reduzido. Tradicio-
nalmente, na síndrome de Cushing, teremos
um cortisol acima de 2 µg/dl (ou 50 nmol/l).
Atualmente, algumas referências têm sugerido
um ponto de corte ainda menor (1,8 µg/dl).
O teste da supressão com baixa dose de dexa-
metasona apresenta até 30% de exames falso-
-positivos, não devendo ser usado isoladamente
como critério para síndrome de Cushing, neces-
sitando de, pelo menos, outro exame adicional.
Método 02: Cortisol livre
urinário das 24 horas
Trata-se de uma forma indireta de dosar o cor-
tisol livre do plasma. À medida que cresce a
Clínica Médica - Volume 5 68
concentração do hormônio na circulação, a
capacidade da proteína ligadora do cortisol
(CBG) é excedida e mais cortisol passa a ser
filtrado pelo rim e aparecer na urina. Na síndro-
me de Cushing, a dosagem deve estar pelo
menos três vezes superior aos valores de refe-
rência do laboratório. Esta medida tem sensibi-
lidade de 95% e especificidade próxima a 100%.
Para aumentar a acurácia do exame, devem ser
solicitadas, pelo menos, três amostras.
Método 03: Cortisol salivar
noturno (à meia-noite)
A saliva não contém CBG e, por isso é uma
fonte mais confiável e prática para a dosagem
do hormônio. Os valores são padronizados por
cada laboratório. Geralmente, níveis acima de
130 nmol/l apresentam alta sensibilidade e es-
pecificidade para o diagnóstico da síndrome.
E agora, acabou? Está confirmada a sín-
drome??
Calma... Ainda não! Na verdade, os testes
que acabamos de estudar são mais impor-
tantes para excluir a síndrome do que diag-
nosticar (ex.: teste da supressão com 1 mg
e cortisol matinal menor que 2 µg/dl exclui a
síndrome). Sabem por quê? Estes achados
laboratoriais também podem se reproduzir
em pacientes com algumas doenças que si-
mulam o hipercortisolismo, sendo chamados
de pseudossíndrome de Cushing. As prin-
cipais condições associadas são: depressão;
obesidade; estresse prolongado e alcoolismo.
Na presença de condições associadas à
pseudo-Cushing, uma opção seria tratar o
distúrbio primeiro (ex.: interromper etilismo)
e depois fazer nova medida.
Saiba Mais!
Outros testes menos utilizados...
Laboratorialmente, uma das formas de fa-
zer esse diagnóstico diferencial para pseu-
do-Cushing seria o teste de dexametaso-
na com 2 mg em 2 dias (0,5 mg, 6/6h, por
48 horas) seguido da dosagem do cortisol
após a primeira e a última dose. Em teo-
ria, teríamos uma inibição mais adequada e
melhor avaliação da resposta do eixo. Na-
turalmente, com esta dose, seria esperada
uma queda importante do cortisol sérico.
Assim, fechamos o diagnóstico da síndro-
me de Cushing, quando a queda não é tão
acentuada, mais especificamente quando
ela é menor que 5 µg/dl. Contudo, esse tes-
te possui baixa especificidade e vem sendo
pouco utilizado.
Alguns autores, após esse teste, ainda citam
a administração de CRH (hormônio liberador
de corticotropina) para completar a avaliação.
Nos pacientes com síndrome de Cushing,
esse estímulo levaria a uma resposta exage-
rada, mesmo num eixo suprimido pela dexa-
metasona (>1,4 µg/dl). Uma última alternati-
va seria ainda a dosagem do cortisol à meia-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
-noite em pacientes acordados... Mas isto já
passa a ser muito rodapé de livro de Endocri-
nologia... Vamos voltar nosso foco para o que
é mais importante. Se você está achando
confuso, não se desespere, mais à frente
organizaremos os dados num algoritmo e
vai ficar mais fácil...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA
AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
Em relação ao cortisol, assinale a alternativa
incorreta:
a) É fabricado pela zona fasciculada das su-
prarrenais.
b) O comando de fabricação se dá pelo ACTH
(adenohipófise).
c) A secreção apresenta ritmo circadiano, com
pico às 16h.
d) Até o primeiro ano de vida não há ritmo
circadiano.
e) A metabolização ocorre no fígado e seus
metabolitos têm excreção renal.
A glândula adrenal é composta por dois
tecidos endócrinos – a medula e o córtex. O
córtex adrenal divide-se em zona glomerulo-
sa, zona reticular e zona fasciculada, sendo
esta última a maior delas, ocupando 75% de
todo o córtex e a responsável pela produção
de cortisol. O ritmo de secreção diária de
cortisol é acarretado pela variação na ampli-
tude dos pulsos de ACTH. Os pulsos tanto
de ACTH quanto de cortisol ocorrem a cada
30-120 minutos, são mais altos ao despertar
e baixos no fim da tarde e à noite. A metabo-
lização do cortisol é efetuada nos hepatócitos
e os metabólitos derivados são excretados
do organismo através dos rins. No recém-
-nascido, a ciclagem do sono obedece a um
ritmo ultradiano (mais curto). A partir do pri-
meiro mês de vida, inicia a adaptação do
ritmo circadiano (como nos adultos), que só
estará totalmente desenvolvido após o pri-
meiro ano. Gabarito opção C.
Segundo passo:
Identificar e tratar a causa do
Hipercortisolismo
Uma vez estabelecido o estado de hipercor-
tisolismo, o próximo passo é definir a causa
deste distúrbio a partir da dosagem do ACTH
plasmático (ACTH-dependente X ACTH-
-independente).
A principal causa de síndrome de Cushing é
iatrogênica. Excluindo as causas exógenas,
a doença de Cushing passa a ser a principal
causa, com cerca de 70% dos casos.
Interpretação do ACTH
 ACTH baixo/indetectável (< 5 pg/ml): di-
recionam o diagnóstico para as doenças
primárias da suprarrenal, principalmente
o adenoma e o carcinoma. Esses pacientes
devem ser submetidos a uma TC ou RM de
Clínica Médica - Volume 5 69
abdome para identificação. A apresentação
é geralmente de uma massa unilateral (a
inibição do ACTH pelo excesso de esteroi-
des promove atrofia do restante de tecido da
suprarrenal que não está hiperfuncionante).
O achado de lesão bilateral deve levantar a
suspeita daquelas causas raras e de nome
difícil que você encontra na tabela (hiper-
plasia micronodular pigmentosa primária
– isolada ou associada ao Complexo de
Carney, hiperplasia macronodular autônoma
e síndrome de McCune-Albright). Falam a
favor de carcinoma lesões grandes (> 6 cm)
e associadas à síndrome de virilização. Por
este fato, a dosagem urinária de 17-cetoes-
teroides e sulfato de DHEA (androgênio da
suprarrenal) também é recomendada.
 ACTH normal-alto (> 5 pg/ml, especial-
mente acima de 20 pg/ml): neste caso,
nossas hipóteses passam a ser doença de
Cushing (adenoma hipofisário, maioria dos
casos) ou secreção ectópica. Como dife-
renciá-las??? Uma das formas seria pela
detecção do tumor hipofisário por exame de
imagem. No entanto, cerca de 10% dos mi-
croadenomas não são detectados, mesmo
com a ressonância magnética. Assim, outra
boa forma de diferenciar estas condições
seria através do teste de supressão com al-
tas doses de dexametasona (2 mg VO 6/6h
por 48h). A produção de cortisol pelo tumor
ectópico não sofre qualquer tipo de supres-
são com esta droga, ao contrário do que
ocorre com o tumor hipofisário. Pensando
em tumor ectópico (ex.: oat cell), o paciente
deve prosseguir investigação com exames
direcionados (ex.: TC de tórax).
Obs.: Se todos esses testes ainda forem in-
conclusivos (RM normal ou ausência de su-
pressão com a dexametasona), o melhor
exame para distinguir definitivamente síndro-
me de Cushing de ACTH ectópico é o catete-
rismo do seio petroso inferior pós-estímulo
com CRH. Mede-se o ACTH do seio, compa-
rando-o com o venoso periférico. Se a razão
for superior a 2 (nas medidas de base) ou
superior a 3 (entre dois e cinco minutos após
o estímulo com CRH), o diagnóstico é de
doença de Cushing por microadenoma. Se
inferior a 1,4, o diagnóstico é ACTH ectópico.
O aluno pergunta...
Na maioria das investigações de
síndrome de Cushing, terminarei
fazendo um exame de imagem de sela túr-
cica (para investigação de adenoma hipofi-
sário) ou de abdome (para investigação de
alterações nas adrenais). Não seria melhor
começar a investigação por esses exames
e poupar o paciente de todos os exames
laboratoriais descritos na apostila?
A resposta é não, pois nódulos hipofisários e
adrenais não funcionantes são relativamente
comuns na população, provavelmente bem
mais comuns que adenomas secretores de
ACTH ou de cortisol... Dessa forma, iniciar a
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
nossa investigação por esses exames aumen-
ta consideravelmente o risco de chegarmos a
um diagnóstico errado! Assim, devemos pri-
meiramente direcionar o nosso raciocínio diag-
nóstico, confirmando se realmente há excesso
de cortisol (através dos testes de rastreamen-
to) e posteriormente qual a origem deste ex-
cesso (se dependente ou não de ACTH), antes
de passarmos aos exames de imagem.
Para resumir, veja o Algoritmo 1 para inves-
tigação da síndrome de Cushing.
Realizar um dos testes de rastreamento:
• Cortisol urinário de 24h
• Teste de supressão com a dexametasona
• Cortisol salivar noturno
Descartar pseudo-Cushing
Confirmação da Síndrome de Cushing
ACTH
Suprimido Normal ou alto
TC/RMN de • Teste com altas doses de
abdome dexametasona mostrando
supressão > 50% do cortisol
• RMN de sela túrcica
NÃO SIM
Inconclusivos
Doença de
ACTH ectópico Cushing
Cateterismo do seio petroso inferior
Algoritmo 1
HIPOCORTISOLISMO
Manifestações Clínicas
Geralmente observamos um paciente com
queixa de fadiga, anorexia, náusea e vômitos,
além de perda ponderal. Podem se encontrar
discretamente hipotensos, ou com hipotensão
postural. Chama especial atenção para a hipó-
Sintomas
Fadiga, perda de energia
Hiperpigmentação cutânea
Perda ponderal
Anorexia, náuseas e vômitos
Hipotensão
Pigmentação de mucosa
Dor Abdominal
Avidez por sal
Diarreia
Constipação
Síncope
Vitiligo*
*Associado à adrenalite autoimune.
Clínica Médica - Volume 5 70
Conclusão do Cenário 01
Hipercortisolismo
(Síndrome de Cushing)
Temos uma paciente com achados clássicos
da síndrome de Cushing. Excluída a possi-
bilidade de causa exógena (mais comum),
devemos confirmar a presença da síndrome
– associando dois testes de rastreamento –
e, em seguida, definir a causa, pela dosagem
do ACTH. Após esses passos, o tratamento
é planejado com base na doença de base.
Nessa paciente, pelo sexo e idade, a doen-
ça de Cushing seria uma provável hipótese
diagnóstica, resultando possivelmente em
uma ressecção transfenoidal de microade-
noma hipofisário.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE – UFF
Na doença de Cushing, é correto afirmar que:
a) O cortisol livre dosado na urina de 24 horas
é um exame útil para avaliar a presença de
hipercortisolismo.
b) O tumor hipofisário com metástases é a
causa mais frequente da doença em idade
avançada.
c) O ACTH suprimido confirma a doença.
d) A dosagem da prolactina define a diferença
entre doença hipofisária ou de suprarrenal,
estando aumentada nos tumores hipofisários.
e) A presença de osteoporose indica a origem
do hipercortisolismo pela suprarrenal.
Nem era preciso conhecer tantos detalhes
para acertar essa questão... Resposta: A. As
demais opções são completamente absurdas
pelo que acabamos de estudar.
tese de hipocortisolismo a hiperpigmentação
cutaneomucosa, que estudaremos com de-
talhes mais adiante. Chamam atenção as se-
guintes alterações laboratoriais: hipoglicemia,
hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia, eo-
sinofilia. Por enquanto, observe a prevalência
dos principais sintomas no hipocortisolismo.
Frequência
99%
98%
97%
90%
87%
82%
34%
22%
20%
19%
16%
9%
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 71

FIGURA 5: Principais alterações clínico-laboratoriais na insuficiência adrenal.

Alguns dados importantes: va, linhas da palma da mão, leito ungueal,

• Insuficiência primária (doença de Addi-
son): como a lesão se dá no córtex adre-
nal, fica difícil ela acometer apenas uma
das camadas sem afetar as demais. Como
resultado, espera-se em alguns casos, a
deficiência tanto de glicocorticoides como
de mineralocorticoides.
mamilos, aréolas, em áreas expostas ao
sol e em locais sujeitos a pressões, como
dedos dos pés, cotovelos e joelhos, cica-
trizes recentes. Já na insuficiência adrenal
secundária, pela falta de ACTH, o paciente
fica com a pele mais pálida – o Harrison
descreve como “cor de alabastro”.

• Insuficiência secundária e terciária (Cen-

tral): como o problema é no sistema hipo-
tálamo-hipófise, é comum a associação
com deficiência de outras glândulas que
também recebem estímulo deste sistema
(ex.: tireoide). Além disso, como as adre-
nais a princípio estão intactas e o ACTH é
muito mais importante para o controle da
síntese do cortisol que dos mineralocorti-
coides, não são esperadas alterações sig-
nificativas para os mineralocorticoides (que
dependem mais do sistema renina-angio-
tensina), não sendo encontradas hipona- FIGURA 6: Hiperpigmentação cutânea na
insuficiência adrenal primária.
tremia e hiperpotassemia.

• Hiperpigmentação cutaneomucosa: • A apresentação da insuficiência adrenal

achado mais clássico achado da insuficiên-
cia adrenal primária!!! Vamos lembrar que
na doença primária, ocorre um aumento do
ACTH e uma das funções deste hormônio é
estimular o receptor melanocortina-1 (res-
ponsável pela síntese de melanina). Locais
característicos: em torno dos lábios, gengi-
crônica difere da aguda (ver adiante). Na
crônica, é mais comum a presença de uma
história prolongada de mal-estar, fadiga,
anorexia, perda de peso, artralgia, hiper-
pigmentação. Na aguda, predominam hi-
potensão ortostática, febre, dor abdominal,
agitação, confusão mental e choque.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
O aluno pergunta...
Na doença de Addison, temos um
aumento do ACTH que estimula os
receptores melanocortina-1, o que leva a
uma maior produção de melanina e con-
sequente hiperpigmentação cutaneomu-
cosa, isso eu já entendi. Porém, quando
estudamos o quadro clínico dos pacientes
que têm hipercortisolismo secundário (do-
ença de Cushing ou produção ectópica de
ACTH), que também têm ACTH elevado,
não aparece como um sinal típico a hiper-
pigmentação cutaneomucosa, por quê? O
mecanismo não seria o mesmo, o ACTH
sérico elevado?
Excelente pergunta!!! Na verdade, apesar dos
livros mais tradicionais de Clínica Médica não
descreverem em detalhes, quando buscamos
referências mais específicas sobre alterações
dermatológicas na síndrome de Cushing, a
hiperpigmentação também existe. Aliás, o
ACTH é conhecido como o principal hormônio
associado à pigmentação em seres humanos.
Esta manifestação ocorre mais em pacientes
com quadros ectópicos – como você mesmo
já esperava pelos altos níveis – e um pouco
menos nos quadros secundários da hipófise.
Só não é esperada nos quadros primários, em
que o ACTH está inibido. Ela pode ser
generalizada, porém é mais comum nas áreas
expostas à luz solar ou de trauma/fricção
crônicos. Um dado bem característico é que
as cicatrizes que se formam nesses pacientes
são bastante hiperpigmentadas.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER – INCA
Zuleika tem 62 anos e encontra-se em pós-
-operatório imediato de colectomia esquerda.
Apresenta quadro clínico sugestivo de insu-
ficiência suprarrenal aguda confirmado com
exames complementares. Nesse caso os
achados laboratoriais revelam:
a) Hipocreatinemia.
b) Hipernatremia.
c) Hipercalemia. aqui elas também podem ser classificadas de
d) Alcalose.
São várias as questões desse tipo. Res-
posta C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA
DOS SERVIDORES DO ESTADO
DE MINAS GERAIS – IPSEMG
Entre as manifestações abaixo relacionadas,
assinale a que é comum, tanto na insuficiência
adrenal primária, quanto na secundária.
a) Hiponatremia e hiperpotassemia.
b) Fraqueza e emagrecimento.
c) Hiperpigmentação de dobras cutâneas e
mucosas.
d) Hipoglicemia em adultos e vitiligo associado.
Deficiência de mineralocorticoides (le-
vando à hiponatremia e à hiperpotassemia),
hiperpigmentação e vitiligo (componentes
da síndrome poliglandular autoimune tipo
Clínica Médica - Volume 5 72
2, associada à adrenalite autoimune) só po-
dem vir associados à insuficiência adrenal
primária – doença de Addison. A hipogli-
cemia ocorre principalmente em crianças.
No entanto, fraqueza e emagrecimento são
achados gerais da insuficiência adrenal...
Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO
Na insuficiência adrenal primária são comu-
mente encontradas as seguintes alterações
laboratoriais:
a) Hiponatremia, hiperpotassemia, hiperglice-
mia.
b) Eosinofilia, hipocalcemia e hiponatremia.
c) Hipercalcemia, hiperglicemia e hiperpotas-
semia.
d) Hiponatremia, hipopotassemia, hipocalce-
mia.
e) Hiperpotassemia, hipercalcemia, hipogli-
cemia.
Vamos aproveitar essa questão para en-
tender melhor dois distúrbios associados à
insuficiência adrenal: hipoglicemia e hipercal-
cemia. Em relação à hipercalcemia, partici-
pam múltiplos fatores, incluindo aumento da
reabsorção óssea (por estímulo da tireoide,
normalmente inibida pelo cortisol), depleção
do volume intravascular, aumento da reab-
sorção tubular proximal e hemoconcentração.
Quanto à hipoglicemia, ela se deve principal-
mente à perda do efeito contrainsulínico do
cortisol e da epinefrina.
Resposta: E.
Etiologia
Veja na tabela a seguir as principais causas
de insuficiência suprarrenal.
Assim como fizemos no hipercortisolismo,
acordo com o ACTH:
I – Insuficiência Suprarrenal
Primária (doença de Addison) –
ACTH elevado
1) Destruição anatômica da glândula
 Adrenalite autoimune (associada ou não à
síndrome poliglandular).
 Infecções: Tuberculose, hanseníase, sífilis,
micoses sistêmicas (paracoccidioidomicose,
histoplasmose), CMV e HIV.
 Doenças infiltrativas: Metástases (pulmão,
mama, rim), linfomas, amiloidose.
 Infarto/hemorragia (trauma, sepse, cirurgia,
anticoagulantes, síndrome antifosfolipídio).
 Remoção cirúrgica: Adrenalectomia bilateral.
2) Hiperplasia suprarrenal congênita
3) Inibidores enzimáticos (ex.: metirapona,
cetoconazol, aminoglutetimida) e metaboliza-
dores do cortisol (ex.: rifampicina).
4) Adrenoleucodistrofias
5) Hipoplasia suprarrenal congênita
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
6) Insuficiência suprarrenal do paciente
crítico
7) Síndromes de resistência ao ACTH
II – Insuficiência Suprarrenal
Secundária/Terciária – ACTH
reduzido
1) Supressão do eixo hipotálamo-hipofisário
 Glicocorticoides exógenos, pós-tratamento
da síndrome de Cushing.
2) Hipopituitarismo
 Congênito.
 Adquirido (síndrome de Sheehan, tumores
hipofisários e hipotalâmicos, apoplexia hipofi-
sária, hipofisite linfocítica, etc.).
Obs.: Um dado que sempre confunde os alunos. A
doença de Cushing é uma causa secundária (hipo-
fisária) de hipercortisolismo. A doença de Addison é
uma causa primária (adrenal) de hipocortisolismo.
Tome cuidado com esses epônimos!
Insuficiência Suprarrenal
Primária (Doença de Addison)
Agora que você já leu com bastante atenção
a tabela que traz as principais causas de in-
suficiência adrenal, escolhemos algumas cau-
sas de ISR primária para discutirmos com
maior detalhamento.
1) Adrenalite Autoimune
Principal causa de insuficiência primária, con-
siste na destruição autoimune da glândula pela
ação tanto da imunidade humoral (autoanticor-
pos) quanto da celular (linfócitos citotóxicos).
É mais comum no sexo feminino e pode ser
do tipo esporádica ou compor as síndromes
poliglandulares autoimunes. Vamos relembrar
estas síndromes no quadro a seguir.
A doença ocorre em fases: aumento da ativida-
de de renina plasmática (sugerindo que a doen-
ça começa pela zona glomerulosa)  redução
no teste de estimulação com ACTH (disfunção
da zona fasciculada após alguns meses) 
redução do cortisol sérico e sintomas.
Síndromes Poliglandulares
Autoimunes
Síndrome tipo I: Insuficiência adrenal + can-
didíase mucocutânea + hipoparatireoidismo:
 Ocorre na infância.
 Outros achados: hepatite autoimune,
anemia perniciosa, alopecia, hipotireoidismo
primário e hipogonadismo primário.
Síndrome tipo II (síndrome de Schmidt):
Insuficiência adrenal (100%) + doença tireoi-
diana autoimune (60%) + diabetes mellitus
tipo 1 (50%).
 É a mais comum, ocorre em adultos.
 Outros achados: hipogonadismo primário,
vitiligo, anemia perniciosa, alopecia, mias-
tenia gravis, hipopituitarismo.
Clínica Médica - Volume 5 73
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS – UFG
A síndrome poliglandular autoimune tipo II
(SPGA II),
a) Apresenta candidíase mucocutânea crônica
em 1/3 dos casos.
b) Ocorre principalmente em crianças.
c) Tem na doença de Addison o seu distúrbio
endócrino mais assíduo.
d) Tem a Diabetes Mellitus 2 como um dos
seus componentes.
Simples. 100% dos pacientes com síndro-
me poliglandular autoimune tipo II apresen-
tam adrenalite autoimune, que também é a
primeira manifestação da síndrome em 50%
dos casos.
Resposta: C.
2) Tuberculose e Infecções Fúngicas
A tuberculose adrenal é a segunda causa
mais importante de insuficiência primária,
assumindo particular importância em países
subdesenvolvidos, resultante da disseminação
hematogênica do bacilo. A TC evidencia adre-
nal aumentada de tamanho com calcificações
em 50% dos casos. Na maioria das vezes, a
função não retorna ao normal, mesmo após o
tratamento efetivo. Infecções fúngicas disse-
minadas, como histoplasmose, blastomicose,
coccidioidomicose e paracoccidioidomicose,
podem causar quadro semelhante.
3) Infecção pelo HIV
Todo paciente infectado pelo HIV deve ser
considerado de alto risco para insuficiência
adrenal. Pacientes com SIDA apresentam
acometimento principalmente pelo CMV, mas
também podem ser decorrentes de outras in-
fecções (micobactérias atípicas, criptococo),
drogas (rifampicina, cetoconazol) ou metásta-
ses (sarcoma de Kaposi, linfomas).
4) Outros
 Infarto bilateral da adrenal: Por hemorra-
gia ou trombose de veia adrenal. Uma causa
clássica de hemorragia adrenal é a síndro-
me de Waterhouse-Friderichsen (sepse por
gram-negativos). Embora tradicionalmente
associada à meningococemia, outro pató-
geno bastante associado é a Pseudomonas
aeruginosa.
 Pacientes críticos: Em pacientes críticos
é observado hipoadrenalismo funcional,
caracterizado por uma resposta cortisólica
inadequada à sepse. Como mensurar e
tratar essa disfunção ainda não é consen-
so, de qualquer forma, é preconizado que
pacientes em choque séptico recebam
hidrocortisona, conforme estudaremos em
breve no módulo de Terapia Intensiva.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
 Neoplasia metastática: O principal sítio
de metástases para adrenal é o Ca de pul-
mão, no entanto, a insuficiência adrenal é
incomum porque é necessário que mais de
90% do córtex adrenal seja afetado.
 Fármacos: Podem induzir insuficiência
particularmente em pacientes com baixa
reserva adrenal. Dividimos em dois grupos
principais:
- Inibem a biossíntese de cortisol (inibidores
enzimáticos): etomidato, cetoconazol, flu-
conazol, metirapona, aminoglutetimida,
mitotano, suramina.
- Aceleram o metabolismo do cortisol (e dos
corticoides sintéticos): fenitoína, barbitúri-
cos, mitotano, rifampicina.
 Hiperplasia Adrenal Congênita: Como
veremos adiante, trata-se de um grupo
de doenças resultantes da deficiência de
alguma das enzimas fundamentais para
a síntese de esteroides, principalmente
a 21-hidroxilase. A ausência da enzima
leva, entre outras alterações, ao hipo-
cortisolismo e hiperplasia da glândula
mediada pelo ACTH.
 Adrenoleucodistrofia: Doença rara ligada
ao cromossomo X (1:25.000) ocasionada
pela deficiência da proteína transportadora
de Acil-coenzima A e consequente acúmulo
de ácidos graxos de cadeia longa princi-
palmente na adrenal e no sistema nervoso
central. O tratamento consiste numa com-
binação capaz de reduzir a concentração
desses ácidos graxos chamada de Óleo de
Lorenzo. E quando pensar em adreno-
leucodistrofia? Paciente jovem do sexo
masculino com sinais de hipocortisolismo
e distúrbios neurológicos, como espastici-
dade de membros inferiores e/ou distúrbios
das funções vesical e sexual.
Mais uma dica de DVD do Medgrupo!
“Óleo de Lorenzo” é um
filme comovente baseado
em fatos reais, lançado
em 1992, cuja história se
passa com um menino
que recebe o diagnóstico
de adrenoleucodistrofia.
Seus pais, frustrados com
a falta de medicamentos,
resolveram se aprofundar
no assunto quando desenvolvem então um
óleo terapêutico – o óleo de Lorenzo! Apenas
por curiosidade, o paciente em questão que
motivou o filme – Lorenzo Adone – morreu ape-
nas aos 30 anos (a expectativa de vida para
esses pacientes era de cerca de dez anos) em
2008, por broncoaspiração.
Clínica Médica - Volume 5 74
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – BAHIA
Paciente, sexo masculino, 25 anos de idade,
com história de perda de peso, astenia e quadro
depressivo, há cerca de três anos. Admitido em
hospital com quadro de vômitos e dor abdomi-
nal. Familiares relatam quadro de alteração do
comportamento e fraqueza de membros infe-
riores (paraparesia) associado à disfunção
esfincteriana. Avaliação laboratorial evidenciou
glicose: 65 mg/dl, sódio: 124 mEq/L, potássio:
5,8 mEq/L.
A principal suspeita diagnóstica para justificar
a admissão hospitalar é:
a) Adrenoleucodistrofia.
b) Infecção do sistema nervoso central.
c) Mielite transversa.
d) Compressão medular.
e) Neuropatia periférica.
A adrenoleucodistrofia é uma desordem da
betaoxidação que leva ao acúmulo de ácidos
graxos de cadeia longa e que pode se mani-
festar através de alguns fenótipos. As anor-
malidades da doença afetam primariamente o
sistema nervoso, o córtex da suprarrenal e as
células de Leydig nos testículos. Uma das
apresentações da doença é a chamada adre-
nomieloneuropatia, ocorrendo em homens
adultos com média de idade em torno dos 28
anos, manifestando-se através de paraparesia
espástica e disfunção esfincteriana, sendo que
a grande maioria dos pacientes possui insufi-
ciência adrenal. Aproximadamente 45% dos
pacientes irão apresentar alterações da função
cerebral, representada basicamente por anor-
malidades da cognição e do comportamento.
Logo, diante de um paciente masculino, jovem,
com sinais de insuficiência adrenal (hipoglice-
mia, hiponatremia, hipercalemia, vômitos, dor
abdominal), alterações do comportamento,
além de paraparesia e alterações esfincteria-
nas, é OBRIGATÓRIO pensarmos em adre-
noleucodistrofia!
A mielite transversa, apesar de cursar com
paraparesia espástica e disfunção esfincte-
riana, não justifica por si só os achados de
insuficiência adrenal e os sintomas relacio-
nados às alterações de comportamento.
Alternativa A correta.
Insuficiência Suprarrenal
secundária e terciária
(Central)
A principal causa é a supressão do eixo por gli-
cocorticoides exógenos. Com a suspensão
abrupta dos mesmos, os sintomas se desenvol-
vem dentro de 48 horas, sendo que o eixo hipo-
tálamo-hipófise pode levar até 18 meses para
se recuperar. A supressão depende da dose,
duração e do intervalo de administração do cor-
ticoide. Doses fisiológicas dificilmente levam à
supressão do eixo (prednisona 5 mg/dia;
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
0,3-0,5 mg de dexametasona) e uma dose
única matutina é menos supressora do que a
dividida ao longo do dia. Altas doses costu-
mam levar à inibição do eixo após três sema-
nas de administração. O tratamento da sín-
drome de Cushing através da ressecção de
tumores adrenais ou hipofisários também pode
levar à insuficiência adrenal, geralmente tran-
sitória, uma vez que os altos níveis de cortisol
sérico suprimem o eixo hipotálamo-hipófise da
mesma forma que o corticoide exógeno.
Outras causas de insuficiência central são
menos comuns e incluem: necrose hipofisária
pós-parto (síndrome de Sheehan); tumores
pituitários e hipotalâmicos, bem como o trata-
mento destes através de cirurgia ou radiote-
rapia. Na hipofisite linfocítica, a deficiência de
ACTH é a alteração hormonal mais comum.
Abordagem Geral
Observe este cenário clínico:
Cenário 02
Paciente de 32 anos, sexo feminino, procura
atendimento médico com queixa de astenia,
anorexia e dor abdominal iniciada há cerca
de quatro meses, acompanhados por náusea
e vômitos nas últimas semanas. Refere que
também vem notando alteração na coloração
da pele do leito ungueal e dos mamilos, além
de perda ponderal não quantificada. Exames
laboratoriais normais, exceto por sódio de 115
mEq/L e potássio de 6,5 mEq/L. No que você
deve obrigatoriamente pensar?
Primeiro passo:
Confirmar a Insuficiência Suprarrenal
O teste “padrão-ouro” para o diagnóstico de in-
suficiência adrenal é o teste de estimulação
rápida com ACTH ou teste de cosintropina.
Este exame consiste na administração de uma
dose suprafisiológica (250 µg) de ACTH sin-
tético (cosintropina) intravenosa ou intramus-
cular a qualquer hora do dia e a dosagem do
cortisol após 30-60 minutos. O esperado é um
aumento na produção de cortisol (acima de 20
µg/dl). Valores abaixo desse limite confirmam
um quadro de insuficiência adrenal.
Apenas mais um detalhe. Acabamos de dizer
que valores abaixo deste limite confirmam
a insuficiência adrenal. Perfeito! Mas será
que essa regra também vale para os valores
normais?? Não necessariamente... pois não
excluiria alguns casos de insuficiência adre-
nal secundária parcial. Isso ocorre nas situa-
ções em que a adrenal não está totalmente
atrófica e ainda consegue responder a algum
estímulo pelo ACTH.
Portanto, quando houver forte suspeita de in-
suficiência adrenal, mas os exames estiverem
inalterados (ex.: teste de estimulação rápida
com ACTH negativo, ACTH normal), podemos
Clínica Médica - Volume 5 75
utilizar testes que avaliam diretamente a capa-
cidade hipofisária de secretar ACTH. Os dois
principais estão descritos abaixo:
 Teste de tolerância à insulina: consiste na
dosagem do cortisol basal, 30 a 60 minutos
após a administração da insulina regular na
dose de 0,05 U/kg por via venosa. Este teste
baseia-se no fato de que a hipoglicemia in-
duz uma resposta de estresse do sistema do
sistema nervoso central, aumenta a libera-
ção do CRH e, consequentemente, a secre-
ção de ACTH e cortisol. A resposta normal
do cortisol plasmático é um incremento > 8
mg/dl e um pico > 18 mg/dl. Uma resposta do
cortisol normal exclui insuficiência adrenal e
baixa reserva pituitária. É necessário que a
glicemia caia para menos de 40 mg/dl para
uma interpretação adequada do teste.
Este teste está contraindicado em pacientes
idosos, pacientes que apresentem doen-
ça cardiovascular ou cerebrovascular, ou
patologias que cursem com convulsões.
Nestes casos, deve-se optar pelo teste da
metirapona.
 Teste de metirapona: a metirapona bloqueia
a síntese do cortisol, inibindo a enzima 11b-hi-
droxilase, que converte o 11-desoxicortisol em
cortisol. Isso estimula a secreção do ACTH
que, por sua vez, estimula a secreção do
11-desoxicortisol, assim como a concentração
urinária dos 17-hidroxicorticosteroides. Admi-
nistra-se 30 mg/kg à meia-noite e dosa-se o
11-desoxicortisol e ACTH na manhã seguinte.
Uma resposta normal consiste em um nível
de 11-desoxicortisol > 7 mcg/dl e um ACTH
> 100 pg/ml. Valores menores confirmam a
insuficiência adrenocortical.
Segundo passo:
Identificar a Causa Específica do
Hipocortisolismo
Vimos acima que alguns dados clínicos (hi-
perpigmentação, deficiências hormonais
associadas, hipercalemia-hiponatremia) são
muito importantes para o diagnóstico dife-
rencial das causas de insuficiência adrenal.
Laboratorialmente, este diagnóstico começa
pela dosagem do ACTH.
Na insuficiência adrenocortical primária (doen-
ça de Addison), como não há produção de cor-
tisol para estabelecer um feedback negativo
sobre a hipófise, é esperado um aumento do
ACTH (>50 pg/ml). Na insuficiência secundária
ou terciária, como o deficit é na própria fonte
do ACTH – a hipófise – o ACTH pode estar
normal ou reduzido.
A insuficiência adrenal secundária/terciária é
mais comum que a primária, sendo a suspen-
são abrupta de corticoide exógeno a principal
causa. Dentre as causas de insuficiência pri-
mária, destacam-se a adrenalite autoimune
(70-90%) e a tuberculose (7-20%).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Veja esse algoritmo final para facilitar seu entendimento:
Teste de estimulação rápida com ACTH
Normal Indeterminado
Sem Insuficiência • Teste de tolerância à
Adrenal insulina
• Teste da metirapona
Sem Insuficiência
Adrenal
Com Insuficiência
Adrenal
O aluno pergunta...
Já entendi que para confirmação
da insuficiência suprarrenal o “padrão-
-ouro” é o teste de estimulação rápida com
ACTH. De acordo com o algoritmo, uma vez
realizado o teste e dosado o cortisol estaria
confirmada a insuficiência suprarrenal
com níveis de cortisol < 20 mcg/dl. Porém,
minha dúvida é: este teste sendo positivo,
também já posso considerar o paciente
portador de insuficiência adrenal primária?
Meu pensamento: se eu estou fornecendo
o ACTH e a glândula suprarrenal produz
pouco cortisol, é porque o problema é na
própria glândula. Se fosse secundário, o
ACTH exógeno “corrigiria” o problema e
teríamos um cortisol > 20 mcg/dl após es-
timulação com ACTH. Ou não?
Boa pergunta! Contudo, devemos ressaltar
que não é assim que ocorre na prática, pois,
nos casos de insuficiência adrenal secundária
e terciária, as adrenais atrofiam pela falta do
estímulo do ACTH! Assim, não necessariamente
o teste de estimulação rápida com ACTH fará
com que esses pacientes apresentem cortisol
sérico acima de 20 mcg/dl! Dessa forma,
apenas os pacientes com insuficiência adrenal
secundária de instalação recente (< 2
semanas) costumam apresentar produção
“normal” de cortisol após o estímulo com
ACTH, pois as adrenais ainda não atrofiaram.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS
DA UNIVERSIDADE ESTADUAL
DE CAMPINAS – SP
Homem, 57 anos, negro, há 7 meses refere
mal-estar, cansaço fácil, fadiga, náuseas, dimi-
nuição do apetite e emagrecimento de 5 kg no
período. Está em tratamento regular para hi-
pertensão arterial sistêmica com betabloquea-
dor e inibidor de enzima conversora de angio-
tensina. É diabético em uso de insulina há 6
anos. Procurou o Pronto-Socorro, por duas
vezes, pois sua pressão estava muito baixa e
desmaiou, sendo orientado a suspender o ini-
bidor de enzima conversora de angiotensina.
Clínica Médica - Volume 5 76
Cortisol baixo (< 20 µg/dl)
Com Insuficiência Adrenal
ACTH Normal ou baixo
ACTH alto
Insuficiência Insuficiência Se-
Primária cundária ou Terciá-
ria (Central)
Exame físico: PA sentado = 90 x 62 mmHg; PA
em pé = 70 x 58 mmHg; FC= 74 bpm; Oximetria
de pulso = 96% (em ar ambiente); corado; hi-
dratado. Pulmões: murmúrio vesicular presen-
te sem ruídos adventícios. Coração: bulhas
rítmicas normofonéticas sem sopros. Membros
inferiores: ausência de edema. Exames labo-
ratoriais: Na sérico = 121 mEq/L; K sérico =
5,4 mEq/L; glicemia= 67 mg/dl; creatinina sé-
rica = 1,2 mg/dl e ureia sérica = 42 mg/dl. O
DIAGNÓSTICO É:
a) Insuficiência renal crônica.
b) Insuficiência suprarrenal primária crônica.
c) Hiperaldosteronismo primário.
d) Hipercortisolismo primário.
Na insuficiência renal crônica avançada
(sintomática) esperamos sempre a existência
de franca azotemia (aumento das escórias
nitrogenadas). No hiperaldosteronismo primá-
rio, que estudaremos ainda nesta apostila, o
paciente tem HIPOcalemia espontânea e gra-
ve hipertensão arterial secundária. No hiper-
cortisolismo, além de hipertensão, espera-se
também – e principalmente – a existência de
importante hiperglicemia. Ora, na insuficiência
adrenal, tudo o que foi descrito pode ser en-
contrado: sintomas gerais como fadiga, náu-
seas e indisposição, perda ponderal, hipoten-
são arterial (com forte componente ortostáti-
co), hiponatremia, hipercalemia (ou tendência
ao aumento do K+ sérico) e hipoglicemia (ou
tendência). Ele não cita aí, mas é importante
lembrar que também pode haver eosinofilia no
hemograma... Resposta certa: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
DE JUNDIAÍ – SP
Jardineiro de 60 anos refere cansaço e fadiga
nos últimos 2 anos, mesmo tendo utilizado vá-
rios tipos de vitaminas prescritas pelos médi-
cos. Há 2 meses apresenta tonturas posturais
acompanhadas de escurecimento visual e
poliúria. Há 3 dias se queixa de vômitos e diar-
reia. Ao exame clínico encontra-se em MEG,
desidratado ++/4, FC: 104 spm, PA: 80 x 60
(sentado) e PA: 110 x 70 (deitado), com mácu-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
las hipercrômicas na mucosa oral. Tem exames
complementares que mostram: hemoglobina:
15,2 g/dl, leucócitos: 18.600/mm³ (43% de lin-
fócitos e 10% de eosinófilos), velocidade de
hemossedimentação: 126 mm, sódio:
128 mEq/L, potássio: 5,8 mEq/L, glicemia: 56
mg/dl, ureia: 68 mg/dl, creatinina: 1,2 mg/dl,
TSH: 3,2 uUI/ml. Qual é o diagnóstico desse
paciente e como podemos confirmá-lo?
a) Disautonomia por neuropatia periférica,
eletroneuromiografia de membros inferiores.
b) Síndrome da sela túrcica vazia, ressonância
nuclear magnética do crânio.
c) Insuficiência adrenal primária, dosagem de
cortisol e ACTH.
d) Hiperaldosteronismo primário (S. de Conn),
dosagem de aldosterona.
e) Sepse grave por infecção intestinal, copro-
cultura e hemocultura.
Paciente de 60 anos com histórico de as-
tenia, hipotensão e hiperpigmentação em
mucosa oral, além de vômitos e diarreia.
Quadro inespecífico? Vamos um pouco mais
adiante: leucocitose com eosinofilia, aumen-
to da VHS, hipoglicemia, hiponatremia, hiper-
calemia. Função renal e TSH normais. O que
conjuga todos os achados clínicos aos labo-
ratoriais? Certamente é a insuficiência adre-
nal! A banca realmente facilitou e colocou
diversos achados laboratoriais que nos levam
ao diagnóstico. O teste padrão-ouro para o
diagnóstico de insuficiência adrenal é o teste
de estimulação rápida com ACTH. Este exa-
me consiste na administração de uma dose
suprafisiológica de ACTH sintético, IV ou IM,
a qualquer hora do dia e a dosagem do cor-
tisol após 30-60 minutos. O esperado é um
aumento na produção de cortisol (acima de
20 µg/dl). Valores abaixo desse limite confir-
mam um quadro de insuficiência adrenal.
Uma vez confirmada a insuficiência, a dosa-
gem do ACTH nos ajuda a diferenciar entre
insuficiência adrenal primária (ACTH elevado)
e secundária ou terciária (ACTH normal ou
reduzido). A dica da etiologia da insuficiência
adrenal está no início do enunciado: jardinei-
ro, profissão de risco para o desenvolvimen-
to de paracoccidioidomicose (estudaremos
esta micose com mais detalhes em outra
apostila do MED).
Resposta letra C.
Terceiro passo:
Tratamento Geral do Hipocortisolismo
Crônico
Além do tratamento específico para as situa-
ções identificadas (ex.: tuberculose), temos de
considerar o tratamento geral para a síndrome
do hipocortisolismo. Ele pode ser dividido:
 Não farmacológico: esse é um dos pou-
cos casos em que o médico recomenda o
acréscimo de sal à refeição... Além disso, os
pacientes devem ser orientados quanto aos
Clínica Médica - Volume 5 77
riscos de suspensão abrupta da medicação
e de que a dose deve ser dobrada em condi-
ções de estresse (infecção, trauma, diarreia,
etc), bem como dos efeitos adversos do uso
excessivo de medicação (ex.: gastrite, hipo-
calemia, hipertensão).
Muitos endocrinologistas recomendam que
esses pacientes usem um bracelete ou
cordão que deixe explícito sua condição de
portador de insuficiência adrenal e de usuá-
rio crônico de corticoide. Essa atitude é bem
prática para situações de emergência como
o politrauma.
 Farmacológico: está baseado na reposição
fisiológica de glicocorticoides e mineralocor-
ticoides, pela administração de:
– Hidrocortisona 15-25 mg/dia, divididas
em duas ao dia. A dose da manhã (2/3 da
dose total) deve ser tomada logo ao acor-
dar. O restante da dose é tomado ao final
da tarde. O melhor parâmetro para saber
se a dose está adequada é a avaliação clí-
nica (melhora dos sintomas), pois medidas
do cortisol não são confiáveis e o ACTH
pode permanecer elevado na insuficiência
adrenal primária. O monitoramento da dose
de hidrocortisona é feito através de dados
clínicos (objetivando reestabelecimento da
PA, ganho de peso e desaparecimento dos
sintomas atribuídos ao hipocortisolismo).
– Fludrocortisona (ação mineralocorticoi-
de): 0,05-0,1 mg/dia. A dose é ajustada
até que se estabeleça pressão arterial,
eletrólitos e atividade da renina plasmáti-
ca normais. Em locais muito quentes, pode
ser necessário aumentar a dose no verão.
Gestantes também podem precisar de do-
ses maiores (a progesterona possui efeito
antimineralocorticoide).
– Como os pacientes também podem ter
deficiência de DHEA, a reposição deste
androgênio na dose de 50 mg/dia pode
melhorar o bem-estar, depressão, ansie-
dade, fadiga, interesse sexual e densida-
de óssea (nas mulheres).
Conclusão do Cenário 02
Insuficiência Suprarrenal
Crônica
Temos uma paciente com manifestações
clínicas e laboratoriais de hipocortisolismo.
O primeiro passo é confirmar esse dado. A
história clínica deve pesquisar exaustiva-
mente a possibilidade de suspensão abrup-
ta de glicocorticoides. A abordagem começa
pelo teste rápido de estimulação com ACTH.
Uma vez confirmada a insuficiência adrenal,
as causas devem ser divididas de acordo
com os valores do ACTH. Tratamento para
a causa de base, se possível, e reposição
de glicocorticoide e mineralocorticoides são
estratégias fundamentais para a paciente.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Situação Especial
Cenário 03
Imagine que a mesma paciente retornasse ao
hospital para nova internação hospitalar, dentro
de duas semanas, devido a uma pneumonia
comunitária. Ao exame, apresenta-se confusa,
com hipertermia e PA de 70 x 50 mmHg que não
responde mesmo após reposição volêmica ex-
cessiva e associação de drogas vasopressoras.
Como conduzir este caso?
Não é difícil perceber que agora temos a mes-
ma paciente (previamente diagnosticada como
portadora de hipocortisolismo) numa situação
muito mais grave, pois se trata de um quadro de
insuficiência adrenal aguda (crise addisoniana)
desencadeada por uma infecção (pneumonia)!
As principais situações que levam a este qua-
dro são: suspensão abrupta dos glicocorticoi-
des, infecções, cirurgia, trauma, etc.
Veja no quadro as formas de apresentação
que nos devem sempre lembrar a crise ad-
disoniana e o tratamento a ser estabelecido
nessas ocasiões.
Formas de apresentação da
Crise Addisoniana
 Desidratação, hipotensão ou choque refra-
tário e desproporcional à doença de base
 Náuseas e vômitos com história de perda
ponderal e anorexia
 Falso abdome agudo
 Hipoglicemia e hipertermia inexplicadas
 Hiponatremia, hipercalemia, azotemia, hi-
percalcemia, eosinofilia
 Hiperpigmentação ou vitiligo
 Outras deficiências endócrinas autoimunes
(hipotireoidismo, insuficiência gonadal)
Última pergunta: na abordagem imediata, o
paciente também precisa receber minera-
locorticoides junto com a hidrocortisona?
A resposta é não... Com a utilização de do-
ses de hidrocortisona acima de 50-100 mg,
um efeito mineralocorticoide já é esperado,
não havendo necessidade de reposição de
fludrocortisona. Esta, no entanto, passa a ser
necessária após a resolução do quadro e a re-
dução na dose do glicocorticoide. Quando a
dose de hidrocortisona for inferior a 50 mg/dia,
recomenda-se o início da fludrocortisona.
Conclusão do Cenário 03
Crise Addisoniana
A paciente, sabidamente portadora de insufi-
ciência adrenal crônica, apresenta agora um
quadro agudo desencadeado por processo
infeccioso. Trata-se de uma emergência clí-
nica bastante frequente entre estes pacien-
tes e que deve ser amplamente combatida a
partir da prevenção e da utilização imediata
de glicorticoides.
Clínica Médica - Volume 5 78
Tratamento da Crise
Adrenal Aguda
Reposição de Glicocorticoides
1- Administrar hidrocortisona, 100 mg EV de
6/6h, durante 24 horas ou após a primeira
dose de 100 mg, começar infusão contínua
de 10 mg/h.
2- Reduzir a dose para 50 mg EV de 6/6 horas,
quando o paciente se estabilizar.
3- No quarto ou quinto dia iniciar terapia de
reposição e acrescer fludrocortisona, con-
forme a necessidade.
4- Caso as complicações persistam, as doses
de hidrocortisona devem ser aumentadas
para 200-400 mg/dia.
Medidas de Apoio
1- Corrigir a depleção de volume, desidrata-
ção, distúrbios eletrolíticos e hipoglicemia.
2- Tratar infecção ou outros fatores precipi-
tantes.
Mais algumas questões.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS
DA UNIVERSIDADE ESTADUAL
DE CAMPINAS – SP
Mulher, 28a, portadora de lúpus eritematoso
sistêmico há 10 anos, chega ao pronto-socor-
ro com história de febre há 4 dias, associa-
da à disúria e polaciúria. Exame físico: PA =
100x70 mmHg (deitada) e PA = 70x40 mmHg
(em pé), FC = 110 bpm; sonolenta, desidra-
tada e fascies cushingoide. Ausculta cardía-
ca e pulmonar normais. Exames laborato-
riais: Na = 128 mEq/L; K = 5,8 mEq/L; U =
42 mg/dl; CR = 1,2 mg/dl; hemograma: Hb =
10,1 mg/dl, leucócitos = 4.320/mm3 e plaque-
tas = 232.000/mm3. A CONDUTA IMEDIATA É:
a) Furosemida, insulina, glicose e inalação
com ß2-agonista.
b) Hidrocortisona.
c) Ciprofloxacina.
d) Solução salina hipertônica a 3%.
Temos aqui uma paciente lúpica, imunos-
suprimida, provável usuária de corticoide (fas-
cies cushingoide) com uma síndrome infeccio-
sa sugestiva de infecção do trato urinário. Ao
exame físico, chama a atenção a hipotensão
postural. Nos exames laboratoriais temos hi-
ponatremia, com hiperpotas­semia, com a fun-
ção renal praticamente normal. Diante disto,
no que devemos pensar obrigatoriamente? In-
suficiência suprarrenal aguda. Esta condição
é uma emergência médica que uma vez re-
conhecida, deve ser tratada de imediato com
a reposição de hidrocortisona que proverá a
reposição de glicocorticoides e mineralocorti-
coides. As medidas de controle da hiperpotas-
semia (descritas na letra A) não têm tanta ur-
gência. Da mesma maneira, não está indicado
agora o uso de solução salina hipertônica (le-
tra D) para correção da hiponatremia. Mas e
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
quanto à opção C? Vejam que a questão quis
fazer uma pegadinha... Apesar da febre e da
taquicardia, a paciente está com um estado
geral regular, com exames laboratoriais tam-
bém pouco expressivos. O antibiótico, portan-
to, seria administrado apenas após a coleta
de urinocultura e hemoculturas o que levaria
mais tempo. Já o corticoide tem de ser admi-
nistrado de IMEDIATO. Resposta: B.
Apenas uma observação: na insuficiência
suprarrenal secundária, como parece ser o
caso apresentado (usuária crônica de corti-
coide), geralmente não encontramos alguns
achados comuns da insuficiência suprarre-
nal primária, como hiperpigmentação e de-
sidratação. A hipotensão, quando ocorre, é
discreta. Pode até existir hiponatremia, mas
não hipercalemia. A hipoglicemia geralmen-
te é o dado mais proeminente. Contudo,
como você pode observar, tanto esta quanto
outras questões da apostila relatam casos
típicos de insuficiência adrenal secundária
(geralmente usuários crônicos de corticoide
que param o tratamento ou aumentam a ne-
cessidade endógena de cortisol) e trazem,
erradamente, pacientes francamente hipo-
tensos e com hipercalemia! Contudo, como
essas questões costumam cobrar mais a
conduta do que a diferenciação em insufi-
ciência adrenal primária ou secundária, na
maioria das vezes esse erro conceitual não
interfere em nada no nosso raciocínio. Ou
seja, mesmo essa questão trazendo um
conceito errado em seu enunciado, ele não
interfere diretamente com o gabarito. Seja
crítico, mas não “brigue com a questão”.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE
DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO DA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
Mulher, 25 anos de idade, com diagnóstico de
anemia hemolítica recebeu prednisona 60 mg/
dia. Após quatro meses de uso, ela suspendeu
a medicação e, cinco dias após, passou a
apresentar quadro de fraqueza, náuseas, vô-
mitos, dor abdominal, agitação e confusão
mental. No atendimento de urgência, apresen-
Saiba Mais!
Uso Prático de Corticoides
Você já se perguntou o
porquê de utilizarem a
prednisona como cor-
ticoide de escolha em
reumato? Ou a pred-
nisolona em crianças
ou hepatopatas... A
hidrocortisona pelos
neurologistas... São
muitas perguntas!!!
Agora, existe res-
posta para isso ou é
mais um achismo, um aprendi-
zado de “orelhada” ou apenas uma “opi-
nião de especialistas”?
Clínica Médica - Volume 5 79
tava obesidade central, face em lua, acne,
estrias, taquicardia e hipotensão ortostática.
Além de pesquisar foco infeccioso e de dosar
glicemia, a conduta é:
a) Hidratação endovenosa com soro glicofisio-
lógico e reposição endovenosa de glicocorti-
coide (hidrocortisona). A dosagem plasmática
de sódio e potássio pode não auxiliar, pois
distúrbios eletrolíticos (hiponatremia e hiper-
calemia) são incomuns.
b) Hidratação endovenosa com soro glicofisio-
lógico, coloide e aminas simpaticomiméticas
e reposição endovenosa de glicocorticoide
(hidrocortisona). A dosagem plasmática de
sódio e potássio é indispensável, pois distúr-
bios eletrolíticos (hiponatremia e hipercalemia)
são comuns.
c) Hidratação endovenosa com soro glicosado
(pode ter hipoglicemia) e reposição endoveno-
sa com glicocorticoide potente (dexametasona).
Dosagem plasmática de sódio e potássio pode
não auxiliar, pois distúrbios eletrolíticos (hipo-
natremia e hipercalemia) são incomuns.
d) Hidratação endovenosa com soro glicofisio-
lógico e reposição endovenosa de glicocorti-
coide potente (dexametasona). Dosagens
plasmáticas de sódio e potássio são indispen-
sáveis, pois distúrbios eletrolíticos (hiponatre-
mia e hipercalemia) são comuns.
Questão bastante semelhante à anterior,
porém a USP-RP não caiu no mesmo erro da
Unicamp! Insuficiência suprarrenal secundária
geralmente não cursa com distúrbio hidroele-
trolítico! Resposta certa letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER – INCA
Zuleika tem 62 anos e encontra-se em pós-
-operatório imediato de colectomia esquerda.
Apresenta quadro clínico sugestivo de insu-
ficiência suprarrenal aguda confirmado com
exames complementares. Zuleika deve rece-
ber de imediato o medicamento:
a) Fludrocortisona. c) Dexametasona.
b) Hidrocortisona. d) Cositropina.
Complementando uma questão que fizemos
há pouco. Resposta B.
Você será capaz de entender todas essas per-
guntas e outras, com conceitos muito simples
e básicos que já ouvimos falar, mas que ficaram
perdidos naquelas aulas instigantes, cativan-
tes, depois do almoço durante a faculdade...
Mas vamos lá... Vejamos o que mais importan-
te temos de saber sobre esta classe de drogas
para efetuar a melhor escolha no dia-a-dia.
Tudo começa pelo conhecimento dos princi-
pais corticoides disponíveis. Estes se diferem
pelas propriedades farmacocinéticas que po-
dem ser “retenção hidrossalina” ou “efeitos
anti-inflamatórios”. O efeito sobre “metabolis-
mo dos carboidratos” tende a acompanhar os
“efeitos anti-inflamatórios”. Veja a tabela ex-
traída do Goodman.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Saiba Mais! (CONT.)
Potências e Doses Equivalentes
dos principais corticoides
Potência anti-
Composto
inflamatória
Cortisol 1 1
Cortisona 0,8
Hidrocortisona 1 1
Prednisona 4 0,8
Prednisolona 4 0,8
Metilprednisolona 5 0,5
Triancinolona 5 0
Betametasona 25
Dexametasona 25
Deflazacort 3-5
Algumas informações importantes:
• Em 1948, tivemos a primeira síntese labo-
ratorial de cortisona para que pudesse ser
utilizada de forma terapêutica. Em 1954,
começaram a surgir por algumas modifica-
ções na molécula da cortisona, as forma
prednisona e a prednisolona com maior
efeito anti-inflamatório. Daí em diante uma
série de novos corticoides também foram
desenvolvidos de acordo com a necessi-
dade clínica em questão.
• Mais utilizados atualmente (5): prednisona,
metilprednisolona, prednisolona, dexame-
tasona e hidrocortisona.
• A hidrocortisona é a forma ativa do cortisol
e a preferida pelos neurologistas pela ca-
pacidade de atravessar a barreira hema-
toencefálica. Deve ser evitada em cardio-
patas, hipertensos e nefropatas pela reten-
ção salina. Pela ação dupla e mais próxima
da fisiológica, é a droga de escolha na
insuficiência suprarrenal também. Nestes
casos, é comum a necessidade de maior
ação mineralocorticoide a longo prazo, o
que pode ser obtido pela associação com
os mineralocorticoides.
• A prednisona é um fármaco inativo que
precisa passar pelo fígado e ser conjugada
para dar origem ao metabólito ativo pred-
nisolona. Em hepatopatas ou crianças (que
têm imaturidade da conjugação hepática),
a administração da prednisolona seria pre-
ferível. Para tornar a administração injetá-
vel possível, foi criada a metilprednisolona,
já que as outras duas são de apresentação
oral. Esta é a forma preferencial na pulso-
terapia.
• A metilprednisolona tem também uma cer-
ta preferência dos pneumologistas em
relação à hidrocortisona por motivos não
muito comprovados. Um deles seria o me-
nor efeito mineralocorticoide (espolia me-
nos o potássio e evita a fraqueza da hipo-
calemia).
• Dexametasona/betametasona têm meia-
vida maior e, por isso, não devem ser uti-
lizadas a longo prazo.
Clínica Médica - Volume 5 80
Potência
Duração da
retentora de Dose
ação
sódio
8-12h 20
0,8 8-12h 25
8-12h 20
12-36h 5
12-36h 5
12-36h 4
12-36h 4
0 36-72h 0,75
0 36-72h 0,75
0 12-30h 5-7
• Há ainda o deflazacort (não incluído nes-
ta tabela) com potência anti-inflamatória
de 3-5, sem retenção de sódio, dose equi-
valente de 5-7 mg e meia-vida de 12-30h.
Ele estaria associado a uma menor alte-
ração no metabolismo dos carboidratos,
metabolismo ósseo (bom para osteoporo-
se/diabetes).
• Os glicocorticoides são bem tolerados na
gravidez.
• Com relação à hipertensão arterial, o que
se sabe é que doses de prednisona abaixo
de 10 mg/d têm pouco efeito sobre a pres-
são arterial e que o maior efeito se dá
quando utilizada a pulsoterapia. No entan-
to, como a absorção da droga ocorre den-
tro de 30 minutos, é possível que haja um
efeito de elevação da PA a curto prazo
mesmo. Mas vamos entender, uma situa-
ção é a pulsoterapia, em que devemos
avaliar a PA com receio de quadros agudos.
Outra situação é a introdução da predniso-
na, quando avaliamos a PA para saber se
o paciente é um hipertenso controlado ou
não, já que a introdução do corticoide pode
contribuir a médio e longo prazo para ele-
vação desses níveis e para o desenvolvi-
mento de complicações cardiovasculares.
• Com relação à cirurgia, deixaremos para o
módulo de Medicina Perioperatória as prin-
cipais recomendações.
• Como já foi dito anteriormente, a utilização
de doses superiores a 20 mg de prednisona/
dia (ou dose equivalente, de outro corticoide)
durante pelo menos três semanas pode le-
var à supressão do eixo hipotálamo-hipófise,
causando insuficiência adrenal secundária
em caso de suspensão abrupta da droga.
Dessa forma, é recomendável a retirada
gradual do corticoide (“desmame”). Ainda é
questionável se doses entre 5 e 20 mg de
prednisona levam à supressão do eixo, mas
quase todos os médicos acabam também
fazendo o esquema de retirada. Alguns au-
tores preconizam a retirada mesmo em
pacientes que estejam utilizando dose de 5
mg! Existem diversos esquemas de desma-
me e nenhum demonstrou superioridade
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Saiba Mais! (CONT.)
sobre os demais. Vejamos a seguir dois es-
quemas que utilizamos com frequência na
prática, de acordo com a dose de prednisona
(ou de seu equivalente) que vinha sendo uti-
lizada pelo paciente. Ambos constam no
Kelley (Tratado de Reumatologia):
Esquema rápido:
1) Dose > 40 mg/dia: reduzir 5-10 mg a cada
1-2 semanas, até chegar em 40 mg/dia.
2) Dose entre 20-40 mg/dia: reduzir 5 mg a cada
Hiperaldosteronismo
Cenário 04
Paciente de 25 anos é internado por conta de
pico hipertensivo, cefaleia e turvação visual. Re-
fere que faz acompanhamento de hipertensão
arterial há cerca de cinco anos, mas vem tendo
dificuldade em controlar os níveis pressóricos
mesmo após a utilização de três medicamentos.
Traz últimos exames laboratoriais apresentando
potássio de 2,8 mEq/L.
É assim que desconfiamos do hiperaldos-
teronismo primário! Um paciente num dos
extremos de idade apresentando hiperten-
são arterial de difícil controle e hipocalemia.
Nada mais. Outros sintomas inespecíficos
seriam: fadiga, fraqueza muscular e cãibras
(relacionadas ao potássio). Tanto é que esse
assunto já foi comentado na apostila “Sín-
drome Metabólica I”, dentro de Hipertensão
Arterial, e será novamente comentado junto
com os distúrbios eletrolíticos.
Vamos falar rapidamente sobre os minera-
locorticoides...
Eles são representados principalmente pela
aldosterona e, em menor escala, pela Deso-
xicorticosterona (DOC) e corticosterona. São
duas as funções principais destes hormônios:
a regulação do volume do líquido extracelular
(dependente da quantidade corporal de sódio
e água) e a regulação do metabolismo do
potássio. Eles agem no tubo coletor cortical,
promovendo para cada sódio reabsorvido, a
secreção de um potássio ou um hidrogênio
no lúmen tubular.
FUNÇÃO DA ALDOSTERONA =
REABSORÇÃO DE SÓDIO E
ÁGUA / EXCREÇÃO DE POTÁSSIO
E HIDROGÊNIO
O controle da síntese dos mineralocorticoides
se faz por dois mecanismos principais: siste-
ma renina-angiotensina e níveis séricos de
potássio. O ACTH, diferente do que ocorre no
cortisol, contribui muito pouco para a síntese
de mineralocorticoides.
Clínica Médica - Volume 5 81
1-2 semanas, até chegar em 20 mg/dia.
3) Dose < 20 mg/dia: reduzir 1-2.5 mg a cada
2-3 semanas.
Esquema intermediário:
1) Reduzir a dose em 5-10 mg a cada 1-2
semanas, até chegar em 20 mg/dia.
2) Dose < 20 mg/dia: reduzir 2,5-5 mg a cada
2-4 semanas, até chegar em 10 mg/dia.
3) Dose < 10 mg/dia: reduzir 1 mg a cada 4
semanas, ou 2,5 mg a cada 7 semanas.
Sistema Renina-Angiotensina
 A diminuição do volume sanguíneo circulante
efetivo estimula a liberação de renina pelo
aparelho justaglomerular. Além disso, a redu-
ção na filtração glomerular diminui a chegada
de NaCl à mácula densa (porção do túbulo
contorcido distal intimamente relacionada ao
aparelho justaglomerular), contribuindo para
o aumento da produção de renina. A renina,
por sua vez, atua sobre o angiotensinogênio,
produzido pelo fígado, e dá origem à angio-
tensina I. Esta substância é transformada
em angiotensina II por ação da ECA (Enzima
Conversora da Angiotensina), especialmente
no endotélio pulmonar. A síntese e liberação
de aldosterona é estimulada diretamente pela
angiotensina II.
 Resumindo: Em situações de redução do
volume circulante efetivo (ex.: desidratação),
ocorre ativação do sistema renina-angiotensina
e, consequentemente, liberação de aldostero-
na, a fim de aumentar a retenção de sódio e
água pelos rins.
Potássio
 Independente da volemia, altas concentrações
de potássio estimulam diretamente a secreção
de aldosterona pela suprarrenal, aumentando a
exceção urinária do íon. A redução da calemia
tem efeito inverso.
Etiologia
São dois grupos principais:
 (1) Hiperaldosteronismo primário ou
hiporreninêmico (aldosterona elevada,
renina baixa). São condições que resul-
tam da produção autônoma de aldosterona
pela suprarrenal. Este aumento leva conse-
quentemente a uma redução na produção
de renina, daí o nome hiporreninêmico. As
principais causas são o adenoma produtor
de aldosterona (aldosteronoma – sín-
drome de Conn) e a hiperplasia adrenal
idiopática. Tradicionalmente (e algumas
provas ainda colocam dessa forma) a princi-
pal causa seria o adenoma, e, em seguida,
a hiperplasia. No entanto, segundo dados
mais recentes, inclusive pela última edição
do Harrison, a hiperplasia ultrapassou o
adenoma como causa mais comum.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
 (2) Hiperaldosteronismo secundário ou
hiperreninêmico (aldosterona elevada,
renina elevada). São condições que resul-
tam no aumento da aldosterona por hipe-
rativação do sistema renina-angiotensina.
Pode ser tanto por uma síntese aumentada,
primária de renina (raro tumor das células
justaglomerulares), como pela redução do
volume circulante efetivo e hipoperfusão
renal (hipovolemia, insuficiência cardíaca
congestiva, cirrose com ascite, etc.). O obje-
tivo deste capítulo obviamente se concentra
no hiperaldosteronismo primário, uma vez
que a forma secundária não é específica da
endocrinologia, mas sim de todos os temas
da Medicina Interna.
Achados Clínicos /
Diagnóstico
No hiperaldosteronismo primário, muitos dos
achados são inespecíficos e podem estar
associados a uma hipertensão de mais difícil
controle (ex.: retinopatia, HVE) ou à própria hi-
pocalemia (ex.: cãibras). Um dado interessante
é que com o aumento da reabsorção de sódio
e água pela aldosterona, existe um “mecanis-
mo de escape” desencadeado pela liberação
do peptídeo natriurético atrial que impede a
formação de edema periférico. Outro fator de
importância seria um fenômeno conhecido
como natriurese de pressão. É importante res-
saltar também que a hipocalemia espontânea
está presente em apenas 40% dos pacientes
(principalmente nos adenomas), mas pode se
tornar mais evidente com o uso de diuréticos.
Clínica: Hipertensão diastólica, refratária,
sem edema + Hipocalemia + Alcalose
metabólica.
Com relação ao diagnóstico, devemos carac-
terizar o estado de elevação de aldosterona e
de redução da renina. Como a dosagem pura
e simplesmente da renina não apresenta boa
especificidade para o diagnóstico, utilizamos
como teste de triagem a relação aldosterona/
atividade de renina plasmática. O achado da
relação > 30 ng/dl/ml/h com aldosterona >
15 ng/dl nos sugere o diagnóstico, que deve
ser ainda confirmado pela possibilidade de
interferências com algumas situações clínicas
(betabloqueadores, alfa-metildopa, clonidina,
IECA, espironolactona; AINEs; insuficiência
renal crônica). Assim, devem ser suspensos
os anti-hipertensivos (se necessário, manter
paciente com alfabloqueador e antagonistas
do cálcio, pois não interferem com o exame)
por pelo menos duas semanas. A espirono-
lactona deve ser suspensa ainda mais preco-
cemente - seis semanas. Em seguida, pros-
seguimos com administração endovenosa
de SF 0,9% (2 L em 4 horas). Tais pacientes
não suprimem a produção de aldosterona,
mesmo com sobrecarga salina. Naqueles
com concentrações de aldosterona > 5 ng/dl
(não suprimida) temos o diagnóstico de hipe-
Clínica Médica - Volume 5 82
raldosteronismo primário confirmado. Outras
variantes de sobrecarga salina seriam a ad-
ministração VO por 4 dias de fludrocortisona
(0,1 mg 6/6 horas) ou ainda por uma dieta rica
em sal (6-10 g de NaCl por 3-5 dias).
Laboratório: Aldosterona > 15 pg/ml + Ra-
zão aldosterona / atividade de renina plas-
mática (ARP) ≥ 30 + aldosterona
> 5 ng/dl após infusão de salina.
Uma vez confirmado o diagnóstico de hipe-
raldosteronismo primário, devemos nos per-
guntar: trata-se de um adenoma produtor de
aldosterona (aldosteronoma – síndrome
de Conn) ou de hiperplasia adrenal idio-
pática? A diferença entre as duas condições
é fundamental para a definição de conduta.
O diagnóstico diferencial se dá pela TC ou
ressonância abdominal. Os adenomas são
mais encontrados em pacientes do sexo fe-
minino, de meia-idade, são unilaterais, com
hipocalemia mais acentuada e concentra-
ções mais altas de aldosterona. Geralmente
medem menos de 2 cm. A hiperplasia idio-
pática é comum em homens mais velhos, é
bilateral e cursa com níveis mais baixos de
aldosterona. Se o exame de imagem não
for capaz de diferenciar estas condições,
podemos então empregar a técnica de do-
sagem da aldosterona nas veias adrenais.
Após cateterização percutânea transfemo-
ral, o sangue é coletado para a dosagem de
cortisol e aldosterona. O cortisol serve para
garantir que o cateter esteja posicionado na
mesma altura (nesse caso, a concentração
do cortisol é igual dos dois lados). O passo
seguinte é medir a aldosterona. Se a relação
aldosterona/cortisol de um lado for pelo me-
nos duas vezes maior que a do lado oposto,
este dado nos indica a presença de latera-
lização da produção de aldosterona, o que
geralmente corresponde à presença de um
adenoma no lado com a maior relação al-
dosterona/cortisol (mas que também pode
ocorrer ocasionalmente na hiperplasia). Va-
lores menores e bilateralmente semelhantes
estão fortemente associados à hiperplasia.
Tratamento
• Hiperplasia: tratamento medicamentoso
antagonista da aldosterona (espironolacto-
na ou amiloride). O eplerenone é uma alter-
nativa com menos efeitos adversos e que
está em estudo para utilização nestes ca-
sos, embora já esteja aprovado para ICC.
Apenas 20-30% se beneficiam da cirurgia,
nas situações em que houver aumento uni-
lateral da aldosterona, identificado por ca-
teterização venosa seletiva.
• Adenoma: tratamento cirúrgico (adrena-
lectomia) por ressecção laparoscópica
(preferencial) ou por via posterior. Na sus-
peita de carcinoma, realiza-se abordagem
transabdominal anterior.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Um detalhe: na evolução, a hipocalemia ge-
ralmente melhora, mas a hipertensão arterial
pode persistir em 65% dos casos, especial-
mente nos homens com mais de 50 anos e
naqueles com múltiplos nódulos suprarrenais.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO PARANÁ – UFPR
Uma mulher de 40 anos de idade é avaliada por
hipocalemia, expansão do volume do espaço ex-
tracelular, hipertensão arterial sistêmica e alca-
lose metabólica. O diagnóstico mais provável é:
a) Insuficiência primária de suprarrenal.
b) Abuso de diuréticos. e a prevenção da lesão de órgão-alvo.
c) Hiperaldosteronismo primário.
d) Anorexia nervosa com bulimia.
e) Síndrome de Bartter.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART –
HOSPITAIS MUNICIPAIS – FJG
Paciente de 30 anos, do sexo feminino, apre-
senta-se com pressão arterial de 200x110
mmHg, fraqueza muscular e cefaleia. Exames
laboratoriais revelam sódio de 142 mEq/l e
potássio de 2,3 mEq/l. O método de imagem
mais útil para elucidação diagnóstica nesse
caso é:
a) Tomografia computadorizada de crânio.
b) Angiorressonância de vasos abdominais.
c) Tomografia computadorizada de abdômen.
d) Ressonância nuclear magnética de crânio.
Simples. Toda HAS grave em paciente jovem
associada à hipocalemia nos obriga a pensar
em hipertensão secundária por hiperaldostero-
nismo primário. Definido o quadro de hiperaldo
primário, o próximo passo é diferenciar entre
adenoma e hiperplasia através de um exame
de imagem. Neste caso, a tomografia compu-
tadorizada é o melhor exame. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
O seguinte achado deve estar ausente para
que se estabeleça o diagnóstico de hiperal-
dosteronismo primário:
a) Hipertensão arterial.
b) Hipopotassemia.
c) Hipernatremia.
d) Edema.
Conceito muito importante nessa questão!
Apesar da retenção hidrossalina, os pacientes
portadores de hiperaldosteronismo primário não
apresentam edema. Isto ocorre pelo fenômeno
do escape da aldosterona. Por esse fenômeno,
após a retenção de sódio e água por ação da
aldosterona, o aumento imediato da pressão
arterial estimula a liberação do peptídeo natriu-
rético atrial. Graças a esse peptídeo, o rim do
paciente aumenta a eliminação de sódio e água,
impedindo a formação do edema.
Resposta: D.
Clínica Médica - Volume 5 83
Conclusão do Cenário 04
Hiperaldosteronismo
primário
Após levantar a hipótese de hiperaldostero-
nismo primário, o próximo passo é confirmá-
-lo através da dosagem de aldosterona e
da relação aldosterona/atividade de renina
plasmática. Em seguida, devemos diferenciar
entre as principais causas que são o adeno-
ma e a hiperplasia. Esta diferença altera a
conduta terapêutica. É provável que os níveis
pressóricos não sejam corrigidos após o tra-
tamento da doença de base. Portanto, como
em qualquer quadro hipertensivo, devemos
ficar atentos para o controle pressórico estrito
Só para completar, e o hipoaldosteronismo?
Embora a síndrome adrenal mineralocorti-
coide mais característica seja o hiperaldos-
teronismo, o hipoaldosteronismo também
pode ser encontrado na prática médica. Ele
é classificado em dois grupos de acordo com
os níveis de renina: Normal/baixa e Elevada.
A redução de renina (hipoaldosteronismo
hiporreninêmico) é a principal causa e não
tem relação com a suprarrenal, ocorrendo em
idosos diabéticos (lesão das células justaglo-
merulares) ou nas nefropatias tubulointersti-
ciais (lesão da mácula densa).
Obs.: O protótipo desta condição é a acidose
tubular renal distal (tipo IV), associada à hiper-
calemia e acidose metabólica hiperclorêmica.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
Homem com 64 anos, diabético tipo II, hiper-
tenso, com insuficiência renal fase 4, apre-
senta glicemia de jejum 156 mg/dl, potássio
6,9 mg/dl, bicarbonato 19 mEq/dl, creatinina
1,8 mg/dl, colesterol 220 mg/dl, HDL coles-
terol 32 mg/dl e triglicerídios 420 mg/dl. Está
tomando furosemida 40 mg ao dia, nifedipina
10 mg três vezes ao dia e insulina NPH 20UI.
A causa do distúrbio eletrolítico é:
a) Hiperaldosteronismo primário.
b) Hipoaldosteronismo hiporreninêmico.
c) Insuficiência renal crônica.
d) Hipertrigliceridemia.
e) Uso de nifedipina.
Por conta da acidose metabólica e da hi-
percalemia, muitos marcaram a letra C. Mas
como já ressaltamos na outra apostila, nos
chama a atenção que o paciente está numa
fase menos tardia da doença renal (fase 4,
TFG 15-29 ml/min) e sabemos que pacientes
com IRC só começam a fazer retenção de
potássio nos estágios mais avançados (TFG
< 5-10 ml/min). No que devemos pensar en-
tão? No hipoaldosteronismo hiporreninêmico,
uma condição encontrada principalmente em
diabéticos com nefropatia na fase inicial, que
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
cursa com degeneração do aparelho justaglo-
merular e acidose tubular renal tipo IV (acidose
metabólica, hipercalemia). Resposta B.
Síndrome de Virilização
Cenário 05
Enfermaria de Ginecologia: Mulher de 19
anos, profissional circense há dez anos (atu-
ando como a “mulher barbada”), queixando-
-se de acne, alteração da voz e infertilidade.
Enfermaria de Pediatria: Recém-nascida,
cinco dias de vida, apresentando vômitos e
desidratação. À ectoscopia, nota-se hipertro-
fia clitoriana e fusão de grandes lábios.
O que essas pacientes têm em comum?
Estas pacientes apresentam uma síndrome
de virilização, ou seja, sinais de elevação
de androgênios. A causa mais comum des-
te achado é a síndrome dos ovários poli-
císticos, ou síndrome de Stein-Leventhal
(70-85% dos casos). Outras condições in-
cluem o hirsutismo idiopático, a síndrome
de resistência insulínica hiperandrogênica
e os tumores ovarianos e adrenais. Nosso
objetivo aqui é apenas lembrar que, por
serem uma fonte de androgênios, as su-
prarrenais também podem estar envolvidas
num quadro de virilização. Nesse caso, as
pacientes geralmente apresentam níveis ele-
vados dos androgênios adrenais (S-DHEA
ou androstenediona). O ovário seria outra
fonte de androgênios, sendo a elevação da
testosterona mais característica.
Quais são os androgênios adrenais?
Androstenediona, DHEA (Di-Hidroepiandros-
terona) e S-DHEA (Sulfato de Di-Hidroepian-
drosterona).
Clínica Médica - Volume 5 84
Lembrete: Hipercalemia desproporcional à
redução da função renal = pensar em hipoal-
dosteronismo primário.
E quais são as principais doenças da su-
prarrenal que podem levar ao hiperandro-
genismo?
Hiperplasia adrenal congênita e câncer adrenal.
Já falamos de câncer de adrenal dentro da
síndrome de Cushing. Vamos falar agora
sobre a Hiperplasia Adrenal Congênita.
Esse tema costuma cair bastante nas pro-
vas de Pediatria, por conta da faixa etária
acometida.
Hiperplasia Adrenal Congênita
 Conceito: distúrbio autossômico reces-
sivo da síntese dos esteroides adrenais,
caracterizado por falta de alguma enzima
fundamental para a síntese do cortisol.
A redução do nível de cortisol leva a um
aumento na síntese e liberação de ACTH
que, por sua vez, estimula a adrenal,
levando à hiperplasia da glândula e um
acúmulo de metabólitos intermediários
não alterados pela falta da enzima (an-
drogênios e mineralocorticoides).
 Etiologia: A deficiência de 21-hidroxilase
é responsável por 90% dos casos. Reveja
adiante o gráfico da síntese dos hormônios
esteroides.
Como podemos perceber, a 21-hidroxilase
está presente tanto na via glicocorticoide (con-
vertendo a 17-alfa hidroxiprogesterona em
11-desoxicortisol) quanto na via mineralocor-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ticoide (convertendo a progesterona a 11-de-
soxicorticosterona). Se a via não consegue
prosseguir por esses dois caminhos, teremos
duas consequências:
(1) Deficiência de mineralocorticoides e corti-
coides = perda de sal e volume.
(2) Aumento dos androgênios = síndrome de
virilização no sexo feminino e androgeni-
zação prematura no masculino.
Outra deficiência menos comum (5-8%) é da
11-beta-hidroxilase. Nesta deficiência não
encontramos perda de sal e, pelo contrário,
ocorre hipertensão arterial graças ao acúmu-
lo de desoxicortisol (DOC) que possui efeito
mineralocorticoide semelhante ao da aldos-
terona.
 Manifestação Clínica: depende da enzima
que se encontra deficiente. Vamos falar
unicamente da deficiência de 21 hidroxila-
se que é a mais importante. Existem três
formas de apresentação:
A – Forma Apenas Virilizante
 Menino: normal ao nascimento, porém sinais
de puberdade precoce aparecem nos primei-
ros seis meses. Estes sinais de androgeni-
zação incluem: aumento do pênis, escroto e
próstata; aparecimento de pelos pubianos;
surgimento de acne e alteração no timbre da
voz; músculos bem desenvolvidos e idade
óssea adiantada. Se não diagnosticada, o
fechamento precoce das epífises pode de-
terminar baixa estatura no adulto.
 Menina: já ao nascimento observamos: hi-
pertrofia do clitóris, graus variados de fusão
labial, desenvolvimento de seio urogenital
(vagina e a uretra numa abertura comum) e
pseudo-hermafroditismo.
B – Forma Clássica
Perdedora de Sal
Corresponde a 75% dos casos que, além
da forma virilizante, também apresentam
deficiência mineralocorticoide. A partir da se-
gunda semana, o neonato se apresenta com
desidratação, vômitos, perda ponderal, ano-
rexia, distúrbios no ritmo cardíaco, cianose
e dispneia. Sem diagnóstico e tratamento, a
criança evolui para o óbito. Esta condição pode
ser confundida com estenose pilórica. Dentre
os exames laboratoriais, encontramos níveis
séricos elevados de 17-OH progesterona, ní-
veis baixos de cortisol e atividade de renina
plasmática aumentada (decorrente dos baixos
níveis de aldosterona), hiponatremia, hiper-
calemia, acidose metabólica (diferenciando-a
da estenose hipertrófica que faz alcalose),
elevação da ureia. O tratamento consiste na
reposição de glicocorticoides (hidrocortisona)
e mineralocorticoides (fludrocortisona) por
toda a vida. Cirurgia de ressecção clitorial e
Clínica Médica - Volume 5 85
vaginoplastia são utilizadas para as meninas
com pseudo-hermafroditismo (ou como se
prefere atualmente – desordem da diferencia-
ção “DDS” sexual do tipo XX para as meninas
e XY para os meninos). Vale a pena lembrar
que a HAC é a causa mais comum de DDS
nas meninas!!!
Obs.: Veremos com mais detalhes este tema
no módulo de Pediatria 6 (Síndromes Gas-
trointestinais).
E quanto aos antiandrogênicos, não poderiam
ser feitos também? Possivelmente. E isso já
foi testado como alternativa ao tratamento,
mas ainda não tem evidências muito fortes.
O que temos de mais recente foi um ensaio
clínico que comparou em 28 crianças o trata-
mento tradicional com corticoides em doses
mais elevadas com um alternativo, utilizan-
do corticoide em baixa dose, associado à
flutamida (antiandrogênio). O objetivo seria
justamente reduzir a dose de corticoide a ser
feita e, com isso, seus efeitos adversos. Os
resultados foram bons no acompanhamento
de dois anos desses pacientes, mas ainda
precisam ser confirmados para serem definiti-
vamente inseridos na conduta de rotina.
C – Forma Não Clássica
(de Aparecimento Tardio)
Não ocorre virilização nas meninas ao nas-
cimento como na forma clássica, mas na in-
fância ou adolescência podendo simular uma
síndrome do ovário policístico.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO PARÁ - BELÉM – PA
Lactante de 40 dias de vida, sexo masculino,
apresentando quadro de vômitos incoercí-
veis, perda ponderal e desidratação impor-
tante, além de hipotensão e livedo reticular
na pele, refratário ao uso de fluidos e cate-
colaminas. Exames laboratoriais evidencia-
ram hiponatremia e hiperpotassemia, além
de ureia elevada, com níveis de creatinina
plasmática normal para idade. O provável
diagnóstico é:
a) Estenose hipertrófica do piloro.
b) Hiperplasia adrenal congênita.
c) Insuficiência renal aguda.
d) Sepse.
e) Geca.
Estamos diante de um lactente de 40 dias
de vida com quadro de vômitos incoercíveis,
evoluindo com perda ponderal e desidratação
importante. Até então, todas as alternativas
podiam ser possíveis diagnósticos para este
caso clínico. No entanto, a questão nos infor-
ma dados muito importantes: a presença de
hipotensão refratária ao uso de catecolami-
nas e exames laboratoriais evidenciando hi-
ponatremia, hiperpotassemia, uremia, porém
com níveis de creatinina normais. O que pode
estar acontecendo com esta criança?
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
A estenose hipertrófica do piloro cursa com
hipopotassemia, visto que o menor apresen-
ta desidratação por conta dos vômitos não
biliosos. A insuficiência renal aguda obriga-
toriamente cursa com elevação da creatinina,
o que não ocorreu nesse caso. Quadros de
sepse e geca iriam apresentar febre, além do
que ambos iriam ter resposta ao uso de flui-
dos e catecolaminas, pois do contrário esta-
ríamos diante de um paciente em choque.
Desta forma, ficou claro que trata-se de um
lactente com hiperplasia adrenal congênita,
doença geralmente causada pela deficiência
da enzima 21-hidroxilase, que na sua forma
mais grave (perdedora de sal) cursa com
baixos níveis de aldosterona e cortisol, o que
explica a hipotensão resistente as catecola-
minas. O paciente vai evoluir com perda de
peso, anorexia, vômitos, desidratação, hipo-
tensão, hipoglicemia (pela deficiência de
glicocorticoide), hiponatremia e hipercalemia
(alteração eletrolítica característica da defi-
ciência de mineralocorticoide). Resposta:
alternativa B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PONTIFÍCIA
UNIVERSIDADE CATÓLICA – RS
Recém-nascido masculino, com duas sema-
nas de vida, mamando exclusivamente ao
seio materno, apresenta perda de peso, re-
cusa alimentar, vômitos, desidratação com
Sódio= 120 mEq/L; Potássio = 6,5 mEq/L e
glicemia de 40 mg/dl. Qual o diagnóstico mais
provável desta criança?
a) Filho de mãe diabética.
b) Ingestão insuficiente de leite.
c) Hiperplasia adrenal congênita.
d) Estenose hipertrófica de piloro.
e) Alergia à proteína do leite de vaca.
Recém-nascido com vômitos, desidratado
com hiponatremia, hipercalemia e hipoglice-
mia. Diante deste caso, devemos pensar em
hiperplasia adrenal congênita forma perde-
dora de sal. Esta é uma condição que sempre
deve ser lembrada no diagnóstico diferencial
de um recém-nascido com quadro de vômitos.
Essa doença é herdada por traço autossômi-
co recessivo e o defeito pode afetar várias
enzimas adrenais implicadas na biossíntese
do cortisol e, dependendo da enzima envol-
vida, há também deficiência de mineralocor-
ticoides. Na situação clínica descrita no
enunciado, a hiperplasia adrenal congênita
está apresentada com manifestações da for-
ma perdedora de sal decorrente da falta de
cortisol (quadro inicial de vômitos e desidra-
tação) e aldosterona (hiponatremia e hiper-
calemia). Letra C correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
Recém-nascido, com 14 dias de vida, com
quadro de genitália ambígua, sem gônadas
palpáveis, é admitido no hospital com quadro
de desidratação grave acompanhada de hi-
ponatremia e hiperpotassemia persistentes.
Clínica Médica - Volume 5 86
Em relação ao caso clínico, assinale a alter-
nativa INCORRETA:
a) A determinação do sexo genético ou cro-
mossômico deve ser realizada rapidamente.
b) Está indicada a dosagem plasmática de
17 alfa-OH-progesterona e androgênios.
c) O diagnóstico mais provável é de herma-
froditismo verdadeiro.
d) O paciente provavelmente apresenta de-
ficiência de mineralocorticoides.
Frente a um recém-nato com genitália am-
bígua e que no final da segunda semana de
vida se apresenta com quadro de hipovolemia
grave associada à hiponatremia e à hiperca-
lemia persistentes, devemos ter como princi-
pal hipótese diagnóstica a hiperplasia adrenal
congênita (HSC) em sua forma clássica per-
dedora de sal. A HSC consiste em um distúr-
bio autossômico recessivo relacionado à
esteroidogênese adrenal, sendo a deficiência
da enzima 21-hidroxilase a responsável por
90% dos casos. A 21-hidroxilase está presen-
te tanto na via glicocorticoide (convertendo a
17-a-OH-progesterona em 11-desoxicortisol)
quanto na via mineralocorticoide (converten-
do a progesterona em 11-desoxicorticostero-
na). A deficiência desta enzima pode se
apresentar de três formas distintas, baseado
no grau de deficit de atividade enzimática:
forma clássica virilizante simples, forma clás-
sica perdedora de sal (mais comum) e a for-
ma não clássica. A chamada crise adrenal,
que se manifesta geralmente na segunda
semana de vida com choque hipovolêmico e
alterações eletrolíticas, ocorre na forma clás-
sica perdedora de sal, a qual também está
associada à virilização de meninas (genitália
ambígua ao nascer) e puberdade precoce de
meninos. O diagnóstico desta entidade é fei-
to através da mensuração do principal mar-
cador sérico da doença, a 17-a-OH-proges-
terona, a qual encontra-se elevada. Logo, a
única alternativa incorreta é a letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART –
HOSPITAIS MUNICIPAIS – FJG
Mais de 90% das hiperplasias adrenais con-
gênitas são causadas pela deficiência de:
a) 3 - hidroxilase.
b) 11- hidroxilase.
c) 17- hidroxilase.
d) 21- hidroxilase.
Resposta direta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO
A hiperplasia virilizante da suprarrenal, forma
não clássica, tem como principal distúrbio a
deficiência da enzima ________ e o tratamen-
to deve ser iniciado com ____________. As
lacunas serão preenchidas de forma correta,
respectivamente, com a seguinte opção:
a) 3 beta OH-desidrogenase / deidroepian-
drosterona.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
b) 21 hidroxilase / estrogenioterapia.
c) 11 beta hidroxilase / 17 hidroxiprogesterona.
d) 21 hidroxilase / corticoides.
e) 3 beta OH-desidrogenase / estrogeniote-
rapia.
Entre a (B) e a (D), a resposta se define pelo
tratamento. Resposta D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE
DE SANTA CATARINA – SES – SC
Um recém-nascido com sete dias de vida, sexo
masculino, a termo, com peso de nascimento
de 3200 g, apresenta vômitos desde o terceiro
dia de vida. Ao exame físico apresenta: peso
de 2.700 g, desidratado, hipoativo, hipocorado
+/4+, anictérico, acianótico; MV presente uni-
versalmente, sem ruídos adventícios; FR de
44 irp; ritmo cardíaco regular em 2 tempos; FC:
160 bpm; abdome sem hepato ou esplenome-
galia. Os exames laboratoriais demonstram:
Na= 130 mEq/L; K= 5,8 mEq/L; ureia= 15 mg/dl;
creatinina= 0,6 mg/dl; hemograma – Hb de
12 g/dl, Ht de 40%; leucometria de 12.000/mm3
com 5% de bastões, 50% de linfócitos e 3%
de eosinófilos. Assinale a alternativa correta,
quanto ao diagnóstico mais provável.
a) Sepse neonatal.
b) Obstrução intestinal.
c) Refluxo gastroesofágico.
d) Hiperplasia adrenal congênita.
e) Estenose hipertrófica de piloro.
Como acabamos de lembrar, o quadro de
hiperplasia suprarrenal congênita pode fazer
diagnóstico diferencial com outras condições
como a estenose pilórica. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE – UFF
Paciente de 20 anos de idade, obesa, apre-
senta oligomenorreia e hirsutismo desde a
puberdade. Sua avaliação endocrinológica
laboratorial mostra prolactina normal, TSH
normal, cortisol normal e 17-hidroxiprogeste-
rona elevada.
O diagnóstico para o quadro é:
a) Síndrome da sela vazia.
b) Anovulação crônica hipotalâmica.
c) Síndrome dos ovários policísticos.
d) Hiperplasia adrenal na forma tardia.
e) Cisto de corpo-lúteo.
Síndrome de virilização (hirsutismo) numa
paciente de 20 anos cuja avaliação labora-
torial mostra elevação de 17-hidroxiproges-
Clínica Médica - Volume 5 87
terona. Onde é que está o problema??? Na
suprarrenal, numa forma de apresentação
tardia da deficiência de 21-hidroxilase (for-
ma não clássica). Muitas dessas pacientes
acabam recebendo equivocadamente o diag-
nóstico da Síndrome do Ovário policístico
(SOP). Contudo, apesar de ser uma síndro-
me virilizante, a SOP não faz elevação da
17-progesterona, como ocorre na deficiência
de 21-hidroxilase. Nela encontraríamos a
elevação de testosterona livre para explicar
o hiperandrogenismo. Resposta: D.
Conclusão do Cenário 05
Síndrome de Virilização
Aventando a adrenal como causa de síndrome
de virilização para essas pacientes, a primeira
poderia ser causada pela forma não clássica
da deficiência de 21-hidroxilase e a segunda,
pela forma clássica perdedora de sal.
O aluno pergunta...
Depois de olhar essa questão da
UFF 2007, fiquei com uma dúvida:
Na hiperplasia adrenal por deficiência de 21
hidroxilase, etiologia à que a forma tardia per-
tence, o cortisol não deveria estar baixo???
Afinal, não é a baixa de cortisol que serve de
estímulo para a produção de ACTH na su-
prarrenal e que, pela falta da 21 hidroxilase,
deixa de produzir corticoide e passa a produzir
androgênio???
Dúvida muito interessante que nos motivou
encaminhá-la para um especialista em distúr-
bios endócrinos na infância. Percebam como
uma questão dita “simples”, nem sempre é
tão “simples” assim... Há duas hipóteses para
explicar a questão:
•Uma seria a própria falha do examinador que
se “esqueceu” de colocar o cortisol em níveis
mais reduzidos, conforme expõem as princi-
pais referências.
•A outra seria realmente com embasamento
teórico, mas de grande dificuldade para uma
questão de Residência. Por se tratar de um
quadro tardio (não clássico), em sendo a de-
ficiência “parcial”, a suprarrenal ainda seria
capaz de produzir um pouco de cortisol e
aldosterona, a ponto de permanecerem nos
limites inferiores considerados pelo laborató-
rio como normais. Ainda assim, “sobrariam”
precursores hormonais suficientes (que não
foram completamente convertidos a cortisol
e aldosterona) que seriam desviados para a
síntese de androgênios.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Parte II – Síndromes da Medula Suprarrenal
Agora mudaremos o foco das nossas síndro-
mes suprarrenais. Lembra quando falamos
que não existe apenas uma única glândula
suprarrenal, mas DUAS glândulas dentro
de uma só. Abordaremos então a segunda
glândula: a medula suprarrenal, que compõe
10% do volume da adrenal. Para isso, vamos
recordar alguns dados...
A medula suprarrenal apresenta, em seu in-
terior, células que se caracterizam por apre-
sentar grande afinidade por sais de cromo,
daí serem chamadas células cromafins. Elas
se diferenciam de todas as outras células da
suprarrenal por serem as únicas a exibir um
aparato enzimático capaz de sintetizar as fa-
mosas catecolaminas do nosso organismo,
sendo a epinefrina (adrenalina) e a norepine-
frina (noradrenalina) as principais. O feocro-
mocitoma, em última análise, nada mais é do
que um tumor das células cromafins.
No entanto, elas não aparecem apenas na
medula!!! Ainda na fase embrionária, algu-
mas células precursoras da crista neural tam-
bém se dirigem para formar coleções (para-
gânglios), situadas ao lado da aorta. O maior
desses paragânglios se encontra no nível da
artéria mesentérica inferior e se chama órgão
de Zuckerkandl. E agora, os tumores dessas
células cromafins fora das suprarrenais rece-
bem o nome de paragangliomas.
Mas será que os produtos das células cromafins
de ambos os locais (medula e paragânglios) são
os mesmos?? Não e isso talvez seja o mais
interessante de tudo! Apenas a medula tem
capacidade de secretar adrenalina e noradre-
nalina. Os gânglios apenas podem produzir a
noradrenalina... E o porquê? Simples, normal-
mente a primeira catecolamina produzida é a
noradrenalina e isso qualquer célula cromafim
pode fazer. A diferença é que a enzima que
converte a norepinefrina em epinefrina (fenileta-
nolamina N-metiltransferase) precisa do cortisol
como cofator para poder agir. Daí entendemos
que só um ambiente rico em cortisol pode levar
à produção de adrenalina. E onde encontrare-
mos esse ambiente?? Apenas na suprarrenal,
o que justifica a presença de adrenalina no
feocromocitoma, mas não no paraganglioma.
Veja esta questão para começarmos:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
Homem de 34 anos refere diagnóstico de
paraganglioma funcionante de mediastino
posterior. Na avaliação laboratorial, quando
comparado ao feocromocitoma de suprarrenal,
esta lesão apresenta nível sérico normal de:
a) Cortisol. c) Noradrenalina.
b) Adrenalina. d) Ácido vanilmandélico.
É justamente o que acabamos de ver. Res-
posta: B.
Clínica Médica - Volume 5 88
Por ora já é o suficiente. Vamos ao cenário
clínico...
Cenário 06
Paciente de 36 anos, bancário, vem sentindo
dificuldade no trabalho por conta de crises
de cefaleia associadas a palpitação, palidez,
sudorese intensa e picos hipertensivos. Sua
mãe já apresentou episódios semelhantes
quando descobriu ser portadora de um tumor
na tireoide. Seus amigos dizem que ele está
apenas estressado e que precisa de férias...
Está claro que este paciente apresenta uma
síndrome adrenérgica. Diversas condições
entrariam neste diagnóstico diferencial, des-
de hiperfunção tireoidiana até transtorno do
pânico. O relato de paroxismos de cefaleia,
palpitação e hipertensão, no entanto, no faz
pensar numa condição especial: o feocromo-
citoma, uma neoplasia das células cromafins...
Feocromocitoma
Conceito
O feocromicotoma é uma neoplasia rara
das células cromafins (incidência de 2-8 ca-
sos/1.000.000 de pessoas por ano), sem pre-
ferência por sexo e maior predomínio entre
20-50 anos. Embora pareçam mais frequen-
tes nas provas, apenas 0,1% dos casos de
hipertensão arterial são secundários a feo-
cromocitomas. Cerca de 90% dos tumores
são benignos, unilaterais e localizados na
suprarrenal. O órgão de Zuckerkandl, já des-
crito, é a localização mais comum dos feocro-
mocitomas extra-adrenais (paragangliomas).
Quanto à origem, eles podem ser esporádicos
ou familiares (10%). Estes últimos são geral-
mente bilaterais e todos distúrbios autossômi-
cos dominantes.
Observe as condições hereditárias associa-
das. A maioria delas será vista com mais de-
talhes nos módulos de Cefaleias e Oncologia:
Principais distúrbios
hereditários relacionados
ao feocromocitoma
I- Neoplasias Endócrinas Múltiplas (NEM)
 NEM 2 A (síndrome de Sipple): feocromo-
citoma + carcinoma medular da tireoide +
hiperparatireoidismo primário
 NEM 2 B: feocromocitoma + carcinoma
medular da tireoide + neuromas de mucosa
e fenótipo marfanoide
II - Síndrome de Von-Hippel-Lindau
III - Neurofibromatose tipo 1 (doença de
Von Recklinghausen)
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
IV - Síndrome de Sturge-Weber (angio-
matose encéfalo-trigeminal)
V - Esclerose tuberosa
VI - Síndrome de Carney
VII - Síndrome do paraganglioma e do
feocromocitoma familiares (mutação
nos genes SDHB, SDHC e SDHD)
Classicamente, sempre devemos nos lembrar
da apresentação do feocromocitoma por uma
regra mnemônica, a famosa “regra dos 10”.
REGRA DOS “10” DO
FEOCROMOCITOMA
 10% Dos tumores são malignos
 10% Dos tumores são bilaterais
 10% Dos tumores são extra-adrenais (para-
gangliomas)
 10% Dos tumores são pediátricos
 10% Dos tumores são familiares (atualmente
este número parece ser maior)
Manifestações Clínicas
Os achados do feocromocitoma podem ser
divididos em paroxísticos ou crônicos:
 Paroxísticos (20 minutos em média)
• Tríade clássica = cefaleia + sudorese inten-
sa + palpitação.
• Ansiedade, sensação de morte iminente,
dispneia, dor torácica e epigastralgia, hiper-
tensão, náuseas e vômitos, palidez, tremor.
 Crônicos
• Ansiedade, sensação de morte iminente,
mãos frias, ICC (dilatada ou hipertrófica),
constipação, sudorese intensa, dispneia,
fadiga, febre, dor torácica e epigastralgia,
retinopatia, cefaleia, hiperglicemia, hiper-
tensão, náuseas e vômitos, hipotensão
ortostática, hematúria indolor (paraganglio-
FIGURA 7: Localização típica dos feocromocitomas (medula adrenal), paraganglio-
mas e paragangliomas cervicais.
Clínica Médica - Volume 5 89
ma vesical), palidez, palpitação, tremor e
perda ponderal.
Algumas observações importantes:
• A hiperglicemia é explicada pelo efeito
alfa-adrenérgico inibidor da liberação de
insulina.
• A apresentação das crises é bastante dife-
rente entre diversos pacientes, no entanto,
um tipo de crise costuma se repetir no mes-
mo paciente. Elas costumam apresentar
palpitação (sensação de o coração querer
sair do peito), palidez, tremor, cefaleia e
sudorese intensa.
• As crises podem ser espontâneas ou de-
sencadeadas por mudança postural, ansie-
dade, medicações (metoclopramida, anes-
tésicos), exercício, aumento da pressão
intra-abdominal (ex.: defecação).
• A hipertensão é sustentada em 50% dos
casos e paroxística em 30%. No restante,
a pressão é normal.
• Apesar de o feocromocitoma ser carac-
teristicamente uma causa de hipertensão
arterial (secundária), vale ressaltar que
estes pacientes são bastante hipovolêmi-
cos, devido à constricção de todo o sistema
vascular. Por isso, fazem frequentemente
hipotensão postural e podem evoluir para o
choque, que só responde bem à reposição
volêmica vigorosa.
• A piora da hipertensão arterial com o uso de
antagonistas beta-adrenérgicos é uma impor-
tante pista para o diagnóstico e se deve ao
bloqueio do estímulo beta-2 de vasodilatação
muscular; de forma inversa, a utilização de
antagonistas alfa-adrenérgicos está relacio-
nada com queda dramática da PA.
Obs.: Além das catecolaminas, o tumor pode
secretar produtos biologicamente ativos tais
como: DOPA, dopamina, neuropeptídios,
encefalinas, VIP, eritropoietina, renina,
ACTH, PTH e interleucina-6, modificando
o quadro clínico de maneira significativa.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS
DA UNIVERSIDADE ESTADUAL
DE CAMPINAS – SP
Mulher, 32a, queixa-se de episódios de ce-
faleia, palpitações e sudorese. Exame físico:
nódulo tireoidiano em lobo esquerdo. Traz
tomografia computadorizada de abdome que
mostrou massas adrenais bilaterais, medindo
10 cm de diâmetro à direita e 5 cm à esquer-
da. O DIAGNÓSTICO TireoidianO A SER
DESCARTADO É:
a) Doença de Plummer.
b) Carcinoma folicular de tireoide.
c) Doença de Graves.
d) Carcinoma medular de tireoide.
Temos uma mulher jovem com massas adre-
nais extensas (que por si só já falam a favor de
neoplasia) e que, concomitantemente, apresen-
ta episódios de cefaleia, palpitação e sudorese,
o que, CLINICAMENTE, sugere fortemente o
diagnóstico de feocromocitoma.
Concomitante a isso, o enunciado da questão
relata a presença de um nódulo tireoidiano. Ora,
o que isso tem a ver com o feocromocitoma?
Simples... A associação clássica feocromocito-
ma + Carcinoma Medular de Tireoide (CMT) na
NEM 2A (que ainda podem ser acompanhados
por hiperparatireoidismo). Cerca de 20% dos
CMT estão associados à NEM 2A! E outro pon-
to sugestivo nesta paciente: o feocromocitoma,
nesse caso, costuma ser bilateral, ocorrendo
na segunda e terceira décadas de vida.
Diagnóstico
Embora pareça mais frequente nas provas,
o feocromocitoma é responsável por ape-
nas 0,1% dos casos de hipertensão e, por-
tanto, a sua pesquisa deve ser baseada no
grau de suspeição. Uma série recente mos-
trou que apenas 1 dentre 300 pacientes in-
vestigados confirmavam o diagnóstico de
feocromocitoma.
Vamos ver os dados mais sugestivos:
Dados que nos fazem pensar
em feocromocitoma:
 Paroxismos de cefaleia, palpitação não
relacionada ao exercício, tremor, palidez e
sudorese profusa.
 Hipertensão refratária, de início precoce
ou associada ao diabetes.
 Síndrome familiar predisponente.
 História familiar de feocromocitoma.
 História de tumor de estroma gástrico ou
pulmonar (tríade de Carney: leiomiossar-
coma gástrico + condroma pulmonar + pa-
raganglioma).
 Massa adrenal descoberta acidentalmen-
te (incidentaloma).
 Resposta pressórica durante anestesia,
cirurgia ou angiografia.
 Cardiomiopatia dilatada idiopática.
Clínica Médica - Volume 5 90
Após a suspeita clínica, o diagnóstico do
feocromocitoma é feito em dois passos:
Primeiro passo:
Diagnóstico Bioquímico
Como se trata de um tumor hipersecretor
de catecolaminas (norepinefrina, epinefrina
e também dopamina), o primeiro passo é
provar que elas estão em grande quantida-
de, seja na circulação, seja na urina. Esta é
a dosagem das catecolaminas fracionadas.
Mas devemos lembrar que as catecolaminas
são ainda metabolizadas em metanefrinas
(metanefrina e normetanefrina). Uma enzi-
ma localizada na membrana mitocondrial
(monoamino oxidase – MAO) transforma,
por último, estes resíduos em ácido vanil-
mandélico (VMA) e todos estes metabólitos
também podem ser dosados.
Mas qual seria o melhor teste a ser reali-
zado?
Vamos trazer o que acabamos de dizer para o
dia a dia. Na prática, temos disponíveis:
• Urina de 24h: catecolaminas, metanefrinas
e ácido vanilmandélico (VMA)
• Plasma: catecolaminas e metanefrinas
Inicialmente, o importante é perceber que não
existe um teste perfeito! Na verdade, devido
às diferenças na sensibilidade e especifici-
dade de cada um deles, existem protocolos
distintos para avaliação do feocromocitoma,
que variam de acordo com a referência.
De forma geral, podemos dizer que, o teste
inicial costuma ser a urina de 24h, com a
dosagem de metanefrinas fracionadas e ca-
tecolaminas (S=98% e E=98%). O ideal seria
sempre a combinação de dois métodos e que
cada um fosse repetido duas vezes, pelo me-
nos. Isso porque grandes variações temporais
na secreção e alguns tumores não secretam
o hormônio ativo, mas apenas os metabólitos.
Considera-se positivo quando ocorre a eleva-
ção duas vezes acima do limite normal.
Recentemente, mostrou-se que a dosagem
de metanefrinas fracionadas plasmáticas
seria o método mais sensível (quase 100%)
e, portanto uma opção nesse momento. Va-
lores normais de metanefrinas plasmáticas
excluem o diagnóstico de feocromocitoma.
Contudo, como a especificidade é mais baixa
(85%), a recomendação seria a solicitação de
metanefrinas fracionadas no plasma quando
houver suspeição elevada (história de res-
secção prévia de feocromocitoma e sintomas
paroxísticos recorrentes, história familiar, sín-
drome genética predisponente, incidentaloma
compatível com feocromocitoma). Consiste
em um bom exame nas crianças também,
pela dificuldade na coleta da urina de 24h.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
diagnóstico do feocromocitoma...
Testagem inicial: dosagem de catecolami-
nas e metanefrinas na urina.
Mais sensível: metanefrina plasmática fra-
cionada (recomendada quando alto índice
de suspeição e em crianças).
Existe alguma recomendação especial para
a realização desses exames?
Sim. A coleta de catecolaminas plasmáticas
deve ser sempre em repouso. Na urina de
24h, para checar se o exame foi coletado
adequadamente, a creatinina urinária deve ser
solicitada em paralelo. Além disso, algumas
medicações podem interferir no valor das ca-
tecolaminas e seus metabólitos e devem ser
interrompidas duas semanas antes do exame.
As principais são:
• Antidepressivos tricíclicos
• Paracetamol
• Betabloqueadores (boas opções para con-
trole hipertensivo seriam antagonistas de
cálcio e bloqueadores alfa 1)
• Levodopa
• Descongestionantes contendo agonistas
adrenérgicos
• Agentes psicoativos (anfetaminas, cocaína,
LSD, buspirona, benzodiazepínicos, inibido-
res da MAO)
• Etanol
• Diuréticos
• Metildopa
• Reserpina
• Suspensão da clonidina
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL CENTRAL DA
POLÍCIA MILITAR – HCPM
Mulher de 32 anos procura um cardiologis-
ta por estar apresentando hipertensão lábil
acompanhada de cefaleia, palpitações e rubo-
rização intermitentes. Alega não conseguir fa-
zer uso da medicação anti-hipertensiva devido
à baixa tolerância, com hipotensão durante o
dia. Alega que iniciou uso recente de metfor-
mina após constatação de pré-diabetes.
Diante deste quadro clínico é mais apropriado:
a) Iniciar tratamento com diuréticos tiazídicos
em baixas doses.
b) Teste com administração do hormônio de
liberação da cortico­tropina (CRH).
c) Dosagem sérica dos hormônios tireoidianos.
d) Dosar as catecolaminas urinárias.
e) Prescrever um betabloqueador para con-
trole dos sintomas.
Clínica Médica - Volume 5 91
Mais clássico impossível...
Paroxismos de cefaleia e rubor e hipertensão
lábil associada à diabetes nos fazem pensar
sempre em feocromocitoma.
Qual o próximo passo?
Dosar as catecolaminas e metanefrinas uri-
nárias!
Segundo passo:
localizar o feocromocitoma
Esse passo é fundamental para o tratamento
cirúrgico e pode ser feito com a tomografia
ou ressonância magnética do abdome. As
alterações compatíveis com feocromocitoma
são: lesão hipercaptante de contraste na TC,
hiperintensidade do sinal em T2 na RM, al-
terações císticas ou hemorrágicas, lesão > 4
cm. Se os exames de imagem forem normais,
mostrarem lesão > 10 cm ou identificarem um
paraganglioma, está indicada a cintilografia
com metaiodobenzilguanidina (123I-MIBG) que
apresenta sensibilidade de 80% e especifici-
dade de 99%. As lesões > 10 cm têm maior
risco de serem malignas e a identificação de
um paraganglioma indica a possibilidade de
tumor em outros paragânglios.
FIGURA 8: Feocromocitoma à esquerda
evidenciado por cintilografia com me-
taiodobenzilguanidina (primeira seta). Na
seta abaixo, pequeno paraganglioma. A
captação em parótidas, tireoide, fígado
e bexiga é fisiológica.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
ANTÔNIO PEDRO – RJ
A cintilografia com metaiodobenzilguanidina
pode ser útil na localização pré-operatória de:
a) Carcinoma medular da tireoide.
b) Feocromocitoma.
c) Insulinoma.
d) Gastrinoma.
e) Vipoma.
Dentre as opções onde melhor indicaríamos
a cintilografia com metaiodo­benzilguanidina?
Rapidamente, relembrando que o feocromo-
citoma é uma neoplasia das células cromafins,
de ocorrência rara. Identificar sua localização
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
é fundamental para o planejamento cirúrgico.
Na grande maioria dos casos, o tumor é intra-
-abdominal e poderá ser identificado pela to-
mografia computadorizada ou ressonância
magnética. A cintilografia com 131-1 metaio-
dobenzilguanidina (MIBG) é recomendada
quando todos os outros exames falham em
identificar o sítio tumoral. Trata-se de uma
molécula análoga das catecolaminas, sendo
captada pelo tumor, porém sem efeito farma-
cológico. Tudo mais claro agora.
Gabarito opção “B”.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – UERJ
Diferentes esquemas anti-hipertensivos não
conseguiam paliar a nucalgia que enervava
um senhor de 48 anos. Contribuindo para
agravar a situação, ele vivia sob constante
estresse e usava descongestionantes nasais.
Por fim, concluiu-se haver uma hipertensão
arterial passível de tratamento cirúrgico e, no
rol de exames efetuados, o que mais prova-
velmente contribuiu de modo direto para con-
firmar paraganglioma foi:
a) Cintigrafia corporal com metaiodobenzilgua-
nidina.
b) Radioimunoensaio para androstenediona
sérica.
c) Dosagem de aldosterona em urina de 24h.
d) Teste de supressão da dexametasona.
O paraganglioma é o feocromocitoma de
localização extra-adrenal. Os sítios extra-a-
drenais mais frequentes do feocromocitoma
são o órgão de Zuckerkandl, um agrupamen-
to de células cromafins localizado ao lado
da aorta próximo à bifurcação das ilíacas, à
região cervical ou ao mediastino. O melhor
exame para a localização e avaliação fun-
cional do feocromocitoma é a cintilografia
com MIBG.
Tratamento
Consiste na ressecção cirúrgica (adrena-
lectomia) completa do feocro­m ocitoma.
Atualmente, a abordagem preferencial para
tumores < 5-8 cm é laparoscópica. A explo-
ração abdominal anterior mediana seria a
escolha para os paragangliomas. A cirurgia
está associada a taxas de sobrevida
excelentes (98-100%) e é capaz de
curar a hipertensão.
Controle Pré-Operatório da Pressão
Arterial:
 Bloqueio alfa adrenérgico 10-14 dias an-
tes do procedimento cirúrgico. A droga
de escolha é a fenoxibenzamina oral (um
bloqueador alfa não seletivo). Iniciam-se
doses de 5-10 mg a cada 8-12 horas, com
incrementos de 10 mg, até uma dose de
60-90 mg/dia (divididos em três tomadas).
Neste período a ingesta de sódio deve ser
Clínica Médica - Volume 5 92
liberada para restaurar o volume intravas-
cular depletado.
 O betabloqueador deve ser iniciado somen-
te após o bloqueio alfa ser obtido.
 Outros agentes que podem ser utilizados
incluem o prazosin (bloqueador alfa-1), blo-
queador de canal de cálcio e a metirosina
(inibidor tirosina hidroxilase).
 O ideal é que a PA esteja em níveis inferiores
a 160 x 90 mmHg para a cirurgia.
Obs.: A utilização de betabloqueadores sem
a administração prévia de um alfabloqueador
pode induzir grande elevação da pressão
arterial, ao deixar a vasoconstricção pelos
receptores alfa ocorrer sem antagonismo.
Controle Operatório:
As elevações intraoperatórias da PA são tra-
tadas geralmente com fentolamina, nitroprus-
siato de sódio intravenoso ou nicardipina.
Controle Pós-Operatório:
 Os principais problemas no pós-operatório
são:
• Hipotensão: resulta de hipovolemia e res-
ponde à infusão de solução salina.
• Hipertensão: pode resultar dos níveis ainda
presentes de catecolaminas circulantes, da
presença de tumor residual ou dano renal
prévio. A determinação das catecolaminas
urinárias duas semanas após a retirada do
tumor geralmente define a presença de tu-
mor residual ou metástase. Os locais mais
comuns de metástases incluem os linfono-
dos, fígado e osso.
 Seguimento: Os pacientes devem fazer do-
sagem anual de catecolaminas e metanefri-
nas urinárias ou de metanefrinas fracionadas
no plasma.
Feocromocitoma maligno:
Corresponde a cerca de 10% dos tumores,
sendo definido pela presença de metástases
à distância (sítios mais comuns: pulmão, osso,
fígado). A sobrevida em cinco anos é de
30-60%. Quimioterapia, terapia com alvo mo-
lecular e radioterapia possuem valor limitado
no tratamento desses pacientes. A terapia com
123
I-MIBG é outra opção.
Mais questões para treinarmos!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA
AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
Em um paciente com neoplasia múltipla en-
dócrina que engloba o câncer medular da ti-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
reoide, tumor funcionante de suprarrenal e de
paratireoide, o tratamento cirúrgico deve ser
iniciado por:
a) Tireoidectomia.
b) Suprarrenalectomia.
c) Paratireoidectomia.
d) Hipofisectomia.
e) Tireoidectomia com paratireoidectomia.
Em primeiro lugar, temos de entender que
o enunciado está se referindo à síndrome de
neoplasias endócrinas múltiplas conhecida
como NEM tipo II (síndrome de Sipple), no
caso a NEM 2a. Vamos lembrar que ela é
marcada pela presença de hiperparatireoidis-
mo primário, feocromocitoma e carcinoma
medular de tireoide. Quanto ao tratamento
cirúrgico, devemos ter como conceito que deve
ser iniciado pela remoção do tumor das célu-
las cromafins da medula da suprarrenal – o
feocromocitoma – visto que seus disparos
adrenérgicos podem provocar picos hiperten-
sivos capazes de prejudicar as outras cirur-
gias, caso fossem realizadas antes da suprar-
renalectomia (que é sinônimo de adrenalecto-
mia). Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
GEP, 28 anos, sexo feminino, cabeleireira,
começou com palpitações, cefaleia e sudo-
rese. Sua pressão arterial apresentou picos
esporádicos de elevação e, mais recentemen-
te, se mantém permanentemente elevada.
Exame ultrassonográfico mostrou nódulo de
2,5 cm em glândula suprarrenal esquerda.
Em relação a este caso assinale a afirmativa
ERRADA:
a) A dosagem do Ácido Vanilmandélico (VMA)
urinário é o teste mais sensível para o diag-
nóstico.
b) O médico deve pedir teste de excreção de
metanefrinas e catecolaminas livres na urina
de 24 horas.
c) O tratamento inicial deve ser feito com dro-
gas bloqueadoras alfa-adrenérgicas.
d) Se indicado o tratamento cirúrgico, no pe-
roperatório é comum o aparecimento de hiper-
tensão súbita e arritmia cardíaca.
Sabendo que estamos diante de um pro-
vável feocromocitoma, vamos analisar as
alternativas da questão: a) O teste “consa-
grado” como mais sensível para o diagnósti-
co é a dosagem de metanefrinas e de cate-
colaminas urinárias livres. Embora alguns
estudos recentes tenham apontado para as
metanefrinas fracionadas plasmáticas como
mais sensível, certamente o VMA não é o
mais sensível. (A incorreta); b) Tal método é
realmente o teste de screening de escolha.
(B correta); c) O tratamento cirúrgico é o úni-
co tratamento definitivo. Contudo, antes da
cirurgia devemos submeter o paciente a um
preparo pré-operatório que consiste inicial-
mente na administração de bloqueadores
alfa-adrenérgicos e posteriormente em beta-
bloqueadores. (C correta); d) Um estudo
mostrou que 32% dos pacientes submetidos
Clínica Médica - Volume 5 93
à cirurgia para retirada do feocromocitoma
evoluíram com complicações pré-operatórias,
sendo a hipertensão a mais prevalente delas.
(D correta). Alternativa A correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO DE JANEIRO – UFRJ
No pré-operatório de paciente com feocromo-
citoma está indicado:
a) Suspender ß-bloqueador 24h antes da ci-
rurgia.
b) Iniciar bloqueio alfa-adrenérgico.
c) Controlar PA com nitroprussiato de sódio.
d) Uso de diurético para reduzir hipovolemia.
O feocromocitoma, um tumor produtor de
catecolaminas habitualmente localizado na
suprarrenal, é uma das principais causas en-
dócrinas de hipertensão arterial secundária.
O tratamento destes pacientes é cirúrgico.
Na ausência de um preparo pré-operatório
adequado, o ato anestésico e a manipulação
da neoplasia podem levar a níveis de Pres-
são Arterial (PA) ameaçadores à vida. Desta
forma, um conjunto de intervenções farmaco-
lógicas torna-se essencial para que o pacien-
te sobreviva à cirurgia! Na abordagem inicial,
os bloqueadores alfa-adrenérgicos são con-
siderados a principal classe de drogas a ser
empregada. A fenoxibenzamina deve ser ini-
ciada cerca de duas semanas no pré-opera-
tório, para o controle da PA e para expansão
do volume sanguíneo, que usualmente está
contraído. O início de betabloqueadores só é
permitido quando o bloqueio dos receptores
alfa estiver completo, caso contrário, a ini-
bição dos receptores beta2-vasculares (que
estimulam vasodilatação) sem um alfa blo-
queio adequado, pode piorar a hipertensão. É
importante frisarmos que o betabloqueio visa
principalmente os receptores beta1, mas os
receptores beta2 acabam também bloquea-
dos, o que não tem importância caso o blo-
queio alfa esteja completo. Em geral, o beta-
bloqueador é iniciado aproximadamente dois
a três dias antes da cirurgia. Sendo assim, a
resposta correta é a opção (B).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – UNB
Considere que uma mulher de 46 anos de
idade procurou avaliação médica por ter apre-
sentando nódulo tireoidiano e surtos de palpi-
tação, ansiedade, cefaleia e inquietação. Na
investigação, foi diagnosticada neoplasia en-
dócrina múltipla do tipo 2 (NEM-2). A respeito
dessa endocrinopatia julgue o item seguinte.
O feocromocitoma que ocorre em pacientes
com NEM-2 tem sua localização quase sem-
pre na medula adrenal e produz tipicamente
epinefrina.
a) Certo. b) Errado.
Como vimos, a maioria dos feocromocito-
mas se localizam na medula da suprarrenal
(apenas 10% são extra-adrenais) e os rela-
cionados à NEM-2 costumam ser bilaterais. E
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
o que tipicamente eles produzem na suprar-
renal, diferenciando-os dos paragangliomas?
Epinefrina! Assertiva Correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SANTA CATARINA – UFSC
O feocromocitoma é um tumor de células
cromafins que tipicamente causa sinais e
sintomas de descarga adrenérgica, respon-
dendo por aproximadamente 0,1 a 0,2% dos
casos de hipertensão arterial sistêmica. Sua
tríade clássica de apresentação consiste de
palpitações episódicas, diaforese e cefaleia.
Em relação a este tumor, é correto afirmar
(“Regra dos Dez”):
a) 10% são unilaterais.
b) 10% são benignos.
c) 10% são adrenais (gangliomas).
d) 10% ocorrem na faixa pediátrica.
e) 10% cursam com elevação da P.A.
Essa questão utiliza a famosa “regra dos
10” do feocromocitoma. O problema é que o
examinador, de uma forma EXTREMAMENTE
maldosa, tentou confundir os alunos colocando
10% em todas as opções. Dica: para que você
não se confunda, o que você deve gravar é o
padrão habitual do feocromocitoma. Exemplo:
reconhecer que o feocromocitoma é geralmente
unilateral, benigno, esporádico, localizado na
suprarrenal e de ocorrência em adultos. Ou seja,
é o inverso dessas condições que representa
a regra dos 10%. Se o tumor é geralmente uni-
lateral, só 10 % são bilaterais; se é geralmente
benigno, só 10% são malignos e assim por
diante... Era possível descartar também a letra
E já que bem mais do que 10% dos pacientes
fazem hipertensão também. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
Luzia tem 29 anos e apresenta aspecto mar-
fanoide, neuromas mucosos de distribuição
centrofacial, ganglioneuromatose gastrointes-
tinal, carcinoma medular de tireoide e feocro-
mocitoma. O diagnóstico mais provável é:
a) Neurofibromatose.
b) Neoplasia endócrina múltipla 1.
c) Neoplasia endócrina múltipla 2A.
d) Neoplasia endócrina múltipla 2B.
Basta saber a configuração das formas
familiares associadas ao feocromocitoma.
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
No tratamento da hipertensão arterial de um
paciente com feocromocitoma, constitui-se
uma medida adequada:
a) Não utilizar prazosin.
b) Não empregar nifedipina.
c) Não restringir a ingestão de sal.
Clínica Médica - Volume 5 94
d) Iniciar betabloqueador precocemente.
Dentre as medidas citadas, a única correta
é não restringir a ingestão de sal. Lembre-se
de que, apesar de apresentarem hipertensão,
estes pacientes só o fazem à custa de uma in-
tensa vasoconstricção. Conforme esses vasos
se restabelecem, passa a prevalecer o estado
hipovolêmico (os vasos estão contraídos, mas
vazios!). Sendo assim, restringir sal da dieta
poderia conduzir a um choque hipovolêmico.
Resposta: C.
Conclusão do Cenário 06
Síndrome Adrenérgica -
Feocromocitoma
Esse paciente tem dois dados importantes
para suspeição do feocromocitoma: paro-
xismos de cefaleia, sudorese e palpitação e
história familiar de predisposição (carcinoma
medular de tireoide – NEM 2A e 2B). Portanto,
ele merece investigação para feocromocito-
ma. A estratégia inicial seria a dosagem de
catecolaminas e metanefrinas na urina. Re-
sultados inconclusivos, apesar de forte índice
de suspeição, nos levariam também a solici-
tar a dosagem plasmática de metanefrinas.
Confirmada a síndrome catecolaminérgica, o
próximo passo seria localizar o tumor e progra-
mar a cirurgia. O preparo pré-operatório deve
ser iniciado uma a duas semanas antes do
procedimento com bloqueio alfa-adrenérgico
seguido de bloqueio beta-adrenérgico.
Incidentaloma
Conceito
Incidentaloma é o nome dado ao encontro de
nódulos ou massas suprarrenais (≥ 1 cm) du-
rante exames radiológicos de rotina, sem que
a investigação de uma doença da glândula
fosse a indicação do exame (ex.: durante a
avaliação de uma dor abdominal inespecífica).
Etiologia
A principal causa é o adenoma da suprarre-
nal (adenoma adrenocortical), na maioria das
vezes não funcionante. O problema é que al-
gumas condições fundamentais devem ser
afastadas, a exemplo do carcinoma adreno-
cortical, do feocromocitoma e de implantes
metastáticos.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO
Que lesão maligna é mais frequentemente
encontrada na adrenal?
a) Sarcoma adrenal.
b) Adenocarcinoma adrenal.
c) Feocromocitoma maligno.
d) Câncer metastático (de outros órgãos).
A lesão maligna mais comum nas suprarre-
nais é a metástase e o câncer de pulmão é a
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 95

principal origem das metástases para suprar-
renal, mas também podem ser relacionados a
Ca de mama, pâncreas ou colorretal. Com a
indicação mais frequente da tomografia para
estadiamento, massas adrenais foram encon-
tradas em cerca de 10% dos pacientes com
câncer pulmonar. Como as lesões benignas
das suprarrenais são entidades freqüentes
(estima-se que 1 a 8% da população acima de
60 anos seja portadora de crescimentos benig-
nos da supra-renal), há necessidade de dife-
renciação entre metástase e incidentaloma.

Principais causas de massa adrenal unilateral

BENIGNAS Adenoma adrenocortical
- Não funcionante 60-85%
- Produtor de cortisol 5-10%
- Produtor de aldosterona 2-5%
Feocromocitoma 5-10%
Mielolipoma < 1%
Ganglioneuroma < 0,1%
Hemangioma < 0,1%
Cisto < 1%
Hematoma/infarto hemorrágico < 1%
INDETERMINADA Oncocitoma < 1%
MALIGNAS Carcinoma adrenocortical 2-5%
Feocromocitoma maligno < 1%
Neuroblastoma < 0,1%
Linfomas < 1%
Metástases (principais: pulmão, mama) 15%

Abordagem coeficiente de atenuação aumentado à TC

A ideia aqui é saber quando devemos
ou não prosseguir a investigação à
procura de lesões mais graves rela-
cionadas ao incidentaloma. Observe
os passos:
1) Excluir a possibilidade de implante me-
tastático na glândula, a partir da pesquisa
na história clínica de alguma malignida-
de. Caso exista, uma biópsia por agulha
fina guiada por TC estaria indicada, para
confirmar que realmente se trata de uma
metástase (esta é uma das poucas indi-
cações de punção de um nódulo adre-
nal!). A biópsia, no entanto, é inconclusi-
va na metade dos casos. O seu principal
valor está na diferenciação entre doença
metastática, adenoma e doenças infec-
ciosas e inflamatórias. Devido ao risco de
crise adrenérgica, não deve ser realizada
nos casos suspeitos de feocromocitoma.
Também deve ser evitada em casos sus-
peitos de carcinoma adrenocortical, devi-
do ao risco de disseminação do tumor.
2) Excluir a possibilidade de feocromocitoma
e síndrome de Cushing a partir da dosa-
gem de metanefrinas plasmáticas e teste
de supressão com a dexametasona (ou
cortisol urinário, ou salivar).
3) Excluir outras síndromes suprarrenais, na
presença de clínica sugestiva: Hiperaldos-
teronismo (HAS) ou hiperandrogenismo
(virilização).
(> 20 HU), desaparecimento tardio do con-
traste (delayed washout). Nestes casos, a
ressecção cirúrgica deve ser indicada, já
que a biópsia por agulha fina não é capaz
de diferenciar o tumor maligno do benigno
(além de aumentar o risco de dissemina-
ção em caso de carcinoma).
Resumindo...
A grande pergunta: o incidentaloma é ou
não funcionante?
Se funcionante, procede-se à adrenalecto-
mia. Se não funcionante, avaliar tamanho
e características radiológicas. Se ≥ 4 cm ou
apresentar características de malignidade, a
cirurgia também está indicada. Tumores com
< 4 cm e sinais radiológicos de benignidade
levam a um novo exame dentro de 3-6 meses
e seguimento um ano depois.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UNIVERSI-
DADE FEDERAL DE SANTA CATARINA – SC
Assinale a alternativa que responde COR-
RETAMENTE à pergunta abaixo. Nas mas-
sas de glândula suprarrenal descoberta in-
cidentalmente, incidentaloma, por métodos
de imagem, com mais de cinco centímetros,
qual seria a melhor conduta?
a) Acompanhamento com método de imagem
(TC).
b) Tratamento cirúrgico.
c) Laparoscopia diagnóstica.
d) Arteriografia seletiva.
e) PET-Scan.

4) Avaliar a possibilidade de carcinoma pe- A imensa maioria dos incidentalomas de

las características radiológicas. Maior adrenal são adenomas não funcionais, não
chance: lesões > 4-6 cm, heterogêneas, devendo ser motivo de desespero para quem
margens irregulares, calcificação visível, tenha tal diagnóstico de imagem isolado. Por
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
isso, raramente é indicado tratamento cirúrgico,
salvo os casos de constatação de tumores fun-
cionais, como Cushing, feocromocitoma e al-
dosteronoma, origem metastática ou neoplási-
ca primária. Para chegar a tais diagnósticos,
existem diversos parâmetros laboratoriais e de
imagem, sendo o tamanho maior do que 4 cm
um importante fator de risco. Devido a isso, ao
contrário do que é visto na grande maioria dos
casos, nessa questão em específico, devemos
indicar tratamento cirúrgico por se tratar de um
tumor com mais de 4 cm. Gabarito letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE
DO ESTADO DE PERNAMBUCO – PE
Homem de 65 anos numa consulta de rotina
descobre, na tomografia de abdômen, um
nódulo de adrenal de 1,8 x 1,2 cm. O pacien-
te é hipertenso há 5 anos. Todas as alterna-
tivas abaixo apresentam exames de screening
para um adenoma funcionante de adrenal,
EXCETO:
a) Relação aldosterona/renina sérica.
b) Teste da supressão de cortisol pós 1 mg de
dexametasona.
c) Metanefrinas urinárias.
d) Ácido Vanilmandélico (VMA) sérico.
e) Cortisol urinário das 24 horas.
Perante o achado de um incidentaloma su-
prarrenal, independentemente da presença ou
não de possíveis manifestações associadas a
possíveis diagnósticos específicos, recomenda-
-se um screening bioquímico mínimo, com
dosagem dos principais hormônios produzidos
por esta glândula... O objetivo é determinar se
o tumor é funcionante ou não... Em se tratando
da possibilidade de feocromocitoma (tumor das
células da medula adrenal produtoras de cate-
colaminas e seus metabólitos) o teste de esco-
lha é a dosagem de metanefrinas urinárias, e
não do ácido vanilmandélico! Todos os demais
testes citados aqui são válidos, Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO
Paciente de 35 anos de idade, com passado
de esplenectomia por lesão por projétil de
arma de fogo, apresenta dor abdominal em
flanco esquerdo e é submetido à tomografia
computadorizada de abdômen que identifica
lesão sólida, regular de 2,5 cm na suprarrenal
esquerda. Não apresenta outras doenças. O
que deverá ser feito?
a) Dosar ácido vanilmandélico na urina e, se
negativo, acompanhar clinicamente.
b) Pesquisar doença de Conn, feocromocitoma
e doença de Addison, em caso negativo acom-
panhar clinicamente e repetir tomografia em
6 meses.
Clínica Médica - Volume 5 96
c) Indicar cirurgia por videolaparoscopia.
d) Dosar metanefrinas urinárias, cortisol livre
urinário, ACTH sérico, aldosterona sérica e
atividade de renina plasmática, casos normais,
acompanhamento clínico, com repetição da
tomografia em 6 meses.
e) Indicar cirurgia por laparotomia por ser su-
gestivo de carcinoma.
Os incidentalomas adrenais, quando maio-
res que 4 cm, já apresentam indicação cirúr-
gica. As lesões menores devem ser subme-
tidas a screening para pesquisa de produção
hormonal através da dosagem de metanefri-
nas urinárias, dosagem de ACTH e pesquisa
de atividade de renina e aldosterona sérica.
Caso positivo deve ser tratado cirurgicamen-
te, preferencialmente por via laparoscópica.
Caso negativo, devemos repetir o exame de
imagem dentro de 3-6 meses. Melhor respos-
ta letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
A principal razão para que NÃO se realize a
punção guiada por TC de massa suprarrenal
em um paciente com suspeita de feocromo-
citoma é:
a) Crise hipertensiva fatal.
b) Imprecisão da citologia.
c) Hematoma retroperitoneal.
d) Prejuízo da abordagem cirúrgica.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO DE JANEIRO – UFRJ
Marília, 54 anos, com cisto de ovário, realizou
tomografia computadorizada de abdome. O
exame revelou nódulo sólido de 4 cm na glân-
dula suprarrenal direita. A paciente é obesa
e hipertensa de difícil controle; usa enalapril,
betabloqueador e hidroclorotiazida.
A conduta em relação ao nódulo na suprar-
renal é:
a) Rastreamento hormonal para síndrome de
Cushing; feocromocitoma, hiperaldosteronis-
mo primário e síndrome virilizante.
b) Suprarrenalectomia direita, dispensando
rastreamento hormonal.
c) Suprarrenalectomia direita duas semanas
após a associação de alfabloqueador.
d) Cintigrafias com metaiodobenzilguanidina
e Iodo-colesterol.
Respostas: A e A.
No nódulo de suprarrenal, a grande ideia é
descartar a possibilidade de tumor hiperfun-
cionante ou câncer.
Cabe lembrar que, caso a suspeita seja sobre
feocromocitoma, a biópsia guiada por TC tor-
na-se contraindicada.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 97

Distúrbios do Metabolismo Mineral

(distúrbios do cálcio, fosfato e magnésio)

E ste capítulo é mais um dos diferenciais do módulo de Sín-

dromes Endócrinas do MED! Tradicionalmente, em diversos
livros de referência ou na própria disciplina de Endocrino-
logia da faculdade, sempre é separado um espaço para tratar
especificamente dos distúrbios das glândulas paratireoides (hiper-
paratireoidismo ou hipoparatireoidismo). O problema é que, dessa
forma, as paratireoides são tratadas como se tivessem uma função
exclusiva e independente, a exemplo de outras glândulas como a ti-
reoide ou as camadas da suprarrenal. Mas não têm! E é nesse ponto
que os alunos se complicam. Vamos entender o porquê.

REGULAÇÃO DO METABOLISMO MINERAL

(1) Paratireoides (PTH)
(2) Rim
(3) Osso
(4) Intestino
(5) Células parafoliculares
A- HIPERCALCEMIA
Pergunta que você tem que se fazer na
hipercalcemia:
A hipercalcemia é decorrente do hiperpa-
ratireoidismo ou de uma malignidade?
Ambulatorial = Mais comum é o hiperpara-
tireoidismo primário (produção autônoma de
PTH por uma ou mais glândulas paratireoi-
des); Internado = mais comum é a neoplasia
(mecanismo humoral – produção de PTHrP
– ou osteolítico local).
2- Clearance de creatinina (calculado) < 60
ml/min.
3- Declínio da massa óssea (T-escore < -2,5
DP) e/ou fratura prévia por fragilidade.
4- Idade < 50 anos.
Hipercalcemia da malignidade: PTH muito
baixo!
*Tratamento da crise hipercalcêmica: (1) Hi-
dratação venosa vigorosa; (2) Furosemida
(só após hidratação, questionável); (3) Inibi-
dores da reabsorção óssea (bisfosfonatos,
calcitonina); (4) Outros: glicocorticoides, he-
modiálise (em casos selecionados).
B- HIPOCALCEMIA
Manifestações clássicas: sinais de Chvostek
e Trousseau.

Hiperparatireoidismo Primário: Pergunta que você tem que se fazer na

- Principal causa: adenoma de paratireoide.
- Associações clássicas: NEM1 e NEM2A.
- Diagnóstico: hipercalcemia + elevação do
PTH. Maioria ASSINTOMÁTICA no momen-
to do diagnóstico!
- Tratamento: cirurgia para pacientes sinto-
máticos. Atentar para as indicações de ci-
rurgia nos assintomáticos:
1- Cálcio sérico > 1 mg/dl acima do limite
normal.
hipocalcemia:
A hipocalcemia é decorrente do hipoparati-
reoidismo ou da deficiência de vitamina D?
- Hipoparatireoidismo: PTH reduzido ou
indetectável, HIPOcalcemia, HIPERfos-
fatemia.
- Deficiência de vitamina D: PTH normal ou
aumentado, HIPOcalcemia, HIPOfosfate-
mia, 25(OH) vitamina D diminuída.

O que precisamos entender desde já é que as
paratireoides, na verdade, fazem parte de um
intrincado controle do metabolismo mineral que
envolve a regulação do cálcio, fosfato e parte
do magnésio. Neste sistema metabólico, partici-
pam além das PARATIREOIDES, também RIM,
OSSO, INTESTINO e as células parafoliculares
da tireoide, produtoras de calcitonina. Ou seja,
com exceção das questões diretas sobre os
distúrbios das paratireoides (ex.: qual a princi-
pal causa de hiperparatireoidismo...), todas as
demais darão um caso clínico com um distúrbio
do cálcio ou do fosfato e estas glândulas entra-
rão no diagnóstico diferencial junto com as do-
enças ósseas, intestinais, renais... Portanto, a
mensagem é: não pense apenas em distúrbios
da paratireoide isoladamente! Pense primeiro
em distúrbios do metabolismo mineral em que
a hipo ou a hiperfunção das paratireoides seja
uma das causas possíveis.
Mas vamos começar entendendo este
módulo pela distribuição e função destes
principais minerais no nosso organismo.

97
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 98

Distribuição corporal dos minerais

Compartimento
Mineral Osso Extracelular Intracelular
Cálcio 99% 0,1% 1%
Fosfato 85% 0,3% 15%
Magnésio 54% 1% 45%

Funções dos minerais no organismo

Mineral Função
Cálcio Estrutura óssea
Reações bioquímicas
Cascatas de sinalização
Contração muscular
Fosfato Estrutura óssea
Principal ânion intracelular
Transporte e armazenamento de energia
Reações bioquímicas
Substância tampão
Magnésio Estrutura óssea (bem menos que cálcio e fosfato)
Reações bioquímicas
Regulação do cálcio e do potássio

Conclusão
A maior parte dos minerais (principalmente cálcio e fosfato) se
encontra no osso, que se torna, portanto, um grande reservatório
para o controle da concentração desses minerais no plasma. Se
a concentração for baixa, eles liberam minerais para a circulação.
Se for alta, eles os retiram de lá.

Parte I – Distúrbios do Cálcio

Metabolismo do Cálcio

De uma forma didática, podemos dizer que as
paratireoides seriam as “maestrinas” desse
sistema. Mas aqui não existe um eixo hipotála-
mo-hipófise – paratireoide!!! Como dissemos
no início do capítulo, a regulação desses mi-
nerais faz parte de um sistema bem articulado
entre osso, rim, paratireoide, intestino e células
parafoliculares. E essa articulação é mediada
por três hormônios principais: paratormônio,
vitamina D e calcitonina.
Paratormônio (PTH)
No total, são quatro as glândulas paratireoi-
des, que se encontram literalmente coladas
à cápsula posterior de cada pólo da tireoi-
de e que são responsáveis pela síntese do
paratormônio (PTH). Este hormônio age
basicamente de três formas para aumentar
a calcemia:
 No rim – aumenta a reabsorção de cálcio no
túbulo distal e a excreção de fosfato e bicarbo-
nato no túbulo proximal. É o rim que realiza os
ajustes mais rápidos da concentração do cálcio.
 No intestino – influência indireta através da
vitamina D, aumentando a absorção de cálcio
e fósforo.
 No osso – atua em receptores presentes nos
osteoblastos que liberam citocinas capazes
de estimular os osteoclastos. Como veremos
mais à frente, estas são as células ósseas
responsáveis pela reabsorção óssea e libe-
ração de cálcio para a circulação.
Por outro lado, a regulação da síntese do PTH
é realizada pelo cálcio ionizado, através de
sensores (receptores) de cálcio presentes nas
próprias paratireoides. Vamos lembrar que, na
circulação, metade do cálcio se encontra ligada
à albumina e alguns ânions, e a outra metade
livre no plasma (fração ionizada). A lógica é:
a hipercalcemia reduz a síntese do PTH, en-
quanto a hipocalcemia aumenta a síntese do
hormônio. Outra forma de regulação do PTH
é pela vitamina D, que também é responsável
por um feedback negativo com as paratireoides,
inibindo a produção do hormônio. Por último,
pode participar também desta regulação o mag-
nésio, em que tanto as baixas quanto as altas
concentrações do íon inibem as paratireoides.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO DE JANEIRO – RJ
Uma das ações fisiológicas do paratormônio
(PTH) é:
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 99

a) Diminuir a calcemia. para liberar o cálcio ali estocado; (2) aumento

b) Estimular a formação óssea.
c) Aumentar a fosfatúria.
d) Inibir a conversão de 25-hidroxivitamina D
em 1,25-diidroxivitamina D.
O paratormônio (PTH) é um hormônio pro-
duzido pelas glândulas paratireoides que tem
a função primordial de controlar os níveis sé-
ricos de cálcio. Assim, na medida em que o
cálcio sérico tende a se reduzir, os níveis de
paratormônio aumentam, agindo para manter
a calcemia dentro da normalidade. Como o
PTH faz isso? Os mecanismos são múltiplos:
(1) aumento na reabsorção da matriz óssea
da reabsorção renal do cálcio filtrado; (3) au-
mento da absorção intestinal de cálcio, através
do estímulo à conversão da vitamina D inativa
(25-hidroxivitamina D) em sua forma ativa
(1,25-didroxivitamina D), para que esta au-
mente a absorção intestinal de cálcio. Uma
vez que o PTH é um hormônio hipercalcemian-
te, um problema em potencial de sua ação
seria a possibilidade de levar à precipitação
de fosfato de cálcio insolúvel nos tecidos! A
fim de evitar esta complicação, outro efeito
que o PTH exerce é o aumento na eliminação
corporal de fosfato, aumentando, principal-
mente, a fosfatúria. Resposta certa: C.

Figura 1: Paratireoides – Efeito central na regulação do cálcio.

Figura 2: Regulação do Metabolismo Mineral.

Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Vitamina D
O nosso organismo conta com duas fontes
de vitamina D: uma é a pele, por ação de
raios ultravioletas, e a outra a dieta. Ainda
são necessárias duas reações de hidroxila-
ção (no fígado e no rim) para que a vitami-
na D se transforme em sua forma ativa – a
1,25-(OH)2D3 – calcitriol. A segunda hidro-
xilação, dependente da enzima renal alfa-1-
-hidroxilase, está sujeita a forte controle pe-
las concentrações do PTH e do fosfato. Em
vigência de hipocalcemia, o PTH estimula
a atividade da alfa-1-hidroxilase nos rins. O
mesmo ocorre em caso de hipofosfatemia.
O efeito da vitamina D é basicamente intes-
tinal, através de receptores localizados no
intestino delgado, promovendo maior absor-
HIPERCALCEMIA
Manifestações Clínicas
As manifestações da hipercalcemia dependem
de dois fatores principais: o grau de hipercalce-
mia e a rapidez com que se elevam os níveis
de cálcio. Vamos rever as alterações clínicas
esperadas nesta síndrome:
Sistema Ansiedade, depressão; disfunção
nervoso cognitiva; alteração da personali-
central dade; confusão mental.
Gastroin- Hipomotilidade intestinal e cons-
testinal tipação; anorexia; pancreatite;
úlcera péptica.
Rim Insuficiência renal aguda e crô-
nica; acidose tubular renal tipo
1 (distal); poliúria, desidratação,
diabetes insipidus nefrogênico;
nefrolitíase.
Cardiovas- Hipertensão; encurtamento do
cular intervalo QT; calcificação valvular;
hipersensibilidade aos digitais.
Músculo Fraqueza muscular; pseudogota e
esquelético condrocalcinose.
Olho Deposição corneana (ceratopatia
em banda) – raro.
 Os distúrbios gastrointestinais estão associa-
dos à redução do tônus da musculatura lisa
e da função autonômica alterada. O cálcio
também estimula a secreção de gastrina e
a úlcera péptica foi descrita em 15-20% dos
pacientes com hiperparatireoidismo primário.
O cálcio pode ainda ativar o tripsinogênio e
se depositar no ducto pancreático, levando
raramente à pancreatite aguda.
 A nefrolitíase é causada pela hipercalciúria
e pelo aumento na produção de calcitriol no
hiperparatireoidismo primário. Hipercalcemia
crônica leva a uma perda na capacidade de
concentração da urina (isostenúria), levan-
do à poliúria e polidipsia em até 20% dos
pacientes. Pode causar também acidose
tubular renal distal. Elevações agudas do
Clínica Médica - Volume 5 100
ção de cálcio e fósforo, em menor escala.
No osso, o calcitriol possui uma ação ainda
não muito bem explicada, provavelmente um
efeito permissivo na reabsorção óssea esti-
mulada pelo PTH.
Calcitonina
Secretada pelas células parafoliculares da
tireoide (células C) tem seu papel no metabo-
lismo do cálcio ainda não muito bem definido.
Seu efeito se dá diretamente sobre o cálcio,
inibindo a reabsorção óssea e promovendo
ação hipocalcemiante. É o cálcio também que
regula as concentrações do hormônio.
Revisados esses tópicos fundamentais, va-
mos começar nosso estudo direcionado...
cálcio podem gerar vasoconstricção renal
e redução da taxa de filtração glomerular.
Elevações crônicas conduzem à calcificação,
degeneração e necrose de células tubulares
(nefrocalcinose) e lesão renal progressiva.
 Sintomas graves do SNC são mais comuns na
hipercalcemia grave (> 16 mg/dl) e em idosos.
 Hipertensão pode ocorrer tanto pela insufi-
ciência renal quanto pela vasoconstricção
induzida pelo cálcio.
 O acometimento articular característico do
hiperparatireoidismo primário é a condrocal-
cinose (depósito de pirofosfato de cálcio na
cartilagem articular nos meniscos), que pode
resultar em pseudogota em 25% dos casos. O
achado de cristais com birrefringência positiva
à artrocentese confirmam o diagnóstico.
Não confundir! Na hipercalcemia ocorre...
 No rim: poliúria
 No intestino: constipação
Veja estas questões clássicas sobre as
manifestações da hipercalcemia:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE SÃO PAULO – UNIFESP
Paciente com câncer de mama chega no
pronto-socorro com quadro de confusão men-
tal, letargia, poliúria, polidipsia e desidratada.
Tem ECG com QT curto. O diagnóstico mais
provável desta doente é:
a) SIADH.
b) Hipercalcemia.
c) Diabetes insipidus.
d) Síndrome de lise tumoral.
e) Coma hiperosmolar não cetótico.
Quadro clássico de ECG com QT curto em
paciente sob risco de hipercalcemia, como
veremos a seguir. Resposta letra B.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 101

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008 Hiperparatireoidismo Primário

UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ  Conceito: distúrbio do metabolismo do cálcio
Dos achados abaixo, o que não está associado causado pela produção autônoma de PTH
ao quadro clínico da hipercalcemia é: por uma ou mais glândulas paratireoides.
a) Diarreia.
b) Depressão.  Epidemiologia: é uma endocrinopatia que
c) Litíase renal. surpreende por ser mais comum do que se
d) Diabetes insipidus. imagina (perdendo apenas para o diabetes
e as doenças da tireoide). Incidência de
Outra questão sem dificuldade. A hipomo- 1:500-1.000 que aumenta com a idade,
tilidade intestinal domina o quadro levando à sendo mais comum no sexo feminino (3:1)
constipação, sendo que algumas séries colo- após os 50 anos.
cam esta alteração como o sintoma gastroin-
testinal mais comum da hipercalcemia.
Resposta: A. para gravar!!!
Hiperparatireoidismo primário é uma
doença da mulher pós-menopausa.
Etiologia

Como as paratireoides apresentam função  Etiologia: pode ser esporádica ou associa-

central no controle do cálcio, uma forma da a uma síndrome familiar.
bastante útil de classificar as causas de hi-
percalcemia consiste em dividi-las em dois Causas de Hiper- Frequência
grandes grupos: paratireoidismo
Primário
Dependente Independente Adenoma solitário (foco 80-85%
do PTH do PTH autônomo)
Aumento difuso das 10-15%
No primeiro grupo, o PTH está aumentado ou paratireoides*
no limite superior da normalidade. No segundo Carcinoma 0,5%
grupo, cuja detecção laboratorial se faz com
mais precisão, o PTH está caracteristicamente
reduzido (< 25 pg/ml). Veja abaixo as principais *No aumento difuso das quatro glândulas
causas de hipercalcemia: paratireoides, é extremamente comum a
relação com a Neoplasia Endócrina Múlti-
causas de hipercalcemia pla (NEM). Os três tipos principais dessas
Dependente de PTH síndromes genéticas autossômicas e domi-
 Hiperparatireoidismo primário nantes estão abaixo. Das três, a NEM 1 e a
 Hiperparatireoidismo secundário e terciário NEM 2A estão associadas ao hiperparatire­
da insuficiência renal oidismo primário, sendo este distúrbio muito
 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
mais importante na forma NEM1.
 Hipercalcemia induzida pelo lítio
Independente de PTH
 Neoplasias malignas NEM 1: Hiperparatireoidismo primário + Tu-
- Humoral (proteína relacionada ao mores endócrinos do pâncreas (ex.: gastrino-
PTH – PTHrP) ma) + Tumores hipofisários (ex.: prolactinoma)
- Local (osteolítica)
NEM 2A: Carcinoma medular de tireoide + Fe-
 Doenças granulomatosas e linfoma ocromocitoma + Hiperparatireoidismo primário
 Endocrinopatias
(Hipertireoidismo, Insuficiência adrenal, NEM 2B: Carcinoma medular de tireoide +
Feocromocitoma, VIPoma) Feocromocitoma + Neuromas mucosos
 Medicações
- Intoxicação por vitamina A e D
- Diuréticos tiazídicos
- Aminofilina RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
- Vitamina A UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – UNB
- Tamoxifeno
Uma mulher de 28 anos de idade procurou o
- Nutrição parenteral total
ambulatório de clínica médica, relatando que
Diversas
há um mês vem apresentando fadiga e fra-
- Síndrome leite-álcali
queza. Seu exame clínico estava nos limites
- Doença de Jansen (receptor mutante de PTH)
normais. Nos exames laboratoriais realizados
- Imobilização destacaram-se: cálcio sérico ionizado de 8,2
- Toxicidade por alumínio
mg/dl (valores de referência: entre 4,6 mg/dl
- Rabdomiólise (fase de recuperação)
- Lúpus eritematoso sistêmico e 5,0 mg/dl); paratormônio = 96 pg/ml (valo-
- Hiperplasia mamária res de referência: entre 11 pg/ml e 54 g/ml)
e albumina sérica normal. Com base nesses
dados, julgue os itens a seguir.
Vamos ver a seguir alguns detalhes sobre as A hiperplasia (de duas ou mais) glândulas
principais condições que cursam com hiper- paratireoides é a causa mais frequente dessa
calcemia: doença.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
a) CERTO.
b) ERRADO.
Resposta: B. Acabamos de ver que é o
adenoma solitário.
 Manifestação Clínica: representadas pela
síndrome de hipercalcemia que estudamos
anteriormente.
Alguns detalhes sobre o
hiperparatireoidismo primário:
 A maior parte dos pacientes (70%) estão
assintomáticos no momento do diagnóstico
e a suspeita pode se dar apenas por níveis
aumentados de cálcio.
 A complicação mais comum é a nefrolitíase,
principalmente por cálculos de oxalato de
cálcio. A função renal costuma permanecer
estável.
 A apresentação esquelética característica é
a osteíte fibrosa cística, decorrente de um
estímulo exagerado à reabsorção óssea
pelo PTH e composta por:
1) Reabsorção óssea subperiosteal, prin-
cipalmente das falanges distais e crânio
(lesão em “sal e pimenta”).
Figura 3A e B: Reabsorção subperiosteal das
falanges e do crânio.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS
DA UNIVERSIDADE ESTADUAL DE
CAMPINAS – SP
Mulher, 78a, queixa-se de dor em região
lombar e fraqueza em membros inferiores
há 1 ano, acompanhada de emagrecimento
e cansaço. Há 3 meses apresentou piora
importante do quadro. Exame físico: PA =
132 x 74 mmHg, peso = 41 kg, altura = 1,61
m. Exame neurológico: diminuição global da
força muscular. Exames laboratoriais séricos:
cálcio = 12,2 mg/dl, fósforo inorgânico = 2,1
mg/dl, creatinina = 1,1 mg/dl, PTH = 580 pg/
ml, 25(OH) Vitamina D = 31 ng/ml. Radiogra-
ma dos ossos: osteoporose intensa em coluna
lombar e ossos longos, com fratura de ísquio
à direita. O DIAGNÓSTICO É:
a) Osteomalacia carencial.
b) Hiperparatireoidismo primário.
Clínica Médica - Volume 5 102
2) Cistos ósseos e tumores marrons de ossos
longos.
3) Coluna em “Rugger Jersey”
4) Osteoporose e fraturas
A osteíte fibrosa cística, apesar de caracte-
rística, é pouco frequente (< 5%). No entanto,
perda de massa óssea é observada em até
25% dos casos, principalmente do osso cor-
tical. Por isso, são mais comuns as fraturas
do antebraço do que da coluna ou do quadril.
 Alguns trabalhos têm mostrado associação
entre hiperparatireoidismo e doença car-
diovascular. O elo entre essas condições
seria a resistência insulínica e a elevação
da interleucina-6.
 A fraqueza muscular costuma ser o sinto-
ma mais comum do hiperparatireoidismo
primário (70%), seguida pela mialgia e pela
artralgia (54%).
 Embora valores muito aumentados de cálcio
sérico não sejam esperados, uma pequena
parcela dos pacientes pode se apresentar com
uma crise hipercalcêmica aguda (“crise hiper-
paratireoide”). Nesses casos, a desidratação
é regra e vem associada a uma alteração do
estado mental. Mais adiante, abordaremos um
cenário clínico de crise hipercalcêmica.
Figura 4: Tumor "marrom".
c) Doença de Paget.
d) Neoplasia metastática.
Temos uma paciente idosa que apresenta
sinais e sintomas arrastados, relativamente
inespecíficos, mas que em face das alterações
laboratoriais observadas permitem uma forte
suspeição diagnóstica: reparem que existe
hipercalcemia com níveis de PTH inapropria-
damente aumentados, isto é, temos um qua-
dro clinicolaboratorial altamente sugestivo de
secreção autônoma de PTH por uma ou mais
paratireoides, um hiperparatireoidismo primá-
rio (que na maioria das vezes se associa a um
adenoma isolado dessa glândula). Os níveis
de fósforo estão abaixo do normal, conforme
seria esperado na vigência de excesso de
PTH (pelo aumento da fosfatúria). Os níveis
normais de 25-hidroxi vitamina D (> 30 ng/ml)
descartam a possibilidade de osteomalácia
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
carencial (hipovitaminose D, comum em ido-
sos), enquanto tanto a doença de Paget como
as neoplasias metastáticas não cursam com
elevação do PTH. Resposta certa: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO
GRANDE DO SUL – RS
Em pacientes que desenvolvem hiperpara-
tireoidismo primário, a apresentação clínica
mais frequente é:
a) Úlcera péptica.
b) Osteíte fibrosa.
c) Assintomática.
d) Nefrolitíase.
e) Alterações de comportamento.
O hiperparatireoidismo primário é um dis-
túrbio do metabolismo do cálcio causado pela
produção autônoma de PTH por uma ou mais
glândulas paratireoides, sendo sua causa
mais frequente (80-85% dos casos) o adeno-
ma solitário dessa glândula. É uma doença
mais comum em mulheres pós-menopausa. A
apresentação clínica mais comum é a forma
ASSINTOMÁTICA (70%) e a suspeita se dá
por níveis aumentados de cálcio com eleva-
ção de PTH. Quando os sintomas estão pre-
sentes, o mais comum é a fraqueza muscular
(70%), seguida pela mialgia e pela artralgia. A
complicação mais comum é a nefrolitíase por
cálculos de oxalato de cálcio. A apresentação
esquelética característica é a osteíte fibrosa
cística, decorrente de um estímulo exagerado
à reabsorção óssea pelo PTH, porém essa
manifestação é rara (< 5%). Portanto, resposta
correta: LETRA C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE – UFF
A forma mais comum de apresentação do hi-
perparatireoidismo primário é:
a) Fratura óssea espontânea.
b) Hipercalcemia assintomática.
c) Cálculo renal.
d) Calcificação de partes moles.
e) Catarata.
Para não esquecer: resposta letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
Em um paciente com hiperparatireoidismo
primário, o sintoma mais frequente é:
a) Artralgia. timo, tireoide, pericardio, atrás do esôfago...)
b) Miastenia.
c) Cólica nefrética.
d) Constipação intestinal.
É a fraqueza muscular, seguida pela mialgia
e pela artralgia... Resposta: B.
 Diagnóstico: Hipercalcemia + Elevação do
PTH.
Clínica Médica - Volume 5 103
Outros achados:
• Hipofosfatemia (efeito fosfatúrico do PTH)
– mas pode se encontrar na faixa normal,
principalmente em casos de disfunção renal
concomitante.
• Acidose metabólica hiperclorêmica leve (efei-
to bicarbonatúrico do PTH).
• Elevação da fosfatase alcalina (doença ós-
sea franca).
Uma vez estabelecido o diagnóstico de hi-
perparatireoidismo primário, o paciente deve
ser pesquisado para a presença de disfunção
orgânica com: USG renal ou TC (nefrolitíase),
densitometria óssea, cálcio urinário nas 24
horas e eletromiografia (miopatia).
Conceito
Todo paciente adulto com hipercalcemia
crônica, leve a moderada (Ca < 11 mg/dl),
assintomática ou oligossintomática, deve ter
como primeira hipótese diagnóstica o hiper-
paratireoidismo primário.
O PTH causa acidose metabólica
de duas formas: uma, estimulando
a perda de bicarbonato, o que seria
mais proximal (ATR tipo II). A outra,
a partir da hipercalcemia crônica
que é uma das causas de ATR dis-
tal (tipo I).
 Tratamento:
Como a principal causa é o adenoma solitá-
rio, o tratamento de escolha consiste na retira-
da cirúrgica deste adenoma hipersecretor de
PTH (paratireoidectomia). A cirurgia está sem-
pre indicada nos pacientes sintomáticos. Esta
pode ser realizada pela técnica clássica (pa-
ratireoidectomia bilateral sob anestesia geral)
ou, para evitar a exploração cervical bilateral,
atualmente tem sido utilizada uma abordagem
minimamente invasiva (técnica preferida), sob
anestesia local, através da pesquisa prévia do
foco autônomo pela cintilografia com 99mTc-
-sestamibi (mais utilizado, sensibilidade > 80%),
ultrassonografia (geralmente em combinação
com a cintilografia), TC ou RM (as duas últi-
mas boas para localização de tumor ectópico).
O PTH intraoperatório também pode ser utili-
zado para avaliar a efetividade da cirurgia (es-
pera-se uma queda maior ou igual a 50% após
dez minutos da ressecção). Vale ressaltar que
até 10% desses adenomas apresenta localiza-
ção ectópica, isto é, fora das paratireoides (ex.:
No caso de hiperplasia das quatro glându-
las, esta técnica não é possível. Assim, duas
estratégias seriam utilizadas: (1) retirar três
glândulas e metade da outra e (2) realizar
paratireoidectomia total e implantar parte de
uma glândula na musculatura do antebraço.
Um detalhe: em pacientes com tumor asso-
ciado a NEM 1, o hiperparatireoidismo deve
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ser corrigido antes do gastrinoma, já que os
níveis de gastrina tendem a se reduzir após a
paratireoidectomia.
Figura 5: Localização do adenoma da pa-
ratireoide pela cintilografia e pela USG.
Mas e se o paciente estiver assintomático?
Esta é uma situação cada vez mais frequen-
te em virtude dos casos serem identificados
de uma forma mais precoce (hipercalcemia
assintomática). A última diretriz americana,
reproduzida pelo Harrison, traz as recomen-
dações de paratireoidectomia em pacientes
assintomáticos listadas a seguir. Recomen-
damos que você as memorize!
Indicações de
Paratireoidectomia nos
portadores Assintomáticos de
hiperparatireoidisimo primário
1- Cálcio sérico > 1 mg/dl acima do limite
normal.
2- Clearance de creatinina (calculado) < 60
ml/min.
3- Calciúria > 400 mg na urina de 24 horas,
ou nefrolitíase ou nefrocalcinose eviden-
ciados por RX, US ou TC (indicação au-
sente no Harrison).
4- Declínio da massa óssea (T-escore < -2,5
DP na coluna, rádio distal ou quadril) e/
ou fratura vertebral prévia.
5- Idade < 50 anos.
É interessante lembrarmos que, não se optan-
do pelo tratamento cirúrgico, esses pacientes
devem permanecer sob acompanhamento
regular, com medidas anuais do cálcio sérico,
da creatinina sérica e densitometria óssea.
Não é necessário solicitar urina de 24 horas,
uma vez que o clearance de creatinina pode
ser estimado pela equação de Cockcroft-Gault.
Se o paciente está assintomático e não
possui indicação cirúrgica, ou recusa a ci-
rurgia, ou não pode ser operado por algum
motivo, o que fazer? Apenas observar?
Não existe benefício comprovado de ne-
nhum tratamento clínico para esses pacien-
tes. Os bisfosfonatos aumentam a densida-
de óssea, sem reduzir a secreção de PTH,
enquanto os calcimiméticos (Cinacalcet)
reduzem a secreção de PTH e a calcemia,
sem melhorar a densidade óssea. Contudo,
não há recomendações claras para uso de
Clínica Médica - Volume 5 104
qualquer uma dessas duas classes de dro-
gas. A hidratação e a atividade física seriam
duas medidas benéficas.
E as complicações da cirurgia?
Com relação às complicações da cirurgia, elas
dependem da experiência do serviço. Locais
habilitados apresentam morbimortalidade <
3%, com melhora dos sintomas e da calcemia
em cerca de 95% dos casos. As principais
complicações são:
• Hipocalcemia pós-operatória: com exceção
da falha terapêutica, trata-se da complicação
mais comum. Após 24-48h, é esperada uma
queda do cálcio sérico para valores normais
baixos ou levemente baixos durante 3-5 dias
(tempo que o tecido glandular remanescente,
que estava inibido pela hipercalcemia anterior
à cirurgia, leva para se recuperar). A hipocal-
cemia pode ser acentuada pela “síndrome do
osso faminto”, que continua a retirar grandes
concentrações de cálcio da circulação, mes-
mo após a paratireoidectomia.
• Hipocalcemia permanente: duração maior
que 6 meses, em casos de paratireoidec-
tomia total ou lesão irreversível do tecido
remanescente.
• Rouquidão: lesão do nervo laríngeo recor-
rente.
• Sangramento cervical.
• Hipertireoidismo: pode persistir por até 3
meses depois da cirurgia, embora a maioria
retorne ao normal em 12 dias.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE
CATÓLICA – PUC – RS
Mulher, 41 anos, na menacme, relata calculose
renal recente. Densitometria óssea evidencia
osteoporose. Avaliação laboratorial revela hi-
percalcemia e hipofosfatemia. Dentre os exa-
mes abaixo, qual é o mais importante para o
planejamento terapêutico da paciente?
a) Cintilografia de paratireoides.
b) Ecografia da região cervical.
c) Tomografia computadorizada de região
cervical.
d) PET-CT.
e) Arteriografia.
Pelo quadro clínico apresentado (nefrolitíase,
osteoporose, hipercalcemia, hipofosfatemia)
nossa primeira hipótese diagnóstica é o hiper-
paratireoidismo por adenoma de paratireoide.
Pelas manifestações, já existe indicação cirúr-
gica e sabemos que atualmente a preferência
tem sido pela abordagem cervical unilateral.
Para isso, torna-se necessária a avaliação pré-
-operatória não invasiva, sendo a mais utilizada
a cintilografia com 99mTc-sestamibi.
Resposta: A.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Hiperparatireoidismo
Secundário e Terciário
Sabemos que na insuficiência renal, temos
uma queda nos níveis de vitamina D resul-
tando em hipocalcemia e hiperparatireoidismo
secundário, que tenta compensar elevando
os níveis de cálcio. No entanto, apesar da
elevação do PTH nessas situações, o cálcio
permanece baixo ou no limite inferior da nor-
malidade. Para pacientes que desenvolvam
um hiperparatireoidismo secundário grave e
prolongado, o estímulo trófico permanente
sobre a glândula pode permitir a formação de
tecido autônomo produtor de PTH gerando
hipercalcemia (hiperparatireoidismo terciário).
O tratamento será revisto na apostila de Sín-
drome Urêmica.
Hipercalcemia Hipocalciúrica
Familiar
Doença autossômica dominante decorrente de
um defeito no “sensor de cálcio” que existe nas
paratireoides. Devido a este defeito, o cálcio
da circulação deixa de inibir adequadamente a
produção de PTH e o resultado é uma elevada
reabsorção renal do íon (hipocalciúria) associa-
da à hipercalcemia. Não há indicação de trata-
mento e a principal preocupação é diferenciar
esta condição do hiperparatireoidismo primário.
Característica-chave: crianças ou adolescentes
com hipercalcemia assintomática.
Hipercalcemia Induzida
pelo Lítio
Esta é uma droga diferenciada das demais...
Da mesma forma que ocorre na hipercalcemia
hipocalciúrica familiar, ela inibe o sensor de
cálcio e seu efeito regulatório sobre a parati-
reoide, levando à hipercalcemia. A dosagem do
PTH está normal ou levemente elevada. Essas
alterações melhoram com a suspensão do lítio.
Conceito
O carbonato de lítio atua tanto na tireoide (hipo
e hipertireoidismo) quanto na paratireoide (hi-
percalcemia).
Neoplasias Malignas
É a principal causa de hipercalcemia em
pacientes hospitalizados, ocorrendo em
20-30% dos doentes oncológicos. A hipercal-
cemia é uma manifestação geralmente tardia
e o paciente comumente já possui sinais e
sintomas da neoplasia de base no diagnós-
tico. O tema será estudado em detalhes no
capítulo de Emergências Oncológicas da
apostila de Oncologia.
Deve ser dividida em dois grupos:
1) Hipercalcemia humoral, resultante da
produção de PTHrP (proteína relacionada
Clínica Médica - Volume 5 105
ao PTH). Os principais exemplos são: Car-
cinoma epidermoide do pulmão, cabeça e
pescoço, esôfago e cérvix uterino; carcino-
ma de células renais e carcinoma de células
transicionais.
2) Hipercalcemia local osteolítica, provo-
cada por produção local de citocinas (IL-1,
IL-3, IL-6, MIP-1alfa), que ativam osteoclastos
e reabsorção óssea. Os grandes exemplos
são o mieloma múltiplo e câncer de mama.
Algumas referências apontam ainda uma ter-
ceira causa, bem menos comum, que seria a
secreção de vitamina D ativa ou calcitriol,
presente em alguns linfomas.
É necessário dosarmos o PTH?
Sim, para fazer o diagnóstico diferencial com
o hiperparatireoidismo primário que apresenta
prevalência elevada na população, o que inclui
pacientes oncológicos. Nos pacientes com hi-
percalcemia de causa neoplásica, o PTH “ver-
dadeiro” está caracteristicamente muito baixo.
E a PTHrP, devo dosar?
Não. Apenas no caso de o paciente apresen-
tar tumor benigno ou que não seja normalmen-
te associado à hipercalcemia.
Conceito
Em todo paciente hospitalizado ou com idade
> 60 anos e que apresente hipercalcemia,
devemos pensar em malignidade até que se
prove o contrário.
Outras Causas
 Linfoma e Doenças Granulomatosas: (sar-
coidose, tuberculose, han­seníase, criptoco-
cose, histoplasmose, CMV, granulomatose
de Wegener): causam hipercalcemia devido
à produção autônoma de vitamina D. Hiper-
fosfatemia também pode ocorrer, levando ao
aumento do duplo produto cálcio x fosfato e
nefrocalcinose.
 Intoxicação pela vitamina D e vitamina A: é
a hipercalcemia de quem utiliza suplementos
vitamínicos!!! Ocorre pela utilização desne-
cessária de suplementos contendo vitamina
D e vitamina A. No caso da vitamina D, o pa-
ciente evolui com hipercalcemia sintomática e
hiperfosfatemia, e o diagnóstico é confirmado
pelos níveis elevados da 25 (OH) vitamina
D. A intoxicação pela vitamina A pode levar
à hipercalcemia por aumento da reabsorção
óssea. O tratamento de ambas as condições
consiste na suspensão do suplemento, asso-
ciada ao uso de corticoides.
 Síndrome Leite-Álcali: é a hipercalcemia
da vovó que toma carbonato de cálcio para
osteoporose ou do renal crônico... Muitos
que nunca ouviram falar neste nome podem
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
achar que se trata de uma causa rara... Mas
não é! A síndrome foi descrita para indiví-
duos que tomavam uma grande quantidade
de leite (que contém carbonato de cálcio e é
enriquecido com vitamina D) e bicarbonato
de sódio para o tratamento da úlcera péptica.
Hoje, ela está mais associada aos prepara-
dos utilizados no tratamento da osteoporose
e da hiperfosfatemia da doença renal crônica.
Estes pacientes apresentam a tríade: hiper-
calcemia + alcalose metabólica + insuficiên-
cia renal. Vamos entender esse distúrbio...
Além da fosfatúria, o PTH também promove
bicarbonatúria, levando à acidose metabólica
hiperclorêmica. Quando esses componentes
contendo cálcio são ingeridos, pode haver su-
pressão do PTH, o que conduziria à retenção
renal de bicarbonato e alcalose metabólica.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
ESTADO DO RIO DE JANEIRO – RJ
Mulher de 48 anos, com diagnóstico prévio de
câncer de mama é admitida devido a quadro
de letargia, anorexia, fraqueza e episódios de
confusão mental. O exame neurológico não
evidencia deficit focal algum, nem rigidez de
nuca. No eletrocardiograma existe encurta-
mento do intervalo QT. O diagnóstico mais
provável é de:
a) Hipercalcemia.
b) Hiperpotassemia.
c) Hipomagnessemia.
d) Metástase cerebral.
e) Carcinomatose meníngea.
A hipercalcemia é encontrada em até
20-30% dos portadores de neoplasias malig-
nas, sendo uma manifestação geralmente tar-
dia, geralmente associada à presença de me-
tástases ósseas. Muitas vezes a hipercalcemia
apresenta-se como a primeira manifestação
clinicolaboratorial de uma metástase óssea,
como parece ter ocorrido no caso em tela.
Dentre as manifestações clínicas, encontra-
mos fraqueza, mialgia, vômitos, poliúria e
confusão mental (nos casos graves). O en-
curtamento do intervalo QT é o sinal eletro-
cardiográfico mais característico.
Dessa forma, resposta letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE – UFF
Quanto ao hiperparatireoidismo, pode-se afir-
mar que:
a) A hiperplasia de uma paratireoide é causa
rara.
b) A sua maior causa é a hiperfunção da pa-
ratireoide.
c) A hipercalcemia tumoral se apresenta com
PTH baixo e cálcio elevado.
d)O hiperparatireoidismo primário se caracte-
riza por PTH, cálcio e fósforo elevados.
Clínica Médica - Volume 5 106
e)O carcinoma da paratireoide é causa comum
de hiperparatireoidismo primário.
Existe um conceito muito cobrado em prova
que a hipercalcemia secundária a neoplasias
malignas não eleva o PTH “verdadeiro”; seja
pelo fato de quase todas as neoplasias indu-
zirem o fenômeno hipercalcêmico por lesões
osteolíticas, seja por liberarem o PTHrp. A
alternativa letra A está incorreta, pois a hiper-
plasia das paratireoides não é um fenômeno
raro, respondendo por cerca de 15% dos ca-
sos de hiperparatireoidismo primário, segundo
o Harrison. A letra B não faz sentido, porque
a hiperfunção da paratireoide é o próprio hi-
perparatireoidismo ao qual o enunciado fez
referência... A letra D é também incorreta por-
que o PTH apresenta efeito fosfatúrico, indu-
zindo hipofosfatemia. A letra E está errada
porque o carcinoma de paratireoide é um
causa incomum de hiperparatireoidismo. Por-
tanto, melhor resposta, item C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006
INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA DOS SERVI-
DORES DO ESTADO DE MG – IPSEMG
É INCORRETO afirmar que PTH elevado é
encontrado:
a) Na hipercalcemia hipocalciúrica benigna
familiar.
b) Na insuficiência renal crônica.
c) Na síndrome de leite e alcalinos.
d) No raquitismo.
No único desses distúrbios que não se ca-
racteriza por hiperparatireoidismo... A síndro-
me leite-álcali. Resposta: C.
Abordagem Geral
Imagine a situação clínica abaixo:
Cenário 01
Mulher de 50 anos queixando-se de fraqueza
muscular, constipação e poliúria, é internada
na unidade de Clínica Médica para investi-
gação diagnóstica. Na admissão, realizou
ECG mostrando encurtamento do intervalo
QT. Dentre os exames laboratoriais, chama
a atenção a presença de um cálcio total de
11,5 mg/dl. Como abordar este caso?
Primeiro passo:
Corrigindo os valores do cálcio total
Estamos diante de uma paciente com ní-
veis elevados de cálcio total. Vamos ape-
nas relembrar que o cálcio que realmente
importa é a fração ionizada e que o cálcio
total, na verdade, é uma medida indireta
da concentração do cálcio ionizado. No
entanto 40-45% do cálcio plasmático estão
ligados à albumina, e alguns fatores, como
a desnutrição grave, hepatopatia ou síndro-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
me nefrótica podem alterar a concentração
desta proteína. Como consequência, haverá
alteração também no valor do cálcio total.
Como proceder nesses casos?
1) Dosar apenas a fração ionizada. Os níveis
plasmáticos de albumina não influem na
concentração de cálcio ionizado.
2) Dosar o cálcio total e corrigir o valor pela
albumina. A cada redução de 1 g/L da al-
bumina, ocorre a redução de 0,8 mg/dl na
concentração do cálcio. Portanto, a fórmula
a ser utilizada é:
Cálcio corrigido = Cálcio sérico + 0,8 X
(Albumina normal – Albumina do paciente)
Valores normais:
Cálcio total = 8,5-10,5 mg/dl
Cálcio ionizado = 4,5-5,5 mg/dl
Segundo passo:
Identificar e tratar a
causa da hipercalcemia
Antes de se assustar com a grande lista de
causas que acabamos de ver, aqui vai uma
sugestão! A grande pergunta que você tem
que se fazer na hipercalcemia é: trata-se de
um quadro de hiperparatireoidismo ou de
uma malignidade?
O hiperparatireoidismo primário e as malig-
nidades respondem por 90% dos casos de
hipercalcemia. Assim, este também deve ser
seu grande diagnóstico diferencial dentro da
síndrome hipercalcêmica.
Veja alguns dados que podem lhe ajudar neste
diagnóstico diferencial:
 De uma forma geral, as neoplasias não costu-
mam abrir o quadro com hipercalcemia, pois
nesse estágio é comum já apresentarem al-
gum outro sintoma relativo ao tumor primário
ou a possíveis metástases. Dessa forma, a
apresentação de hipercalcemia num paciente
saudável deve direcionar a suspeita para o
hiperparatireoidismo primário.
- Ambulatorial = Hiperparatireoidismo
primário
- Internado = Neoplasia
 O hiperparatireoidismo primário está geral-
mente associado a formas leves e limítrofes
de hipercalcemia (cálcio corrigido até 11 mg/
dl). Já valores acima de 13 mg/dl são mais
comuns nas malignidades.
Se não for nenhum desses casos, entra-
mos num emaranhado de causas, em que
Clínica Médica - Volume 5 107
a questão te dará uma história que indique
algum dado específico.
 Nesse caso, a dosagem sérica dos metabó-
litos da vitamina D (calcitriol e calcidiol) pode
ser utilizada. A elevação destes metabólitos
indicaria principalmente intoxicação pela vita-
mina D ou produção extrarrenal de vitamina
D (linfoma, doenças granulomatosas).
 Uma causa que tem ganhado importância na
prática clínica é a síndrome leite-álcali relaciona-
da ao uso corriqueiro de carbonato de cálcio no
tratamento da osteoporose e da hiperfosfatemia
da insuficiência renal crônica (ver abaixo).
Conclusão do Cenário 01
Síndrome Hipercalcêmica
Temos uma mulher de 50 anos com síndrome
hipercalcêmica a esclarecer. Neste momento,
devemos diferenciar principalmente entre um
quadro de hiperparatireoidismo primário e
malignidades. Esta etapa se faz pela dosa-
gem do PTH sérico. Pelo fato de a paciente
estar assintomática e não apresentar evidên-
cia de outro acometimento por uma possível
neoplasia, a hipótese de hiperparatireoidismo
primário é mais forte. Com a exclusão destas
causas principais, seguiremos para outras
menos comuns como a intoxicação pela vi-
tamina D e a síndrome leite-álcali.
Situação Especial
Para concluirmos a abordagem da hipercalce-
mia, observe este cenário:
Cenário 02
Mulher de 58 anos, com história de câncer
de mama ressecado há dois anos, no mo-
mento em hormonioterapia adjuvante, com-
parece a consulta ambulatorial de rotina
queixando-se de lombalgia, fadiga e poliúria,
sendo internada na enfermaria de Clínica
Médica por conta de desidratação. Enquanto
são coletados exames laboratoriais de ad-
missão, desenvolve crises convulsivas toni-
coclônicas generalizadas. Dentre os exames
laboratoriais, a grande alteração é o valor
sérico corrigido do cálcio de 16 mg/dl. Radio-
grafia da coluna vertebral mostra fratura pa-
tológica de L1-L2-L4. Qual a conduta diante
deste caso?
Agora estamos diante de uma emergência mé-
dica: a crise hipercalcêmica! Trata-se de uma
situação muito mais comum na hipercalcemia
de origem neoplásica do que no hiperparati-
reoidismo primário, já que neste último exem-
plo os níveis de cálcio não costumam se elevar
tanto. Para o controle da hipercalcemia, além
do tratamento da doença de base, devemos
iniciar as “5 medidas” descritas abaixo:
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
As 5 Medidas Contra A Crise
Hipercalcêmica
1) Hidratação venosa com soro
fisiológico 0,9%
 Dose: 300 ml/h (2-4 L/dia), mantendo dé-
bito urinário de 100-150 ml/h. Atenção nos
casos de cardiopatas ou insuficiência renal
aguda oligúrica.
 Fundamento: MUITO IMPORTANTE! Poliú-
ria e vômitos levam estes pacientes frequen-
temente à desidratação. Como a reabsorção
de cálcio (néfron proximal e alça de Henle)
ocorre junto com a reabsorção de sódio, nos
estados de desidratação e hipovolemia, a
avidez renal por sal e água acentua a reab-
sorção de sódio e cálcio, agravando ainda
mais a hipercalcemia. Em pacientes com
cálcio sérico corrigido até 12 mg/dl, apenas
a hidratação venosa costuma ser suficiente
para sua correção.
Dessa forma, a recuperação volêmica com
solução salina leva a maior excreção renal de
sódio e, consequentemente, de cálcio.
2) Furosemida
 Dose: Não existe dose padronizada. Atentar
para as perdas volêmicas e hidroeletrolíticas
associadas. Alguns autores não consideram
essa etapa fundamental após o advento
dos bisfosfonatos e da calcitonina, já que o
benefício foi observado num estudo antigo
utilizando altas doses de furosemida. Caso
decida-se pelo seu uso, o mais importante
é só iniciar o diurético após o restabe-
lecimento da volemia – lembre que esses
pacientes geralmente chegam hipovolêmicos
à emergência!
 Fundamento: O uso de diuréticos de alça
aumenta a excreção renal de cálcio.
3) Inibidores da reabsorção óssea
Existem dois agentes principais para esta fi-
nalidade: os bisfosfonatos (ou bifosfonados,
ambas as grafias são aceitas) e a calcitonina.
Drogas como o nitrato de gálio e a plicamicina
praticamente não são mais usadas por conta
da eficácia das primeiras. Os mais utilizados,
na prática, são os bisfosfonatos. Estas drogas
inibem a atividade dos osteoclastos (como
análogos dos fosfatos inorgânicos, “grudam”
na superfície dos cristais de fosfato de cálcio e
impedem a liberação de cálcio). Os fármacos
disponíveis nesta classe são:
 Pamidronato: agente tradicionalmente mais
utilizado.
• Dose usual: 60 a 90 mg IV em 2 horas. A
dose não deve ser repetida durante pelo
menos sete dias. O efeito da droga perma-
nece em média por 15 dias.
Clínica Médica - Volume 5 108
 Zolendronato: tem se tornado o agente de pri-
meira escolha pela potência mais elevada que
o Pamidronato e pelo tempo de administração
mais conveniente (5-15 minutos x 2 horas).
• Dose usual: 4 a 8 mg IV em 15 minutos.
 Ibandronato: segundo trabalhos recentes, é
tão eficaz quanto o pamidronato, podendo ser
considerado no tratamento da hipercalcemia.
• Dose usual: 2 a 4 mg IV.
 Clodronato e Etidronato: drogas mais
antigas, com baixa potência em relação às
anteriores. Utilizadas apenas em caso de
indisponibilidade das demais.
 Risendronato: segue em estudos clínicos. A
grande vantagem seria a possibilidade de ad-
ministração oral. No entanto, nem este nem o
alendronato (outro bifosfonado administrado
por via oral) são validados para o tratamento
da hipercalcemia.
Obs. 1: Os bisfosfonatos também podem ser
utilizados de forma profilática. De acordo com
alguns estudos, a injeção mensal de pami-
dronato reduziu a incidência de hipercalce-
mia grave e o risco de fraturas patológicas e
de compressão medular em pacientes com
metástase óssea lítica.
Obs. 2: A necrose avascular da mandíbula foi
descrita como efeito adverso do uso crônico
de bisfosfonatos, principalmente intraveno-
sos, sendo o zolendronato o mais associa-
do. O risco parece maior em pacientes com
higiene oral precária, próteses (dentaduras)
mal adaptadas, doença periodontal extensa
e naqueles que são submetidos a extração
dentária durante o uso do bisfosfonato.
Obs. 3: Os bisfosfonatos só iniciam sua ação
24-48 horas após a infusão. Além da hidra-
tação venosa, a calcitonina, droga de efeito
rápido, pode ajudar a controlar a calcemia até
o início do efeito dos bisfosfonatos.
 Calcitonina: peptídeo hormonal de efeito
oposto ao PTH (hipocalcemiante) por ini-
bir os osteoclastos e aumentar a excreção
renal de cálcio. O início de ação é rápido –
em torno de 4 horas – porém o seu efeito é
limitado (redução de 1-2 mg/dl) e transitório
(48 horas) por conta do desenvolvimento de
taquifilaxia. Pode ser utilizada nas hipercal-
cemias mais graves, junto com a hidratação
venosa, enquanto se espera por um efeito
mais sustentado dos bisfosfonatos.
• Dose: 4 U/kg, IM ou SC de 12/12h, podendo
chegar a 8 U/kg SC de 6/6h.
4) Glicocorticoides
Atuam aumentando a excreção renal de cálcio
e reduzindo a absorção intestinal do mesmo.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Não são úteis para os quadros de hiperpara-
tireoidismo, mas apenas para algumas malig-
nidades (efeito antitumoral no mieloma, leuce-
mia, doença de Hodgkin) e doenças que cur-
sam com aumento da vitamina D (intoxicação
exógena, doenças granulomatosas, linfoma).
Neste caso, reduzem também a produção de
calcitriol pelas células mononucleares ativadas
do pulmão e dos linfonodos.
 Prednisona: 40-100 mg/dia, em quatro doses.
5) Hemodiálise
Efetiva no tratamento da hipercalcemia, mas
utilizada como último recurso, sobretudo naque-
les em que a hidratação vigorosa não é possível
(cardiopatas e insuficiência renal). Caso não
seja disponível a hemodiálise, uma alternativa
seria a infusão de fosfato venoso, sabendo-se
que o risco de hipocalcemia é altíssimo.
Conclusão do Cenário 02
Crise Hipercalcêmica
Temos uma mulher de 58 anos com hiper-
calcemia aguda sintomática provavelmente
associada à ação osteolítica de metástases
do câncer de mama. O próximo passo é ini-
ciar hidratação venosa com soro fisiológico e
bifosfonados, principalmente o zolendronato
ou o pamidronato. Se houver disponibilidade,
a calcitonina também deve ser administrada.
Após a hidratação adequada da paciente,
podemos associar também diuréticos de alça
ao esquema terapêutico.
Veja estas questões:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – RJ
Um paciente de 55 anos foi investigado devi-
do à hipercalcemia que se mostrou PTH de-
pendente. Os exames de imagem revelaram
aumento de uma paratireoide, e ele foi inter-
nado para realizar ressecção da glândula
acometida. Após hidratação venosa com soro
fisiológico a 0,9%, seu cálcio sérico permane-
cia elevado. Nessa situação, a redução da
calcemia pode ser intensificada com o uso de:
a) Vitamina D.
b) Furosemida.
c) Clortalidona.
d) Carbonato de lítio.
Temos um paciente com hiperparatireoidismo
primário que é internado com hipercalcemia.
Ora, a base do tratamento da hipercalcemia é
a hidratação venosa, pois quase todos os pa-
cientes com hipercalcemia estão hipovolêmi-
cos, devido à poliúria e aos vômitos. A simples
restauração do débito cardíaco, com hidratação
oral nos casos leves ou endovenosa nos casos
mais graves, aumenta a taxa de filtração glo-
merular e consequentemente a calciúria. Ge-
ralmente objetivamos manter um débito uriná-
rio entre 100 e 150 ml/h. A furosemida, quando
Clínica Médica - Volume 5 109
utilizada após o restabelecimento da volemia,
aumenta a diurese e a calciúria, podendo ser
usada nos casos inicialmente refratários à HV.
Melhor resposta, portanto, opção B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
LAURO VANDERLEI – PB
Sobre as hipercalcemias, assinale a assertiva
FALSA.
a) A elevação dos níveis séricos de cálcio é
característico do hiperparatireoidismo.
b) Pode ocorrer em patologias outras como
Sarcoidose, Hipertireoidismo, neoplasias com
metástases ósseas.
c) Nos casos graves, causa tetania latente
(sinal de Chvostek e de Trousseau presentes)
ou até tetania franca, com espasmos e cãibras
dos músculos.
d) Um dos tratamentos de emergência é a hi-
dratação ampla com solução salina associada
a doses elevadas de furosemida intravenosas.
e) A calcitonina é um dos agentes hipocalce-
miantes de ação mais rápida, sendo muito
seguro, porém com menor potência que a
mitramicina.
Vamos analisar as assertivas:
Letra A – É verdadeira. O hiperparatireoidismo
primário e a hipercalcemia da malignidade são
as causas mais comuns de hipercalcemia.
Letra B – É verdadeira. Todas as doenças ci-
tadas podem cursar com hipercalcemia.
Letra C – É incorreta. Na verdade, essas são
manifestações clínicas da hipocalcemia, que
estudaremos a seguir.
Letra D – É correta. Um dos pilares do trata-
mento da hipercalcemia de qualquer etiologia
é a hidratação venosa vigorosa (restaurando o
volume intravascular depletado) e a manuten-
ção do débito urinário elevado, aumentando a
excreção de cálcio e evitando a injúria aos túbu-
los renais. O uso de furosemida é controverso!
Letra E – É correta. A calcitonina atua ini-
bindo a reabsorção óssea por interferir na
função dos osteoclastos, além de promover
a excreção urinária. Seu início de ação se dá
em 4 a 6 horas, com duração do seu efeito
por cerca de 48 horas. A mitramicina tem seu
início com 8 a 12 horas após a administração.
Pode cursar com trombocitopenia, hepato e
nefrotoxicidade, sendo muito pouco utilizada
atualmente.Embora a opção D seja contestá-
vel, a letra C está claramente errada, sendo
o gabarito da questão.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO DE JANEIRO – UFRJ
Helena, 57 anos, com câncer de mama e me-
tástases ósseas. É admitida na emergência
com desorientação e desidratação. A TC de
crânio foi normal e os exames laboratoriais
revelaram cálcio sérico corrigido de 14ng/ml.
Além de hidratação venosa com solução sali-
na, a medicação adequada é:
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
a) Bifosfonato.
b) Corticosteroides.
c) Fósforo quelado.
d) Diuréticos de alça.
Paciente muito parecida com a do nosso
cenário clínico. Como acabamos de ver, os
bifosfonados são os agentes mais potentes
para a hipercalcemia e devem ser iniciados
juntamente com a hidratação vigorosa com
solução salina isotônica. Como se trata de um
mecanismo local osteolítico, os corticoides não
serão eficazes. Os diuréticos de alça podem
ser utilizados, embora não sejam fundamen-
tais. A utilização de fósforo quelado foi uma
prática utilizada durante muito tempo, mas de-
vido aos seus efeitos adversos foi substituída
após o advento dos bifosfonados. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP
M.J.S, 50 anos, sexo feminino, dá entrada no
PS de madrugada com clínica de náuseas,
vômitos, fraqueza e tremores. A paciente é
portadora de câncer de mama e encontra-se
em tratamento quimioterápico por apresentar
múltiplas metástases ósseas e metástase em
pulmão direito. Ao exame físico encontra-se
nitidamente desidratada, letárgica, confusa,
eupneica, afebril. CPP: diminuição de MV
em base pulmonar direita. BC arrítmicas
normofonéticas sem sopros. Paciente mas-
tectomizada à direita; ausência de sinais de
recidiva em plastrão ou linfonodomegalia
locorregional. Exame do abdômen sem parti-
cularidades. História de HAS em uso de diu-
rético tiazídico e captopril. Relatam início do
quadro agudo há 20 horas. Qual a hipótese
diagnóstica mais provável?
a) Síndrome da veia cava superior.
b) Síndrome de Claude Bernard-Horner.
c) Síndrome da lise tumoral.
d) Síndrome hipercalcêmica.
e) Síndrome da compressão medular.
É claro que fica mais simples fazer esta
questão quando ela está no capítulo de dis-
túrbios do cálcio. No entanto, a dificuldade
dela é mínima. Paciente com tumor de mama
e metástase óssea, clínica de hipercalcemia
(desidratação, vômitos, fraqueza, confusão
mental, hipertensão) e usuária de tiazídicos.
No que mais podemos pensar? Apenas numa
síndrome hipercalcêmica. Resposta: D.
Você já deve ter percebido que as questões
sobre hipercalcemia geralmente não são difí-
ceis, e muitas se repetem ano após ano. Antes
de fechar o tema, vamos, porém, passar al-
guns conceitos adicionais com duas questões
mais difíceis:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO DE JANEIRO – UFRJ
Mulher, 75 anos, com diagnóstico de osteopo-
rose, procura atendimento devido a aumento
Clínica Médica - Volume 5 110
de PTH (PTH = 80, VN até 65). Demais exa-
mes: cálcio sérico 8,5; fósforo sérico 3,5; al-
bumina sérica e cálcio urinário normais. A
conduta inicial é:
a) Dosar vitamina D plasmática.
b) Solicitar cintilografia com sestamibi.
c) Encaminhar para paratireoidectomia.
d) Iniciar terapia de reposição hormonal.
Idosa portadora de osteoporose com PTH
sérico aumentado, porém cálcio e fosfato nor-
mais (como não há medida da albumina, va-
mos presumir que esse cálcio sérico esteja
normal). É possível que estejamos diante de
um caso de hiperparatireoidismo primário?
Sim, embora não seja comum, o hiperparati-
reoidismo normocalcêmico existe e está as-
sociado principalmente à deficiência de vita-
mina D - para entender o que ocorre nesta
condição, basta observarmos como o PTH age
para aumentar a calcemia:
- Retirando cálcio do osso (causando redução
da densidade óssea)
- Aumentando a reabsorção renal de cálcio
- Estimulando a produção de vitamina D ativa
através da enzima 1alfa-hidroxilase (que leva-
rá, por exemplo, ao aumento da absorção
intestinal de cálcio)
Se há falta de vitamina D, um dos mecanismos
pelos quais o PTH leva à hipercalcemia falha,
e o distúrbio eletrolítico pode se manifestar
apenas após a reposição da vitamina. Por essa
razão, muitos autores preconizam a dosagem
de vitamina D ativa em todo paciente com pro-
vável hiperparatireoidismo primário, repondo a
vitamina em caso de níveis baixos (< 20 ng/ml),
antes de qualquer decisão quanto ao tratamen-
to (incluindo cirurgia). Isso é feito já que a sim-
ples reposição de vitamina D pode, por exem-
plo, aumentar a densidade óssea. Esta reposi-
ção deve ser cautelosa, a fim de não precipitar
hipercalcemia. Resposta letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO GRANDE DO NORTE – UFRN
Paciente do sexo feminino, 68 anos, assinto-
mática, com antecedentes de hipertensão
arterial e câncer de mama há cerca de nove
anos, quando foi submetida à mastectomia
esquerda radical, além de quimioterapia e
radioterapia adjuvantes. Não houve evidências
de recidiva até o momento. Está em uso de
losartan 50 mg/dia e anlodipino 5 mg/dia. Vem
para a consulta com os seguintes exames:
hemoglobina = 13,2; hematócrito = 39%; leu-
cócitos = 6600 (diferencial normal); plaquetas
= 234.000; creatinina = 0,9 mg/dl (VR =
0,5-1,3); Na = 141 (VR = 135-145); K = 4,8
(VR = 3,5-5,0); cálcio total = 11,8 (VR = 8,8-
11); fósforo = 3,1 (VR = 2,5-4,5); proteínas
totais = 6,2 mg/dl; albumina = 4,0 mg/dl; cálcio
urinário 24h = 220,0 mg/24h (VR = 150-300).
Repetiu exame, o que revelou cálcio total =
12,0 (VR = 8,8-11), além de PTH intacto = 74,2
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(VR = 33-75). A principal hipótese diagnóstica
para essa paciente é:
a) Mieloma múltiplo.
b) Hiperparatireoidismo primário.
c) Hipercalcemia da malignidade.
d) Intoxicação por vitamina D.
Vamos aprender com a questão... Temos
uma paciente de 68 anos com hipercalcemia
e PTH no limite superior da normalidade se-
gundo os dados da questão, sem outros acha-
dos laboratoriais. A grande dúvida ficou entre
as opções B e C, e muitos alunos deixaram
de marcar hiperparatireoidismo primário devi-
do ao PTH e fósforo normais! Erraram! Esco-
lha de muitos candidatos, a hipercalcemia da
malignidade (por produção ectópica de PTH
ou invasão óssea estimulando atividade oste-
oclástica) geralmente com PTH MUITO BAI-
XO, já que a síntese e a liberação deste hor-
mônio estão inibidas na presença de hipercal-
cemia. Ou seja, o PTH sérico fornecido pela
questão, no limite superior da normalidade
(“mais para alto do que para baixo”) é um for-
te dado CONTRA o diagnóstico de hipercal-
cemia da malignidade!
E o hiperpara primário? O PTH não deveria
estar aumentado??? Um ponto que deve ser
ressaltado é que em 10% dos casos de hiper-
HIPOCALCEMIA
Manifestações Clínicas
Vejamos abaixo algumas características da
hipocalcemia...
 O aumento da excitabilidade neuromuscular
caracteriza as principais manifestações da
síndrome, representadas por um achado tí-
pico: a tetania – uma contratura mantida ou
prolongada. A tetania é mais comum quando
o cálcio estiver abaixo de 7-7,5 mg/dl. Os
sintomas podem ser sensitivos ou motores,
leves (parestesias periorais, formigamentos
e cãibras) ou graves (espasmos carpopedais,
laringoespasmo, convulsões).
 Alguns pacientes não fazem tetania espon-
tânea, mas apresentam tetania latente, isto
é, que aparecem com algumas manobras:
1) Sinal de Trousseau – espasmo
cárpico (adução do polegar + flexão
das metacarpofalangeanas e extensão
das interfalangeanas) após insuflação do man-
guito 20 mmHg acima da PA sistólica (e esse
valor caiu na prova prática da Santa Casa de
São Paulo em 2011!!!) durante três minutos.
2) Sinal de Chvostek – contração dos mús-
culos faciais ipsilaterais após percussão do
nervo facial abaixo do arco zigomático.
 Hipocalcemia aguda: tetania, hipotensão,
papiledema e convulsões. Hipocalcemia
Clínica Médica - Volume 5 111
paratireoidismo primário o PTH é normal (ge-
ralmente no limite superior da normalidade).
No entanto, devemos lembrar que esse PTH
está inapropriadamente elevado para o grau
de hipercalcemia (deveríamos ter um PTH
baixo na presença de hipercalcemia!). Ou seja,
é como se tivéssemos um PTH “inapropriada-
mente elevado”. O que ocorre? Inicialmente,
o PTH realmente está aumentado pela doen-
ça, causando hipercalcemia... só que esta, por
sua vez, reduz o PTH, podendo trazê-lo de
volta para a faixa normal. Outro ponto a ser
considerado é que a hipofosfatemia ocorre em
cerca de metade dos casos de hiperpara pri-
mário, ou seja, também não podemos excluir
este diagnóstico baseados em um fósforo
sérico normal. Assim, não há nenhum dado na
questão que exclua a hipótese de hiperpara-
tireoidismo primário, que é, de fato, a melhor
hipótese diagnóstica dentre as apresentadas
(resposta letra B). Reveja, mais uma vez, os
conceitos passados no início do capítulo:
- Na hipercalcemia “dependente do PTH”
(ex.: hiperpara primário), o PTH está aumen-
tado ou no limite superior da normalidade.
- Na hipercalcemia “independente do PTH”
(ex.: malignidade), o PTH está caracteristi-
camente bastante reduzido (<<< 25 pg/ml).
crônica: alterações dentárias, catarata, cal-
cificação dos gânglios da base e distúrbios
extrapiramidais. A alcalose tanto metabólica
quanto respiratória pode piorar a hipocalce-
mia, pois o pH alcalino aumenta a afinidade
do cálcio pela albumina, reduzindo a fração
ionizada do cálcio.
Figura 6
Mais simples impossível!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SP
É correta a comparação entre os achados
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
clínicos e laboratoriais dos distúrbios das pa-
ratireoides:
a) Hiperparatireoidismo - tetania / hipoparati-
reoidismo - osteoporose.
b) Hiperparatireoidismo - catarata / hipopara-
tireoidismo - poliúria.
c) Hiperparatireoidismo - calcificações intra-
cranianas / hipoparatireoidismo - obstipação
intestinal.
d) Hiperparatireoidismo - nefrolitíase / hi-
poparatireoidismo - sinal de Chvostek.
e) Hiperparatireoidismo - parestesias / hipopa-
ratireoidismo - encurtamento do intervalo QTc.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE – UFF
O sinal de Chvostek e o de Trousseau fazem
parte das manifestações clínicas da:
a) Hipercalcemia.
b) Hipernatremia.
c) Hipopotassemia.
d) Hipocalcemia.
e) Hiperpotassemia.
Etiologia
De uma forma geral, podemos dividir os qua-
dros de hipocalcemia em dois grupos a partir
da dosagem do PTH:
(1) Hipoparatireoidismo (PTH reduzido ou
indetectável)
(2) Paratireoide normal (PTH normal ou
elevado)
Causas de hipocalcemia
Hipoparatireoidismo
 Remoção cirúrgica (tireoidectomia, parati-
reoidectomia, cirurgia cervical radical).
 Doença infiltrativa (hemocromatose, doen-
ça de Wilson, metástases).
 Irradiação.
 Congênito: Idiopático, síndrome poliglandu-
lar autoimune tipo1, síndrome de DiGeorge.
 Hipomagnesemia (funcional).
Pseudo-hipoparatireoidismo (Resistência
ao PTH)
Paratireoide Normal
1) Distúrbios relacionados à vitamina D
• Deficiência (dieta, má absorção, perda
acentuada).
• Metabolismo alterado (reações de hidro-
xilação).
• Resistência à vitamina D.
2) Outros distúrbios
• Quelação: hiperfosfatemia (rabdomiólise,
insuficiência renal crônica, fosfato exó-
geno), transfusões maciças (ligação com
citrato), drogas (foscarnet).
• Doente crítico: sepse e pancreatite aguda.
• Depósito excessivo no esqueleto: síndrome
“do osso faminto” (pós-paratireoidectomia),
metástase osteoblástica (mama e próstata).
• Infecção pelo HIV (terapia antirretroviral).
• Neonatal (prematuridade, asfixia, hiperpa-
ratireoidismo materno).
Clínica Médica - Volume 5 112
Vejamos algumas características dessas do-
enças:
Hipoparatireoidismo
 Conceito: Insuficiência da paratireoide em
secretar PTH, levando à hipocalcemia.
 Etiologia: A causa mais comum é a des-
truição cirúrgica das paratireoides, princi-
palmente após as tireoidectomias (1-2%).
A exposição à irradiação cervical durante
a infância é fator de risco para o desenvol-
vimento de hipoparatireoidismo.
 Outras condições incluem:
• Idiopática (raro distúrbio genético).
• Síndrome poliglandular autoimune tipo
1 (abordada no capítulo de suprarrenal).
Associação com adrenalite autoimune e
candidíase mucocutânea.
• Sobrecarga de ferro (hemocromatose) e
cobre (doença de Wilson).
• Síndrome de Di George: rara anomalia
congênita caracterizada por aplasia ou
hipoplasia do timo (levando à imunodefi-
ciência celular grave) e das para­tireoides
(levando ao hipoparatireoidismo), frequen-
temente associa­da à malformação car-
diovascular. O óbito é precoce, devido a
infecções oportunistas, hipocalcemia com
convulsões e complicações cardíacas.
• Nas formas graves de hipomagnesemia
(Mg < 1,0 mg/dl), a secreção de PTH
também está prejudicada. Para piorar, a
hipomagnesemia ainda induz a uma resis-
tência à ação do PTH. Conclusão: a hi-
pomagnesemia deve ser sempre excluída
quando estivermos diante de um quadro
de hipocalcemia. (OBS.: valor normal do
magnésio = 1,5-2,5 mg/dl).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
HOSPITAL SÃO JOSÉ DO AVAÍ – HSJA
Que deficiência dos eletrólitos, abaixo, resulta
em um hipoparatireoidismo transitório?
a) Magnésio. c) Potássio.
b) Fósforo. d) Zinco.
Resposta: A. Esta é sem dificuldade, mas
veja abaixo como é muito particular a partici-
pação do magnésio na hipocalcemia...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
Uma gestante com pré-eclâmpsia vinha sendo
tratada com sulfato de magnésio quando um
exame revelou nível sérico de magnésio de
10,2 mEq/L. Neste momento, poderia ser tam-
bém esperada a seguinte alteração eletrolítica:
a) Hiponatremia.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
b) Hipocalcemia. to, dosagem do PTH e cálcio sérico.
c) Hiperfosfatemia.
d) Hiperpotassemia.
Resposta B. Neste ponto você certamente
irá questionar: Mas não é a hipomagnesemia
que causa hipocalcemia por inibir a secreção
do PTH?? Mais um conceito para você: A hi-
permagnesemia grave (geralmente ocasionada
por administração excessiva de sulfato de mag-
nésio em gestantes com eclâmpsia) também
pode suprimir a secreção de PTH, levando à
hipocalcemia. Ou seja, tanto a hipo quanto a
hipermagnesemia podem levar à hipocalcemia!
 Manifestação Clínica: Síndrome de hipo-
calcemia.
 Diagnóstico: Hipocalcemia + Hiperfosfate-
mia + níveis baixos ou indetectáveis (< 10
pg/ml) de PTH.
 Tratamento da hipocalcemia aguda: Glu-
conato de cálcio 1-2 g IV em 10-20 minutos
 Tratamento da hipocalcemia crônica:
Consiste na reposição de:
(1) Cálcio elementar 1-3 g/dia. Existem várias
formulações, sendo a mais utilizada a de
carbonato de cálcio VO deve ser 1-2 g/dia.
(2) Vitamina D 50.000/dia por 2-3 semanas
e depois a mesma dose mensalmente.
Observe que se trata de uma dose muito
superior à dose fisiológica de 200-400U/
dia. Quando se necessita de um efeito
mais rápido, a opção é a reposição direta
do metabólito ativo da vitamina D, o calci-
triol, na dose 0,5-1 µg/dia.
Qual o cuidado que se precisa ter com a
reposição nesses doentes?
Como há deficiência do PTH, a reabsorção
de cálcio também está prejudicada e com o
retorno dos níveis séricos do cátion, pode
ocorrer hipercalciúria e nefrolitíase. Por isso,
recomenda-se a manutenção do cálcio no
limite inferior (8,5-9,2 mg/dl) e a dosagem da
excreção urinária de cálcio e do PTH após
2-4 semanas do início do tratamento. O uso
de diuréticos tiazídicos pode ajudar a reduzir
a excreção urinária de cálcio.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
Mulher de 50 anos, com transtorno ansioso-
-depressivo em acompanhamento clínico há
longa data, foi submetida à tireoidectomia. No
pós-operatório apresenta cãibras e pareste-
sias que evoluem para quadro convulsivo.
Neste caso, o raciocínio causal e probabilísti-
co orientam que se trata de:
a) Hiperparatireoidismo, resultado do manu-
seio cirúrgico. Deve ser solicitada, de imedia-
Clínica Médica - Volume 5 113
b) Hipoparatireoidismo, resultado do manuseio
cirúrgico. Deve ser iniciada, de imediato, re-
posição de cálcio, via endovenosa.
c) Hipopotassemia aguda, pelo manuseio pré-
-operatório. Deve ser iniciada, de imediato,
reposição de potássio, via endovenosa.
d) Quadro conversivo em paciente com trans-
torno mental. Deve ser iniciado, de imediato,
benzodiazepínico endovenoso.
Esse tipo de questão é clássico de prova!
Todo ano, alguma banca de clínica médica
questiona sobre isso. Bom, lembrando da ana-
tomia, sabemos que as glândulas paratireoides
possuem grande proximidade com a tireoide
(se relacionam diretamente com sua cápsula)
e uma complicação muito comum nas tireoi-
dectomias é a retirada inadvertida das parati-
reoides durante o ato cirúrgico. Quais são as
manifestações clínicas de um hipoparatireoi-
dismo agudo? • Parestesias nas extremidades
e região perioral; • Cãibras musculares; • La-
ringoespasmo; • Convulsões generalizadas. A
causa desses sintomas é a hipocalcemia gra-
ve. O tratamento das formas graves baseia-se
na reposição endovenosa de gluconato de
cálcio 1-2 g em 10-20 minutos. Portanto, a
única alternativa possível é a opção B.
Pseudo-hipoparatireoidismo
Trata-se de um distúrbio raro que se inicia
na infância, caracterizado por ausência de
resposta ao PTH nos ossos e no rim. Nessa
situação, teremos hipocalcemia e hiperfosfa-
temia. Como resposta à resistência periférica,
as paratireoides se hipertrofiam e produzem
mais PTH (> 65 pg/ml). Existem duas formas
de pseudo-hipoparatireoidismo separadas
de acordo com o mecanismo de resistência
hormonal. A mais importante delas, a forma
1A, refere-se aos pacientes com uma condi-
ção chamada osteodistrofia hereditária de
Albright (síndrome caracterizada por baixa
estatura, obesidade, face redonda, pescoço
curto e braquidactilia).
Distúrbios Relacionados
à Vitamina D (Raquitismo/
Osteomalácia)
Basicamente, podemos dizer que são três os
distúrbios principais:
(1) Deficiência de vitamina D: Como só exis-
tem duas fontes (pele e dieta), a deficiência
pode ocorrer por Exposição solar inadequa-
da, dieta insuficiente ou má-absorção intes-
tinal. Outra via seria uma perda acentuada
da vitamina D por anticonvulsivantes.
(2) Metabolização inadequada: Vimos que
a vitamina D precisa sofrer reações de hi-
droxilação no fígado e no rim para chegar
à sua forma ativa 1,25(OH)2D3. No fígado,
este defeito pode ser congênito, desenca-
deado pela isoniazida ou mais raramente
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
atribuído a uma hepatopatia grave. No rim,
esta alteração ocorre principalmente na in-
suficiência renal, mas também em alguns
distúrbios congênitos.
(3) Resistência: Ocorre por uma mutação no
gene do receptor da forma ativa 1,25(OH)2D3.
Uma característica peculiar é o aumento dos
níveis de 1,25(OH)2D3.
 Diagnóstico: No início deste capítulo já
destacamos a importância da vitamina D na
regulação do metabolismo do cálcio e do
fosfato. A função principal deste hormônio
seria aumentar a absorção intestinal de
cálcio e de fósforo. Portanto, na deficiência
de vitamina D, as alterações laboratoriais
esperadas são HIPOcalcemia + HIPOfos-
fatemia. A hipocalcemia, por sua vez, es-
timula a secreção de PTH, que, portanto,
encontra-se em níveis elevados, muitas
vezes retornando a calcemia para níveis
normais ou no limite inferior da normali-
dade. O aumento do PTH contribui ainda
mais para a hipofosfatemia, pelo seu efeito
fosfatúrico. A deficiência de vitamina D é
confirmada pelos baixos níveis séricos de
25 (OH) vitamina D (normal = 30-100 ng/
ml). Podemos dizer: os níveis de 25 (OH)
vitamina D são um reflexo preciso do for-
necimento de vitamina D!
Vamos lembrar o que chama a atenção nes-
sas condições: a fraqueza muscular proximal
e a osteopatia. Quando ocorre na criança,
recebe o nome de raquitismo; no adulto, o
termo é osteomalácia.
Deformidades clássicas do raquitismo:
 abaulamento do osso frontal
 sulco de Harrison (colapso lateral das pa-
redes torácicas)
 rosário raquítico (abaulamentos na região
anterior dos arcos costais)
 arqueamento do fêmur e da tíbia
Na osteomalácia, temos osteopenia difusa,
colapso vertebral e a pseudofratura ou zona
de Looser (FIGURA 7 – linhas de osteopenia
perpendiculares à diáfise de um osso longo
ou pélvico). Essas linhas parecem fraturas,
mas são, na verdade, achados da matriz ós-
sea pouco mineralizada.
Figura 7: Zona de Looser.
Clínica Médica - Volume 5 114
 Tratamento:
(1) Deficiência de Vitamina D – Vitamina
D 50.000/dia por 2-3 semanas e depois
a mesma dose mensalmente. Observe
que se trata de uma dose muito superior
à dose fisiológica de 200-400U/dia.
(2) Metabolização inadequada / Resistên-
cia à vitamina D – Como há prejuízo na
conversão de 25 (OH) vitamina D em 1,25
(OH)2 vitamina D ou no efeito da forma
ativa sobre seu receptor, a administração
direta do calcitriol é preferencial.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL CENTRAL DO EXÉRCITO – RJ
Mulher idosa, 70 (setenta) anos, retorna à
consulta geriátrica com exames complemen-
tares, que apresentam dosagem de vitamina
D de 15 ng/ml. Qual deve ser a conduta do
médico nesta situação?
a) Reposição oral com 800 UI/dia de vitamina
D, por um mês, repetindo os exames após
esse período.
b) Reposição injetável com 5000 UI/ semana
por seis meses, seguida de reposição oral
com 600 UI diariamente.
c) Reposição oral com 50.000 UI /semana,
durante seis a oito semanas, seguida de
reposição oral com 800 UI diariamente.
d) Orientar a paciente a tomar sol diaria-
mente, durante vinte minutos.
e) Reposição oral com 1000 UI uma vez na
semana, por seis meses.
De maneira geral, quando a 25(OH)D – me-
tabólito utilizado para mensuração sistêmica
de vitamina D – está muito abaixo do dese-
jado (abaixo de 20 ng/mL), o esquema de
ataque é necessário para repor os estoques
corporais. O esquema mais utilizado atual-
mente é de 50.000 UI/semana (ou 7.000 UI/
dia) de vitamina D por seis a oito semanas.
Caso a meta de 25(OH)D não tenha sido
atingida, um novo ciclo pode ser proposto.
Como pode existir uma variação individual
na resposta ao tratamento, a reavaliação
dos valores plasmáticos após cada ciclo
mostra-se ideal, especialmente nos casos
de deficiências mais graves, até que a meta
seja alcançada. Após esse período, a dose
de manutenção deve ser instituída e varia
de acordo com a faixa etária e com as con-
dições concomitantes. Para uma paciente de
70 anos sem fatores de risco para deficiên-
cia de vitamina D, uma dose de 800 UI/dia
é suficiente. A reposição é feita por via oral.
Resposta correta: LETRA C. Observe que o
esquema de ataque do paciente com defi-
ciência de vitamina D assintomática (50.000
UI/semana por 6-8 semanas) é diferente do
esquema de ataque do paciente com doença
óssea secundária à deficiência de vitamina
D que acabamos de estudar (50.000 UI/dia
durante 2-3 semanas).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART –
HOSPITAIS MUNICIPAIS – FJG
O raquitismo e a osteomalácia são doenças
caracterizadas por deficiência na mineraliza-
ção óssea ou das cartilagens. No raquitismo,
a deficiência na mineralização compromete as
cartilagens de crescimento. Já na osteomalá-
cia, há deficiência na mineralização do osso
cortical e trabecular. Assim, enquanto adul-
tos podem apresentar apenas osteomalácia,
crianças apresentam tanto raquitismo como
osteomalácia. A causa mais comum destas
patologias está ligada à deficiência de:
a) Ácido fólico. c) Vitamina D.
b) Niacina. d) Vitamina E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
INSTITUTO JOSÉ FROTA – IJF
Paciente do sexo feminino, 30 anos, foi sub-
metida a uma tireoidectomia total por carci-
noma papilífero. Doze horas após a cirurgia,
apresentou parestesias e espasmos mus-
culares e, em seguida, convulsão. O mais
provável diagnóstico é:
a) Hipomagnesemia.
b) Hiponatremia severa.
c) Hipocalcemia.
d) Hipotireoidismo.
Não há dúvida. Estamos falando da principal
causa de hipoparatireoidismo, o pós-cirúrgico.
O resultado é a hipocalcemia, na maioria
das vezes, transitória. O hipoparatireoidismo
permanente só ocorre nos casos de lesão
acidental irreversível ou de lesão vascular.
Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR MG – HPM
Paciente após hemotransfusão volumosa ini-
ciou com quadro de parestesia perioral, cãi-
bras, convulsões, arritmia cardíaca e espasmo
carpo pedal após insuflação de manguito no
braço acima da pressão sistólica.
Qual distúrbio hidroeletrolítico está associado
a estes sintomas?
a) Hiperpotassemia. c) Hiponatremia.
b) Hipocalcemia. d) Hipomagnesemia.
Também sem maiores dificuldades... Sabe-
mos que o citrato compõe as bolsas de sangue
e que, em hemotransfusões maciças (ex.: trau-
ma vascular), ele pode atuar como importante
quelante do cálcio, reduzindo drasticamente
seus níveis séricos. Resposta: B.
Abordagem Geral
Imagine o cenário clínico abaixo...
Cenário 03
Senhor de 63 anos de idade, com história
de tireoidectomia há cinco anos, vem se
queixando de cãibras e parestesias nos
membros inferiores. Durante a revisão de
sinais e sistemas você nota também redução
Clínica Médica - Volume 5 115
da acuidade visual e lesão eczematosa na
superfície extensora do antebraço. O ECG
mostra aumento do intervalo QT. Ao checar
os exames deste paciente, temos um cálcio
de 7,0 mg/dl. Será que estes dados são com-
patíveis com este valor do cálcio?
Primeiro passo:
Corrigir os valores do cálcio total
OBS: O primeiro passo é sempre confirmar a
redução do cálcio iônico. Se os níveis de albu-
mina forem normais, o cálcio total é capaz de
representar com segurança os níveis do cálcio
ionizado. Do contrário, devemos utilizar a dosa-
gem da fração ionizada ou a fórmula de correção
vista anteriormente. Na dúvida, repita o exame.
Segundo passo:
Identificar e tratar a causa da hipocalcemia
Mas para facilitar, a pergunta que você tem
que se fazer na hipocalcemia é: trata-se de
um quadro de hipoparatireoi­dismo ou de
deficiência de vitamina D?
Assim, além do PTH, a dosagem do fosfato e
da 25(OH) vitamina D também podem auxiliar
no diagnóstico. Esta última é um dos metabó-
litos da vitamina D que surge após a primeira
reação de hidroxilação (hepática). A sua dosa-
gem é melhor do que a da forma ativa, porque
ocorre no plasma numa concentração 1.000
vezes maior. Se não for nenhum desses casos,
entramos no chamado “outros distúrbios”. E
nesse caso, a história vai ter que indicar algum
dado (ex.: transfusão maciça).
Conclusão do Cenário 03
Síndrome Hipocalcêmica
Temos um paciente de 63 anos com hipo-
calcemia crônica pós-tireoidectomia. Neste
caso, a origem da hipocalcemia está explícita
e se deve à principal causa de hipoparatireoi-
dismo que é o pós-cirúrgico. Basta apenas
iniciarmos a reposição de cálcio e de vitamina
D, com monitorização do cálcio sérico, PTH e
calciúria. O objetivo deve ser a manutenção
do cálcio entre 8,5 e 9,2 mg/dl.
Situação Especial
Para concluirmos a abordagem da hipocalce-
mia, observe este cenário:
Cenário 04
Jovem de 28 anos chega à emergência após
briga em boate, quando foi atingido por um
projétil de arma de fogo cursando com ruptu-
ra de artéria femoral e choque hipovolêmico.
Após medidas de ressuscitação volêmica e
hemotransfusão de oito bolsas de sangue, o
paciente começou a apresentar tetania e con-
vulsões tonicoclônicas generalizadas. Cálcio
sérico de 6 mg/dl. Como abordar este caso?
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Cálcio de 6 mg/dl????? Paciente sintomáti-
co??? Trata-se de uma situação emergencial
e o tratamento consiste na reposição venosa
de gluconato de cálcio.
 Dose inicial: Gluconato de cálcio 1-2 g
(1-2 ampolas de 10 ml a 10%) IV em 10-20
minutos.
 Dose de manutenção: infusão contínua
com uma solução contendo 6 g (60 ml) de
gluconato de cálcio em 500 ml de soro gli-
cosado 5%, correndo-se a 0,5-1,5 mg/kg/h.
Os níveis de cálcio costumam se estabilizar
nas primeiras seis horas de reposição.
 Reposição de magnésio (em caso de
hipomagnesemia associada): 1-2 g de
sulfato de magnésio (1-2 ampolas a 10%)
em 15 minutos, seguido da infusão contínua
de 6 g/24h (6 ampolas a 10% em 24 horas),
Parte II – Distúrbios do Fosfato e Magnésio
DISTÚRBIOS DO FOSFATO
Hipofosfatemia (P < 2,5 mg/dl)
Mecanismos principais
 Redistribuição interna: o fosfato é consu-
mido pela glicólise celular e, por isso, a admi-
nistração de insulina durante o tratamento da
cetoacidose diabética é uma importante causa
de hipofosfatemia (reveja na apostila de Sín-
drome Metabólica II). Além disso, o organismo
geralmente está depletado de fosfato pela
poliúria osmótica. Na alcalose respiratória,
o aumento do pH intracelular estimula uma
enzima chave da glicólise – a fosfofrutoquina-
se – aumentando o consumo de fosfato.
 Redução da absorção intestinal: inges-
tão de mínima quantidade diária de fosfato
(< 100 mg/dia), doenças disabsortivas com
esteatorreia e o uso crônico de quelantes de
fosfato (ex.: antiácidos a base de magnésio
ou alumínio e o carbonato de cálcio) são
exemplos importantes.
 Perda renal: Lembrar sempre o hiperparati-
reoidismo primário e o hiperparatireoidismo
secundário à deficiência de vitamina D. A
síndrome de Fanconi (disfunção tubular pro-
ximal) também deve ser lembrada, associada
ao mieloma múltiplo e uma deficiência na
reabsorção tubular de glicose (glicosúria),
aminoácidos (aminoacidúria), bicarbonato
(bicarbonatúria) e fosfato (fosfatúria).
Manifestações clínicas
 Agudas: encefalopatia metabólica, fraqueza
muscular generalizada, disfunção miocárdi-
ca, rabdomiólise, hipóxia tecidual, acidose
Clínica Médica - Volume 5 116
diluído no soro de hidratação. Checar ini-
cialmente a função renal. Os reflexos tendi-
nosos profundos podem ser utilizados para
avaliar a taxa de reposição do magnésio e
reflexos abolidos indicam que a reposição
deve ser interrompida.
Conclusão do Cenário 04
Hipocalcemia Grave
Estamos diante de uma hipocalcemia agu-
da sintomática pós-transfusional. Devemos
ficar atentos para essa condição toda vez
que um paciente abre sinais sugestivos de
hipocalcemia, após receber diversas bolsas
de hemoconcentrado. Como vimos, o trata-
mento consiste principalmente na reposição
de gluconato de cálcio e sulfato de magnésio
quando necessário (magnésio baixo é causa
de hipocalcemia refratária).
metabólica, hemólise e comprometimento da
função leucocitária.
 Crônica: raquitismo/osteomalácia e a fraque-
za muscular proximal.
Tratamento
 Infusão venosa cuidadosa de fosfato.
Grande risco = hipocalcemia aguda sinto-
mática e a precipitação de fosfato de cálcio
nos tecidos. Utiliza-se o fosfato ácido de
potássio, com uma diluição mínima de 0,5
g em 500 ml de soro. A dose preconizada é
2 g em 24h. Quando possível, dá-se prefe-
rência para a reposição oral. Nos pacientes
gravemente expoliados, recomenda-se 3 g/
dia de fosfato nos primeiros três dias.
Hiperfosfatemia (P > 4,5 mg/dl)
Mecanismos principais
 Liberação celular: inclui a rabdomiólise,
trauma muscular extenso, terapia citotóxica
para tumores agressivos (lise tumoral), hipo-
termia grave.
 Retenção renal: insuficiência renal aguda
ou crônica, o hipoparatireoidismo, no pseu-
do-hipoparatireoidismo e em pequeno grau,
no hipotireoidismo.
 Pseudo-hiperfosfatemia: o sangue hemo-
lisado durante a coleta contém altos níveis
de potássio e fosfato, podendo levar à falsa
interpretação do nível sérico destes ânions.
Manifestações clínicas
A principal é a hipocalcemia aguda sintomá-
tica, que pode se manifestar com tetania e
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
convulsões. O fosfato rapidamente se liga
ao cálcio sérico, formando complexos que se
precipitam nos tecidos moles.
Tratamento
Soro fisiológico ou hemodiálise (nos casos de
insuficiência renal). O uso de quelantes do
fosfato da dieta (ex.: hidróxido de alumínio)
também pode ser usado a curto prazo.
Distúrbios do Magnésio
Hipomagnesemia (Mg < 1,5 mg/dl)
Mecanismos
 Redução da absorção intestinal: baixa
ingestão, síndromes disabsortivas com es-
teatorreia.
 Perda renal: uso de diuréticos e drogas ne-
frotóxicas (ex.: aminoglicosídeos e a anfote-
ricina B).
Obs.: O alcoolismo pode causar hipomagne-
semia tanto pela ingestão baixa como pelo
aumento da excreção renal de magnésio por
efeito direto do etanol.
Manifestações clínicas
Relacionadas ou não à hipocalemia/hipocal-
cemia. Incluem fraqueza, anorexia, vômitos,
tetania, convulsões, arritmias atriais e ventri-
culares, principalmente quando associado à
hipocalemia. O ECG pode mostrar aumento
do PR.
Conceito
A depleção de magnésio está muito associa-
da à depleção de potássio, já que as etio-
Clínica Médica - Volume 5 117
logias são semelhantes e pelo fato de a
hipomagnesemia ter um efeito caliurético
(aumenta a excreção renal de potássio). A
hipomagnesemia, conforme vimos, também
pode estar associada ao hipoparatireoidis-
mo e hipocalcemia.
Tratamento
 Reposição IV de sulfato de magnésio na
dose de 1-2 g (1-2 ampolas a 10%) em 15
minutos, seguido da infusão contínua de 6
g/24h (6 ampolas a 10% em 24h), diluído no
soro de hidratação. Para repor os estoques
celulares depletados, a infusão deve ser
mantida por 3-7 dias.
Hipermagnesemia (Mg > 2,5 mg/dl)
Mecanismos
 Retenção renal (insuficiência renal)
 Administração excessiva de magnésio exó-
geno (no tratamento da eclâmpsia ou da pré-
-eclâmpsia de alto risco).
Manifestações clínicas
A intoxicação pelo magnésio começa a dar sinais
e sintomas assim que a magnesemia torna-se
maior que 4,5 mg/dl. Inicialmente o paciente de-
senvolve hiporreflexia tendinosa. O agravamento
da hipermagnesemia pode levar à arreflexia,
fraqueza muscular, bradipneia e até mesmo à
parada respiratória e cardíaca.
Tratamento
 Gluconato de cálcio 1-2 g IV (o cálcio funcio-
na como “antídoto” do magnésio).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 118

Doença da Estrutura Óssea

A cabamos de ver dentro dos distúrbios do Metabolismo Mineral

que o osso é uma estrutura central na regulação do cálcio,
fosfato e magnésio, na medida em que se trata do principal
reservatório destes íons. Mas certamente esse não é o único nem
o principal papel deste tecido. Sabemos muito bem que os ossos se
prestam, sobretudo para a movimentação e sustentação do corpo humano.
E, dentro desse papel, eles precisam ficar em constante transformação
para se adaptarem ao reparo das microfraturas e à sobrecarga das forças
mecânicas a que são submetidos no dia a dia. No entanto, Algumas doenças
afetam de tal maneira esta estrutura, que podem levar ao desenvolvimento
de fraturas ou deformidades ósseas importantes, com graves consequências
para o paciente. Neste módulo, selecionamos uma condição frequentemente
lembrada em provas de Residência: a Doença de Paget. A Osteoporose,
que caracteristicamente é a mais importante doença da estrutura óssea,
será vista com todos os detalhes nas aulas de Ginecologia, devido à sua
maior prevalência em mulheres com deficiência estrogênica.

Figura 1A): Estrutura óssea normal.

Figura 1B): O osso é um tecido extremamente dinâmico, vivendo, a todo

momento, processos de formação e reabsorção comandados, respecti-
vamente, por dois grupos celulares: osteoblastos e osteoclastos. Os
osteoblastos, após a secreção de matriz óssea rica em fibras colágenas,
transformam-se em osteócitos - as principais células do osso. Os osteo-
clastos ativos são células multinucleadas formadas pela formação de
pré-osteoclastos e células mononucleadas.

118
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Doença de Paget
(OSTEÍTE DEFORMANTE)
Conceito
Doença óssea focal ocasionada por um ex-
cessivo remodelamento ósseo, seguido da
formação de um osso estruturalmente desor-
ganizado e predisposto a fraturas e deformida-
des. E o que levaria a este remodelamento
excessivo? Ninguém sabe com certeza. Pro-
vavelmente estão relacionados mecanismos
genéticos e virais.
Quem tem mais chance de ter a doença?
Homens europeus (Alemanha, França e In-
glaterra), principalmente a partir dos 40 anos,
com história familiar positiva.
Clínica
A maior parte dos pacientes é assintomática e
o diagnóstico costuma ser feito por elevação
casual dos níveis da fosfatase alcalina ou por
alterações em um exame radiográfico. Para
os sintomáticos, os principais achados são
dor e deformidades ósseas nas regiões
acometidas, principalmente quadril, coluna
vertebral, crânio e ossos longos. As fraturas e
os tumores (osteosarcoma) são as principais
complicações associadas à lesão pela doença
de Paget, cuja principal característica histoló-
gica é a alteração do osso lamelar.
Figura 2: Deformidades em ossos longos e
no crânio encontradas na doença de Paget.
Outras complicações esperadas seriam:
 Neurológicas: (a deformidade óssea faz
compressão de nervos ou vasos sanguíne-
os): uma das queixas mais comuns é a perda
auditiva pela compressão do 8º par. Paralisia
facial e distúrbios visuais também podem ser
encontrados.
 Cardiológicas: insuficiência cardíaca de alto
débito; calcificação e estenose de valva aór-
tica; alterações na condutibilidade cardíaca.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA DOS
SERVIDORES DO ESTADO DE MG
A cabeça parece maior do que o normal e
grosseiramente assume uma forma triangular
Clínica Médica - Volume 5 119
com base do triângulo localizada na região da
testa. Um paciente idoso com as característi-
cas acima é portador de:
a) Hipotireoidismo.
b) Acromegalia.
c) Doença de Paget.
d) Doença de Parkinson.
Trata-se da descrição clássica da deformi-
dade craniana que costuma apresentar alar-
gamento principalmente das regiões occipitais
e frontais.
Resposta C.
Um pouco de história
O quadro "Uma Mulher Velha", popularmente
conhecido como "A Duquesa Feia", é a obra mais
famosa do pintor flamengo (região atualmente
pertencente à Bélgica) Quentin Matsys, tendo
sido provavelmente pintado em 1513. Durante
séculos, questionou-se o significado da obra e
quem seria a modelo retratada. Até Leonardo
da Vinci, contemporâneo de Matsys, utilizou
o quadro como inspiração para uma de suas
obras (à direita). Recentemente sugeriu-
-se que a pintura retrata uma pessoa portadora
da doença de Paget, mais de 300 anos antes
da descrição da mesma.
Diagnóstico
Como se trata de uma doença com remodela-
mento ósseo excessivo, encontramos eleva-
ção tanto de marcadores de formação óssea
(fosfatase alcalina) como de reabsorção (hi-
droxiprolina urinária). Caracteristicamente,
o cálcio sérico vem normal (já que o cálcio
mobilizado é prontamente utilizado na cons-
trução de novo osso) e sua elevação deve
levantar a suspeita de outra condição, como
o hiperparatireoidismo primário. A elevação
do cálcio pode ser observada em casos de
imobilização prolongada, por um predomínio
da reabsorção em detrimento da formação
óssea nessa situação.
A cintilografia óssea é o melhor exame para
identificação das lesões ósseas pela doença,
a partir do achado de lesões focais e hipercap-
tantes (quentes). O principal diagnóstico dife-
rencial se faz com a presença de metástases
ósseas blásticas. A radiografia traz informa-
ções adicionais ao avaliar a presença de
lesões articulares, fraturas associadas e pre-
sença de deformidades na região.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Conceito
A doença de Paget deve sempre chamar a
atenção num paciente mais velho, com ele-
vação da fosfatase alcalina, mas sem doença
colestática.
Tratamento
A indicação de tratamento se faz principal-
mente para os pacientes sintomáticos, obje-
tivando-se o controle dose sintomas (ex.: dor
óssea, compressão nervosa) e a prevenção de
complicações como as fraturas. As principais
drogas a serem utilizadas são as inibidoras
da atividade de osteoclastos (bifosfonados e
calcitonina). Dentre estas, um esquema tradi-
cional é a utilização de Pamidronato 60 mg
IV, a cada 12-18 meses. Nos pacientes com
doença grave, a escolha é o ácido zoledrônico
5 mg IV. O Alendronato 40 mg/dia seria uma
alternativa a utilizar a via oral. Além da me-
lhora nos sintomas, o resultado do tratamento
pode ser verificado por uma queda nos níveis
da fosfatase alcalina, que deve ser medida
mensalmente até estabilização do quadro e,
em seguida, a cada 6-12 meses.
Para os pacientes assintomáticos, algumas
das indicações de tratamento seriam:
• Indício de doença moderadamente ativa (fos-
fatase alcalina 3-4 vezes acima do valor de
referência);
• Doença craniana extensa;
• Doença tibial e femoral em progressão;
• Profilaxia de sangramento antes de cirurgias
eletivas, visando à redução da vasculariza-
ção no local.
Clínica Médica - Volume 5 120
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL CENTRAL DA POLÍCIA MILITAR
– HCPM
Quanto à fisiopatologia da doença de Paget,
podemos afirmar que:
a) Ocorre perda óssea por alteração na remo-
delagem.
b) Substituição do tecido ósseo por um tecido
fibro-hialino.
c) Ocorre deficiência na mineralização do
osso.
d) A reabsorção óssea está aumentada, segui-
da por um aumento da formação óssea.
e) Há mutação no gene da osteocalcina levan-
do a uma quantidade excessiva de mineral em
relação à matriz.
Exatamente como discutimos! A doença
de Paget é uma condição óssea focal gerada
por remodelamento ósseo excessivo, seguido
da formação de um osso estruturalmente de-
sorganizado e que apresenta mais fraturas e
deformidades. O motivo? Apesar da incerteza,
provavelmente mecanismos genéticos e virais.
Resposta: D.
A doença de Paget da mama cor-
responde a um carcinoma ductal
da mama que infiltra a epiderme da
região do mamilo e aréola, causando
intenso prurido e levando à ulceração
da pele. Ainda são descritas “doen-
ças de Paget” na vulva e no pênis.
Nenhuma delas tem a ver, portanto,
com a doença de Paget do osso que
acabamos de estudar, a não ser que
todas foram descritas pelo patologis-
ta e cirurgião inglês James Paget no
século XIX. Paget é conhecido como
um dos fundadores da Patologia, ao
lado de Rudolf Virchow.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 121

Hipófise e Hipotálamo

A qui vale a máxima de que “tamanho não é documento!”. A

hipófise, ou pituitária, mede em torno de 1cm2, mas incrivel-
mente tem a capacidade de regular, junto com o hipotálamo,
todas as demais glândulas endócrinas do organismo, a exemplo
da tireoide, suprarrenal e gônadas. Assim, as Doenças hipofisárias
e hipotalâmicas podem levar tanto à hipo como à hiperfunção destas
mesmas glândulas.

No entanto, por ser um tema menos frequente nas provas de resi-

dência – já que é vivenciado muito mais pelo endocrinologista do que
pelos generalistas – direcionaremos nossa discussão da forma mais
objetiva possível, com foco nas questões que mais têm caído sobre o
tema nos últimos anos...

Figura 1: Estrutura anatômica da hipófise.

121
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Introdução
Antes de falarmos especificamente dos dis-
túrbios que possam acometer a função da
hipófise, precisamos relembrar alguns concei-
tos fundamentais... Conceitos sem os quais
não conseguiríamos entender por que, na
verdade, não existe apenas uma síndrome
hipofisária, mas vários subtipos, com carac-
terísticas clínicas diferentes, de acordo com
a porção acometida da glândula.
Para isso, inicialmente devemos nos lembrar
de que a hipófise se situa no interior da célula
túrcica, na base do cérebro, onde é dividida
anatomicamente em dois lobos (FIGURA 1).
São eles: anterior (adeno-hipófise) e posterior
(neuro-hipófise). Cada um desses lobos possui
células responsáveis pela síntese de hormô-
nios que irão regular as demais glândulas. Veja
abaixo quais são eles:
 Adeno-hipófise: contém células responsá-
veis pela síntese e liberação dos hormônios
abaixo.
Hormônio Regulação
GH (hormônio Crescimento e
do crescimento) estatura
Prolactina Lactação
TSH (tireotrofina) Tireoide
ACTH (corticotrofina) Suprarrenal
LH (hormônio Gônadas
luteinizante)
FSH (hormônio Gônadas hipofunção pituitária costuma ser seletiva e
folículo-estimulante)
Estes hormônios, por sua vez, são regu-
lados por fatores que vêm do hipotálamo,
denominados fatores hipofisiotrópicos. Eles
chegam à hipófise através do infundíbulo
(haste hipofisária) conduzidos por um efi-
ciente sistema vascular conhecido como
sistema porta-hipofisário.
São eles:
GHRH – hormônio liberador de GH
TRH – hormônio liberador de tireotrofina*
CRH – hormônio liberador de corticotrofina
GnRH – hormônio liberador de gonado-
trofinas (LH e FSH)
*Também responsável pela liberação de pro-
lactina. No entanto, o grande estímulo do hipo-
tálamo sobre a prolactina é inibitório, a partir
da produção de dopamina. Você certamente
já escutou aquela história de que se cortásse-
mos o pedículo hipofisário, todos os hormônios
destas glândulas se reduziriam, exceto pela
prolactina, que perderia o tônus inibitório que
vem do hipotálamo...
Clínica Médica - Volume 5 122
 Neuro-hipófise: este segmento, na verda-
de, é um grande armazenador de hormônios
produzidos no hipotálamo (nos núcleos
supraóptico e paraventriculares) e que che-
gam à hipófise através de seus axônios que
também percorrem o interior do infundíbulo
hipofisário. Esses hormônios são represen-
tados pelo ADH e a ocitocina. Veremos mais
adiante, em outro módulo do MED, que o
ADH é o hormônio responsável pela regula-
ção da osmolaridade dos fluidos corporais.
A ocitocina, por sua vez, é um hormônio
principalmente ligado à amamentação.
Dessa forma, com base na porção acometida
do sistema hipotálamo-hipófise, teremos a
hipo ou hiperprodução de determinados hor-
mônios, sendo o hipopituitarismo e a hiperpro-
lactinemia as principais síndromes endócrinas
resultantes. Então será nelas o nosso enfoque!
Principais Síndromes
do Sistema
Hipotálamo-Hipófise
Hipopituitarismo
Conceito
Trata-se da síndrome de insuficiência par-
cial ou completa de um ou mais produtos da
hipófise anterior. Embora comumente seja
empregado o termo pan-hipopituitarismo, a
não de toda glândula em si, variando de acor-
do com o tipo celular mais envolvido. A ordem
de acometimento mais comum é: GH > FSH
> LH > TSH > ACTH > PRL.
Causas
Pode ter origem no hipotálamo ou hipófise,
de causa genética ou adquirida. As principais
causas são os tumores hipofisários e a síndro-
me resultante do tratamento tumoral (76%),
seguida pelos tumores extrapituitários, como
o craniofaringioma (13%). Veja as principais
causas de hipopituitarismo:
Hipófise
Lesões com efeito de massa: adenoma,
cisto, metástase
Cirurgia
Irradiação
Doenças infiltrativas: hemocromatose,
sarcoidose, histiocitose X, hipofisite
linfocítica
Infarto hipofisário (síndrome de Sheehan)
Apoplexia pituitária (hemorragia aguda)
Doenças genéticas
Sela túrcica vazia
Trauma
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Hipotálamo
Lesões com efeito de massa: craniofarin-
giomas, metástase (mama)
Irradiação
Doenças infiltrativas: sarcoidose, histioci-
tose X
Infecções: meningite tuberculosa
Manifestações Clínicas
Os achados clínicos corresponderão ao deficit
hormonal principal. Como a deficiência de GH é
a mais comum, o deficit de crescimento é uma
manifestação característica, principalmente nas
crianças. Em adultos, o quadro de hipogona-
dismo pela falta de LH/FSH tende a dominar a
apresentação.
 Deficiência de GH: apresenta-se principal-
mente por baixa estatura na criança. No adul-
to, encontramos redução da massa muscular
e densidade mineral óssea e aumento da
gordura corporal; aumento do LDL; sensa-
ção de mal-estar; elevação de marcadores
inflamatórios e doença cardiovascular.
 Deficiência de gonadotropinas: Em mu-
lheres, teremos disfunção ovariana asso-
ciada à infertilidade e secreção reduzida de
estradiol (oligo/amenorreia; vagina pouco
lubrificada; fadiga; flushes). Em homens,
teremos a disfunção testicular acompanha-
da de infertilidade e redução na secreção
de testosterona (pouca disposição, redução
da libido). Em crianças, atraso puberal.
 Deficiência de TSH/ACTH: quadro de hi-
potireoidismo e hipocortisolismo (respecti-
vamente).
 Deficiência de prolactina: rara, levando
basicamente à incapacidade de amamentar
no puerpério (agalactia).
Nos casos de hipopituitarismo associado a le-
sões com efeito de massa, podemos observar
também cefaleia e alterações visuais (lembre-se
da proximidade entre quiasma óptico e hipófise).
Diagnóstico
Podemos utilizar testes isolados de base
(IGF-1, testosterona, estradiol, DHEA-S, T4
livre) e dinâmicos. Estes servem para avaliar
a reserva hipofisária, sendo o “megateste”
(teste combinado) o mais utilizado. Ele é
realizado pela dosagem de GH, LH/FSH e
TSH/PRL antes e após 15-30-45-60-90 minutos
após a infusão intravenosa de insulina regular
(0,05-0,1U/kg), GnRH (100 mcg) e TRH
(200 mcg).
Tratamento
Consiste na reposição dos principais deficits
hormonais, representados pela insuficiência
suprarrenal, hipotireoidismo e hipogonadismo.
Clínica Médica - Volume 5 123
A reposição de GH em adultos permanece
como assunto controverso. Apesar de alguns
estudos mostrarem melhora na massa mus-
cular e no bem-estar, existem considerações
sobre os possíveis efeitos deletérios a longo
prazo deste hormônio, principalmente meta-
bólicos e neoplásicos.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
HOSPITAL INFANTIL VARELA
SANTIAGO – RN
Paciente do sexo feminino, 37 anos, vai à
consulta com queixas de redução da libido,
atrofia mamária, ganho de peso, fala arrastada
e astenia intensa. Os achados do exame físico:
Mamas atróficas, anasarca (+/4+) e redução
da pilificação genital. Traz alguns exames la-
boratoriais que revelam um T4 livre baixo, TSH
no limite inferior, cortisol basal baixo mesmo
após estimulação com ACTH, testosterona
baixa e FSH e LH nos limites inferiores. Qual
o exame mais apropriado para elucidar a do-
ença de base?
a) Cintilografia de tireoide.
b) Tomografia de abdome.
c) Ressonância magnética de crânio.
d) Teste da pituitária anterior.
e) Doppler de MMII.
No caso em tela observa-se a deficiência
de múltiplos hormônios hipofisários, sugerindo
disfunção primária da hipófise e/ou do hipo-
tálamo: (1) T4 livre baixo com TSH inapropria-
damente normal, indicando hipotireoidismo
central; (2) ausência de resposta do córtex
adrenal (cortisol baixo) após estimulação com
ACTH exógeno, indicando que a carência pro-
longada de ACTH endógeno pode ter causado
uma atrofia do córtex adrenal; (3) hormônio
sexual baixo com gonadotrofinas inapropria-
damente normais, indicando hipogonadismo
central... A atrofia mamária sugere ainda a
existência de baixos níveis de prolactina, outro
hormônio naturalmente produzido na hipófise!
Ora, o quadro é característico de hipopituita-
rismo, e o próximo passo é solicitar um exame
de neuroimagem da região hipotalâmico-hipo-
fisária para maiores esclarecimentos, tendo
em mente que a principal etiologia para esse
distúrbio são os tumores daquela região (ex.:
adenoma hipofisário, craniofaringioma, etc).
Resposta certa: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO PARANÁ – UFPR
Paciente de 43 anos, sexo feminino, encami-
nhada com adinamia, lentificação psicomotora
e depressão, apresenta tosse com escarro
amarelado há sete dias. Durante o exame,
apresentou PA de 90 x 60 mmHg e rarefação
de pelos pubianos. Os familiares relataram
uma história prévia de complicação obstétrica
hemorrágica há sete anos e amenorreia desde
então. Traz um exame de TSH de 5,5 (0,4 a
5 mU/L) e apresenta uma glicemia de 45 mg/
dl. Trata-se provavelmente de:
a) Insuficiência adrenal secundária a tuberculose.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
b) Necrose hipofisária pós-parto (Sheehan).
c) Hipotireoidismo autoimune.
d) Apoplexia hipofisária de prolactinoma.
e) Adrenalite autoimune.
O hipopituitarismo pode ser decorrente de
um problema hipofisário ou hipotalâmico; con-
gênito ou adquirido. A causa mais comum é a
adquirida por efeito de massa do adenoma hi-
pofisário. Outras causas importantes incluem a
síndrome da sela vazia (defeito no diafragma
da sela túrcica, com estiramento do pedículo hi-
pofisário e achatamento da hipófise), apoplexia
hipofisária (hemorragia seguida de necrose
pituitária) e a síndrome de Sheehan (necrose
hipofisária periparto). Neste caso, temos um
quadro clássico da síndrome de Sheehan, em
que uma complicação obstétrica (geralmente
hemorragia uterina seguida de hipovolemia)
leva a um infarto hipofisário. A manifestação
mais comum é a subaguda, demonstrada pela
dificuldade para lactação. Amenorreia e sinto-
mas de insuficiência adrenal e hipotireoidismo
costumam se desenvolver gradualmente.
Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
Paciente portador de anemia falciforme inicia
quadro há quatro dias de cefaleia, queda do ní-
vel de consciência e diplopia; seu exame físico
mostra hipotensão arterial, rigidez de nuca e
paralisia do III nervo craniano. Exames labora-
toriais mostram hemograma normal, glicemia
de 50 mg/dl, ureia e creatinina normais com
sódio de 136 mEq/L e potássio de 5,9 mEq/L;
gasometria arterial é normal. Após reposição
de dois litros de solução fisiológica e uso de
noradrenalina venosa, os níveis tensionais não
sofrem alterações relevantes. O diagnóstico
mais provável para este paciente é:
a) Apoplexia hipofisária. Manifestações Clínicas
b) Trombose de seio venoso.
c) Hemorragia subaracnoide.
d) Hipertensão intracraniana benigna.
Trata-se de um sangramento intracraniano
certamente, porém acompanhado de sinais de
hipoadrenalismo (hipotensão arterial refratária,
hipoglicemia, hipercalemia). Como encaixar
estes dados?? No sangramento associado à
necrose hipofisária. Resposta A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE ESTADUAL
DE LONDRINA – UEL
Qual o defeito de campo visual que um pacien-
te com adenoma hipofisário, com compressão
do quiasma óptico, apresentará na fase inicial?
a) Hemianopsia homônima.
b) Quadrantanopsia homônima.
c) Hemianopsia binasal.
d) Cegueira total de um olho.
e) Hemianopsia heterônima bitemporal.
Este conceito será discutido no módulo de
Deficit Neurológico Focal e Difuso. Só para
Clínica Médica - Volume 5 124
adiantar, hemianopsia é a perda de metade
de um campo visual. No caso de compressão
do quiasma óptico, são afetadas as fibras que
cruzam, justamente as responsáveis pelos
campos visuais temporais: neste caso, obser-
vamos hemianopsia bitemporal. Resposta: E.
Hiperprolactinemia
Conceito
Trata-se da síndrome mais frequente do eixo
hipotálamo-hipófise, caracterizada por exces-
so na secreção da prolactina pelos lactotrofos.
Causas
Pode ser fisiológica, por drogas ou patológica.
Veja abaixo as principais condições:
 Fisiológica: gravidez, lactação, atividade
física, estresse, estímulo mamário, sono.
 Drogas: haloperidol, metoclopramida, me-
tildopa, antagonistas H2, antidepressivos
tricíclicos, inibidores da recaptação de se-
rotonina, opioides, verapamil, estrogênios.
 Patológica: adenoma hipofisário (prolac-
tinoma) e demais lesões hipofisárias e hi-
potalâmicas, hipotireoidismo, insuficiência
renal crônica, cirrose, macroprolactinemia,
ovário policístico, convulsões.
A principal causa de hiperprolactinemia pa-
tológica é o prolactinoma – tumor hipofisário
mais comum – principalmente sob a forma de
microprolactinomas (≤ 10 mm).
A prolactina tem por efeito a inibição gonadal e
estímulo à lactação. Como resultado teremos
principalmente oligo/amenorreia e galactorreia
nas mulheres, bem como impotência, galactor-
reia e ginecomastia nos homens. Perda da libi-
do, osteoporose e rarefação de pelos corporais
(homens) também podem ser encontrados.
Diagnóstico
 Dosagem sérica de Prolactina
(PRL): o valor normal vai de 5 a 20
ng/ml. Valores entre 20-200 ng/ml
podem ser encontrados em qualquer uma
das causas de hiperprolactinemia, sendo o
prolactinoma a causa mais comum a partir
de 100 ng/ml e praticamente absoluta com
valores acima de 200 ng/ml.
Alguns cuidados devem ser tomados na inter-
pretação dos resultados:
(1) efeito gancho (hook effect): ocorre quan-
do níveis muito altos de PRL (> 2.000 ng/ml)
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
identificados num paciente com tumor hipofi-
sário são capazes de falsear ensaios imunor-
radiométricos e dar a falsa impressão de que
a PRL está baixa. Para contornar a situação,
devemos fazer a diluição do soro em 1:100 e
repetir o teste.
(2) macroprolactinemia: deve ser pesquisada
nos casos de hiperprolactinemia assintomá-
tica, pois se trata de uma isoforma da PRL,
com baixa bioatividade (pouca importância
fisiológica), mas que pode ser captada pelos
testes usuais e elevar o valor sérico da PRL.
 Ressonância Magnética (RM): indicada
sempre que for detectada hiperprolactine-
mia sintomática para investigar a causa
subjacente e avaliar a relação anatômica
dos adenomas com as estruturas que o
circundam.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
ESTADO DO RIO DE JANEIRO – RJ
Mulher procura atendimento médico devido à
amenorreia, galactorreia e infertilidade. A al-
teração laboratorial mais esperada para a si-
tuação descrita seria o aumento dos níveis
séricos do(a):
a) Cortisol.
b) Insulina.
c) Estrogênio.
d) Testosterona.
e) Prolactina.
A hiperprolactinemia é uma situação que
tem diversas causas, dentre as quais temos
fisiológicas, como a gravidez e lactação e as
patológicas, como é o caso dos prolactinomas,
do hipotireoidismo... Suas consequências são
muito bem conhecidas: estimula a lactação,
levando à galactorreia; inibe o eixo hipotálamo-
-hipófise-ovário, determinando anovulação e,
portanto, amenorreia e infertilidade.
Os demais hormônios isoladamente não po-
deriam causar tais sinais e sintomas, e, por
isso, resposta certa: Letra E.
Tratamento
Caso a causa da hiperprolactinemia seja um
fármaco, este deve ser suspenso, se possí-
vel. Outras condições que cursem com hiper-
prolactinemia devem ser tratadas.
Em relação ao tratamento dos prolactinomas,
os agonistas dopaminérgicos (carbegolina,
bromocriptina) são as drogas de escolha, pre-
ferencialmente a carbegolina, por apresentar
menos efeitos adversos. Essas drogas são
mantidas por longo prazo (1-2 anos). A cirur-
gia transfenoidal está indicada na resistên-
cia aos agonistas dopaminérgicos (ou na fal-
ta de aderência ao tratamento) associada a
apoplexia com sintomas neuroftalmológicos.
Os pacientes que mais se beneficiam são os
portadores de tumores pequenos e não inva-
sivos (PRL < 200 ng/ml). A radioterapia é a
Clínica Médica - Volume 5 125
última opção terapêutica, reservada princi-
palmente para o controle de tumores de cres-
cimento mais agressivo que não respondam
aos fármacos e não sejam operáveis (ou que
tenham apresentado recidiva após cirurgia).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR
Uma mulher de 28 anos desenvolve amenor-
reia, galactorreia e dificuldades visuais. Na
avaliação endócrina, a prolactina é de 300 ng
e a RM mostra lesão selar com expansão su-
prasselar até o quiasma óptico. O tratamento
indicado para o caso é:
a) Agonista dopaminérgico.
b) Ressecção transesfenoidal.
c) Ressecção através craniotomia.
d) Antagonista dopaminérgico.
e) Radioterapia.
Estamos diante de uma paciente com clí-
nica de hiperprolactinemia (amenorreia +
galactorreia + dosagem aumentada de pro-
lactina) cuja etiologia seria um macroadenoma
hipofisário secretor de prolactina causando
compressão do quiasma óptico, o que comu-
mente leva a um quadro de hemianopsia bi-
temporal (compatível com a descrição da
ressonância). Apesar da presença de sinto-
mas neurológicos compressivos, o tratamen-
to do macroadenoma com sintomas neuroló-
gicos, INICIALMENTE, é feito com agonistas
dopaminérgicos (mesma dose prescrita para
microadenomas) independente do tamanho
do prolactinoma e das sequelas neurológicas
presentes. A cirurgia não é indicada inicial-
mente pois tais drogas são extremamente
eficazes e o tratamento cirúrgico é acompa-
nhado por risco considerável de insucesso
(mais de 50% dos macroadenomas recidi-
vam), além do risco de complicações locais.
Caso, não haja resposta com o tratamento
farmacológico (persistência de níveis altos de
prolactina ou ausência de redução do tama-
nho do prolactinoma ou persistência do qua-
dro clínico), a ressecção transesfenoidal
passa a estar indicada.
Letra A correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS –
PERNAMBUCO
Das alternativas abaixo, qual o tumor hipofi-
sário funcionante mais comum?
a) Secretor de GH.
b) Secretor de ACTH.
c) Secretor de LH.
d) Secretor de TSH.
e) Secretor de prolactina.
Questão simples e conceitual. Os tumores
“funcionantes” são aqueles que produzem
hormônios como o tecido glandular normal,
exercendo o mesmo efeito endócrino nos
seus tecidos alvos. Estatisticamente, o pro-
lactinoma (adenoma hipofisário produtor de
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
prolactina) é o tipo histológico mais comu-
mente encontrado.
Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DO
OESTE DO PARANÁ – PR
Mulher, 21 anos, solteira, fez consulta gineco-
lógica de rotina quando foi solicitado uma
dosagem de prolactina com resultado de 74
ng/ml (normal: 2,8 a 29,2 ng/ml). Refere atra-
so menstrual no último mês. Qual a afirmativa
INCORRETA com relação à abordagem deste
quadro?
a) B-HCG deve ser solicitado se a paciente
referir vida sexual ativa.
b) Macroprolactinemia pode ser a causa da
alteração laboratorial, especialmente se a pa-
ciente negar uso de medicamentos e não
apresentar outros sinais de hiperprolactinemia.
c) Dosagem de TSH é importante, pois até
20% dos casos de hipotireoidismo primário
podem cursar com hiperprolactinemia.
d) Uma possibilidade diagnóstica são ovários
policísticos, que cursam com valores elevados
de prolactina em até 1/3 das mulheres.
e) Prolactinoma é uma possibilidade diagnós-
tica que não deve ser considerada.
Vamos analisar as alternativas separada-
mente:
a) Dividem-se as causas de hiperprolactinemia
em fisiológicas e não fisiológicas. As causas
fisiológicas cursam com prolactina < 50-100
mg/ml, exceto uma: a GESTAÇÃO! Logo, se
esta paciente que está em vigência de um
atraso menstrual, possuir vida sexual ativa, a
gravidez deve ser considerada, sendo a do-
sagem de um beta-HCG uma conduta total-
mente apropriada. (Alternativa A correta).
b) Dentre as causas não fisiológicas de hiper-
prolactinemia, o uso de fármacos é sem dúvi-
da alguma o mais importante. Em segundo
lugar seriam os chamados prolactinomas.
Contudo na ausência do uso de fármacos e
de sinais sugerindo prolactinomas, doenças
endócrinas, acromegalia, uma das hipóteses
a ser aventada é a chamada Macroprolactine-
mia, entidade na qual a molécula de prolactina
é maior do que o usual, reduzindo o seu cle-
arance fisiológico. (Alternativa B correta).
c) Sabidamente o hipotireoidismo primário está
associado à hiperprolactinemia (geralmente
de grau leve), por conta do aumento da secre-
ção de TRH, o que justifica a amenorreia e a
galactorreia presente no quadro clínico dos
pacientes hipotireoideos. Tal alteração labora-
torial costuma ser observada em 20-50% dos
casos. (Alternativa C correta).
d) A síndrome dos ovários policísticos também
consiste em uma importante causa de hiper-
prolactinemia, visto que os estrogênios esti-
mulam os lactrofos da hipófise a produzir
prolactina. (Alternativa D correta).
Clínica Médica - Volume 5 126
e) O prolactinoma é a segunda causa mais
frequente de hiperprolactinemia não fisiológi-
ca, devendo sempre ser investigado na pre-
sença de hiperprolactinemia não explicada por
outros motivos (causas fisiológicas e uso de
fármacos). (Alternativa E INCORRETA). Res-
posta: Letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO PARANÁ – UFPR
Qual o adenoma de hipófise mais frequente
e qual a orientação terapêutica inicial mais
utilizada?
a) Adenoma secretor de GH - radiocirurgia.
b) Adenoma não funcionante - cirurgia e ra-
dioterapia.
c) Adenoma secretor de prolactina - agonista
dopaminérgico.
d) Prolactinoma - cirurgia transfenoidal.
e) Adenoma secretor de ACTH - ketoconazol.
O adenoma de hipófise é a causa mais co-
mum tanto da hipo quanto da hiperfunção da
hipófise. E o prolactinoma é o principal tipo
histológico de adenoma hipofisário. Ele pode
ser classificado em microadenoma (≤ 10 mm)
e macroadenoma (> 10 mm). A forma mais
comum é o microadenoma, principalmente
no sexo feminino, na faixa etária entre 20-40
anos. O tratamento de escolha para esses
tumores se dá com a utilização de agonistas
dopaminérgicos. Acabamos de ver que a do-
pamina é um neurotransmissor hipotalâmico
responsável pela inibição da prolactina... Os
grandes exemplos de droga são a bromo-
criptina e carbegolina. O procedimento ci-
rúrgico fica reservado para os pacientes que
não toleram a droga ou são refratários, sendo
a via preferencial de abordagem a transes-
fenoidal. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO PARANÁ – UFPR
São fatores estimulantes que modulam a libe-
ração de prolactina e que podem resultar em
hiperprolactinemia, EXCETO:
a) Peptídeo intestinal vasoativo.
b) Encefalinas.
c) Somatostatina.
d) Betaendorfinas.
e) 17 betaestradiol.
Vamos aumentar nossos conhecimentos
sobre o tema... Além de TRH e dopamina exis-
tem outros fatores também associados. São
fatores liberadores de prolactina: hormônio
de liberação da tireotrofina (TRH), hormônio
de liberação da gonadotrofina (GnRH), 17
betaestradiol, serotonina, histamina, peptídio
intestinal vasoativo, substância P, encefalinas,
betaendorfinas e opioides. São fatores inibido-
res da prolactina: ácido gama-aminobutírico,
ácido piroglutâmico, dopamina e somatosta-
tina. Resposta: C.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE – UFF
Paciente de 32 anos vai ao ginecologista de
rotina. O exame clínico nada apresenta e ela
não tem queixas relevantes. O resultado dos
exames mostra uma prolactina de 98 ng/d
(valor normal até 25 ng/d). O procedimento
inicial indicado é:
a) Avaliar possível gestação ou uso de drogas.
b) Dosar TSH, FSH, LH, GH e ACTH, com o
objetivo de afastar a síndrome de Sheehan.
c) Indicar cirurgia por via transesfenoidal, pois
o nível de prolactina sugere tumor hipofisário.
d) Indicar quimioterapia.
e) Pedir uma tomografia ou ressonância
magnética da sela turca para afastar tumor
hipofisário.
O diagnóstico do prolactinoma se faz com a
associação dos achados clínicos e elevação dos
níveis de prolactina. Na mulher é esperado prin-
cipalmente o desenvolvimento de amenorreia e
galactorreia. Nos homens, impotência e perda
da libido tendem a dominar o quadro. Quanto
aos níveis de prolactina, eles geralmente se
encontram acima de 100 ng/ml (Normal = 5-20
ng/ml). Exames diagnósticos como a TC ou RM
de sela túrcica também são utilizados. No en-
tanto, para valores entre 25-100 ng/ml, devemos
obrigatoriamente pensar em causas fisiológicas
e drogas associadas. Nesta paciente, sem sin-
tomas e com prolactina elevada (mas menor
que 100ng/ml!), devemos descartar inicialmente
essas condições para, em seguida, pensarmos
em condições patológicas. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE
DO SUL – AMRIGS
Pode(m) aumentar a produção de prolactina:
I - metildopa.
II - propralonol.
III - cimetidina.
IV - ergotamina.
Qual alternativa está correta?
a) Apenas I.
b) Apenas I, II e III.
c) Apenas I e III.
d) Apenas II e IV.
e) Apenas IV.
Questão para fazer com a lista do lado. Me-
tildopa é droga clássica, cimetidina como os
demais antagonistas H2 também. Excluímos
então as opções II e IV. Resposta: C.
Acromegalia E Gigantismo
Conceito
Trata-se da síndrome resultante da exposição,
em longo prazo, a elevados níveis do hormô-
nio de crescimento (GH). Contudo, o GH atua,
principalmente, através da liberação de um
outro hormônio, denominado IGF-1 (fator de
crescimento insulina-símile tipo 1), pelo fígado
Clínica Médica - Volume 5 127
e outros tecidos periféricos. Este é um cofator
do GH, estritamente necessário em diversas
de suas ações teciduais.
A incidência anual é de 3-4 casos/milhão e a
idade média do diagnóstico é 40 a 45 anos,
com prevalência maior em homens. Como é
uma doença lentamente progressiva, os pa-
cientes costumam levar até dez anos desde a
instalação da doença até o diagnóstico.
Causas
Na maioria dos portadores de acromegalia, a
doença resulta de um adenoma hipofisário se-
cretor de GH. Mais comumente são macroade-
nomas, de forma que o paciente também pode
apresentar sintomas compressivos na abertura
do quadro (cefaleia, hemianopsia bilateral).
Em 20-25% dos casos, a síndrome resulta de
um adenoma misto, secretor de GH e prolactina.
Raramente, pode resultar de adenomas de
mamossomatrofos, produção ectópica de GH
(tumores carcinoides e Ca de pâncreas, ová-
rio e pulmão, dentre outros) ou mesmo como
doença secundária à hiperprodução de GHRH
pelo hipotálamo.
Manifestações Clínicas
Nas crianças e adolescentes, o excesso de
GH causa uma síndrome chamada gigantis-
mo, que leva a um crescimento desproporcio-
nal ao seu alvo genético. Os casos mais inte-
ressantes são os de gêmeos univitelinos,
quando apenas um desenvolve a síndrome e
fica nítida a diferença de tamanho entre ambos
devido ao excesso de GH e IGF-1 circulante.
Nos adultos, a placa epifisária já se encontra
fechada, assim as manifestações proeminen-
tes incluem alterações craniofaciais, de extre-
midades e viscerais, na conhecida síndrome
denominada acromegalia. É esta doença que
esmiuçaremos nas linhas a seguir.
As manifestações clínicas na acromegalia
são decorrentes de efeito direto do GH e
também mediadas por fator de crescimento
insulina-símile tipo 1 (IGF-1) e, ocasional-
mente, pela própria massa tumoral (cefaleia
e hemianopsia bitemporal).
Dentre as manifestações mais clássicas do
excesso de GH e IGF-1, podemos citar a ma-
crognatia, o aumento exagerado de mãos e
pés e a hipertrofia de tecidos moles.
O fácies acromegálico é bastante caracterís-
tico. Temos um paciente com bossas frontais,
aumento da mandíbula (macrognatia), o que
resulta na protrusão da mesma para frente
(prognatismo) e no aumento do espaço entre
os dentes da arcada inferior. Língua, nariz e
lábios também encontram-se comumente au-
mentados. A voz geralmente é abafada e res-
sonante, devido ao edema das cordas vocais.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 128

Figura clássica:
Gêmeos univitelinos, sendo um deles portador de gigantismo
desde a adolescência (NEJM, 1999).

As alterações de extremidades são caracterís-

ticas. Ocorre aumento progressivo do calibre
dos dedos (dificultando o uso de anéis e luvas),
síndrome do túnel do carpo, aumento do nú-
mero do calçado e também do coxim calcâneo.

São comuns também manifestações articu-

lares (artrite de mãos, pés, quadril e joelho,
semelhante à osteoartrose, cifose) e cutâne-
as (aumento de pregas cutâneas, de glându-
las sebáceas – causando oleosidade da pele
– e hiperidrose).

Contudo, órgãos e tecidos internos também

podem aumentar de tamanho. Em até 1/3 dos Típico fácies
pacientes encontramos hipertrofia ventricular acromegálico
esquerda, podendo se manifestar com insufi-
ciência cardíaca diastólica e arritmias. A hiper-
tensão arterial é outro achado clássico. Diagnóstico

A apneia do sono é outra complicação comum
e geralmente decorre do crescimento do tecido
retronasal da nasofaringe, mas também pode
ser causada por distúrbio central do sono.
O diabetes mellitus é comum, sendo causado
pelo efeito hiperglicemiante do GH.
Bem, você já deve ter percebido que uma doen-
ça que aumenta significativamente o risco de
hipertensão, diabetes, apneia do sono e HVE
não tinha como resultar em prognóstico muito
bom, não é? Pois é isso mesmo: a acromegalia
provoca um aumento de até três vezes na mor-
talidade, principalmente por eventos como IAM,
AVE e ICC. Estima-se que a expectativa de vida
de pacientes com acromegalia seja até dez anos
inferior à da população sem a doença.
Além disso, é interessante ressaltar o risco
aumentado de pólipos adenomatosos de có-
lon-reto (1/3 dos pacientes) e, consequente-
mente, de câncer colorretal.
O principal exame de triagem é o IGF-1 sé-
rico, uma vez que a secreção do GH é pulsá-
til e, portanto, menos confiável. Uma vez ele-
vado o IGF-1, partimos para o exame confir-
matório da hipersecreção de GH, que seria o
teste de supressão com glicose.
Como funciona esse teste? Mais um feedback,
um dos últimos da apostila! Sabemos que a
glicose suprime fisiologicamente a produção
de GH. Contudo, na acromegalia, essa supres-
são não ocorre – o GH permanece elevado!
Assim, realizamos um teste semelhante ao
TOTG com 75 g de glicose, só que, em vez
de medirmos a glicemia 1 e 2 horas após a
carga oral de glicose, dosamos o GH.
Na acromegalia, o GH permanece em níveis
superiores a 0,4 µg/l após a carga de glicose
e em 20% dos pacientes chega até a aumen-
tar em relação aos níveis pré-glicose, ou seja,
uma resposta paradoxal.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Outro teste semelhante pode ser realizado
com TRH, que, em situações normais, também
inibiria a produção do GH. Contudo, em 50%
dos pacientes com acromegalia, observamos
aumento do GH após administração de TRH.
Como já vimos, em 20-25% dos casos a sín-
drome resulta de um adenoma misto, secretor
de GH e prolactina. Ou seja, frente a um caso
confirmado de acromegalia, a prolactina tam-
bém deve ser dosada.
Por fim, resta-nos encontrar o tumor e plane-
jar o tratamento, e para isso o melhor exame
é a ressonância magnética da sela túrcica.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA
MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ
Homem de 47 anos comparece com dispneia
aos moderados esforços e parestesias nas
mãos. Tem diagnóstico de diabetes e hiper-
tensão há 5 anos. Durante o interrogatório por
órgãos, o médico descobre crescimento dos
pés e mãos, hiper-hidrose, ronco e mudança
da voz. No exame físico, há quarta bulha,
prognatismo e macroglossia.
Qual dos exames abaixo deve ser usado como
“screening” para o diagnóstico desse paciente?
a) Imunofixação sérica e urinária.
b) Dosagem do hormônio do crescimento (GH).
c) Dosagem do índice de saturação da trans-
ferrina.
d) Dosagem do hormônio estimulante da ti-
reoide (TSH).
e) Dosagem do fator de crescimento “insulina-
-like” 1(IGF-1).
A abordagem diagnóstica do paciente com
suspeita de acromegalia inclui dosagens ba-
sais e testes endócrinos que comprovem o
excesso de GH, através de dosagens diretas
do GH e/ou de fatores circulantes GH-depen-
dentes, cujo melhor exemplo é o fator de cres-
cimento insulina-símile-1 (IGF-1).
A principal questão é que a secreção hipofisá-
ria de GH é pulsátil, razão pela qual um resul-
tado baixo não tem poder para excluir o diag-
nóstico de acromegalia (característica que
seria desejável num teste para screening).
Por essa razão o IGF-1 é o teste diagnóstico
de escolha para screening. Uma vez elevado
(o ponto de corte varia de acordo com sexo e
Clínica Médica - Volume 5 129
idade), o teste seguinte é a supressão do GH
entre uma e duas horas após administração
de 75 g de glicose, caso o GH não seja supri-
mido para menos de 0,4 mcg/L estamos dian-
te de um caso de acromegalia confirmado
laboratorialmente.
Tratamento
O tratamento objetiva controlar a hipersecreção
de GH e IGF-1, eliminando ou interrompendo o
crescimento do tumor, além de melhorar as co-
morbidades, restaurar as taxas de mortalidade
para o normal e preservar a função hipofisária.
A ressecção cirúrgica transesfenoidal é o
tratamento padrão dos adenomas hipofisários
secretores de GH. Nos microadenomas a taxa
de cura chega a 70%, enquanto nos macroa-
denomas é de 50%. Após a cirurgia, espera-se
normalização dos níveis de GH em cerca de
uma hora e do IGF-1 em três a quatro dias. O
hipopituitarismo se manifesta em até 15% dos
pacientes operados e cerca de 10% dos pa-
cientes apresentam recidiva da doença.
Em pacientes que não sejam candidatos à
cirurgia ou que estejam francamente sintomá-
ticos, podemos utilizar análogos da soma-
tostatina (ex.: octreotide), objetivando redu-
ção de tamanho. Essas drogas atuam nos
receptores SSTR2 e SSTR5 presentes nos
tumores secretores de GH. Da mesma forma,
em casos de tumores muito grandes existe o
benefício da utilização desses fármacos no
pré-operatório com o intuito de facilitar a cirur-
gia. Outra indicação de uso é nos casos não
curados após a cirurgia. A eficácia dessas
drogas é de 75-90%, porém trata-se de um
tratamento de alto custo.
A radioterapia também é uma opção de tra-
tamento, porém seu resultado é mais lento
(pode levar até 15 anos para obtenção da
resposta bioquímica) e a taxa de hipopituita-
rismo subsequente é elevada. Além disso, a
irradiação é relativamente ineficaz para a nor-
malização dos níveis de IGF-1.
Em pacientes que não são controlados com
nenhuma das opções de tratamento anterio-
res, temos como opções os antagonistas dos
receptores de GH (pegvisomanto) e os ago-
nistas dopaminérgicos em altas doses (bro-
mocriptina e cabergolina).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 130

Tumores Neuroendócrinos e
Distúrbios Poliglandulares

A o avaliarmos o sistema endócrino, é bastante comum nos re-

ferirmos a situações ditas benignas, isto é, não neoplásicas
como hipotireoidismo, diabetes mellitus e hiperparatireoidismo.
Contudo, existem sim neoplasias do sistema endócrino e elas
devem ser conhecidas.

Outro quadro que foge do comum em relação aos distúrbios endó-

crinos é o acometimento de várias glândulas em um mesmo quadro.
Já citamos alguns exemplos nos capítulos anteriores, mas deixamos
este espaço para organizar as principais condições.

Então vamos começar, abordando os principais conceitos de cada uma

dessas condições com o que realmente importa para as provas.

Tumores Neuroendócrinos (NETs)

Você se lembra em quais capítulos do MED Com exceção do insulinoma, são tumores
esse tema já apareceu?? geralmente malignos, sendo a presença de
metástase hepática o principal fator associa-
Vamos recordar então... Por definição, são do a mau prognóstico.
tumores originários de células neuroendócri-
nas difusamente distribuídas pelo organismo Saiba Mais!
(principalmente no trato gastrointestinal) e
Outros fatores de mau prognóstico dos PETs
que, por uma hipersecreção de seus produ-
incluem metástase linfonodal, profundidade da
tos, desenvolvem síndromes clínicas carac-
invasão, características histológicas (diferen-
terísticas. Eles podem ser divididos princi-
ciação, taxa mitótica, índice de crescimento,
palmente em tumores carcinoides e tumores
densidade de vasos, VEGF e expressão da
endócrinos do pâncreas (PETs). Outros tumo-
metaloproteinase CD10), elevação de fosfata-
res como feocromocitoma, paraganglioma e
se alcalina, achados da citometria de fluxo (ex.:
carcinoma medular da tireoide (vistos nesta
aneuploidia), sexo feminino, hiperexpressão
mesma apostila!), embora não possuam a
do oncogene h-ras ou p53, ausência de asso-
mesma origem na crista neuroectodérmica,
ciação com NEM-1 e altos níveis de marcado-
costumam ser estudados no mesmo grupo
res tumorais (cromogramina A, gastrina).
dadas algumas semelhanças.

Resumindo...
Neste ano, os mais importantes tumores neu-
roendócrinos que vimos foram:
-Tumor carcinoide (síndrome diarreica).
-Tumores Endócrinos do Pâncreas (PETs):
Gastrinoma (síndrome disfágica e dispépti-
ca) e VIPoma (síndrome diarreica).
Mas estes não são os únicos. Faltaram três
PETs importantes para as provas: insulino-
ma, glucagonoma e somatostatinoma. Vamos
aproveitar, portanto, para comentar um pouco
sobre eles também.
Os PETs (também chamados de tumores de
ilhotas pancreáticas) podem ser funcionais ou
não funcionais (quando sintomas são originá-
rios apenas por compressão, sem secreção
hormonal) e podem ocorrer apenas no pân-
creas ou em sítios extrapancreáticos. Os mais
comuns são o insulinoma e o gastrinoma.
Observe a seguir os aspectos mais importan-
tes sobre esses tumores:
INSULINOMA
O QUE PRECISO ENTENDER SOBRE O
TUMOR?
Como o nome já diz, trata-se de um tumor
caracterizado pela produção excessiva de
insulina. E qual a consequência que dominará
o quadro desses pacientes? Hipoglicemia!
Então devemos ter o insulinoma como diag-
nóstico diferencial dos quadros de hipoglice-
mia, ao lado do uso inadequado de insulina/
hipoglicemiantes orais; doença hepática
grave; alcoolismo; desnutrição; drogas (qui-
nina, pentamidina, SMX/TMP, neurolépticos)
e outros tumores extrapancreáticos.
O QUE PRECISO GUARDAR NA PROVA
SOBRE O TUMOR?
IDADE: 40-50 anos.

130
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
QUADRO CLÍNICO: neuroglicopenia
(confusão mental, cefaleia, escotomas) +
resposta adrenérgica (sudorese, tremor,
palpitação).
DIAGNÓSTICO: Teste com jejum de 72h
seguido pela dosagem reduzida de glicose
(≤ 45 mg/dl), acompanhada de elevação
do peptídeo C (> 0,6ng/ml) e da insulina (>
3 μU/ml). Faz diagnóstico diferencial com
outras causas raras de hiperinsulinemia
endógena (nesidioblastose/hipertrofia de
células da ilhota; hipoglicemia por secreta-
gogos e hipoglicemia autoimune). Os anti-
-corpos anti-insulina não estão presentes.
CARACTERÍSTICAS TUMORAIS: São
geralmente tumores pequenos (< 2 cm),
solitários e benignos, distribuídos por todo
o pâncreas, sendo raros os sítios ectópi-
cos (não pancreáticos).
TRATAMENTO: Apenas 10% são malig-
nos. Assim, após localização do tumor
com exame de imagem (TC, RM, USG),
o próximo passo é a cirurgia (cura em
até 95% dos casos). Antes da cirurgia, a
hipoglicemia é controlada com pequenas
refeições e uso de diazóxido (inibe libera-
ção de insulina). Outras opções seriam:
verapamil, fenitoína, octreotide. Nos tumo-
res malignos, o tratamento começa com
octreotide (análogo da somatostatina) e
prossegue com quimioembolização ou
embolização de artéria hepática.
GLUCAGONOMA
O QUE PRECISO ENTENDER SOBRE O
TUMOR?
Como o nome já diz, trata-se de um tumor
caracterizado pela produção excessiva de
glucagon. Isto vai nos fazer lembrar de uma
situação em que o glucagon está proporcio-
nalmente mais elevado que a insulina... Isso
mesmo, semelhante ao DM! Então o paciente
terá hiperglicemia - justamente o inverso do
insulinoma. Além disso, terá uma alteração
dermatológica marcante.
O QUE PRECISO GUARDAR NA PROVA
SOBRE O TUMOR?
IDADE: 40-70 anos.
QUADRO CLÍNICO: dermatite (eritema
necrolítico migratório) + diabetes + perda
ponderal + anemia.
* Dermatite (ver imagem na página se-
guinte): começa por um eritema anular na
região intertriginosa ou periorificial, prin-
cipalmente na virilha e no glúteo. Depois
cresce e assume forma bolhosa, com ruptu-
ra e aparecimento de áreas de erosão, que
podem aumentar ou regredir. Acredita-se
que seja causada pela intensa hipoamino-
acidemia associada ao glucagonoma.
DIAGNÓSTICO: elevação do glucagon (>
1.000 ng/L).
Outras causas de elevação do glucagon
(até 500 ng/L): insuficiência renal; pancre-
atite aguda; hipercortisolismo; insuficiência
hepática; jejum prolongado e familiar.
CARACTERÍSTICAS TUMORAIS: São
geralmente tumores grandes (5-10 cm),
Clínica Médica - Volume 5 131
solitários que ocorrem principalmente na
cauda e raramente extrapancreáticos. Cer-
ca de 50-80% são malignos.
TRATAMENTO: Como a maioria já apresen-
ta metástases hepáticas, o objetivo princi-
pal não é a ressecção, mas o controle da
doença com octreotide (melhora todos os
achados com exceção da hiperglicemia).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA
MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – CE
Mulher de 25 anos, IMC 30 kg/m2, chega ao
seu consultório referindo episódios de sudo-
rese, agitação com obnubilação e desmaios
quando foram constatados baixos níveis gli-
cêmicos. Refere esses sintomas há bastante
tempo, mas eram atribuídos à “crise nervosa”.
Nos episódios de desmaios, houve necessi-
dade da administração de glicose EV que
reverteu a sintomatologia. Ao exame: obesi-
dade grau 1, certo grau de deficit cognitivo.
Nega uso de medicações. Quais os resultados
prováveis dos exames dessa paciente em
jejum prolongado?
a) Glicose sérica inferior a 60 mg/dL e níveis
elevados de sulfonilureia na urina.
b) Glicose sérica inferior a 50 mg/dL, com bai-
xo nível de proinsulina sérica e alta dosagem
de peptídeo C.
c) Glicose sérica superior a 120 mg/dL, com
alto nível de insulina sérica e baixa dosagem
de peptídeo C.
d) Glicose sérica inferior a 50 mg/dL, com alto
nível de insulina sérica e relação insulina/ gli-
cose maior que 0,4.
Hipoglicemias recorrentes e inexplicadas,
num paciente obeso, devem nos fazer consi-
derar a hipótese diagnóstica de insulinoma,
um tumor de células beta pancreáticas secre-
tor de insulina. A secreção de insulina pelo
tumor é autônoma, isto é, ela se mantém
constante a despeito dos níveis glicêmicos, o
que, obviamente, gera uma tendência à hipo-
glicemia, evitada, na maior parte do tempo,
pelo aumento da ingesta calórica por parte do
paciente (o qual, por este motivo, acaba en-
gordando, até porque a insulina é um hormô-
nio anabolizante). Assim, laboratorialmente, o
paciente apresenta glicose sérica reduzida,
com elevados níveis de insulina sérica. A re-
lação insulina/glicose se mostra inapropriada-
mente alta. Resposta certa: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS CLÍNICAS
DO PARANÁ – UFPR
A tríade de Whipple compõe-se de:
a) Sintomas de hipoglicemia desencadeados
por exercício físico, glicemia inferior a 40 mg/
dl e ganho de peso.
b) Sintomas de hipoglicemia que melhoram
com administração de glicose e glicemia infe-
rior a 50 mg/dl.
c) Insulina sérica superior a 05 mU/ml, glicemia
inferior a 40 mg/dl e sintomas de hipoglicemia.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
d) Ganho de peso, glicemia inferior a 50 mg/
dl e sintomas de hipoglicemia.
e) Sintomas de hipoglicemia, peptídeo C ele-
vado e glicemia inferior a 40 mg/dl.
Aprenda com a questão: a tríade de Whipple
– sintomas de hipoglicemia, glicose sérica abai-
xo de 50 mg/dl e melhora dos sintomas com a
administração venosa de glicose – é associada
à presença de insulinoma. Lembrar que algumas
situações clínicas podem simular a síndrome,
como uso de agentes hipoglicemiantes e a hipo-
glicemia reativa, que pode ocorrer algumas horas
após refeições com alto teor de carboidratos.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO
Em relação aos glucagonomas, é correto afir-
mar que:
a) Geralmente são tumores benignos.
b) Podem apresentar dermatite necrolítica
migratória.
c) Apresenta a maioria níveis plasmáticos de
glucagon abaixo de 100 pg/ml.
d) Os doentes com essa doença, em geral,
apresentam hiperaminoacidemia.
e) Ocorre com maior frequência na 3ª década
de vida e no sexo masculino.
A maioria dos glucagonomas é maligna!
Algumas séries referem que até 82% dos
Eritema necrolítico migratório.
SOMATOSTATINOMA
O QUE PRECISO ENTENDER SOBRE O
TUMOR?
Como o nome já diz, trata-se de um tumor
caracterizado pela produção excessiva de
somatostatina. E o que esse hormônio pro-
duzido principalmente pelas células delta do
pâncreas faz? INIBIÇÃO! Inibe a secreção de
insulina e glucagon, GH, TSH e hormônios
gastrointestinais (gastrina, colecistoquinina,
secretina, VIP)! Embora a maioria dos tumo-
res não sejam funcionais, quando a síndrome
do somatostatinoma ocorre (10% - principal-
mente nos de localização pancreática), pre-
Clínica Médica - Volume 5 132
pacientes recebe o diagnóstico já com me-
tástases hepáticas. O Eritema Necrolítico
Migratório (ENM) e a perda ponderal são as
manifestações mais frequentes, encontradas
em até 70% dos casos no momento do diag-
nóstico!!! O ENM começa pelo surgimento de
placas ou pápulas eritematosas anulares,
geralmente em áreas periorificiais e intertri-
ginosas, que em questão de 1-2 semanas
evoluem com aumento de sua extensão e
coalescência (isto é, as placas se juntam),
apresentando induração central, formação de
bolhas, erosão e descamação. As áreas afe-
tadas são tipicamente pruriginosas e costu-
mam doer bastante... A biópsia (que deve ser
realizada nos bordos da lesão) revela a pre-
sença de necrólise das camadas superficiais
da epiderme, ou seja, separação dessas
camadas daquelas mais basais. Também
observamos infiltrados linfocíticos perivascu-
lares... Acredita-se que a patogênese dessa
lesão cutânea deva-se a uma alteração me-
tabólica peculiar ao glucagonoma: a hipoa-
minoacidemia. Os aminoácidos plasmáticos
encontram-se reduzidos nesta doença porque
o fígado, estimulado pelos altos níveis de
glucagon (geralmente > 500 pg/ml), ativa de
forma exagerada as vias de gliconeogênese,
consumindo aminoácidos para a formação de
glicose (o que justifica o surgimento de dia-
betes mellitus). Sabemos que a faixa etária
típica inicia-se na QUINTA década de vida (>
40 anos). Logo, resposta: B.
dominam a hiperglicemia, a dismotilidade da
vesícula e a redução da secreção pancreática
rica em enzimas.
O QUE PRECISO GUARDAR NA PROVA
SOBRE O TUMOR?
IDADE: 50 anos.
QUADRO CLÍNICO: diabetes + colelitíase
+ diarreia com esteatorreia.
Obs.: os sintomas mais comuns são dor ab-
dominal e perda ponderal, já que a maioria
dos tumores não é funcional, manifestando-
-se por crescimento local. Contudo, para a
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
prova, você deve memorizar a tríade do
somatostatinoma que acabamos de colocar.
DIAGNÓSTICO: na maioria das vezes,
por acidente, durante colecistectomia ou
endoscopia. Levanta-se a suspeita quando
se identificam corpos psamomatosos na bi-
ópsia. O diagnóstico requer níveis elevados
da somatostatina (> 160 pg/ml).
CARACTERÍSTICAS TUMORAIS: Metade
é pancreática (principalmente na cabeça do
A Cromogranina A (CgA) sérica é
um marcador tumoral que se en-
contra aumentado em cerca de
80% dos tumores neuroendócrinos,
podendo ser utilizada para controle
durante e após o tratamento.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO
ANTÔNIO DE MORAES – ES
Qual é o tumor pancreático funcionante de
origem neuroendócrina mais comum?
a) Gastrinoma.
b) Insulinoma.
c) Glucagonoma.
d) Vipoma.
e) Feocromocitoma.
No Sabiston, logo no início da descrição
deste tumor temos: o insulinoma é o tumor
funcionante mais comum do pâncreas e os
pacientes afetados apresentam um quadro
Distúrbios Poliglandulares
Existem situações na Endocrinologia em que
os distúrbios glandulares não aparecem de
forma isolada, mas em conjunto. E não se trata
de puro acaso, mas por uma predisposição
genética. Sendo assim, torna-se fundamental
o reconhecimento dessas condições já que o
aparecimento da primeira deve motivar a in-
vestigação da segunda endocrinopatia, bem
como um possível rastreamento familiar. Além
disso, mudanças no tratamento podem surgir
quando elas aparecem combinadas.
E que situações seriam essas? A maioria já foi
falada ao longo do capítulo, a exemplo da neo-
plasia endócrina múltiplas. No entanto, coloca-
remos aqui novamente para reforçar o conceito!
Neoplasias Endócrinas
Múltiplas
NEM 1: Hiperparatireoidismo primário + Tumo-
res endócrinos do pâncreas (ex.: gastrinoma)
+Tumores hipofisários (ex.: prolactinoma).
NEM 2A: Carcinoma medular de tireoide + Fe-
ocromocitoma + Hiperparatireoidismo primário.
NEM 2B: Carcinoma medular de tireoide + Fe-
ocromocitoma + Neuromas mucosos.
Clínica Médica - Volume 5 133
pâncreas) e geralmente grande (4,5 cm) e
solitária. O restante se encontra no duode-
no (região ampolar e periampolar), fígado,
cólon e reto. A maioria é maligna.
TRATAMENTO: Nos que não possuem me-
tástases disseminadas (< 25%) = cirurgia.
Nos tumores irressecáveis, os sintomas são
controlados com octreotide (curiosamente,
o análogo da somatostatina também inibe
a secreção de somatostatina).
de sintomas compatíveis com hipoglicemia,
confusão mental e/ou obnubilação. Gabarito
letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
ANTÔNIO PEDRO – RJ
Níveis séricos elevados de peptídeo C podem
ser encontrados na presença de:
a) Insulinoma.
b) Vipoma.
c) Gastrinoma.
d) Glucagonoma.
e) Somatostinoma.
O peptídeo C é uma molécula cossecretada
com a insulina pelas células beta das ilhotas
pancreáticas. Logo, serve como marcador da
secreção endógena de insulina, servindo, por
conseguinte, como marcador tumoral do insu-
linoma uma neoplasia das células beta que
cursa com hiperinsulinemia “verdadeira” e
hipoglicemia. Resposta certa: A.
Síndromes Poliglandulares
Autoimunes
Síndrome tipo I: Insuficiência adrenal + candi-
díase mucocutânea + hipoparatireoidismo
 ocorre na infância;
 outros achados: hepatite autoimune, anemia
perniciosa, alopecia, hipotireoidismo primário
e hipogonadismo primário;
Síndrome tipo II (síndrome de Schmidt):
Insuficiência adrenal (100%) + doença tireoi-
diana autoimune (60%) + diabetes mellitus tipo
1 (50%).
 é a mais comum, ocorre em adultos;
 outros achados: hipogonadismo primário, vi-
tiligo, anemia perniciosa, alopecia, miastenia
gravis, hipopituitarismo.
Novidades
Recentemente, duas drogas se mostraram
efetivas no aumento da sobrevida dos pacien-
tes com tumores neuroendócrinos bem dife-
renciados e avançados: sunitinib e everolimus.
Os estudos conduzidos foram publicados no
New England Journal of Medicine.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC
Assinale a alternativa CORRETA. A neoplasia
endócrina múltipla do tipo I acomete primaria-
mente os seguintes órgãos:
a) Hipófise, paratireoide e pâncreas.
b) Hipófise, fígado e pulmão.
c) Tireoide, fígado e paratireoide.
d) Pulmão, tireoide e paratireoide.
e) Rim, paratireoide e hipófise.
A neoplasia endócrina múltipla do tipo I
(também chamada de síndrome de Wermer)
é uma entidade herdada como um traço au-
tossômico dominante e é caracterizada pela
presença de neoplasias das glândulas para-
tireoides, tumores enteropancreáticos, ade-
nomas da hipófise anterior e outros tumores
neuroendócrinos com uma penetrância vari-
ável. O hiperparatireoidismo primário é a
manifestação mais comum de NEM1 (com
uma penetrância estimada de 95%-100%),
além de ser a alteração mais precoce da sín-
drome na maioria dos pacientes. Dentre os
tumores enteropancreáticos (segunda mani-
festação mais comum da síndrome), os gas-
trinomas são os mais comumente observados
e resultam na chamada síndrome de Zollin-
ger-Ellison. Os tumores hipofisários ocorrem
em aproximadamente 30% dos pacientes, e
são representados geralmente pelos prolac-
tinomas. Dentre os achados mais raros, te-
Clínica Médica - Volume 5 134
mos os tumores carcinoides (do tipo intestinal
anterior) e os tumores da cortical da suprar-
renal (geralmente não funcionais).
Após essa breve revisão, podemos concluir
que a alternativa que responde o enunciado
é a letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
Uma paciente refere que, nos últimos dois
meses, apresentou episódios de sudorese,
tonteira e confusão mental. Relata também
dor epigástrica em queimação. Foram solici-
tados exames laboratoriais, que revelaram
cálcio 11,00, potássio 4,5, sódio 135, glicose
60, PTH 500. A TC de abdome identificou lesão
de 1,0 cm na cabeça do pâncreas sem linfo-
nodomegalias regionais, sugerindo insulino-
ma. Para se confirmar o diagnóstico de NEM
1, é necessário o comprometimento de, pelo
menos, dois de três tecidos endócrinos: a pa-
ratireoide, o pâncreas endócrino e o (a):
a) Cólon. c) Hipófise.
b) Tireoide. d) Suprarrenal.
Mais uma vez, memorize as características
das NEM! Questão certa em prova! Para quem
decorou o quadro, resposta fácil, letra C.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 135

Boletim Operatório 1

N ão é a primeira vez que você encontra ao longo de um texto

a menção às famosas cirurgias de tireoidectomia... Mas temos
quase certeza de que diversos conceitos, desde a graduação,
são meramente decorados, sem que se entenda verdadeiramente a base
anatômica e os fundamentos dessa cirurgia tão fascinante! E como gravar
também as complicações se as etapas da cirurgia são desconhecidas?

Por isso mesmo, convidamos você para aproveitar essa oportunidade

para entender de vez por que e como essas complicações podem ocorrer!
Descreveremos a seguir detalhadamente os tempos de uma tireoidectomia.
Mesmo que não goste de anatomia, abordaremos o tema de uma maneira
leve, para você deixar de lado o preconceito com o tema. Vamos começar!

 Diagnóstico: doença multinodular extensa, Graves, Neoplasia de

tireoide com critérios de malignidade
 Procedimento: tireoidectomia total
 Anestesia: geral

Tempos Cirúrgicos

Comentário inicial:
Em cirurgias com campo reduzido, como a cirurgias no pescoço, o posicionamento do pa-
ciente adquire uma importância especial, já que ele isoladamente pode permitir uma ampli-
tude muito maior para que o cirurgião consiga manipular as estruturas anatômicas e seus
instrumentos. Assim, antes de se iniciar o procedimento, é importante ter o cuidado de
colocar um apoio entre as escápulas do paciente (ex.: um campo dobrado), bem como um
coxim (travesseiro em “doughnut”) na nuca do paciente. Eles permitirão que o pescoço do
paciente permaneça estendido durante a operação, maximizando o campo.

É válido ainda lembrar que, após o bloqueio neuromuscular há uma boa oportunidade de
realizar uma ultrassonografia do pescoço com a musculatura relaxada.

135
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(1) O procedimento começa com uma incisão
transversa no pescoço, cerca de dois “dedos”
acima da fúrcula esternal ou 1 cm abaixo da
cartilagem cricoide. Essa incisão, conhecida
como colar de Kocher, possui 4 a 5 cm de ex-
tensão e vai de um músculo esternocleidomas-
toideo (ECOM) a outro. Em sua profundidade,
ela deve englobar todo tecido subcutâneo e
platisma, atingido um plano bem abaixo des-
se músculo. Note que a incisão obedece às
linhas de Langer e promove bons resultados
estéticos, sobretudo quando colocada sobre
linhas naturais da pele.
(2) Abaixo do plano do platisma existe um
plano fascial avascular. Inicia-se uma dissec-
ção (romba ou com próprio bisturi) para cima,
em direção à cartilagem tireoide, e para baixo,
até a fúrcula esternal. Nesse plano serão logo
visualizadas as veias jugulares anteriores. Se
houver qualquer ramo que comunique ambas
e cruze a linha média, ele deverá ser ligado e
seccionado. Agora que já temos um campo
cirúrgico adequado, um afastador de Mahorner
é colocado em posição para manter exposição
constante das estruturas cervicais.
(3) Se você se lembra vagamente da anato-
mia do pescoço, perceberá que, como a dis-
secção feita até o momento, será impossível
de alcançar a tireoide. Isso porque a glândula
está recoberta pela musculatura infra-hioide
do pescoço. Dois músculos em especial se
interpõem entre o cirurgião e a tireoide: o m.
esterno-hioideo e o m. esternotireoideo. Então
é só cortar? Não exatamente. Perceba que as
cirurgias no pescoço são cirurgias em que não
há muito sangramento. Isso se deve a um mo-
tivo: os planos fasciais e musculares são muito
Dissecção romba com cabo do bisturi e gaze, seguida de dissecção do limite
inferior com bisturi.
Clínica Médica - Volume 5 136
bem definidos. Essa anatomia permite que
o cirurgião faça uma dissecção romba entre
os planos fasciais e afaste as estruturas sem
que haja necessidade de cortá-las, evitando o
sangramento. Dessa maneira, a borda medial
do m. esterno-hiodeo é identificada e incisada.
O espaço posterior a este músculo sofre uma
dissecção romba (ex.: cabo do bisturi). Nesse
momento, será possível ver o m. esternotireoi-
deo, profundo e lateral ao músculo anterior. O
mesmo procedimento é repetido, permitindo
que ambos os músculos e a fáscia que recobre
a tireoide sejam afastados (com um afastador
simples, ex.: Farabeuf), expondo as estruturas
mais profundas do pescoço anterior.
(4) Com a tração lateral da musculatura, po-
dem ser identificados o lobo da tireoide, seu
istmo, a bainha, a carotídea lateralmente e,
do lado esquerdo, o esôfago. O primeiro vaso
tireoidiano a ser visualizado é a veia tireoidiana
média. Ela deve ser ligada e seccionada para
melhor manipulação da glândula.
(5) Para remover a tireoide do seu leito é ne-
cessário, antes, ligar as artérias responsáveis
pela sua vascularização. Você lembra quais
são elas? A artéria tireoidea superior, ramo da
carótida externa, e a. tireoidea inferior, ramo
da a. subclávia. Mas a ligadura dessas artérias
não é um processo simples. Acompanhando a
primeira nós temos o nervo laríngeo superior,
responsável pela motricidade do m. cricoti-
reoideo. Passando próximo à artéria tireoidea
inferior está o nervo laríngeo recorrente, que
inverva todo o restante dos músculos da larin-
ge. Logo, o ponto mais desafiador da cirurgia é
separar a vascularização da tireoide dos ner-
vos, sem que nenhuma lesão seja provocada.
Afastador de Mahoner
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 137

Dissecção romba e afastamento do m. esterno-hiodeo.

Dissecção romba e afastamento do m. esternotireoideo e fáscia profunda.

A dissecção é iniciada pelo pólo superior da

glândula. Tração lateral e para baixo é aplica-
da com uma pinça para melhor visualização. A
dissecção começa posterior ao pólo superior,
separando-o do músculo cricotireoideo e sua
respectiva artéria. Como na maioria das ve-
zes (75-80%) o nervo laríngeo externo (ramo
motor do laríngeo superior) corre diretamente
para esse músculo, essa manobra evita sua
ligadura inadvertida. Para maior precaução,
uma Kelly curva pode ser deixada separando
as estruturas. Após, os ramos terminais da
a. tireoidea superior são “esqueletizados”,
ligados e seccionados próximos da glândula,
a fim de evitar que os ramos que vão para as
paratireoides e o nervo laríngeo não sejam
ligados conjuntamente.

As veias tireoideas superiores passam pelo

mesmo procedimento. O pólo superior é cui-
dadosamente separado do tecido gorduroso
redundante adjacente, área onde normal-
mente se encontra a paratireoide. É comum
que o cirurgião não consiga diferenciar esse
tecido gorduroso de tecido tireoidiano, o que
provoca a extração das paratireoides junto
com o lobo da glândula. E para piorar, as
paratireoides frequentemente possuem loca-
lização ectópica e número variável, assim o
cirurgião nunca tem certeza se as retirou junto
com a tireoide, se elas são ectópicas, se não
existem naquela localização ou se retirou uma
glândula supranumerária.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(6) Nesse momento a atenção é voltada
para artéria tireoidea inferior. A glândula é
tracionada no sentido medial, expondo sua
face posterior, e , consequentemente, o sulco
traqueoesofágico e o ligamento de Berry. Uma
dissecção mínima da artéria é realizada. A
continuidade da cirurgia fica impossibilitada se
o nervo laríngeo recorrente não for localizado.
Em seu trajeto normal, o nervo sobe pelo sulco
traqueoesofágico, posteriormente (80%) ou an-
teriormente (20%) à artéria tireoidea inferior. Se
o nervo não for visualizado nessa localização,
áreas mais inferiores do pescoço devem ser
exploradas à procura de sua origem. Com os
mesmos propósitos que a. tireoide superior,
aqui as artérias e veias também são esqueleti-
zadas, ligadas e seccionadas próximas de sua
inserção na glândula. O pólo inferior é separa-
do cuidadosamente dos tecidos adjacentes e
da glândula paratireoide.
(7) Com o lobo desvascularizado, chegou a
hora de retirá-lo. A tração medial é continua-
da, de forma que a clivagem aconteça na face
posterior da tireoide. O primeiro passo desse
tempo cirúrgico é a identificação do ligamento
de Berry. O nervo laríngeo recorrente segue
seu curso exatamente por baixo do mesmo.
Assim, é necessário uma secção cuidadosa
dessa área. Se houver sangramento, a he-
mostasia é realizada com ligaduras ou com-
pressas, pois mesmo isoladamente o calor do
eletrocautério pode lesar o nervo. Uma vez
que incisão passe esse ponto, ela é continua­
da em direção ao istmo.
(8) Assim que o lobo e o istmo estiverem
livres, eles serão seccionados com bisturi e a
hemostasia da glândula é realizada com liga-
duras dos vasos mais calibrosos. Se a cirurgia
fosse uma lobectomia, esse seria o último tem-
po cirúrgico. No caso da tireoidectomia total,
todos os tempos cirúrgicos são repetidos no
lobo contralateral.
E as tireoidectomias subtotais e quase
totais?
Clínica Médica - Volume 5 138
Nas tireoidectomias quase-totais (“near total”),
a primeira lobectomia é realizada como des-
crito. A lobectomia contralateral poupará as
regiões próximas às paratireoides e ao nervo
laríngeo recorrente, deixando apenas 1 g
(aproximadamente 1 cm) de parênquima re-
manescente. Evidentemente, há menor chan-
ce de lesão nervosa e retirada acidental das
paratireoides nesse lado. No procedimento
subtotal, ambos os pólos superiores e inferio-
res são poupados com uma margem maior,
restando uma média de 2 a 3 g de parênquima
bilateralmente. Nesse tipo de cirurgia a des-
vantagem (ou vantagem secundária em alguns
casos...) é a própria permanência de tecido
tireoidiano no local. Existe ainda uma variação
da tireoidectomia subtotal conhecida como
cirurgia de Hartley-Dunhill em que é realizada
através de uma lobectomia com istmectomia.
O lobo contralateral é retirado deixando uma
quantidade maior de parênquima remanes-
cente (4 g).
(9) Com o procedimento terminado, o cirur-
gião buscará fontes ainda sangrantes e revi-
sará a hemostasia do campo. Após lavagem
com soro fisiológico, os músculos infra-hio-
deos são aproximados com pontos simples de
fio inabsorvível. O mesmo é realizado com o
platisma e o subcutâneo. A pele pode ser fe-
chada com sutura intradérmica, para melhores
resultados estéticos já que a região anterior
do pescoço não possui uma tensão cutânea
elevada. As cirurgias de tireoide raramente
necessitam de drenagem.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 139

Boletim Operatório 2

A pós a leitura da apostila, sabemos que a base conceitual formada

sobre o manejo pré-operatório do feocromocitoma e de outras
patologias da suprarrenal estará solidificada. No entanto, quando
se trata de anatomia da glândula e do seu manejo cirúrgico, o
conhecimento pode não estar no mesmo nível... Isso em grande parte
pelo deficit de conhecimento anatômico, já que pequenos detalhes
da glândula suprarrenal foram provavelmente esquecidos nos primeiros
períodos da faculdade, junto com a biofísica, histologia e embriologia! Mas
você vai perceber agora, que não são necessários profundos conhecimentos
anatômicos para o bom entendimento da técnica da adrenalectomia
laparoscópica. Vamos revisitar seu conceito de forma clara e abrangente.
Aprenda um pouco mais sobre esse procedimento fabuloso!

 Diagnóstico: aldosteronoma, cushing (hiperplasia adrenal,

adenoma), feocromocitoma, adenoma cortical não funcionante
(> 4-5 cm ou aspecto radiográfico atípico).
 Procedimento: adrenalectomia videolaparoscópica.
 Anestesia: geral.

Tempos Cirúrgicos

Comentário inicial: trico ou orogástrico. Você irá notar que a

A abordagem das massas benignas de su-
prarrenal vem sendo realizada com sucesso
pelo procedimento videolaparoscópico. Além
de reduzir o tempo de hospitalização e a dor
pós-operatória, ele leva a uma menor perda
sanguínea, bem como a uma taxa de com-
plicações muito menor. É importante lembrar
que a despeito dos benefícios, essa técnica
deve ser contraindicada nos casos de grandes
tumores ou neoplasias localmente invasivas.
Ressaltamos ainda que, durante a manipu-
lação das adrenais, o anestesista não tem
“descanso”. Ele deve ficar atento todo tempo,
buscando instabilidade hemodinâmica e com
drogas intravenosas prontas para infusão,
como α- e β- bloqueadores e aminas vasoati-
vas. A atenção é redobrada durante o manejo
dos feocromocitomas.
A adrenalectomia é um procedimento exigente
com relação ao preparo e ao posicionamento
do paciente na sala de cirurgia. Vamos rever
com atenção os principais pontos:
• Após a indução da anestesia geral em
decúbito dorsal, é iniciado o preparo do
paciente. Além da cateterização urinária,
deverá ser passado um cateter nasogás-
cirurgia possui um campo reduzido e que a
distensão gástrica pode dificultar ainda mais
a vida do cirurgião, sobretudo nas cirurgias
à esquerda. No caso de abordagem de um
feocromocitoma, pressupõe-se que o pa-
ciente possua um acesso venoso central e
monitorização invasiva da pressão arterial.
O paciente deve estar completamente “na
mão” do anestesista.
• O posicionamento adequado deve ser atin-
gindo com ajuda de calços e travesseiros do
tipo “bean bag” (o famoso “puff”). O paciente
é deitado em decúbito lateral, com lado a
ser abordado para cima, de forma que a 10ª
costela fique sobre a dobradura da mesa.
Os braços do paciente ficam estendidos e
elevados. O posicionamento é assegurado
por meio de faixas. Deve-se atentar para
que todas as proeminências ósseas sejam
acolchoadas e não haja compressões ner-
vosas. A cicatriz umbilical (marco anatômico
importante) não poderá ser ocultada pelos
apoios. A degermação do paciente é realiza-
da da linha mamilar até o púbis e da cicatriz
umbilical até a linha mediana do dorso. Os
campos são colocados e a mesa é fletida na
altura do quadril, aumentando a distância
entre a asa ilíaca e o gradil costal.

139
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 140

Comentário inicial:
Por que o posicionamento é importante?

Conforme já foi explicitado, o campo cirúrgico é muito pequeno. Como estamos falando de uma
cirurgia laparos­cópica, não podemos utilizar múltiplos afasta­dores. Dessa maneira, o cirurgião
contará com a gravidade como um afas­tador. Com esse objetivo, ele pode modificar a diversas
vezes posição do leito para obter uma melhor visualiza­ção. As posições mais buscadas são o
decúbito de Trendelenburg, Trendelenburg invertido, inclinação para frente e inclinação para trás.

Adrenalectomia esquerda realizada com somente 3 trocartes dependen-

do da habilidade do cirurgião.
(1) Para se iniciar o pneumoperitônio, o sí-
tio de escolha de incisão do trocarte é a linha
axilar média, há cerca de dois centímetros do
gradil costal. A insuflação do abdome pode ser
realizada tanto pela técnica de Veress ou de
Hasson (mais detalhes no boletim operatório
da apostila de síndrome ictérica). Os trocartes
seguintes são inseridos na linha axilar poste-
rior, linha axilar anterior e 5 cm anteriormente
à linha axilar anterior, sempre mantendo uma
distância segura do gradil costal. Excepcio-
Posicionamento dos trocartes
nalmente, a adrelectomia esquerda pode ser
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 141

(2) Para acessar a glândula suprarrenal
esquerda, o primeiro grande obstáculo é o
baço. Ele está preso à parede abdominal por
aderências, preso ao diafragma pelo ligamen-
to esplenodifragmático e preso ao rim pelo
ligamento esplenorrenal. Apesar de descri-
tas separadamente, essas estruturas são na
realidade uma reflexão peritoneal contínua,
e quando a primeira for incisada, tudo o que
o cirurgião precisa fazer é seguir no mesmo
plano da linha de corte. Ao “libertar” o baço,
ele é jogado para frente por um afastador do
tipo leque, em direção ao umbigo, juntamente
com a cauda do pâncreas que está aderida ao
seu hilo. Essa manobra permitirá a visualiza-
ção do rim esquerdo, da veia renal esquerda
e glândula adrenal ipsilateral. Caso a flexura
esplênica do cólon esteja atrapalhando a cirur-
gia, ela pode ser mobilizada para baixo após
a secção do ligamento esplenocolônico.
(3) Já achamos a adrenal, agora é só res-
secar certo? Depende... Imagine que você
esteja manipulando um feocromocitoma. A
cada aperto que você faz na glândula, uma
quantidade imensa de catecolaminas é jogada
na circulação, provocando hipertensão e ins-
tabilidade hemodinânica. Se você não gosta
do anestesista, esse é a técnica de escolha!
Brincadeiras a parte, como poderíamos evi-
tar essa situação? Simples: ligando a veia
suprarrenal. Assim, por mais que a glândula
fosse pressionada, as catecolaminas não cai-
riam na circulação. Apesar das complicações
citadas, existem ainda autores que advogam
a ressecção da glândula antes da ligadura
da veia, já que essa última poderia provocar
congestão tecidual e maior dificuldade de
manipulação. Esse tipo de abordagem é rea-
lizado mais seguramente quando não se trata
de um feocromocitoma.
Como achar a veia suprarrenal esquerda?
Existem algumas maneiras descritas. A mais
popular e possivelmente a mais fácil, é busca
pela veia frênica inferior esquerda. Hã? Isso
mesmo. Essa veia é tributária direta da veia
suprarrenal esquerda. Portanto, se seguirmos
seu trajeto encontraremos o que procuramos.
Onde achamos essa veia? Basta afastar o rim
e a adrenal esquerdas do baço e da cauda do
pâncreas, como se estivéssemos abrindo um
livro. A veia frênica inferior aparecerá ao fun-
do, como se fosse o marcador de página do
livro. Agora é dissecar e seguir o seu trajeto
até a veia suprarrenal. Quando encontramos
a mesma, ela é ligada com grampos de metal
e seccionada, ou mesmo grampeada direta-
mente com grampeador vascular.
calibrosos é realizada uma ligadura como a
da veia suprarrenal.
(4) Com a veia suprarrenal ligada, a glândula
sofrerá uma enucleação convencional. Ela é
descolada circunferencialmente do seu leito
com o auxílio do eletrocautério em gancho,
num processo bem parecido com a colecis-
tectomia. A glândula pode estar envolta por
muita gordura perinéfrica. Não há problemas
de ressecar pedaços dessa gordura conjun-
tamente. Na verdade, é melhor fazê-lo do que
deixar para trás algum fragmento da glândula.
(5) Retirada do seu leito, a glândula (com ou
sem tumor) é manipulada pela gordura periné-
frica aderida, colocada em saco impermeável
(uma luva estéril quando não há outro recurso)
e retirada do abdome. Os planos musculares
são fechados com suturas de tensão duradou-
ra (de preferência fios inabsorvíveis) e a pele
com pontos intradérmicos ou ponto simples.
Geralmente, não há necessidade de drena-
gem, à exceção dos casos que existe lesão
pancreática evidente.
Adrenalectomia Direita
(1) Nesse lado, o maior obstáculo para vi-
sualização da adrenal será o lobo direito do
fígado. Dessa forma, ele terá que ser deslo-
cado anteriormente. Como? O fígado é preso
no diafragma por duas reflexões peritoneais
conhecidas como ligamentos triangulares do
fígado (direito e esquerdo). O ligamento trian-
gular direito é seccionado, o que permitirá que
um afastador desloque o fígado para o lado
e para frente, em direção à cicatriz umbilical.
Essa manobra permitirá a visualização do rim
direito, glândula adrenal e da veia cava inferior.

E as artérias suprarrenais? São três, não?

Sim, ramos superiores (vindos das aa. frêni-

cas inferiores), médios (da aorta) e inferio-
res (da a. renal). Bom, não é necessário se
preocupar diretamente com essas artérias já
que normalmente os ramos são muito finos e
são hemostasiados diretamente com eletro-
coagulação. Para ramos eventualmente mais
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(2) Assim, como no procedimento contra-
lateral, o próximo passo é a busca pela veia
adrenal. Como ela drena diretamente para
a veia cava inferior, o peritônio que recobre
essa última é dissecado com o eletrocautério
em gancho. O espaço entre a cava inferior
e a adrenal é cuidadosamente dissecado. A
veia suprarrenal direita costuma ser calibrosa
e curta. Dessa maneira, sua lesão durante o
procedimento é de difícil hemostasia e cos-
tuma levar à conversão para o procedimento
Clínica Médica - Volume 5 142
aberto. A veia é encontrada geralmente na
parte mais medial da glândula, entre a mesma
e a veia cava. Ela é ligada com clipes e sec-
cionada (grampeador vascular também pode
ser utilizado).
(3) A exemplo da adrenalectomia esquerda,
aqui a glândula é enucleada da mesma ma-
neira (cauterizando-se os ramos arteriais) e
colocada no coletor. O fechamento também
não apresenta diferenças.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 143

Boletim Operatório 3

P oucos já tiveram o desprazer de explicar para seu paciente que

ele terá que ser submetido a uma adenomectomia transesfenoidal.
Mas aqueles que já passaram por essa situação têm uma experiência
inesquecível gravada em sua memória: “Como doutor? Minha doença
é de hormônio e você quer operar o meu nariz?”. Parece ser uma tarefa
árdua, mesmo para os que dominam o procedimento...

E você? Sabe descrever a cirurgia mesmo que seja durante um Round no

internato? Dificilmente, pois as principais bibliografias omitem a técnica
cirúrgica e tempos empregados no procedimento. Vamos agora rever
os principais aspectos cirúrgicos, sempre fornecendo um embasamento
anatômico para que você consiga realmente entender as etapas da cirurgia.

Conceitos Anatômicos

Como todo procedimento com campo reduzi-
do, a adenomectomia transesfenoidal exige
conhecimento de alguns detalhes anatômi-
cos. Para que a operação seja efetuada, é
fundamental que cirurgião saiba se orientar
por pequenos pontos de reparo anatômicos.
Assim, três são os principais conceitos que
todo neurocirurgião deve saber:
1- A hipófise é uma estrutura
extra-aracnoidal
Você está cansado de saber que todas as
estruturas do sistema nervoso central estão
cobertas por três meninges: a dura-máter,
aracnoide e pia-máter. No entanto, a hipófise
é uma exceção à regra. Ela fica localizada na
sela do osso esfenoidal e apenas sua parte su-
perior é coberta pele aracnoide. Isso acontece
porque uma indentação da dura-máter barra
a progressão da aracnoide. Essa projeção é
conhecida como diafragma da sela.
No que esse conhecimento pode ajudar?
Pensando calmamente: se hipófise é extra-
-aracnoidal, os tumores não invasivos da
mesma (macro e microadenomas) também
serão extra-aracnoidais. Isso mostra ao neu-
rocirurgião que existe um limite importante
para sua dissecção: a meninge aracnoide, que
não deve ser ultrapassada. Ela deve funcionar
como um escudo, entre o campo cirúrgico e
espaço subaracnoide, impedindo vazamentos
de líquor e lesão de vasos importantes.
2 - A hipófise se encontra
na linha média, envolta por
estruturas nobres.
A localização da hipófise é extremamente
delicada. Lateralmente a ela encontram-se o
seio cavernoso, o joelho da carótida interna,
os nervos oculomotor, abducente, troclear e
raiz oftálmica do trigêmeo. Assim qualquer
dissecção lateral descuidada pode acabar em
complicações gravíssimas. Como todas essas
estruturas estão juntas ou mesmo dentro do
seio cavernoso, este deve ser considerado
como limite lateral das dissecções hipofisárias.

143
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 144

3 - É importante reconhecer -se a um prolongamento da aracnoide. A iden-

a hipófise residual, tificação e preservação da mesma é essencial
principalmente durante a para evitar que complicações relacionadas ao
retirada de macroadenomas. pan-hipopituitarismo aconteçam.

Pode parecer óbvio que a retirada da hipófise re-  Diagnóstico: adenoma secretor de
sidual resulte em pan-hipopituitarismo pós-ope- hipófise
ratório, mas reconhecer a glândula durante a
 Procedimento: adenomectomia
retirada de um macroadenoma é outra história...
transesfenoidal
Em grande parte dos casos a hipófise original é
tão espremida que acaba se tornando uma “fina”  Anestesia: geral
camada ao redor do adenoma, assemelhando-

Tempos Cirúrgicos

Comentário inicial:
A adenomectomia transesfenoidal é uma cirurgia em que a observação dos pequenos detalhes
é fundamental para que todo o procedimento transcorra corretamente. Assim, mesmo pequenos
desvios de técnica podem levar ao insucesso do procedimento. Grande parte da preparação
do paciente consiste no posicionamento minucioso:
Em decúbito dorsal, o ombro do paciente deve repousar no canto superior direito da mesa com
a cabeça ficando apoiada em uma cabeceira flexível (suporte em ferradura de Mayfield). A regu-
lação do leito deve deixar a cabeça mais alta que os pés (posição de Trendelenburg invertida).
Essa conformação diminui a pressão venosa intracraniana, permitindo melhor drenagem pelos
seios sigmoides bem como uma drenagem direta do sangramento do sítio cirúrgico. A cabeça
é flexionada cerca de 20º para esquerda, aproximando a orelha do ombro esquerdo. O dorso
do nariz deve ficar paralelo ao chão. Esses ajustes permitem que o cirurgião olhe diretamente
para o fundo da cavidade nasal (seio esfenoide), sem que haja necessidade de debruçar-se
sobre o paciente. Como a cabeça não está fixa na mesa de operação, o cirurgião pode alterar
sua posição durante o procedimento para buscar uma melhor visualização do campo.
No procedimento são degermadas pele da face e do abdome inferior. Abdome inferior? Sim,
parte da cirurgia pode demandar enxertos de aponeurose ou gordurosos. Assim é conveniente
que essa região já esteja pronta para uma abordagem cirúrgica.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(1) O primeiro tempo da cirurgia consiste na
dissecção do trajeto na cavidade nasal até a
face ventral do seio esfenoide (face rostral do
esfenoide) seja vista. Existem duas principais
vias de acesso. A mais recente e mais utiliza-
da é a via rinoseptal. Para sua realização,
uma incisão em J é feita na mucosa septal e
o plano, entre o septo e a mucosa respiratória,
é dissecado com uma estrutura romba (p.ex.:
bisturi cabo 3 sem lâmina). Um túnel é con-
feccionado em direção ao fundo da cavidade
nasal, até que a face rostral do esfenoide seja
localizada. A seguir, um novo túnel é feito
inferiormente e paralelo ao primeiro. Poste-
riormente os dois são ligados, descolando-se
completamente a mucosa do septo.
A outra abordagem, apesar de não ser a mais
comum, é certamente a mais famosa. Trata-
-se da via ororrinosseptal. Nessa via o lábio
superior é descolado da maxila por dissecção
com bisturi. A seguir o septo é visualizado e
sua mucosa é descolada em túnel, da mesma
forma que o procedimento anterior.
(2) O próximo passo é aumentar o campo
cirúrgico. Para isso remover o septo nasal do
caminho. Como???
Lembre que o septo nasal é formado por 3
estruturas: lâmina do etmoide (superiormente),
cartilagem septal (anteriormente) e o vômer
(inferiormente).
A cartilagem septal é enfraquecida com uma
incisão de bisturi em sua base e deslocada
Clínica Médica - Volume 5 145
para o lado da narina contralateral por uma
espátula. Com essa manobra a junção da par-
te óssea com a cartilaginosa do septo ficará
visível. Repare que o campo da cirurgia se
limita a uma narina somente!
(3) O septo cartilaginoso é incisado na sua
junção com o septo ósseo. A parte contrala-
teral da parede óssea ficará visível. A mucosa
sobre esse lado do septo é incisada e afastada
do septo até que a face rostral do esfenoide
esteja visível, à semelhança do procedimento
contralateral. Com o septo ósseo descolado
de ambos os lados, a parte superior do vô-
mer é retirada, expondo completamente o
osso esfenoide. Deve-se ter atenção nesse
momento para que a lâmina do etmoide não
seja mobilizada, o que aumentaria o risco de
fratura da lâmina cribiforme e liquorreia. A
parte do septo retirada é preservada para o
fechamento da cirurgia. Com o campo livre,
um rinoscópio bivalve é inserido até o fim da
cavidade permitindo o afastamento constante
das paredes.
Como o cirurgião faz para visualizar todo
o procedimento?
Através de um endoscópio ou da visualização
direta através de lentes (microcirurgia).
(4) Com o campo pronto, é dado início à dis-
secção das camadas até a hipófise. Primeira-
mente, a mucosa do fundo da cavidade nasal
é rebatida, permitindo a visualização do rostro
do osso esfenoide propriamente dito. Os óstios
do seio esfenoidal já podem ser visualizados
nesse momento da cirurgia (lembre que o seio
esfenoidal drena para cavidade nasal). Para
certificar-se que está no lugar correto, cirurgião
pode lançar mão tanto dos aparelhos de estereo-
taxia, quanto de uma fluoroscopia peroperatória.
Nesse momento, a parte óssea do rostro do es-
fenoide é removida através da inserção de uma
pinça de Kerrison pelos óstios do esfenoide.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(5) A retirada do rostro do esfenoide permite
a visualização do septo do seio esfenoidal,
bem como sua mucosa. A correlação da po-
sição do septo com exames de imagem pré-
vios (RNM, TC) permite uma orientação mais
adequada sobre a anatomia do paciente. O
septo e a mucosa também são retirados com
a pinça, deixando o fundo da sela do esfenoide
(sela turca) evidente.
(6) O fundo da sela costuma estar erodido
e fino nos macroadenomas. Nos microade-
nomas encontramos uma espessura normal.
Ele é retirado delicadamente com emprego
de martelo e de cinzel cirúrgicos associados
à dissecção com pinça Kerrison. Nesse mo-
mento será possível visualizar a dura-máter
recobrindo a hipófise.
(7) A dura-máter é incisada em “X” por um
bisturi simples cabo 3 com lâmina 15. A hipó-
fise é visualizada imediatamente.
Clínica Médica - Volume 5 146
Pinça de Kerrison
A partir daqui, dois tipos de cirurgia são pos-
síveis:
Remoção de microadenomas
Os microadenomas geralmente são visíveis e
facilmente delimitados. O cirurgião consegue
facilmente encontrar o plano de clivagem entre
o nódulo e o tecido normal. O início da dissec-
ção é efetuado com uma lâmina 11 e prossegui-
do cranialmente com uma cureta. Quando não
é visualizado diretamente, deve-se procurar o
microadenoma em regiões da hipófise que pos-
suem aparência modificada, como alterações
de coloração ou mudanças de textura, para
efetuar a incisão. Um cuidado que o cirurgião
deve ter na extração dos microadenomas é a
remoção da pseudocápsula, uma mistura tecido
adenomatoso com células hipofisárias normais
comprimidas. O confundimento dessa estrutura
com uma cápsula real e a sua não extração
pode levar à recidiva do adenoma.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 147

Remoção de macroadenomas lhante à membrana aracnoide, que nada mais é

Os macroadenomas estão comprimidos na sela,
espremendo a hipófise residual e muitas vezes
extravasando pelo diafragma da sela para o es-
paço suprasselar. A melhor manobra para sua
extração é a sua descompressão. Ela é atingida
pelo descolamento do adenoma da camada
de dura-máter que recobre a sela turca. Ele é
realizado em todos os sentidos. Nos lados, até
que os seios cavernosos sejam visualizados.
Anteriormente, até uma estrutura fina, seme-
do que a hipófise residual. Na medida em que o
adenoma é descolado, a glândula converge su-
periormente, recuperando seu formato original.
O descolamento é realizado até que o limite da
membrana aracnoide seja localizado. A perda
desse plano implica a invasão inadvertida do
espaço subaracnoidal. A parte inferior é desco-
lada e por último a parte ântero-superior. Essa
sequência leva o adenoma a pender para trás,
permitindo acesso a sua extensão suprasselar.
A enucleação é, então, finalizada.

(8) A técnica de fechamento possui inúmeras

variações. Se houver vazamento de líquor para
a região selar é comum confeccionar um patch
de gordura ou aponeuroses. A sela é fechada
com pedaço de septo nasal anteriormente re-
movido. O seio esfenoidal é preenchido com
gordura ou gelfoam e fechado ou não com uma
membrana sintética. O septo cartilaginoso e a
mucosa são reduzidos para a posição original e
a mucosa é inspecionada em busca de lesões.
Após lavagem com solução fisiológica, tampões
nasais são colocados – estes serão retirados
no primeiro ou segundo dia de pós-operatório.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 148

MED R3
Clínica Médica

Veremos aqui mais um tema bastante comum para o R3: as síndromes

endócrinas. Como não podia deixar de ser, tireoide continua sendo a
grande estrela. Lembre-se de que não está nesse módulo, mas outro
tópico relacionado – diabetes – cai bastante também (ver módulo de
Síndrome metabólica II). No mais, você perceberá que, como sempre,
teremos algumas questões mais difíceis, outras muito fáceis.

SEÇÃO 1 – TIREOIDE SEÇÃO 2 – SUPRARRENAL

 Esse tópico cai bastante, assim como nos
concursos de acesso direto. As questões
mais difíceis são as de anatomia da prova
de Cirurgia Geral. O Boletim Operatório
irá ajudá-los a entender mais alguns as-
pectos práticos das tireoidectomias.
 A síndrome de Cushing e a insuficiência
adrenal, assim como o feocromocitoma
e sua ressecção cirúrgica, são sempre
temas “quentes” para as provas de R3.
Acrescentamos ainda nesse tópico um
quadro sobre esteroides anabolizantes.

Saiba mais: Uso de Hormônios Anabolizantes

Cai, sobretudo, nas provas para R3, cujo conhecimento explo-
rado costuma ser um pouco mais avançado. Sabemos que, nos
últimos anos, vem crescendo bastante o uso dessas drogas,
inclusive entre adolescentes, seja para benefício na performan-
ce de atletas, seja por motivos estéticos.

Mas afinal, o que são mesmo esses hormônios?

Quando utilizamos o termo anabolizantes estamos nos referin-
do basicamente aos esteroides de função anabólica, cuja função
é simular a ação dos hormônios sexuais masculinos (testoste-
rona e di-hidrotestosterona). Daí serem também chamados de
esteroides anabólicos-androgênicos (do inglês, AAS). Eles são
compostos pelos ésteres de testosterona (enantato, cipionato – uso IV), androgênios 17-alfa-
-alquilados (metiltestosterona, fluoximesterona – uso VO), precursores andrógenos (andros-
tenediona, DHEA).

Quais os efeitos dessas drogas?

Eis um tema bastante atual e que tem tudo para ser cada vez mais frequente nas provas!
Sobretudo nas do R3, cujo conhecimento explorado costuma ser um pouco mais avançado.
Sabemos que, nos últimos anos, vem crescendo bastante o uso dessas drogas, inclusive
entre adolescentes, seja para benefício na performance de atletas, seja por motivos estéticos.

148
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 149

EFEITOS ANABÓLICOS: Aumentam concentração de testosterona sérica, massa magra e

força muscular.

EFEITOS ADVERSOS:
- Supressão da função testicular (por inibir a liberação de gonadotropinas, com redução da
espermatogênese e da fertilidade).
- Ginecomastia (pela conversão da testosterona a estradiol pela ação das aromatases).
- Eritrocitose (por estimulação direta da eritropoese).
- Hepatotoxicidade (apenas com agentes orais 17-alfa-alquilados, levando à hepatotoxicida-
de, colestase, peliose hepática).
- Distúrbios psicológicos (distúrbios do humor e do comportamento).
- Doença cardiovascular (efeito incerto, possivelmente associado à hipertensão e HVE).
- Dislipidemia (redução da HDL e aumento da LDL, especialmente com agentes orais 17-alfa-
-alquilados).
- Ativação das vias de coagulação (embora seja incerto o risco de trombose).
- Virilização (hirsutismo, acne, aumento do clitóris, alteração da voz).
- Interrupção do crescimento (fusão precoce da epífise na adolescência).
- Infecções (devido às injeções).

Observe como este tema já apareceu:

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011

HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR – HPM-MG
Marque a alternativa CORRETA. O uso de esteroides anabolizantes tem sido utilizado pelos
adolescentes como culto ao corpo ideal. Qual efeito colateral é encontrado com seu uso abu-
sivo?
a) Variação de humor.
b) Maturação esquelética tardia.
c) Anemia.
d) Aumento de HDL (colesterol bom).

Com um pouco de conhecimento, já podemos acertar essa questão avaliada como “muito
difícil” em seu ano. O que ocorrem são: maturação precoce, eritrocitose e redução de HDL
(B, C e D excluídas).
Resposta: A.

SEÇÃO 3 – METABOLISMO MINERAL

 Muitas questões sobre fisiologia são encontradas dentro deste tópico! Não podemos pular
este assunto... Depois, viria o hiperparatireoidismo e seu tratamento cirúrgico.

SEÇÃO 4 – METABOLISMO ÓSSEO

 O que mais observamos de importante foram questões de osteoporose e seus fatores de

risco, que serão abordados em Ginecologia. Mas lembrem-se na hora de estudar: doença
de Paget é sempre um tema possível dentro deste tópico.

SEÇÃO 5 – HIPÓFISE

 Como nas provas de acesso direto, quando caem, predominam as questões sobre a hi-
perprolactinemia.

SEÇÃO 6 – TUMORES NEUROENDÓCRINOS

 Também pode aparecer, embora, assim como nas provas para R1, não sejam temas frequentes.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Questões R3 – Clínica Médica
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
(R3 CLÍNICA MÉDICA)
FACULDADE DE CIÊNCIAS
MÉDICAS DA UNICAMP – SP
Mulher, 75 anos, sem antecedentes mórbidos
relevantes queixa de fraqueza, humor depri-
mido e constipação intestinal há seis meses.
Há uma semana apresentou queda da própria
altura e fratura de colo do fêmur D. Exames
laboratoriais: Cálcio = 1,75 mmol/l, fósforo =
2,0 mg/dl, creatinina = 0,8 mg/dl, PTH =
210 pg/ml e dosagem de 25 OH-Vitamina D =
32 ng/ml. Qual deve ser o diagnóstico e que
exame é necessário para a confirmação?
a) Osteoporose, densitometria óssea de dois
segmentos.
b) Hiperparatireoidismo secundário à deficiên-
cia de Vitamina D, densitometria óssea.
c) Hiperparatireoidismo primário, cintilografia
de paratireoides.
d) Hiperparatireoidismo, densitometria óssea.
Hipercalcemia (Ca iônico > 1.32 mmol/l),
com hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl) e PTH ele-
vado (> 65 pg/ml): este quadro laboratorial
permite o pronto diagnóstico de hiperparati-
reoidismo primário! Os sintomas neurastêni-
cos e a constipação intestinal representam
justamente as principais manifestações clíni-
cas dessa síndrome. Ora, o diagnóstico está
dado, mas a conduta propedêutica terminou?
Não... É preciso fazer imagem das paratireoi-
des, a procura de um tumor em uma ou mais
glândulas (principal etiologia = adenoma de
paratireoide). A cintilografia com Tc-sestami-
bi é o melhor método para localizar tecido
paratireoideano hiperfuncionante! Resposta
certa: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
(R3 CLÍNICA MÉDICA DISCURSIVA)
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS
DA UNICAMP – SP
Mulher de 25 anos tem perda ponderal de
12 kg nos últimos três meses, palpitações, tre-
mores, ansiedade e insônia. Usa, irregularmen-
te, metimazol 10 mg/dia há um mês. Há três
dias, apresenta vômitos, dispneia aos mínimos
esforços e edema de membros inferiores. Exa-
me físico: agitada, desorientada temporo-
-espacialmente, icterícia 2+/4+, desidratada
1+/4+, FC = 140 bpm, PA = 70 x 00 mmHg, pele
quente, estertores creptantes nas bases pul-
monares, turgência jugular, hepatomegalia e
edema de membros inferiores simétricos e frio
até joelhos. Como deve ser tratada a paciente?
Como tratamos a crise tireotóxica (tempes-
tade tireoidiana)? Trata-se de uma condição
muito grave e que requer um alto grau de
suspeição para o diagnóstico, devendo ser
internada em unidade intensiva e investigado
150
Clínica Médica - Volume 5 150
o fator precipitante (infecção por exemplo).
Traremos com: (1) propiltiuracil em altas doses
por via oral ou retal, uma droga anti-tireoidia-
na que inibe a síntese hormonal e também a
conversão periférica de T4 em T3; (2) Iodo,
feito UMA HORA APÓS o propiltiuracil, blo-
queando a liberação e organificação do iodo
(efeito Wolff-Chaikoff); (3) propranolol, para
reduzir os sintomas adrenérgicos. Em altas
doses também inibe a conversão periférica de
T4 em T3; (4) dexametasona venosa, que
também inibem esta conversão periférica e
compensam a degradação acelerada de cor-
ticoides da crise tireotóxica. Apenas a com-
pensação da tempestade tireotóxica pode
compensar bastante a insuficiência cardíaca
de alto débito presente no caso, mas diuréticos
podem ser necessários.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
(R3 CLÍNICA MÉDICA)
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
Em um paciente com suspeita de hipotireoi-
dismo, assinale a alternativa correta:
a) Se duas dosagens consecutivas de TSH
estiverem normais, pode-se afastar o diagnós-
tico de hipotireoidismo.
b) Se apresentar hipernatremia, esse diagnós-
tico é mais provável, pois é observado em
pacientes com hipotireoidismo severo.
c) A creatinofosfoquinase geralmente está
diminuída em pacientes que apresentam TSH
muito aumentado.
d) Se o hipotireoidismo for secundário, nunca
se deve guiar pelo TSH para repor o hormônio
tireoidiano.
e) Na paciente com tireoidite de Hashimoto com
TSH muito aumentado, a prolactina está geral-
mente baixa. Isto explica a infertilidade obser-
vada nesses casos.
No caso de hipotireoidismo central (secun-
dário ou terciário) o controle da dose de levo-
tiroxina não é feito com a dosagem de TSH, e
sim pelos níveis de T4 livre (Letra D correta).
O hipotireoidismo central ocorre exatamente
por problemas na síntese de TRH ou TSH,
explicando porque teremos um TSH baixo ou
inapropriadamente normal, em face a um T4
livre que está sempre baixo. (Letra A incorre-
ta). No hipotireoidismo podemos ter hipona-
tremia, pela menor depuração de água livre.
(Letra B incorreta). Pacientes com TSH muito
aumentado (hipotireoidismo grave) podem
fazer miopatia, com mialgia, fraqueza e au-
mento de creatinofosfoquinase (Letra C incor-
reta). O TRH (hipotalâmico), elevado nos ca-
sos de hipotireoidismo primário, estimula a
síntese de outros hormônios hipofisários além
do TSH, tais como a prolactina e as gonado-
trofinas (Letra E incorreta). Gabarito: D.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
(R3 CLÍNICA MÉDICA)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – RJ
Uma paciente de 56 anos recebeu o diagnós-
tico de doença de Addison, tendo iniciado
suplementação com prednisona 5 mg pela
manhã e 2,5 mg à noite. Persistiu queixando-
-se de hipotensão e tonteira postural, mesmo
após aumentar a ingestão de sal. A melhor
conduta, nessa circunstância, é:
a) Adicionar fludrocortisona.
b) Dobrar a dose da prednisona.
c) Substituir a prednisona por dexametasona.
d) Inverter a dose da manhã (5 mg) com a
dose da noite (2,5 mg).
A doença de Addison é a insuficiência su-
prarrenal primária, sendo que a adrenalite
autoimune corresponde a cerca de 85% dos
casos, sendo a maioria dos casos restantes
decorrentes de tuberculose, no Brasil. As ma-
nifestações da doença de Addison refletem a
deficiência de glicocorticoides (astenia, perda
de peso, anorexia, náuseas e vômitos, hipo-
tensão, hipoglicemia e eosinofilia), de minera-
locorticoides (avidez por sal, hipovolemia, hi-
potensão, hipotensão ortostática, hiponatre-
mia, hipercalemia e acidose metabólica leve),
e de androgênios (redução da pilificação axilar
e corporal em mulheres). Alguns pacientes
com Addison podem ser tratados apenas com
glicocorticoides e ingesta adequada de sal.
Mas nosso paciente permanece com hipoten-
são postural mesmo após estas medidas. É a
falta dos mineralocorticoides! Usamos a fludro-
cortisona (Florinefe), na dose de 0,1 mg/dia. A
necessidade de aumento da dose evidencia-se
por hipotensão, hipotensão ortostática e hiper-
calemia, enquanto a hipertensão, hipocalemia
e edema implicam a redução da dose! Gaba-
rito: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
(R3 CLÍNICA MÉDICA)
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP
Mulher de 56 anos, sem comorbidades, apre-
senta há 1 semana constipação intestinal e
confusão mental. Cálcio sérico 9,8 mg/dl,
albumina sérica 1,8 mg/dl, PCR 30 mg/dl e
PTH 30 pg/ml. A hipótese diagnóstica mais
provável e a adequada conduta inicial são,
respectivamente:
a) Hipercalcemia associada à malignidade;
hiper-hidratação, furosemida e solicitação de
marcadores tumorais.
b) Hipercalcemia associada à malignidade;
hiper-hidratação e solicitação de PTHrp.
c) Hipervitaminose D; hiper-hidratação, furo-
semida, bifosfonados e dosagem de vitamina
D sérica.
d) Hipervitaminose D; hiper-hidratação e do-
sagem de vitamina D sérica.
Devido à existência de hipoalbuminemia,
temos que ‘’corrigir’’ o cálcio sérico medido.
Vamos relembrar? Para cada 1 g/dl de queda
da albumina em relação à média normal
(4 g/dl), somamos 0,8 mg/dl ao cálcio medido.
Clínica Médica - Volume 5 151
Logo, a calcemia real da paciente gira em
torno de 11,4 mg/dl, ou seja, existe hipercal-
cemia (> 10,5 mg/dl). Como o PTH está normal
(entre 10-65 pg/ml), qual deve ser a etiologia
do quadro? Paciente idosa, hipoalbuminêmica,
inflamada. Isso pode ser câncer, e neste caso
teríamos uma síndrome paraneoplásica de
hipercalcemia humoral do câncer, condição
causada pela secreção tumoral de PTHrp
(peptídeo relacionado ao PTH = uma molécu-
la ‘’truncada’’ que exerce o efeito biológico
semelhante ao do PTH, porém, não é detec-
tada pelos ensaios laboratoriais de dosagem
do PTH intacto). O tratamento se baseia em
hiper-hidratação, diureticoterapia de alça e uso
de bisfosfonado, lembrando que a hidratação
é a grande prioridade num primeiro momento.
Logo, melhor resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
(R3 CIRURGIA GERAL)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE
DE MEDICINA DE RP DA USP – SP
Mulher, 67 anos, com história de dor epigástri-
ca tipo queimação, e nefrolitíase diagnosticada
há três meses. Há duas semanas apresentou
fratura de rádio direito após queda da própria
altura. Exames laboratoriais: PTH: 255 pg/dl
(VR: 8 - 69 pg/dl); cálcio total: 11,1 mg/dl (VR:
8,5 - 10,5 mg/dl); creatinina: 0,7 mg/dl (0,6 -
1,3 mg/dl); 25-di-hidroxi, vitamina D: 32 ng/ml
(30 - 50 ng/ml). Quanto ao diagnóstico, pode-se
afirmar que a paciente apresenta:
a) Hiperparatireoidismo primário causado mais
provavelmente por um adenoma de paratireoide.
b) Hiperparatireoismo secundário decorrente
de deficiência de vitamina D, compensada.
c) Hiperparatireoidismo terciário decorrente de
hiperplasia de paratireoide associada a neo-
plasia endócrina múltipla do tipo I.
d) Apesar de raro, os achados clínicos e labo-
ratoriais são compatíveis com o diagnóstico
de câncer de paratireoide.
Temos hipercalcemia, com manifestações
de hipercalcemia (Osteoporose, dispepsia e
nefrolitíase), e elevação do paratormônio
(PTH)! A função renal é normal, inclusive com
níveis séricos satisfatórios de vitamina D, des-
cartando o hiperparatireoidismo secundário à
doença renal crônica, ou puramente pelo ra-
quitismo (deficiência de vitamina D)! Nesses
casos o primeiro achado é a queda da vitami-
na D! O hiperparatireoidismo terciário ocorre
em pacientes com hiperpara secundário grave
e prolongado, que pode ocorrer em alguns
pacientes com síndrome urêmica... O estímu-
lo trófico permanente sobre a glândula permi-
te a formação de tecido autônomo produtor de
PTH. O hiperpara primário predomina no sexo
feminino (2:1) e em > 40 anos, sendo definido
como a produção autônoma de PTH pelas
paratireoides, mesmo em vigência de hiper-
calemia, sem o feedback negativo fisiológico...
O ADENOMA solitário da glândula perfaz
80-90% dos casos de hiperpara primário, sen-
do assintomático em 60-80% dos casos! Den-
tre as manifestações podemos citar, em ordem
decrescente de frequência: fraqueza muscular,
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
mialgia, artralgia, constipação, nefrolitíase,
poliúria, distúrbios psiquiátricos, úlcera pépti-
ca, doença óssea e pancreatite! Gabarito: A!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
(R3 ENDOCRINOLOGIA)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
Sobre a Síndrome de Cushing, é INCORRETO
afirmar que:
a) A causa mais comum de hipercortisolismo
é exógena, devido ao uso de glicocorticoides.
b) A síndrome de Cushing endógena é causa-
da, na maioria dos casos, por adenomas hi-
pofisários produtores de ACTH.
c) A doença de Cushing, ao contrário da sín-
drome ectópica de ACTH, predomina no sexo
feminino.
d) Leucocitose é uma manifestação hemato-
lógica do hipercortisolismo.
e) Hiperpigmentação, miopatia proximal, hi-
pertensão e hipocalemia são achados suges-
tivos de hipercortisolismo adrenal.
A hiperpigmentação cutaneomucosa, que
pode estar presente em pacientes com síndro-
me de Cushing, NÃO SE DEVE aos altos níveis
de corticoide! Ela só acontece se houver au-
mento do ACTH, que gera a secreção de hor-
mônio melanotrófico + efeito direto do ACTH
nos melanócitos... Inclusive as áreas expostas
ao sol, tendem a ser mais afetadas pelo escu-
recimento da pele. Como sabemos nem sempre
haverá aumento de ACTH na Sd de Cushing...
Nesses casos teremos a “Sd de Cushing ACTH
independente”... são exemplos: a hiperprodução
de cortisol pela adrenal, e o Cushing exógeno.
As letras A, B, C e D são corretas e autoexpli-
cativas... Na letra E, exceto pela hiperpigmen-
tação todos os outros achados são pertinentes
ao hipercortisolismo. A questão pede a opção
INCORRETA. Resposta certa : E!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
(R3 ENDOCRINOLOGIA)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
Assinale a alternativa CORRETA sobre a dis-
função tireoidiana:
a) Tireotoxicose e hipertireoidismo são sinô-
nimos para excesso de produção de hormô-
nios tireoidianos.
b) A maioria dos pacientes com bócio multino-
dular atóxico é assintomática e apresenta
discreta elevação nos níveis de TSH.
c) Dentre os fatores que alteram a função ti-
reoidiana na gestação, temos o aumento do
beta-hCG que leva à estimulação do TSH-R,
ao aumento do metabolismo dos hormônios
tireoidianos pela placenta e a maior excreção
urinária de iodo.
d) Bócio é definido, de uma forma arbitrária,
como um lobo lateral com um volume maior
que o polegar do examinador.
e) O iodo ou a reposição de hormônios tireoi-
dianos induzem uma regressão variável do
bócio endêmico, independente de seu tempo
de evolução.
Clínica Médica - Volume 5 152
Vamos as correções! Letra A: a tireotoxicose
é definida como “qualquer estado clínico resul-
tante do excesso de hormônios da tireoide”,
seja ou não por hiperfunção da glândula... já o
hipertireoidismo é definido como “hiperfunção
da glândula tireoide”, ou seja, aumento na pro-
dução e liberação dos hormônios da tireoide,
podendo ou não levar a tireotoxicose. Letra B:
no bócio multinodular atóxico, o paciente é eu-
tireoideo. Letra D: o bócio é simplesmente “o
aumento da glândula tieroide”, sem valores de
aumento pré-definidos. Letra E: a reposição
com levotiroxina ou iodo visam a regressão do
bócio! Tal regressão é mais intensa quanto
menor for o tempo de evolução do bócio, devi-
do ao menor grau de fibrose. A fibrose dificulta,
e por vezes impede o bócio de regredir! Res-
posta certa e autoexplicativa: C!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
(R3 CLÍNICA MÉDICA)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PRESIDENTE DUTRA – MA
Em relação às causas de deficiência de vita-
mina D, marque a INCORRETA:
a) Cirurgia bariátrica.
b) Uso de anticonvulsivantes.
c) Mieloma múltiplo.
d) Síndrome de má absorção.
e) Uso de orlistat (inibidor da lipase pancreática).
Condições que promovem má-absorção in-
testinal de gorduras, como as letras A, D e E,
são causas clássicas de deficiência de vitamina
D. O uso de drogas indutoras do citocromo
P450, como grande parte dos anticonvulsivan-
tes antigos, aumenta o catabolismo dessa vita-
mina, predispondo, também, a sua deficiência.
Enfim, não há relação direta entre mieloma
múltiplo e deficiência de vitamina D! O paciente
até pode evoluir com deficiência dessa vitamina
se o mieloma levar ao estado de rins terminais
(a DRC avançada é causa de deficiência de vit.
D, por redução da biossíntese renal de precur-
sores da vitamina). Contudo, isoladamente, a
letra C não é uma causa. Logo, resposta certa:
C. Obs.: a banca não liberou gabarito.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
(R3 CIRURGIA) UNIVERSIDADE FEDERAL
DE SÃO PAULO – SP
O hiperparatireoidismo é a terceira afecção
endócrina mais comum após diabetes e do-
ença tireoidiana. Sobre o diagnóstico do hi-
perparatireoidismo primário, assinale a alter-
nativa correta.
a) A principal forma de diagnóstico é clínico,
com alterações ósseas, cálculos renais e des-
conforto abdominal.
b) O diagnóstico diferencial é com doenças
ósteo-metabólicas e síndromes paraneoplási-
cas, e não há nenhuma relação com deficiên-
cia de vitamina D.
c) A suspeita de carcinoma de paratireoide
sempre deve ser considerada, já que os pa-
cientes geralmente são assintomáticos.
d) A principal forma de diagnóstico é laborato-
rial, com dosagem dos níveis de cálcio e PTH.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
e) A deficiência de vitamina D é causa de au-
mento de PTH, mas sua reposição não é ne-
cessária para diagnóstico da doença.
O hiperparatireoidismo primário é mais co-
mum em mulheres pós-menopausa. A apre-
sentação clínica é variável:
- Assintomático (50-80% dos casos);
- litíase renal de repetição (20%);
- envolvimento ósseo intenso e osteíte fibrosa
cística (30%);
- síndrome neuropsiquiátrica, depressão, con-
fusão mental (2-3%).
A principal forma de diagnóstico é laboratorial
quando, por exemplo, é encontrado valores
de cálcio alterados em rotina de exames ge-
rais. O tratamento é feito baseado nos sinto-
mas ou na presença de alterações.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
(R3 CLÍNICA MÉDICA DISCURSIVA)
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
São admitidos no pronto-socorro dois pacien-
tes com confusão mental aguda e bócio difuso,
além das alterações clínicas abaixo: Paciente
I: hipertermia, diarreia, hipertensão arterial e
fibrilação atrial ao eletrocardiograma. Pacien-
te II: bradicardia, hipotensão, hipotermia e
complexos diminuídos ao eletrocardiograma.
Qual a principal hipótese diagnóstica para este
momento clínico em cada um dos pacientes?
GABARITO:
Paciente 1: crise tireotóxica (ou tempestade
tireoideana).
Paciente 2: coma mixedematoso.
Está claro que o bócio pode ocorrer tanto no
hipo como no hipertireoidismo não é mesmo?
No hipo por elevação do TSH e no hiper por
ação direta de anticorpos no receptor de TSH
(considerando a doença de Graves, causa
mais comum de hipertireoidismo).
Então, temos dois paciente com confusão
mental aguda e bócio difuso, porém o primei-
ro esbanja sinais de hipertireoidismo (acele-
ração metabólica, com aumento da PA, FC e
temperatura) e o segundo de hipo (redução
da taxa metabólica com bradicardia, hipoten-
são e hipotermia). Assim fica tranquilo.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
(R3 CLÍNICA MÉDICA DISCURSIVA)
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
São admitidos no pronto-socorro dois pacien-
tes com confusão mental aguda e bócio difuso,
além das alterações clínicas abaixo: Paciente
I: hipertermia, diarreia, hipertensão arterial e
fibrilação atrial ao eletrocardiograma. Pacien-
te II: bradicardia, hipotensão, hipotermia e
complexos diminuídos ao eletrocardiograma.
Qual a classe de medicamento que constará
obrigatoriamente de ambas as prescrições?
Gabarito: corticosteroide.
Para diagnosticarmos uma crise tireotóxica,
precisamos ter um alto grau de suspeição! Isso
porque os sinais e sintomas hipercinéticos,
Clínica Médica - Volume 5 153
bem como neurológicos, podem ter alguns
diagnósticos diferenciais, que na verdade po-
dem coexistir, sendo os fatores precipitantes
da crise, a qual é mais comum na doença de
Graves... Se nos deparássemos na vida com
um caso como nosso paciente 1: confusão
mental aguda e hipertensão, num paciente
com FA, será que valorizaríamos o bócio?
Certamente poderia tratar-se de um AVEi por
exemplo! A causa mais comum de descom-
pensação, que deve ser ativamente pesquisa-
da e tratada, é a infecção... Mas outras como
TEP, IAM, hipoglicemia, suspensão das dro-
gas anti tireoideanas, IC e trauma da glându-
la podem estar por trás da síndrome. Relem-
brando os pilares do tratamento desse quadro
grave... (1) CTI (mortalidade pode chegar a
30% mesmo quando adequadamente trata-
da!); (2) Propiltiouracil (PTU): preferível ao
metimazol por inibir a conversão periférica de
T4 em T3; (3) Iodo: que efeito queremos pro-
duzir nesse caso? Wolff-Chaikoff ou Jod Ba-
sedow? Obviamente o primeiro! Para isso,
precisamos esperar 1 hora da administração
do PTU, havendo então bloqueio da liberação
e organificação do iodo. Caso contrário pode-
remos estar fornecendo material para mais
síntese hormonal (Jod Basedow)!; (4) Propra-
nolol: além de bloquear a grande ação cate-
colaminérgica, também inibe a conversão de
T4 em T3; (5) Dexametasona: além da inibição
da desiodase I (T4 -> T3), atua corrigindo uma
insuficiência adrenal relativa, comum desses
pacientes.
No outro extremo das disfunções tireoideanas,
temos o coma mixedematoso (paciente II).
Infecção e AVE, além da descompensação de
uma doença clínica subjacente devem ser
pesquisadas! Os pilares de seu tratamento
são: (1) CTI, suporte ventilatório (hipoventila-
ção e carbonarcose contribuindo para o coma)
e aquecimento; (2) Levotiroxina IV; (3) Corre-
ção de Hipoglicemia e Hiponatremia; (4) Hi-
drocortisona IV (com a reposição hormonal e
consequente aumento metabólico pode haver
insuficiência adrenal).
Ufa! Após um resumão dessas graves condi-
ções médicas concluímos que os GLICOCOR-
TICOIDES são usados em ambas, responden-
do a questão!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
(R3 ENDOCRINOLOGIA)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
Paciente feminina, 39 anos, com histórico fa-
miliar de doença tireoidiana, apresenta-se com
quadro de irritabilidade, palpitações, intolerân-
cia ao calor, insônia e tremor de extremidades.
Relata perda ponderal recente de 3 kg e men-
ciona episódio viral há 2 semanas, com sen-
sação de dor na garganta e febre. Dentre os
exames abaixo, qual o que melhor auxiliaria
na investigação etiológica desse caso?
a) Ecografia de tireoide.
b) Cintilografia de tireoide.
c) Cintilografia de tireoide com captação de
iodo em 24h.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
d) Dosagem de iodúria de 24h.
e) Tomografia computadorizada de região cer-
vical sem o uso de contraste iodado.
Não há dúvidas de que a paciente em ques-
tão apresenta um quadro clínico compatível
com tireotoxicose (intolerância ao calor, irrita-
bilidade, tremor de extremidades...). No entan-
to, um dado que nos auxilia (e muito!) na inves-
tigação etiológica, é o fato de a paciente ter
apresentado um quadro viral caracterizado por
dor na garganta e febre alguns dias antes do
início dos sintomas, tornando a tireoidite suba-
guda a nossa principal hipótese diagnóstica.
Neste contexto, a cintilografia de tireoide mos-
trando uma baixa captação de iodo (< 1-3%)
praticamente fecha o diagnóstico.
Alternativa C correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
(R3 ENDOCRINOLOGIA)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
NÃO fazem parte dos achados clínicolabora-
toriais da insuficiência adrenal primária:
a) Hipopigmentação mucocutânea e espleno-
megalia.
b) Hipotensão ortostática e choque.
c) Perda de peso, fadiga e anorexia.
d) Anemia normocítica/normocrômica e eosi-
nofilia.
e) Perda de função renal e hiponatremia.
Todas as alternativas trazem achados
clínico-laboratoriais típicos da insuficiência
adrenal primária, exceto a letra A, visto que
a HIPERpigmentação mucocutânea é que
consiste em uma das características mais
marcantes da insuficiência adrenal primária.
A deficiência de cortisol leva a um aumento
da produção de pro-opiomelanocortina, um
pró-hormônio, que é clivado em hormônios
biologicamente ativos (ACTH e MSH - hor-
mônio estimulante de melanócitos). O aumen-
to do MSH eleva a síntese de melanina,
causando hiperpigmentação.
A esplenomegalia, bem como hiperplasia de
tecido linfóide, eventualmente pode ser ob-
servada em pacientes com insuficiência adre-
nal primária.
Alternativa A correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
(R3 CARDIOLOGIA)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
Em relação à síntese e secreção de prolactina,
considere as seguintes assertivas: I. A gesta-
ção deve ser sempre considerada nas mulhe-
res em idade fértil com hiperprolactinemia. II.
O controle da secreção de prolactina ocorre
predominantemente por mecanismo inibitório,
sendo a dopamina o principal regulador. III. A
avaliação da função tireoidiana não faz parte
da investigação etiológica da hiperprolactine-
mia. IV. Galactorreia, oligo/amenorreia, infer-
tilidade, diminuição da libido, cefaleia e alte-
Clínica Médica - Volume 5 154
rações de campo visual são manifestações
clínicas possíveis dos prolactinomas. Quais
estão corretas?
a) Apenas I e II.
b) Apenas III e IV.
c) Apenas I, II e IV.
d) Apenas II, III e IV.
e) I, II, III e IV.
I.Correta: em toda amenorreia secundária,
a primeira conduta é a exclusão de gravidez.
Mesmo em pacientes com histórico de hiper-
prolactinemia, dependendo do fator que esta
ocasionando o aumento da prolactina (ex.:
stress), podem ocorrer a regulação e norma-
lização dos níveis plasmáticos da PRL, poden-
do ocorrer a ovulação.
II. Correta: a secreção da prolactina é pulsátil
e está relacionada com a secreção de dopami-
na. Quando há queda nos níveis de dopamina,
há liberação da prolactina. Portanto, a dopami-
na é o fator inibidor da síntese de prolactina.
III. Incorreta: o hormônio tireotrófico é um dos
principais estimuladores da síntese de prolac-
tina, portanto, quando há hipotireoidismo,
poderá haver hiperprolactinemia. Logo, a in-
vestigação da função tireoidiana é fundamen-
tal nos casos de hiperprolactinemia.
IV. Correta: o quadro clínico dos prolactinomas
hipofisários é marcado por galactorreia, oligo/
amenorreia, podendo ocorrer alterações no
campo visual e cefaléia dependendo do tama-
nho do tumor.
Portanto, reposta correta I, II e IV. Gabarito
letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
(R3 PEDIATRIA)
FACULDADE DE CIÊNCIAS
MÉDICAS DA UNICAMP – SP
Adolescente de 12 anos, sexo masculino, é
encaminhado para avaliação de hipertensão
arterial. Os pais relatam que a hipertensão foi
detectada há três meses. O paciente vem
apresentando cefaleia, palpitações, tontura e
dor abdominal. Houve um único episódio de
vômito. Os pais descrevem um bom apetite,
mas o adolescente perdeu três quilos nesse
período. Nesta manhã, apresentou episódio
súbito de perda de consciência enquanto jo-
gava futebol. Exame físico (uma hora após o
episódio): letárgico, t.ax: 37ºC, FC: 124 bpm,
FR: 20 irpm, PA: 192/124 mmHg, estertores
crepitantes nas bases pulmonares e hepato-
megalia moderada. ESTE QUADRO SUGERE:
a) Aldosteronismo primário.
b) Coarctação da aorta.
c) Hipertireoidismo.
d) Feocromocitoma.
Pessoal, vamos lá: temos um adolescente
de 12 anos que apresenta hipertensão arterial
– o que não é um achado comum nessa faixa
etária, obviamente. O quadro de um adoles-
cente com hipertensão grave quase sempre
significa hipertensão secundária. O que chama
especial atenção neste caso é a presença de
cefaleia associada a queixas como palpitação,
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
tontura, perda de consciência, vômitos. A
apresentação das crises adrenérgicas do fe-
ocromocitoma é bastante variável entre diver-
sos pacientes, no entanto, um tipo de crise
costuma se repetir no mesmo paciente. Elas
costumam apresentar palpitação (sensação
de o coração querer sair do peito), associada
a achados como palidez, tremor, cefaleia e
sudorese intensa. Os pacientes com feocro-
mocitoma são bastante hipovolêmicos, devido
à constricção de todo o sistema vascular. Por
isso, fazem frequentemente hipotensão pos-
tural e podem evoluir para o choque, que só
responde bem à reposição volêmica vigorosa
– o que parece ter acontecido com este pa-
ciente. Hipótese diagnóstica mais provável,
portanto, feocromocitoma – opção D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
(R3 CLÍNICA MÉDICA)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO
Considerando-se as diversas etiologias de ti-
reotoxicose, a correlação entre os exames la-
boratoriais, a cintilografia tireoidiana e a res-
pectiva causa é a seguinte:
a) Tireoidite subaguda – TSH suprimido; T3 e
T4 livre altos; captação de I-131 na cintilogra-
fia tireoidiana < 1%.
b) Doença de Graves – TSH suprimido; T3 e
T4 livre altos; captação normal ou normal/
baixa de I-131 na cintilografia tireoidiana.
c) Struma ovarii – TSH suprimido; T3 e T4 livre
altos; captação tireoidiana elevada de I-131
na cintilografia.
d) Tirotoxicose factícia – TSH suprimido; T3 e
T4 livre altos; captação elevada de I-131 na
cintilografia tireoidiana.
Boa questão para revisarmos os resultados
dos exames de cintilografia tireoideana em
divesas situações!
Na tireoidite subaguda, os sintomas de hiper-
tireoidismo em geral estão presentes na fase
inicial. Além do aumento de T3 e T4 e da
redução do TSH, dois achados laboratoriais
são característicos: aumento da VHS e dimi-
nuição da RAIU (já que não há hipertireioi-
dismo de fato - aumento da produção hormal).
Opção A correta.
Na doença de Graves, causa clássica de hi-
pertireoidismo (aumento da produção glandu-
lar de hormônios), o que causa marcante
aumento na captação de I-131 na cintilografia
tireoidiana. Além disso, encontramos, além do
aumento de T3 e T4, da redução do TSH.
Opção B errada.
No struma ovarii e na tireotoxicose factícia,
temos tireotoxicose sem aumento na produção
endógena de hormônios tireoideanos pela
hipófise! Ou seja, tireotoxicose não associada
ao hipertireoidismo. Assim, os resultados es-
perados são semelhantes à tireoidite subagu-
da: TSH suprimido; T3 e T4 livre altos; capta-
ção de I-131 na cintilografia tireoidiana < 1%.
Opções C e D erradas.
Clínica Médica - Volume 5 155
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
(R3 CLÍNICA MÉDICA)
H.U. BETTINA FERRO DE
SOUZA/JOÃO BARROS BARRETO – PA
O marcador indicado para acompanhamento
da atividade da doença de Paget dos ossos é:
a) Fosfatase alcalina.
b) Cálcio urinário.
c) Osteocalcina.
d) Propetídeo do colágeno tipo I.
e) Hidroxiprolina urinária.
A Doença de Paget óssea é caracterizada
por um aumento da remodelação óssea, resul-
tando em anormalidade da arquitetura óssea.
Pode ser diagnosticada através de exames
radiológicos, cintilografia e exames bioquími-
cos. O tratamento tem como objetivo restau-
rar o metabolismo ósseo normal, alívio da dor
óssea e prevenção das complicações futuras,
em particular as deformidades ósseas, fratu-
ras e compressão de estruturas nervosas.
No seguimento dos pacientes com doença
de Paget, considera-se remissão quando são
atingidos níveis normais dos marcadores bio-
químicos, notadamente a FOSFATASE AL-
CALINA, e remissão parcial quando há que-
da de mais de 75%, 3 a 6 meses após o início
do tratamento.
Logo, gabarito letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP – R3
– CLÍNICA MÉDICA DISCURSIVA
Homem de 43 anos vem com queixa de ano-
rexia, náusea, perda de 8 kg e fadiga intensa
há 2 anos. Refere tratamento para tuberculo-
se pulmonar há 5 anos com esquema tríplice
por 6 meses. Exame clínico: letárgico, PA =
90 x 50 mmHg, FC = 98 bpm, peso = 63 kg
(IMC = 21 kg/m²) com hiperpigmentação cutâ-
nea e em mucosa oral. Exames laboratoriais:
hemoglobina = 10,2 g/dl; sódio = 129 mEq/L;
potássio = 5,7 mEq/L; creatinina = 0,9 mg/dl;
ureia = 60 mg/dl; albumina = 3,1 g/dl.
Qual a principal hipótese diagnóstica?
Gabarito: insuficiência adrenal crônica ou
doença de Addison.
Observe o quadro clínico marcado por perda
ponderal, anorexia, fadiga e hipotensão arte-
rial. Pode até parecer inespecífico a princípio,
mas começa a mudar quando é mencionada
a hiperpigmentação cutaneomucosa caracte-
rística da doença de Addison. Solicitados os
exames laboratoriais, eles também são favo-
ráveis a este diagnóstico, evidenciando hipo-
natremia e hipercalemia.
Como confirmar a hipótese diagnóstica?
Gabarito: cortisol basal / ACTH / TC de ab-
dome superior.
Em primeiro lugar, devemos confirmar o hi-
pocortisolismo, sendo o teste ‘padrão-ou-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ro’ para o teste de estimulação rápida com
ACTH ou teste de cosintropina. Este exame
consiste na administração de uma dose su-
prafisiológica (250 µg) de ACTH sintético
(cosintropina) intravenosa ou intramuscu-
lar a qualquer hora do dia e a dosagem do
cortisol após 30-60 minutos. Na insuficiên-
cia adrenal, o cortisol permanece abaixo de
20 µg/dl. Logo, não concordamos com o ga-
barito que mencionou apenas “cortisol ba-
sal”. De resto, nos parece OK: na insuficiên-
cia adrenal primária, o ACTH está elevado
(e causa a hiperpigmentação já observada
nesta paciente), na secundária está reduzido
(é esta mesmo a causa do hipocortisolismo).
Por fim, a TC de abdome seria interessan-
te uma vez confirmado o diagnóstico de ISR
primária: na adrenalite autoimune (principal
causa) temos atrofia do órgão, enquanto na
tuberculose (segunda causa mais importan-
te) encontramos geralmente as adrenais au-
mentadas e com calcificações.
Em se confirmando a principal hipótese, qual
o tratamento indicado para este paciente?
Gabarito: acetato de cortisona ou predni-
sona oral / fludrocortisona oral.
O tratamento farmacológico é baseado na
reposição fisiológica de glicocorticoides e
mineralocorticoides, pela administração de
hidrocortisona 20-30 mg/dia, duas vezes ao
dia (ou droga equivalente) e fludrocortisona
(ação mineralocorticoide) 0,05-0,1 mg/dia.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – UERJ –
R3 – CIRURGIA GERAL
Um dos tratamentos do bócio difuso tóxico é
a radioterapia com I131 (iodo radioativo). No
entanto, há uma CONTRAINDICAÇÃO relati-
va a este tipo de controle do bócio e da sín-
drome por ele causada nos casos de:
a) Mulher em período gestacional.
b) Mulher em período de lactação.
c) Nódulo suspeito de malignidade.
d) Homem com exoftalmia acentuada.
A gravidez e o aleitamento materno são
contraindicações absolutas à iodoterapia, as-
sim como grandes bócios retroesternais, de-
vido ao risco de tireoidite. Mulheres tratadas
com iodo radioativo devem evitar a gravidez
até que o eutireoidismo seja confirmado por
3-6 meses após o procedimento. Nódulos sus-
peitos de malignidade devem ser abordados
cirurgicamente, ou seja, a suspeita de maligni-
dade também contraindica a iodoterapia. Por
fim, a oftalmopatia pode ser exacerbada du-
rante a terapia com radioiodo, principalmente
nos tabagistas (existem protocolos que reco-
mendam o início de prednisona para minimi-
zar esse risco), mas a oftalmopatia não é uma
contraindicação absoluta, e sim relativa à io-
doterapia. Resposta, portanto, opção D.
Clínica Médica - Volume 5 156
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO
PAULO – R3 – CIRURGIA GERAL
Paciente no 2º dia de pós-operatório de tireoi-
dectomia total por bócio multinodular apre-
sentou crise leve de laringoespasmo. Ao exa-
me clínico constata-se a presença de sinal de
Chvostek e de Trousseau. O eletrocardiogra-
ma revela prolongamento no segmento QT.
Qual a melhor opção terapêutica inicial?
a) Gluconato de cálcio.
b) Sulfato de magnésio.
c) Hidralazina.
d) Broncodilatador inalatório e corticoide en-
dovenoso.
e) Bicarbonato de sódio.
A hipocalcemia é uma complicação temi-
da da tireoidectomia, quando ocorre a remo-
ção iatrogênica das paratireoides. A redução
do PTH circulante leva à hipocalcemia, que
se manifesta através da tetania - contratura
muscular prolongada. Os sintomas podem
ser sensitivos ou motores, leves (parestesias
periorais, formigamentos e cãibras) ou gra-
ves (espasmos carpopedais, laringoespasmo,
convulsões). Além disso, existem dois sinais
clássicos que são pesquisados nos pacientes
com hipocalcemia, Trusseau (espasmo cárpi-
co após insuflação do manguito do esfingmo-
manômetro 20 mmHg acima da PA sistólica
durante 3 minutos) e Chvostek (contração dos
músculos faciais ipsilaterais após percussão
do nervo facial abaixo do arco zigomático).
O tratamento da hipocalcemia aguda deve
consistir na reposição rápida de cálcio, atra-
vés do Gluconato de cálcio 1-2 g IV (10-20 ml
da solução a 10%) infundido durante 10-20
minutos. Resposta opção A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Paciente de 30 anos relata seis dias de evolu-
ção de mal-estar geral, dor em região cervical
e febre. Ao exame apresenta-se taquicárdica,
com tireoide dolorosa à palpação, aumenta-
da difusamente e endurecida. Considerando
a hipótese diagnóstica mais provável para o
caso, qual é a assertiva que contém hipóte-
se diagnóstica, exame complementar e trata-
mento corretos?
a) Doença de Graves, anticorpo antirreceptor
de TSH positivo, metimazol.
b) Tireoidite de De Quervain, VHS e T4 livre
elevados, naproxeno.
c) Tireoidite de Hashimoto, antitireoperoxida-
se positivo, levotiroxina.
d) Tireoidite subaguda, cintilografia com cap-
tação aumentada, corticosteroides.
e) Câncer anaplásico de tireoide, biópsia,
combinação de cirurgia, radioterapia e qui-
mioterapia.
Estamos diante de um quadro bastante
característico: tireoide aumentada, dolorosa,
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
associada à febre, mal estar e sinais clínicos
compatíveis com tireotoxicose (taquicardia).
Tais achados são bastante característicos da
tireoidite granulomatosa ou tireoidite de De-
Quervain, que costuma surgir algumas sema-
nas após uma infecção viral. Caracteriza-se
por aumento muito doloroso da tireoide, asso-
ciado a sinais e sintomas sistêmicos, como fe-
bre e mal-estar. Os sintomas de hipertireoidis-
mo em geral estão presentes na fase inicial.
Dois achados laboratoriais são característi-
cos: aumento da VHS e diminuição da RAIU.
Inicialmente temos aumento de hormônios ti-
reoideanos (liberados pela glândula durante a
fase tireotóxica da doença). Já em uma fase
mais tardia, T3 e T4 estão reduzidos, e TSH
aumentado. Trata-se de uma doença autolimi-
tada e o tratamento deve ser sintomático (AI-
NEs ou AAS). Nos casos mais graves, pode
ser necessário o uso de corticosteroides.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA
MÉDICA DO MATO GROSSO DO SUL – R3
– CLÍNICA MÉDICA
Mulher, 48 anos, com alterações somáticas
crônicas como espessamento de lábio, sudo-
rese excessiva, voz rouca, artralgia, macro-
glossia, prognatismo, hiperosteose frontal,
aumento das extremidades e hipertensão ar-
terial. Com este quadro clínico, qual exame
laboratorial confirmaria a hipótese diagnósti-
ca mais provável?
a) Ressonância magnética sem contraste.
b) Teste de tolerância à glicose.
c) Dosagem do ACTH plasmático.
d) Cintilografia adrenal.
e) GH após supressão com glicose.
Paciente com quadro clínico altamente su-
gestivo de acromegalia deve ser triada com
a dosagem do IGF-1 sérico. Este exame,
caso aumentado, nos remeterá ao teste de
supressão do GH com glicose, que confirma-
rá o diagnóstico de acromegalia neste caso.
Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS FORÇAS ARMADAS – DF –
R3 – CIRURGIA GERAL
Uma paciente com 43 anos de idade foi sub-
metida à tireoidectomia total por apresen-
tar carcinoma papilífero. Evoluiu no terceiro
dia pós-operatório confusa, ansiosa e com
dormência perioral e nos dedos. Foi aferida
sua pressão arterial, inflando-se a uma pres-
são maior que a pressão sistólica, cerca de
20 mmHg, obtendo-se espasmo carpal (fle-
xão do pulso e articulações metacarpofalan-
geanas, extensão das interfalanges distais
e articulações interfalangeanas proximais e
adução do polegar e dedos). O distúrbio ele-
trolítico encontrado e o sinal obtido pela ma-
nobra pressórica são, respectivamente:
a) Hipercalcemia e sinal de Chvostek.
b) Hipocalcemia e sinal de Trousseau.
c) Hipercalcemia e sinal de Trousseau.
Clínica Médica - Volume 5 157
d) Hipocalcemia e sinal de Chvostek.
e) Hipocalcemia e sinal de Lasegue.
Fácil. O hipoparatireoidismo é a complica-
ção pós-operatória mais comum após uma ti-
reoidectomia, ocorrendo, em algum grau, em
até 20% dos pacientes, de forma transitória.
Felizmente, em < 2-3% somente, ele ocorre de
forma definitiva... O mecanismo é a lesão das
paratireoides durante as cirurgias de tireoidec-
tomia total, sendo que numa minoria das vezes
as 4 paratireoides acabam sendo inadvertida-
mente removidas (daí os casos de hipopara
definitivo). A consequência clínica da lesão pa-
ratireoidiana é a HIPOCALCEMIA aguda, que
clinicamente se manifesta por sintomas neuro-
musculares irritativos (ex.: dormência perioral
e de extremidades + espasmos musculares
como observado pelo sinal de Trousseau ou
espasmo carpal induzido por isquemia). Casos
mais graves evoluem com tetania generalizada
e até mesmo laringo e broncoespasmo e con-
vulsões tonicoclônico generalizadas. Casos
extremos apresentam alterações eletrocardio-
gráficas (ex.: alargamento do intervalo QT) e
risco de taquiarritmias ventriculares malignas.
Resposta certa: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DO CÂNCER – INSTITUTO
DO CÂNCER DO CEARÁ – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Paciente comparece ao consultório com exa-
mes revelando T4 total elevado com TSH e T4
livre normais. Qual dos itens abaixo pode ser
a causa dessa alteração?
a) Uso de contraceptivo oral.
b) Uso de fenitoína.
c) Síndrome nefrótica.
d) Uso de carbamazepina.
e) Doença de Graves.
Aumentos do T4 total (livre + conjugado a
proteínas), na vigência de TSH e T4 livre nor-
mais, indicam que existe aumento da globuli-
na ligadora de tiroxina (TBG)! Uma das causas
mais frequentemente encontradas na prática
para este achado é o uso de contraceptivos
orais, pois os estrógenos exercem este efeito
no organismo feminino... O uso de fenitoína
e carbamazepina reduz a produção de TBG,
ao passo que na síndrome nefrótica os níveis
de TBG caem devido à perda urinária desta
proteína (em todas essas situações o T4 livre,
biologicamente ativo, mantém seus níveis es-
táveis)... Na doença de Graves (principal cau-
sa de hipertireoidismo), o T4 livre está aumen-
tado e o TSH diminuído... Resposta certa: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL SÃO JOSÉ DE JOINVILLE – SC
– R3 – MEDICINA INTENSIVA
Seu paciente está apresentando fraqueza
acentuada, náuseas, vômitos, perda de peso,
poliúria, dor abdominal, letargia e confusão
mental. O ECG mostra intervalo Q-T encurta-
do e desaparecimento do segmento ST. Para
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
confirmar sua hipótese diagnóstica, devemos
solicitar a dosagem de:
a) Cálcio.
b) Glicose. aumento da prolactina (hiperprolactinemia
c) Amilase.
d) Proteinúria.
e) Proteína C reativa.
Fraqueza, náuseas, vômitos, dor abdomi-
nal e perda ponderal são manifestações ines-
pecíficas que acompanham uma lista enor-
me de doenças, refletindo o acometimento
direto ou indireto do tubo digestivo... Quan-
do associamos a este quadro os achados
de poliúria (refletindo acometimento renal) e
letargia/confusão mental (envolvimento do
SNC), temos um quadro mais indicativo de
uma importante alteração da homeostase, o
que é perfeitamente compatível com a hipóte-
se de distúrbio hidroeletrolítico. A grande pista
então, fornecida pelo enunciado, está no ele-
trocardiograma: o encurtamento do intervalo
QT é um sinal associado a poucas causas.
Dos distúrbios hidroeletrolíticos, aquele que
responde por este achado é a hipercalcemia!
Guarde a seguinte regra: “o intervalo QT é in-
versamente proporcional ao cálcio”... Quanto
maior a calcemia, MENOR o intervalo QT, e
vice-versa... No encurtamento de QT, pode
ocorrer o achatamento ou desaparecimento
do segmento ST... Resposta certa: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO BETTINA
FERRO DE SOUZA/JOÃO BARROS
BARRETO – PA – R3 – CLÍNICA MÉDICA
Pacientes com hipotireoidismo descompen-
sado podem apresentar várias alterações
metabólicas. A alternativa que apresenta tais
alterações é:
a) DHL aumentado, HDL colesterol aumenta-
do e triglicerídeos aumentados.
b) Prolactina aumentada, colesterol total au-
mentado e CPK aumentada.
c) Colesterol total diminuído, triglicerídeos
diminuídos e transaminases aumentadas.
d) PCR ultrassensível aumentada, bilirrubina in-
direta aumentada e LDL colesterol aumentado.
e) PTH aumentado, homocisteína diminuída
e colesterol total aumentado.
A principal perturbação lipêmica decorren-
te da carência de hormônio tireoidiano é o
aumento do LDL-colesterol, por diminuição
na síntese de receptores hepáticos de LDL
que removem esta fração lipídica do sangue.
Os triglicerídeos também aumentam no pa-
ciente hipotireoideu, mas o HDL permanece
em níveis normais. Todavia, não poderíamos
marcar aqui a letra D, uma vez que não há
aumento de PCR (proteína C-reativa) no hi-
potireoidismo! Por outro lado, perceba que
não está errado afirmar que o “colesterol to-
tal” (somatório das frações HDL, LDL e VLDL)
aumenta nesta doença... No hipotireoidismo
também ocorre um processo de miopatia. Por
conseguinte, marcadores de necrose muscu-
lar costumam apresentar níveis séricos au-
mentados (CPK, aldolase, LDH e TGO)... Em
Clínica Médica - Volume 5 158
relação aos hormônios do eixo hipófise-hipo-
tálamo, a principal alteração é uma HIPERA-
TIVAÇÃO deste eixo! Ocorre, por exemplo,
levando à amenorreia e à infertilidade). Lem-
bre-se que a dosagem de hormônios tireoi-
dianos é um dos passos iniciais do algoritmo
diagnóstico da hiperprolactinemia... O PTH,
assim como a vitamina D, pode sofrer um dis-
creto AUMENTO nos quadros de hipotireoi-
dismo, o que justifica a hipercalcemia (leve)
observada em alguns casos. Porém, os ní-
veis de homocisteína AUMENTAM no hipoti-
reoidismo... Resposta certa: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – R3
– CLÍNICA MÉDICA
Uma paciente do sexo feminino, de 28 anos,
é encaminhada para investigação de hiper-
prolactinemia. Refere ciclos menstruais re-
gulares e depressão diagnosticada há dois
anos, em uso de fluoxetina 20 mg/dia. Nega
cefaleia e perda visual. Ao exame físico, ga-
lactorreia bilateral à expressão, campimetria
visual por confrontação normal, FC: 80 bpm,
PA: 110 x 70 mmHg. Em exames: prolactina
= 55,0 ng/dl (VR: 15 - 33), TSH = 2,0 U/L (0,5
- 5,0) T4 = livre 1,0 ng/dl (0,8 - 1,8), beta-hCG
= negativo. A conduta, nesse caso, é:
a) Associar bromocriptina.
b) Pedir pesquisa de macroprolactinemia (an-
ticorpos antiprolactina).
c) Retirar fluoxetina e introduzir bromocriptina.
d) Trocar fluoxetina por venlafaxina.
Aumentos de prolactina inferiores a
100 ng/dl geralmente são de causa medica-
mentosa. A ausência de cefaleia ou alterações
no campo visual (indícios de comprometimen-
to do quiasma óptico, por expansão tumoral
da hipófise) corrobora este diagnóstico falando
contra a possibilidade de prolactinoma... A ava-
liação laboratorial básica descartou as outras
duas principais causas de hiperprolactinemia:
gravidez (é claro) e hipotireoidismo... Ora, os
inibidores seletivos de recaptação de serotoni-
na (como a fluoxetina) se associam a discretos
aumentos da prolactina! A literatura, no entan-
to, afirma que tal classe de fármacos raramen-
te promove hiperprolactinemia significativa
(ex.: a ponto de gerar galactorreia). Contudo,
na ausência de resposta melhor (ex.: não há
indicação de bromocriptina, não há indício de
macroprolactinemia, uma vez que nesta condi-
ção não ocorre galactorreia), marcamos aqui a
letra D... Lembre-se: na “macroprolactinemia”,
existe um aumento de moléculas de prolactina
glicosiladas que circulam “agregadas” e, por
isso, têm uma menor taxa de filtração, aumen-
tando seus níveis séricos (B errada)...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – R3
– CLÍNICA MÉDICA
Uma paciente de 28 anos é encaminhada
pelo ginecologista com queixa de nervosis-
mo e insônia. Essa paciente não possui an-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
tecedentes patológicos e faz contracepção
hormonal oral há dois anos. Seu exame fí-
sico não evidenciou anormalidades e os re-
sultados dos exames laboratoriais foram: T3
= 200 µg/dl (N = 70 a 200 µg/dl) e T4 to-
tal = 15 µg/dl (N = 5 a 12 µg/dl), T4 livre =
1,1 ng/dl (VR: 0,7- 1,5) e TSH = 2.8 mUI/ml
(N = 0,4 a 4.0 mUI/ml). O diagnóstico mais
provável, nesse caso, é:
a) Resistência hipofisária ao T4 e T3.
b) Hashitoxicose.
c) Hipertireoidismo subclínico.
d) Produção excessiva de TBG (globulina li-
gadora dos hormônios tireoidianos).
Existe um excesso de hormônio tireoidiano
biologicamente ativo que permita atribuir os
sintomas inespecíficos de “nervosismo” e “in-
sônia” a uma eventual tireotoxicose??? Não,
não existe, o T4 LIVRE está normal. O T3 está
também dentro da faixa de normalidade...
Logo, não há tireotoxicose! O TSH também
está normal (não suprimido), enfim, não há
um quadro de hipertireoidismo aqui!!! Mas... E
o T4 total??? Nossa, ele está um pouco acima
da faixa normal... E daí? O que importa para
a fisiologia é o hormônio livre, não o total (li-
vre + ligado a proteínas). Revendo a história
da paciente, encontramos um fator clássico
que justifica um discreto aumento na produ-
ção de TBG (globulina ligadora de tiroxina): a
exposição aos hormônios sexuais femininos!
Lembre-se, inclusive, que uma das alterações
fisiológicas do organismo materno produzidas
por estes hormônios é o aumento da capa-
cidade de carregar tiroxina no sangue, sem
alterar os níveis séricos de hormônio livre que
influenciam na saúde da mãe... A maior quan-
tidade de T4 total carreada permite fornecer
uma parte desse hormônio (no caso da gesta-
ção) ao feto em desenvolvimento... Resposta
certa: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO
PEDRO – RJ – R3 – CLÍNICA MÉDICA
No que concerne à doença de Cushing por
produção endógena, sabe-se que:
a) A maioria dos casos ocorre por produção
excessiva de ACTH.
b) A incidência no sexo masculino é cinco ve-
zes maior do que no feminino.
c) Os tumores hipofisários que produzem
ACTH são, em sua maioria, macroadenomas.
d) É forma sinônima de síndrome de Cushing.
e) A maioria dos casos de produção ectópica
de ACTH ocorre por tumores pancreáticos.
Em primeiro lugar, atenção: a síndrome
de Cushing corresponde ao quadro clínico
característico do estado de hipercortisolismo
(obesidade centrípeta, fácies em lua cheia,
estrias violáceas, etc). A causa mais comum
da síndrome de Cushing é a iatrogênica,
pela administração de glicocorticoides nas
mais diversas situações clínicas (síndrome
de Cushing exógena). Depois, vêm as causas
de Cushing endógeno, na qual é o próprio or-
Clínica Médica - Volume 5 159
ganismo que produz o corticosteroide em ex-
cesso. Dentre estas causas, a mais comum
é a doença de Cushing, que corresponde à
presença de um adenoma hipofisário produ-
tor de ACTH (geralmente um microadenoma)
levando ao estado de hipercortisolismo. Des-
sa forma, sabendo que síndrome e doença
de Cushing não são sinônimos, você percebe
facilmente que a resposta é a opção A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO
PEDRO – RJ – R3 – CLÍNICA MÉDICA
Com relação à insuficiência suprarrenal se-
cundária, é correto afirmar que:
a) A causa mais frequente é a doença autoi-
mune na hipófise.
b) A deficiência de mineralocorticoides é se-
melhante à encontrada na doença de Addison.
c) A terapia com glicocorticoides requer uma
quantidade muito maior do que a usada na
doença de Addison.
d) A causa mais frequente é a deficiência do
CRH por doença autoimune.
e) Quase não há deficiência de mineralocor-
ticoides.
Na insuficiência adrenal primária, o “proble-
ma” está nas próprias suprarrenais. Assim,
a produção tanto de glicocorticoides quanto
de mineralocorticoides está prejudicada. A
principal causa é a adrenalite autoimune. Na
insuficiência adrenal secundária, as suprar-
renais estão normais, mas falta o estímulo
do ACTH sérico. Como o ACTH é muito mais
importante para o controle da síntese do cor-
tisol do que dos mineralocorticoides, não são
esperadas alterações significativas para os
mineralocorticoides nesta condição. A princi-
pal causa do distúrbio secundário, como sa-
bemos, é a suspensão abrupta da medica-
ção em paciente usuário crônico de corticos-
teroide, já que esses pacientes possuem, por
mecanismo de feedback, supressão do eixo
hipotálamo-hipofisário. Resposta letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO
PEDRO – RJ – R3 – CIRURGIA GERAL
Níveis séricos elevados de peptídeo C estão
presentes em portadores de:
a) Glucagonoma.
b) Gastrinoma.
c) Vipoma.
d) Insulinoma.
e) Somastostinoma.
A dosagem do peptídeo C serve principal-
mente para diferenciar a hipoglicemia por
uso de insulina exógena do insulinoma (e das
outras causas – raras – de hiperinsulinemia
endógena). A insulina endógena é produzida
como pró-insulina, originando o peptídeo C e
a própria insulina após a clivagem da molé-
cula. Dessa forma, o peptídeo C está aumen-
tado apenas quando o excesso de insulina é
endógeno! Resposta letra D.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL DAS FORÇAS ARMADAS – DF –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
A tireotoxicose é definida como o estado de
excesso de hormônios tireoidianos e não é o
mesmo que hipertireoidismo, o qual represen-
ta o resultado de uma função tireoidiana ex-
cessiva. A esse respeito, assinale a alternativa
que não constitui causa de tireotoxicose.
a) Bócio multinodular atóxico.
b) Doença de Graves.
c) Adenoma tóxico.
d) Metástases funcionantes do carcinoma de
tireoide.
e) Tireoidite subaguda.
Questão muito simples. O bócio multinodu-
lar ATÓXICO, como o próprio nome diz, é a
única condição listada que não causa tireoto-
xicose. Resposta letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL DAS FORÇAS ARMADAS – DF –
R3 – MEDICINA INTENSIVA
Um paciente masculino com 45 anos de ida-
de apresentava hipertensão arterial refratária
a tratamento convencional. Evoluiu com pal-
pitações, taquicardia e fadiga. A investigação
diagnóstica mostrou que a sintomatologia era
decorrente do excesso de catecolaminas, su-
gerindo feocromocitoma, que não foi identifi-
cado nos exames de imagem. As possíveis
localizações extra-adrenais do feocromocito-
ma (paragangliomas) podem estar mais fre-
quentemente em:
a) Paragânglios perirrenais, órgão de Zu-
ckerkandl e bexiga.
b) Órgão de Zuckerkandl, bexiga e fígado.
c) Bexiga, paragânglios perirrenais e duodeno.
d) Paragânglios carotídeos, ceco e tórax.
e) Pescoço, baço e bexiga.
O órgão de Zuckerkandl é a localização
mais comum dos feocromocitomas extra-
-adrenais, além disso outras possíveis topo-
grafias incluem paragânglios perirrenais e
bexiga. Resposta letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO CEARÁ –
CE – R3 – GASTROENTEROLOGIA
Uma enfermeira liga para você para per-
guntar sobre um nível baixo de cálcio. Ela
está preocupada com um dos pacientes do
seu serviço, homem, 48 anos, etilista, admi-
tido após ter sido encontrado torporoso na
rua. Seu estado mental tem melhorado com
a reposição de lactulose e alta hospitalar
está planejada para amanhã. T: 37oC; PA:
148/80 mmHg; pulso: 62/min e FR: 20/min.
Paciente esta alerta e orientado. Exame re-
velou numerosas telangiectasia do tipo ara-
nha vascular, ginecomastia leve e hepatoes-
plenomegalia. Macicez móvel e edema em
MMII 2+ bilateralmente também presentes.
A enfermeira está preocupada, porque o cál-
cio total do paciente é 7,0 mg/dl e ela quer
Clínica Médica - Volume 5 160
saber o que poderá ser feito. Qual a aborda-
gem mais apropriada nesse momento?
a) Administrar carbonato de cálcio, 1-2 g/dia.
b) Administrar gluconato de cálcio, 200 mg (2
ampolas).
c) Administrar vitamina D.
d) Checar nível de albumina.
e) Chegar nível de magnésio.
Questão básica, porém extremamente
importante na prática médica! Em indivídu-
os normais, cerca de metade do cálcio total
encontra-se ionizado (fração biologicamente
ativa), enquanto o restante fica ligado prin-
cipalmente à albumina. O ideal seria medir
sempre o cálcio iônico (fração ativa), mas em
muitos laboratórios isso não é possível, e me-
de-se apenas o cálcio total, como foi o caso.
Só que, quando ocorre hipoalbuminemia, a
tendência é aumentar a fração de cálcio io-
nizado e diminuir o cálcio ligado à albumina.
Assim, um indivíduo com cálcio sérico de
10 mg/dl geralmente tem cálcio iônico normal
(entre 4,4 e 5,2 mg/dl), mas, se ele tiver hipo-
albuminemia, o cálcio iônico pode estar ele-
vado – assim, esse paciente pode apresentar
manifestações de hipercalcemia mesmo com
cálcio sérico total normal, já que o cálcio iôni-
co (ativo) está aumentado.
Como vamos estimar isso, se eu só tiver
como dosar o cálcio total? Existe uma regra
básica na qual, para cada grama de albumi-
na sérica abaixo de 4 g/dl, devemos somar
0,8 mg/dl ao cálcio total – o resultado é o “cál-
cio corrigido”. Assim, se o paciente tem cálcio
corrigido alto, deve ser tratado como portador
de hipercalcemia.
No caso apresentado, o paciente é hepato-
pata, e pode muito bem ter albumina sérica
baixa: Vamos supor que a albumina seja de
2 g/dl, ou seja, 2 g/dl abaixo de 4. Devemos
somar 0,8 x 2 (1,6) ao cálcio total (7) = cálcio
corrigido de 8,6 mg/dl. Neste caso, por exem-
plo, esse paciente não deveria ser considera-
do portador de hipercalcemia. Logo, a primei-
ra coisa a fazer ao checar um resultado de
cálcio TOTAL é sua correção pela albumina
sérica. Resposta letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO CEARÁ –
R3 – CIRURGIA GERAL
Sobre o feocromocitoma, assinale a alternati-
va INCORRETA:
a) São tumores que surgem na medula da
suprarrenal.
b) São bilaterais em 10% dos casos.
c) Acomete mais mulheres do que homens.
d) O órgão de Zuckerkandl é a localização
extrassuprarrenal mais comum.
e) São tumores raros e produtores de cateco-
laminas.
O feocromocitoma é uma neoplasia rara (2
casos por 1.000.000 de habitantes), oriunda
de células cromafins (localizadas principal-
mente na medula suprarrenal, mas também
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
em outros tecidos como o chamado ‘órgão de
Zuckerkandl’ - agrupamento periaórtico de cé-
lulas cromafins). Sabemos que as células cro-
mafins são produtoras, entre outros fatores, de
catecolaminas. Cerca de 10% dos casos são
bilaterais (‘regra dos 10’). O feocromocitoma
incide de forma semelhante entre os sexos,
sem predomínio de um sobre o outro.
Resposta certa: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO CEARÁ –
R3 – CIRURGIA GERAL
Ainda sobre feocromocitomas, assinale a al-
ternativa INCORRETA:
a) Hipertensão arterial é o sintoma mais comum.
b) A excreção renal elevada de catecolami-
nas e de seus metabólitos é condição sine
qua non.
c) O ácido vanilmandélico urinário é o exame
mais específico.
d) A TC e a RNM são os métodos de escolha
para localizar o feocromocitoma.
e) O feocromocitoma maligno pode disseminar-
-se para o fígado, pulmões e ossos.
A hipertensão arterial sistêmica é a manifes-
tação mais comum do feocromocitoma, sendo
causada pela produção paraneoplásica de ca-
tecolaminas pelo tumor, as quais podem ser
diretamente mensuradas (sangue e ou urina),
bem como seus metabólitos (condição essen-
cial para a confirmação diagnóstica). Após
suspeita clínica e demonstração laboratorial do
excesso de catecolaminas e/ou seus metabó-
litos, o passo seguinte consiste na localização
da lesão! Para tanto, exames de imagem do
abdome (TC ou RNM) são considerados mé-
todos de primeira linha (lembre-se: 90% dos
feocromocitomas estão na suprarrenal, e 10%
fora dela, em geral no órgão de Zuckerkandl-
-paragangliomas)... Cerca de 10% dos casos
são malignos (‘regra dos 10 do feocromocito-
ma’), assumindo a doença um curso progressi-
vo e metastático, podendo se disseminar para
fígado, pulmões e esqueleto... Enfim, de todos
os metabólitos de catecolaminas que podem
ser dosados, o ácido vanilmandélico urinário
é o que apresenta menor acurácia, possuindo
tanto uma baixa sensibilidade quanto uma bai-
xa especificidade...
Resposta certa: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFPE – R3 –
CIRURGIA GERAL
Sobre os insulinomas, assinale a alternativa
correta.
a) A maioria dos insulinomas está relaciona-
da à síndrome das Neoplasias Endócrinas
Múltiplas tipo 1 (NEM 1).
b) Localizam-se usualmente na cabeça do
pâncreas.
c) A enucleação está contraindicada devendo-
se proceder à ressecção pancreá­ tica, tanto
proximal ou distal, para a cura.
d) Uma minoria, em torno de 10%, apresenta
natureza maligna.
Clínica Médica - Volume 5 161
“Jogo rápido” sobre os insulinomas: são
geralmente tumores pequenos (< 2 cm), soli-
tários e esporádicos, ou seja, não associados
às NEM. Apenas 10% são malignos, sendo
possível, nos demais casos, uma ressecção
mais econômica, como uma enucleação.
Dessa forma, melhor resposta letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL SÃO PAULO –
UNIFESP – R3 – MEDICINA INTENSIVA
Paciente no segundo dia de pós-operatório
de tireoidectomia subtotal evoluiu com hipo-
tensão arterial, estridor e confusão mental.
Esse quadro clínico é decorrente de:
a) Hipocalemia. d) Hipernatremia.
b) Hipercalcemia. e) Hiponatremia.
c) Hipocalcemia.
A questão entrou em tireoide, mas a com-
plicação não veio exatamente de um proble-
ma dela. Afinal, qual o distúrbio eletrolítico que
pode surgir como complicação de uma tireoi-
dectomia??? É A HIPOCALCEMIA!!! Ela pode
ser transitória ou permanente, sendo ocasio-
nada por lesão das paratireoides / retirada
inadvertida das glândulas. Uma hipocalcemia
transitória ocorre em até 20% dos casos; hipo-
paratireoidismo permanente ocorre em menos
de 2% deles, sendo mais comum em pacien-
tes que necessitaram de ressecção dos linfo-
nodos da cadeia central. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
– UNIFESP – R3 – MEDICINA INTENSIVA
O preparo pré-operatório do paciente com feo-
cromocitoma deve ser iniciado com:
a) Bloqueadores alfa-adrenérgicos.
b) Nitroprussiato de sódio.
c) Alfametil tirosina.
d) Restrição hídrica.
e) Bloqueadores beta-adrenérgicos.
Detalhes importantes sobre a terapia cirúr-
gica do feocromocitoma e de outros tumores
das suprarrenais estão no Boletim Operató-
rio. Não deixe de ler! Aqui, a questão é bem
mais direta... Como sabemos, o passo inicial
seria o bloqueio alfa-adrenérgico 10-14 dias
antes com fenoxibenzamina ou prazosin. O
betabloqueador deve ser iniciado somente
após o bloqueio alfa ser obtido. Isso porque a
utilização de betabloqueadores sem a admi-
nistração prévia de um alfabloqueador pode
induzir grande elevação da pressão arterial,
ao deixar a vasoconstricção pelos receptores
alfa ocorrer sem antagonismo. Resposta A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
– UNIFESP – R3 – CLÍNICA MÉDICA
Nos exames laboratoriais em osteomalácia por
deficiência da vitamina D, pode-se observar:
a) Cálcio e fósforos normais ou reduzidos,
fosfatase alcalina aumentada, dosagem 25
(OH) vit D reduzida, PTH aumentado.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
b) Cálcio e fósforos normais ou reduzidos,
fosfatase alcalina reduzida, dosagem de 25
(OH) vit D aumentado, PTH aumentado.
c) Cálcio e fósforos normais ou reduzidos,
fosfatase alcalina aumentada, 25 (OH) vit D
reduzida, PTH reduzido.
d) Cálcio e fósforos aumentados, fosfatase
alcalina aumentada, 25 (OH) vit D aumenta-
da, PTH aumentado.
e) Cálcio e fósforo estão sempre diminuídos
e a vitamina D pode estar normal ou reduzi-
da, independente do PTH.
Os achados laboratoriais deste quadro in-
cluem: cálcio e fósforo normais ou reduzidos
(a absorção intestinal fica diminuída); PTH
aumentado (a hipocalcemia estimula as pa-
ratireoides a produzir PTH, que tenta mobi-
lizar o cálcio no osso); FA elevada (devido à
reabsorção óssea promovida pelo PTH) e,
obviamente, 25 (OH) vitamina D reduzida.
Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO
PAULO – UNIFESP – R3 – CLÍNICA MÉDICA
Em relação à prolactina, pode-se afirmar, ex-
ceto, que:
a) O hipotálamo exerce um controle predo-
minantemente inibitório sobre a secreção da
prolactina.
b) Os valores de prolactina aumentam na
menopausa em consequência da redução
do estrogênio.
c) A hiperprolactinemia persistente no homem
acarreta queda na testosterona circulante.
d) A secreção de prolactina é pulsátil e variá-
vel, com valores maiores durante o sono.
e) A hiperprolactinemia persistente reduz a
secreção de GnRH.
Questão que exige alguns conceitos de fi-
siologia... Sabemos que os lactotrofos hipofi-
sários secretariam prolactina continuamente
não fosse o tônus inibitório promovido pela
secreção hipotalâmica de dopamina. Tanto é
assim que, quando algum fator dificulta a che-
gada da dopamina pelo sistema porta-hipofi-
sário (ex.: um tumor de hipófise que compri-
me a circulação na haste pituitária), os níveis
de prolactina aumentam! (A correta). Um dos
principais efeitos da hiperprolactinemia é a
inibição da secreção hipotalâmica de GnRH.
Lembre-se de que se a mãe está amamen-
tando (PRL elevada), é preciso poupar toda
a energia e ela não deve engravidar (a PRL
inibe fisiologicamente o eixo hipotalâmico-hi-
pofisário-gonadal). Na hiperprolactinemia pa-
tológica (ex.: adenoma hipofisário), o mesmo
tipo de inibição também ocorre, inclusive no
sexo masculino! Assim, hiperprolactinemia
numa mulher costuma gerar oligoamenor-
reia, e no homem ocorre deficiência de este-
roides gonadais, cujas principais manifesta-
ções clínicas são a infertilidade e a perda da
libido/impotência. A secreção de PRL é pulsá-
til e variável, aumentando com situações de
estresse, sono, estimulação da parede torá-
cica e na gravidez. Sabemos que altos níveis
Clínica Médica - Volume 5 162
de estrogênio e progesterona inibem a lac-
tação, e que a queda desses hormônios no
período pós-parto ‘libera’ o tecido mamário
para responder funcionalmente aos efeitos
da PRL e da ocitocina. Contudo, para ocorrer
produção de PRL nos lactotrofos hipofisários,
é preciso um efeito ‘permissivo’ do estrogê-
nio (o estrogênio estimula a proliferação dos
lactotrofos) e, por isso, na pós-menopausa a
deficiência de estrogênio leva a uma redução
na síntese de prolactina. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
São causas de hipocalcemia acompanhadas
de hiperparatireoidismo secundário, exceto:
a) Deficiência de vitamina D.
b) Uso de medicamentos como quelantes de
cálcio, bifosfonatos e cetaconazol.
c) Resistência à ação do hormônio da parati-
reoide (PTH).
d) Resistência à vitamina D.
e) Hipermagnesemia.
Hipocalcemia cai menos que a “hiper”, mas
também aparece. Vamos recordar que o hi-
perparatireoidismo secundário é a hiperfun-
ção das glândulas paratireoides em resposta
a uma alteração do sistema de regulação en-
tre as glândulas e os níveis de cálcio, fósforo e
vitamina D. Deste modo, ocorre em situações
onde há deficiência ou resistência à vitamina
D, resistência à ação do PTH e alguns esta-
dos hipocalcêmicos (ex.: quelantes, bifosfo-
natos e cetoconazol). As principais situações
associadas ao hiperpara secundário são a
insuficiência renal crônica e a deficiência de
vitamina D! A hipermagnesemia pode gerar
um quadro de hipocalcemia. Entretanto, este
quadro é secundário à inibição da secreção
de PTH pelas paratireoides. Portanto, a hi-
permagnesemia não é uma causa de hipo-
calcemia associada ao hiperparatireoidismo
secundário. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
– UNIFESP – R3 – CLÍNICA MÉDICA
Paciente, 20 anos, feminino, veio ao pronto-
-socorro queixando-se de formigamento no
corpo, parestesia perioral e mãos endure-
cidas, após ter brigado com o namorado. O
exame neurológico é normal, exceto tetania
nas mãos. As alterações neurológicas nesse
paciente se devem à:
a) Distúrbio psiquiátrico grave.
b) Diminuição temporária de um cátion no
sangue.
c) Acidose respiratória.
d) Transtorno factício.
e) Transtorno psicogênico.
Você consegue definir o que aconteceu
nesta situação comum das emergências?
Pelo que vimos no módulo, temos a clínica de
hipocalcemia, todos devem concordar. Mas
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
de onde ela veio??? Aí é que está a graça da
questão. A alcalose pode precipitar sintomas
de hipocalcemia... O cálcio ionizado sofre uma
importante influência do pH plasmático: em si-
tuações de pH alcalino, a avidez da albumina
pelo cálcio aumenta, diminuindo assim os ní-
veis da fração ionizada (livre), a responsável
pelos efeitos do cálcio. Uma alcalose respi-
ratória pode ser causada por uma hiperventi-
lação pulmonar psicogênica, muito frequente
após uma crise de ansiedade ou angústia. Foi
exatamente o que aconteceu aqui. A opção E
não está de todo errada, mas ela é só a ori-
gem do problema orgânico (hipocalcemia) que
ocorreu. Melhor resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO
PEDRO – UFF – R3 – CLÍNICA CIRÚRGICA
Os hormônios produzidos na hipófise poste-
rior são:
a) ACTH e ocitocina.
b) Vasopressina e hormônio luteinizante.
c) Vasopressina e ACTH.
d) Vasopressina e ocitocina.
e) Ocitocina e hormônio luteinizante.
Questão bem direta e específica. Os dois
hormônios da neuro-hipófise são ADH (vaso-
pressina) e ocitocina. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ –
HC-UFPR – R3 – PEDIATRIA
Paciente com 2 anos de idade, sexo femi-
nino, apresentando puberdade precoce. Ao
exame físico apresenta peso e estatura > 75°
percentil, PA = 150 x 100 mmHg, acne, co-
medões, buço, voz grave, hiperemia malar,
pilificação pubiana, clitoromegalia. Os exa-
mes laboratoriais demonstram DHEA-S =
8.500 ng/ml, testosterona = 600 ng/ml, cortisol =
30 ng/ml, tomografia de tórax e crânio normal,
tomografia de abdome = massa na topografia
da glândula adrenal direita, heterogênea, me-
dindo 8 x 5 x 4 cm. Ecodoppler afasta trombo
de veia cava inferior, assim como ecocardio-
grama demonstra cavidades cardíacas sem
envolvimento tumoral.
O tratamento inicialmente proposto é:
a) Radioterapia pré-operatória, para evitar
ruptura tumoral.
b) Cirurgia, pois é o tratamento curativo para
carcinoma de suprarrenal.
c) Mitotano pré-operatório e cirurgia 3 meses
após.
d) Corticoterapia para inibir a produção hor-
monal pelo tumor.
e) Cirurgia precedida de radioterapia.
Temos aqui uma criança com puberdade
precoce, que se define pela presença de ca-
racteres sexuais secundários antes dos 8 anos
de idade nas meninas (ou menarca antes dos
10) e antes dos 9 anos nos meninos. Na ava-
liação destes quadros, algumas dosagens la-
boratoriais são importantes. O S-DHEA eleva-
do, por exemplo, sugere um tumor suprarrenal,
Clínica Médica - Volume 5 163
assim como valores altos de testosterona. No
caso desta paciente, ainda temos uma TC que
confirma a presença de uma massa na to-
pografia da glândula. Com isso, fechamos o
diagnóstico de um carcinoma adrenocortical.
O tratamento destes tumores envolve: cirurgia,
o único tratamento potencialmente curativo e
drogas adrenocorticolíticas como o mitotano.
O mitotano é utilizado em pacientes onde a ci-
rurgia foi incompleta, não foi possível de ser
realizada (pacientes com metástases à distân-
cia ou com invasão de estruturas adjacentes
como rim, pâncreas, fígado, baço, diafragma e
grandes vasos) ou contraindicada. O tratamen-
to adjuvante de rotina com mitotano e radiote-
rapia ainda são controversos. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ –
HC-UFPR – R3 – CIRURGIA GERAL
No caso do carcinoma da glândula suprarre-
nal, é INCORRETO afirmar:
a) Os carcinomas são funcionantes em 80%
dos casos, podendo causar a síndrome de
Cushing.
b) No momento do diagnóstico, a maioria dos
pacientes se apresenta com doença avançada.
c) O tratamento cirúrgico de escolha é a adre-
nalectomia por via laparoscópica.
d) A tomografia abdominal é o exame de ima-
gem de primeira linha para a investigação.
e) As metástases ocorrem mais frequente-
mente para pulmão (71%), linfonodos (68%),
fígado (42%) e ossos (26%).
Vamos analisar as alternativas:
A CORRETA: Estes carcinomas são funcio-
nantes em 60-80% dos casos, podendo se-
cretar glicocorticoides (causando síndrome
de Cushing em até 45% dos casos), glico-
corticoides + androgênios (45% dos casos),
androgênios isolados (10% dos casos) e ra-
ramente aldosterona.
B CORRETA: Grande parte dos diagnósticos é
realizada em estágios avançados da doença,
onde já existe invasão local ou metástases que
impossibilitam o tratamento cirúrgico curativo.
C ERRADA: O tratamento cirúrgico deste tu-
mor é realizado através de uma excisão em
bloco, com retirada do tumor, linfonodos e ór-
gãos acometidos. A cirurgia é realizada por
via aberta geralmente por uma incisão sub-
costal generosa ou toracoabdominal.
D CORRETA: Os carcinomas costumam ser
maiores que 4 cm (os adenomas geralmente
são menores que 4 cm) e podem ser diagnos-
ticados pela TC. A RNM é melhor para avaliar
a presença de invasão local e envolvimento
da veia cava inferior.
E CORRETA: Envolvimento metastático é re-
latado em até 75% dos casos diagnosticados
e os principais locais realmente são esses.
Resposta: Letra C.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ
HC – UFPR – R3 – CLÍNICA MÉDICA
Paciente do sexo feminino, 35 anos, procu-
ra o médico com sintomas de irritabilidade,
palpitação e cansaço. Ao exame físico, a
paciente apresenta taquicardia, pele quen-
te e úmida, retração de pálpebras e bócio
doloroso à palpação. Exames laboratoriais:
TSH = 0,01 UI/ml (valor normal = 0,4 a 4,0);
T4 livre = 4,2 ng/dl (valor normal = 0,8 a
1,8) e T3 total = 500 ug/dl (valor normal =
80 a 200). Sobre esse quadro, assinale a
alternativa correta.
a) A ecografia de tireoide é o método de escolha
no diagnóstico diferencial das tireotoxicoses.
b) A tireoglobulina sérica está reduzida na ti-
reoidite subaguda.
c) As tireoidites subagudas são causadas por
infecção bacteriana ou viral.
d) A relação T3/T4 é maior na tireoidite subagu-
da do que na doença de Graves.
e) A cintilografia de tireoide é o método mais
confiável no diagnóstico diferencial das tireo-
toxicoses.
Questão que não requer nenhum conceito
avançado para acertá-la. A ultrassonografia
da tireoide pode até ajudar na diferenciação
de um quadro de tireotoxicose (por exem-
plo, pode demonstrar aumento da vascula-
rização em algumas tireoidites), mas não é
o método de escolha para esta finalidade
(A errada). Continuando, na tireoidite su-
baguda (tireoidite dolorosa causada direta-
mente ou indiretamente por infecção viral),
encontramos tireoglobulina elevada, além
de T4 e T3 elevados, devido à liberação dos
estoques destas substâncias pela glândula
inflamada. O T3 não está tão elevado quan-
to na Doença de Graves (basta lembrar que
o hormônio mais produzido e, portanto, mais
estocado na glândula é o T4) – (B e C er-
radas). Em condições de hipertireoidismo,
como a Doença de Graves, há uma estimu-
lação da desiodase tipo 1 (que transforma
T4 em T3) e, por isso, temos uma relação
T3/T4 maior (D errada). Ficamos, então,
com a opção E. Um detalhe apenas: a cin-
tilografia da tireoide geralmente é realizada
juntamente com a captação, mas são duas
etapas distintas. A cintilografia demonstra a
imagem da glândula, enquanto que a capta-
ção quantifica a função da glândula. O exa-
minador deixou a desejar em relação a esse
conceito... Mas vamos entender a ideia. A
captação tireoidiana (RAIU) é o principal
exame para diferenciar os casos de tireoto-
xicose. Nos quadros de hipertireoidismo: au-
mento da captação difusa da glândula; nos
casos de tireoidite: captação está diminuída
(< 5%). Melhor resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE BRASÍLIA
UNB – R3 – CIRURGIA GERAL
A tireoide é sede de diversas afecções que
necessitam de tratamento cirúrgico. Essas
Clínica Médica - Volume 5 164
operações podem cursar com complicações
tanto transoperatórias quanto pós-operató-
rias. Considerando as complicações associa-
das às operações na tireoide, julgue os pró-
ximos itens:
Para evitar lesões do nervo laríngeo recor-
rente, é importante considerar que, em 0,5%
a 1,5% dos pacientes, o nervo não é recor-
rente e se dirige diretamente, no sentido me-
dial, do vago à laringe.
Vamos começar esta sequência da UNB...
Temos aqui uma questão de anatomia, tema
adorado por todos! O nervo laríngeo re-
corrente é ramo do nervo vago, relaciona-
do principalmente à fonação. Eles seguem
em direção ao tórax até se curvarem (daí o
nome “recorrente”) em estruturas diferentes
para cada lado. O nervo laríngeo recorren-
te direito passa por debaixo da artéria sub-
clávia direita, ao nível de T1/T2. O nervo
laríngeo recorrente esquerdo passa por de-
baixo da alça da aorta, ao nível da vértebra
T4/T5. Ambos os nervos continuam seu traje-
to, agora em ascensão, se dirigindo para face
póstero-medial da glândula tireoide e sobem
no sulco traqueoesofágico em direção aos
músculos intrínsecos da laringe. Um detalhe:
eles ascendem de cada lado da traqueia, la-
teralmente ao ligamento de Berry (ligamento
suspensor da glândula tireoide). Mais outro:
em 0,5 a 1,5% dos casos, o nervo laríngeo
recorrente pode ter um trajeto “não recorren-
te”, podendo sair do nervo vago com trajeto
direto em direção à laringe. Item correto.
Considerando as complicações associadas às
operações na tireoide, julgue os próximos itens:
Hipocalcemia associada à tireoidectomia to-
tal ocorre em torno de 5% dos casos e cerca
de 80% deles se resolvem em doze meses.
Vamos às nossas referências de provas...
Como consta exatamente no Sabiston, a hipo-
calcemia pós-tireoidectomia surge em aproxi-
madamente 5% dos casos, com resolução de
80% dos casos em 1 ano. O tratamento com
gluconato de cálcio intravenoso estaria indica-
do nos casos de hipocalcemia aguda sintomá-
tica! Outras complicações importantes de uma
tireoidectomia são: lesão dos nervos laríngeos
recorrente e laríngeo superior, sangramentos
e hematomas. Item correto.
O suprimento arterial da tireoide é feito por
quatro artérias principais, duas superiores e
duas inferiores, sendo as superiores, na maio-
ria das vezes, ramos diretos da artéria caróti-
da interna.
O suprimento arterial da tireoide é feito por
quatro artérias principais, duas superiores e
duas inferiores. As artérias tireoideas supe-
riores são ramos da carótida externa, imedia-
tamente acima da bifurcação da carótida co-
mum; já as artérias inferiores são ramos do
tronco tireocervical da artéria subclávia. Item
errado.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – R3
CLÍNICA MÉDICA
Uma paciente do sexo feminino, com 46
anos, apresentava manifestações clínicas
de hipertireoidismo, com dosagem de TSH
diminuído, T4 livre normal e T3 livre aumen-
tado, em relação aos valores de referência.
Essas características podem ser vistas em
todos os tipos de hipertireoidismo, mas a
maioria dos pacientes tem:
a) Doença de Graves ou bócio multinodular
tóxico.
b) Tireoidite subaguda ou uma doença não
tireoidiana.
c) Hipertireoidismo induzido por iodo ou por
amiodarona.
d) Adenoma tóxico ou hipertireoidismo indu-
zido por amiodarona.
e) Tireoidite subaguda ou bócio multinodular
tóxico.
Questão de frequência... A causa mais co-
mum de hipertireoidismo na população geral
é a doença de Graves e, em idosos, o bócio
multinodular tóxico. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – R3
MEDICINA INTENSIVA
A insuficiência adrenal é ocorrência comum
nos quadros sépticos. Qual das condições
abaixo não pode ser imputada como causa-
dora de insuficiência adrenal na sepse?
a) Ação direta ou indireta de agentes infec-
ciosos.
b) Indução por fármacos, como etomidato e
cetoconazol.
c) Indução por nutrição enteral ou nutrição
parenteral sem glutamina.
d) Hemorragia – distúrbio da coagulação, como
na síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
e) Diminuição da liberação de corticotrofina,
inibida pelas citocinas liberadas durante a
sepse.
Revendo a lista de causas de insuficiência
suprarrenal, podemos perceber que terapia
nutricional não faz parte dela, ao contrário
das demais opções. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFPE – R3
CLÍNICA MÉDICA
Hipercortisolismo sem síndrome de Cushing
pode ser observado nas condições abaixo,
EXCETO em:
a) Anorexia nervosa. de hipotireoidismo é a iatrogênica, decorrente
b) Alcoolismo crônico. de tireoidectomia total ou subtotal, irradiação
c) Hipotireoidismo.
d) Gravidez.
Como vimos neste módulo, algumas si-
tuações podem falsear a avaliação da sín-
drome de Cushing, sendo conhecidas como
pseudo-Cushing, entre elas: obesidade,
depressão, alcoolismo crônico, estresse
prolongado. Existem ainda algumas situa-
Clínica Médica - Volume 5 165
ções que podem alterar os valores de corti-
sol plasmático por aumento ou redução da
CBG, a principal proteína transportadora de
cortisol (cerca de 90% do cortisol encontra-
-se ligado a esta proteína). São causas de
CBG aumentada: hiperestrogenismo (gra-
videz, uso de ACO, etc); hipertireoidismo e
DM. São causas de CBG diminuída: hipoti-
reoidismo; deficiência proteica (doença he-
pática grave, síndrome nefrótica, etc) e de-
ficiência familiar de CBG. Dentre as opções
listadas, ficaremos com a opção C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
INSTITUTO DO CÂNCER DO CEARÁ – HC
ICC – R3 – CIRURGIA
Dentro das patologias benignas da tireoide,
podemos citar os distúrbios do metabolismo
como o hipotireoidismo. Sobre essa patolo-
gia, é INCORRETO afirmar que:
a) Está associado a um decréscimo da pro-
dução de T3 e T4 na glândula, embora pos-
sam também ocorrer estados de limitada ati-
vidade na periferia.
b) A ingestão insuficiente de iodo em países
subdesenvolvidos explica a grande quantida-
de de estados hipotireoideos. Já nos países
desenvolvidos, as principais causas são a ti-
reoidite de Hashimoto e a ablação cirúrgica
da glândula.
c) Outras causas mais raras de hipotireoidismo
referem-se aos defeitos hereditários da síntese
de hormônio, ação medicamentosa e hipoplasia
ou agenesia da tireoide.
d) Acompanhando as alterações fisiológicas
em resposta à deficiência de iodo, ocorre
uma diminuição difusa da glândula por uma
resposta hipotrófica dos folículos tireoidianos
e aumento dos espaços foliculares.
e) À medida que a deficiência de iodo torna-
-se mais grave, os folículos podem se tornar
inativos e distendidos pelo coloide, levando,
em alguns casos, à necrose, retração, he-
morragia e retração fibrosa.
Questão conceitual para começarmos...
Muitos não gostam, mas não tem jeito: caem!
Então vamos analisar nossas alternativas:
A CORRETA: o hipotireoidismo é uma síndro-
me justamente ocasionada por síntese e se-
creção insuficiente de hormônios tireoidianos
(T3 e T4) ou ação inadequada destes hormô-
nios na periferia.
B CORRETA: a tireoidite de Hashimoto é a
principal causa de hipotireoidismo em áreas
suficientes em iodo! Outra causa frequente
cervical para tratamento de cânceres ou de
tratamento com iodo radioativo. A deficiência
de iodo é a principal causa de hipotireoidismo
no mundo todo, sendo comum em regiões
como a África e em regiões montanhosas.
C CORRETA: drogas como o metimazol e o
propiltouracil, utilizadas no tratamento do hi-
pertireoidismo, podem gerar hipotireoidismo.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
A amiodarona gera hipotireoidismo através
do efeito Wolff-Chaikoff (excesso de iodo ini-
bindo a organificação dos hormônios tireoi-
dianos). O carbonato de lítio e a etionamida
(utilizada no tratamento da tuberculose) tam-
bém estão associados ao desenvolvimento
de hipotireoidismo. Agenesia ou hipoplasia
da tireoide e defeitos de biossíntese dos hor-
mônios tireoidianos são causas de hipotireoi-
dismo que se manifestam precocemente – hi-
potireoidismo neonatal.
D ERRADA: a deficiência de iodo gera uma
redução na síntese de hormônios tireoidia-
nos, que por um mecanismo de feedback,
leva ao aumento do TSH. O TSH é um hor-
mônio que possui EFEITO TRÓFICO sobre
a glândula, levando à hipertrofia das células
foliculares, que se tornam mais cilíndricas e
volumosas. O TSH também promove um au-
mento da vascularização da tireoide.
E CORRETA: Com a progressão da deficiên-
cia de iodo, à hipertrofia das células folicula-
res pode levar à necrose, hemorragia e retra-
ção fibrosa.
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
INSTITUTO DO CÂNCER DO CEARÁ – HC
ICC – R3 CIRURGIA
Uma das patologias mais comuns da tireoi-
de são as tireoidites, processos inflamatórios
que levam a alterações do funcionamento da
glândula. Sobre essas patologias, é corre-
to afirmar que:
a) A tireoidite de Hashimoto é um complexo
fenômeno imunológico, resultando em altera-
ções da função da célula tireoidiana, estimu-
lando a formação de T3 e T4 e consequente
hipertireoidismo.
b) A tireoidite subaguda é um processo infla-
matório mais comum em crianças onde ocor-
re uma tumefação indolor e raramente está
associada à febre ou fadiga. A sua causa ain-
da não é conhecida.
c) A tireoidite supurativa aguda é um fenôme-
no comum, resultante de uma infecção viral
que acomete os dois lobos tireoidianos e fre-
quentemente à perda da função, levando ao
quadro de hipotireoidismo clínico.
d) A tireoidite de Riedel é uma doença rara
que se manifesta como um processo inflama-
tório crônico envolvendo toda a tireoide. Po-
dem ocorrer sintomas de grande desconforto
devido à extensão para a traqueia, esôfago e
nervo laríngeo, levando a sintomas de obs-
trução das vias aéreas ou disfagia.
e) Na tireoidite de Hashimoto, ocorre a for-
mação de complexo imune e de complemen-
to na membrana basal das células parafoli-
culares causando alterações na absorção de
cálcio pelos osteoclastos.
Observem que, às vezes, faz-se um mis-
tério muito grande sobre a prova do R3 de
Cirurgia Geral. Pois saibam que essa prova,
Clínica Médica - Volume 5 166
em muito, utiliza conceitos clínicos e questões
que mais parecem de acesso direto. Essa é
mais um exemplo.
Vejamos mais uma vez as alternativas:
A ERRADA: a inflamação gerada pela doen-
ça, em sua fase inicial, pode cursar com ele-
vação transitória dos hormônios tireoidianos,
que eventualmente levaria a um quadro de ti-
reotoxicose clínica (Hashitoxicose). A doença
evolui mesmo é para um hipotireoidismo, ini-
cialmente subclínico e, posteriormente, franco.
B ERRADA: a tireoidite granulomatosa suba-
guda (Tireoidite de De Quervain) é um qua-
dro de tireotoxicose que tem início de forma
aguda, por volta da segunda semana após
uma infecção viral comum, em que o pacien-
te se queixa de dor na região cervical anterior
e apresenta VHS muito elevado, sendo mais
comum no sexo feminino.
C ERRADA: a tireoidite aguda piogênica é
uma condição rara, já que o alto conteúdo de
iodo, a presença de cápsula tireoidiana, a rica
vascularização sanguínea e drenagem linfáti-
ca tornam a tireoide relativamente resistente a
infecções. Quando ocorre, é mais comumen-
te causada por bactérias (Streptococcus, Sta-
phylococcus, etc.). O quadro clínico é caracte-
rizado por febre alta, dor cervical anterior com
presença de sinais flogísticos, além de toxe-
mia. A função tireoidiana geralmente é normal.
D CORRETA: a tireoidite fibrosante de Riedel é
uma forma rara de tireoidite que acomete indi-
víduos entre a quarta e sexta década de vida,
principalmente as mulheres. A característica da
doença é uma fibrose que envolve a glândula
tireoide e estruturas adjacentes. Clinicamente,
temos uma glândula endurecida que infiltra os
tecidos adjacentes (esôfago, traqueia, nervo la-
ríngeo recorrente), levando à disfagia, dispneia.
E ERRADA: item malicioso! A tireoidite de
Hashimoto (tireoidite crônica autoimune) leva
à formação de imunocomplexos e comple-
mento na membrana basal das células folicu-
lares, e não das parafoliculares.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
INSTITUTO DO CÂNCER DO CEARÁ – HC
ICC – R3 – CIRURGIA
Sobre a fisiologia das paratireoides e ação
dos hormônios reguladores do cálcio, assina-
le o item correto.
a) No esqueleto, o paratormônio inibe a libe-
ração de cálcio não só por um processo de
transporte ativo, como pela influência de en-
zimas lisossômicas e hidrolíticas.
b) A vitamina D estimula a reabsorção do cálcio
no rim e inibe o transporte de cálcio nos ossos.
c) A calcitonina estimula a reabsorção de cál-
cio e fosfato, tanto nos ossos como nos rins.
d) Nem o paratormônio nem a calcitonina pos-
suem efeito direto no intestino. Já a vitamina
D, estimula a absorção do cálcio e do fosfato.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
e) O paratormônio inibe a hidroxilação da
25-hidroxivitamina D em 1,25-hidroxivitamina
D, consequentemente inibindo a absorção do
cálcio no intestino.
Pelo que acabamos de discutir, a única opção
correta é o item D, pois o calcitriol age aumen-
tado a absorção intestinal de cálcio e fósforo.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
INSTITUTO DO CÂNCER DO CEARÁ – HC
ICC – R3 – CIRURGIA
Níveis elevados de aldosterona plasmática
circulante levam ao quadro de hipertensão e
hipocalemia. O hiperaldosteronismo pode ser
primário, devido a uma hipersecreção autô-
noma de aldosterona com supressão de reni-
na, ou secundária, como resultado do aumen-
to dos níveis de renina plasmática. Partindo
desses dados, qual das afirmações abaixo é
INCORRETA?
a) O hiperaldosteronismo primário é duas
vezes mais comum em mulheres do que em
homens, entre 30 e 50 anos. A causa mais
comum é um adenoma adrenal produtor.
b) O hiperaldosteronismo secundário é uma
resposta fisiológica do sistema renina-angio-
tensina a uma estenose de artéria renal, in-
suficiência cardíaca congestiva ou mesmo a
uma gravidez normal.
c) Os principais objetivos da avaliação diag-
nóstica do paciente suspeito são: estabele-
cer bioquimicamente a presença de hiperal-
dosteronismo e distinguir entre um adenoma
adrenal produtor (cirúrgico) e uma hiperplasia
cortical idiopática (medicamentosa).
d) A remoção cirúrgica de um adenoma se-
cretor de aldosterona resulta em resolução
da hipocalemia em 100% dos casos e em
melhora da hipertensão em mais de 90%.
e) Nos casos de hiperplasia idiopática com
hipocalemia sintomática refratária à terapia
com espironolactona, amilorida, bloqueado-
res de canal de cálcio ou tiazídicos, não há
indicação de adrenalectomia.
As opções A, B, C estão corretas e autoex-
plicativas. Quanto à opção D, realmente a re-
solução da hipocalemia é regra e a hiperten-
são melhora... Mas pode persistir em 65% dos
casos, especialmente nos homens com mais
de 50 anos e naqueles com múltiplos nódulos
suprarrenais. Por último, os pacientes com
Hiperplasia Adrenal Idiopática devem SIM ser
tratados, inicialmente, com medicamentos,
sendo a droga recomendada a espironolac-
tona! Entretanto, nos casos de hipocalemia
refratária, o tratamento cirúrgico encontra-se
indicado. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DO CÂNCER – INSTITUTO DO
CÂNCER DO CEARÁ – HC – ICC – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Assinale a melhor opção terapêutica no
manejo do hipertireoidismo associado à ti-
reoidite linfocítica subaguda:
a) Propranolol. e aumento considerável dos níveis de PTH.
Clínica Médica - Volume 5 167
b) Prednisona.
c) Metimazol.
d) Metimazol com propranolol.
e) Iodo radioativo.
A questão foi um pouco infeliz, pois deve-
ria colocar no enunciado “tireotoxicose” em
vez de “hipertireoidismo”. Fazer o quê? Te-
mos que acertá-la! E ela não é difícil. Se o
problema é tireoidite, não há porque utilizar
antitireoidianos ou terapia ablativa. O grande
tratamento é sintomático, sendo o betablo-
queador uma excelente opção. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC-RS – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Mulher, 25 anos, queixa-se de emagrecimen-
to involuntário, irritabilidade, insônia e palpita-
ções há 30 dias. Apresenta aumento da glân-
dula tireoide à custa do lobo D, onde se palpa
nódulo de 1 cm, indolor. Há discreta retração
palpebral bilateral, sem exoftalmia. Exames
subsidiários: T3 total e T4 livre aumentados,
TSH suprimido. A captação do iodo radioati-
vo pela tireoide em 24 horas é de 2%. O diag-
nóstico mais provável é:
a) Bócio difuso tóxico (doença de Graves).
b) Bócio nodular tóxico (doença de Plummer).
c) Tireotoxicose factícia por ingestão de T3.
d) Tireoidite granulomatosa subaguda.
e) Tireoidite silenciosa (“hashitoxicose”).
Vamos analisar por exclusão... Inicialmen-
te, a ausência de exoftalmia, bócio difuso e
a captação tireoidiana baixa falam contra o
diagnóstico da doença de Graves (A excluí-
da). O adenoma tóxico (doença de Plummer)
ocorre em nódulos geralmente maiores que
3 cm. Um nódulo de 1 cm não possui autono-
mia e hipersecreção de hormônios tireoidia-
nos (B excluída). A tireotoxicose factícia gera
tireotoxicose com captação de iodo radioati-
vo baixa ou ausente e TSH suprimido. Até aí
tudo bem! O T4L e o T3L dependem do tipo
de hormônio administrado. Quando o hormô-
nio é o T4, encontramos níveis elevados de
T4L e níveis suprimidos de T3. Na ingestão
de T3, temos um T3L elevado e um T4 supri-
mido (C excluída). A tireoidite granulomatosa
subaguda (tireoidite de De Quervain) é uma
tireotoxicose que se inicia por volta da segun-
da semana após uma infecção viral comum,
em que o paciente se queixa de dor na região
cervical anterior e apresenta VHS muito ele-
vada (D excluída). Por último, ficamos com a
letra E. A tireoidite silenciosa ou indolor é uma
variante da tireoidite de Hashimoto, onde te-
mos uma fase inicial de tireotoxicose (deno-
minada por alguns de hashitoxicose) seguido
de um período de hipotireoidismo.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC-RS – R3 –
CIRURGIA
Mulher, 55 anos, assintomática, após 2 episó-
dios de cólica renal, apresenta hipercalcemia
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Ecografia da região cervical sugere aumento
de volume da paratireoide inferior E. Em re-
lação a este caso, são apresentadas as afir-
mativas abaixo:
I. Adenoma único de paratireoide é a causa
mais comum deste provável hiperparatireoi-
dismo primário.
II. O melhor exame para localização e diag-
nóstico desta lesão é tomografia computado-
rizada de região cervical.
III. O tratamento mais eficaz para esta situa-
ção clínica é paratireoidectomia.
Qual é a alternativa correta?
a) Apenas I. d) Apenas III.
b) Apenas I e III. e) I, II e III.
c) Apenas II. (7) Infecção associada, que é um fator preci-
Sem dificuldades, podemos excluir a op-
ção II. Vamos lembrar que a localização das
paratireoides não é necessária para a confir-
mação diagnóstica do hiperparatireoidismo,
devendo ser solicitada em pacientes com re-
corrência após cirurgia ou antes da cirurgia,
na tentativa de localizar previamente as glân-
dulas comprometidas e abreviar a duração
do procedimento (principalmente nos casos
em que dificuldades no ato cirúrgico sejam
antecipadas ou em pacientes de alto risco).
O melhor exame para localização das para-
tireoides seria a cintilografia com Sestamibi.
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC-RS – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Homem, 26 anos, com HAS refratária, hipo-
potassemia e excesso de potássio na urina
de 24 horas, apresenta provavelmente:
a) Estenose de artéria renal.
b) Feocromocitoma.
c) Hiperplasia unilateral da adrenal.
d) Hipertensão arterial sistêmica primária.
e) Adenoma unilateral da adrenal.
HAS + hipocalemia = pensar sempre em
hiperaldosteronismo (1º ou 2º) e efeito de
diurético (hipocalemia mais discreta). Dentre
estas condições, a que mais faz hipocalemia
é o hiperaldosteronismo primário. Resposta:
E. Apenas para acrescentar outras causas
menos comuns da associação hipertensão +
hipocalemia: síndrome de Cushing, algumas
formas de hiperplasia adrenal congênita, sín-
drome de Liddle, raros tumores secretores
de renina, ingestão de substâncias que con-
tenham alcaçuz.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFPE – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Sobre o coma mixedematoso, é correto
afirmar que:
a) A hipernatremia é secundária à desidratação.
b) A fração de ejeção do sódio urinário en-
contra-se muito reduzida.
c) Os níveis de TSH são muito elevados
e correspondem diretamente à gravidade do
estado clínico.
Clínica Médica - Volume 5 168
d) Os níveis de fosfoquinase (CK) e de
lactato encontram-se elevados.
O coma mixedematoso é um quadro de
hipotireoidismo grave que cursa com altera-
ção do estado mental, hipotermia e sinais de
descompensação cardiorrespiratória. Os prin-
cipais achados clínicos e laboratoriais são:
(1) Diminuição do nível de consciência; (2) Hi-
poventilação; (3) Hipotermia; (4) Bradicardia;
(5) Hiponatremia, que é dilucional e decorrente
da retenção primária de água livre pelos rins,
decorrente de uma menor taxa de filtração glo-
merular e de uma maior liberação de ADH que
ocorre no hipotireoidismo; (6) Hipoglicemia; e
pitante. Este quadro é mais comum em idosos
e pacientes que descontinuaram o tratamento
do hipotireoidismo. Outros fatores precipitan-
tes incluem: uso de sedativos, AVE, trauma e
piora de uma doença clínica (ex.: infecções).
Laboratorialmente, encontramos níveis bas-
tante reduzidos de T4 e T3 e elevados de TSH,
mas não há correlação entre os níveis séricos
do TSH e a gravidade da doença! A CPK está
elevada devido à miopatia e o lactato também
está elevado! A maior retenção hídrica estimu-
la os barorreceptores atriais, liberando fator
natriurético atrial e, consequentemente, au-
mentando a excreção de sódio urinário. Um
processo semelhante à SIAD. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFPE – R3
CLÍNICA MÉDICA
O rastreamento do hipotireoidismo durante a
gravidez deve ser realizado por meio das do-
sagens séricas de:
a) T3 e T4 totais e tireoglobulina.
b) T4 livre, TSH e anticorpos antitireoidianos.
c) T3 reverso, TSH e prolactina.
d) Anticorpos antiperoxidase e antitireoglobulina.
Não há muito o que inventar aqui... Pes-
quisa de hipotireoidismo durante a gravidez é
realizado, como em outros casos, a partir da
dosagem sérica de TSH, T4L e anticorpos an-
titireoidianos. Na presença de níveis de TSH
acima de 4 mUI/ml, independente ou não da
presença de autoimunidade, suspeita-se de
hipotireoidismo. Deve-se, então, iniciar a re-
posição com levotiroxina e acompanhamento
da função tireoidiana durante a gestação e
após o parto. No caso de autoimunidade po-
sitiva, levam-se em conta os níveis do TSH.
Se o TSH for < 2, a reposição de levotiroxina
não é necessária, devendo-se repetir a do-
sagem no final do segundo trimestre; se o
TSH estiver entre 2 e 4, o tratamento deve
ser considerado. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
ALIANÇA SAÚDE – PUC – PR –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
Paciente masculino que apresenta excesso
de prolactina plasmática. Considerando esse
quadro, quais das afirmativas abaixo estão
INCORRETAS?
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 5 169

a) Ocorre uma inibição da liberação hipotalâ- transmissão autossômica dominante, decor-

mica de LHRH pelo excesso de prolactina, o rentes da ativação ou inativação de genes en-
que gera hipogonadismo no sexo feminino; volvidos na regulação da proliferação celular.
impotência e infertilidade no sexo masculino. As NEM se caracterizam pela ocorrência de
b) No sexo masculino, a manifestação clínica tumores envolvendo duas ou mais glândulas
mais comum é a ginecomastia, seguida de endócrinas em um mesmo paciente. O termo
galactorreia. múltiplo também serve para caracterizar a ten-
c) A prolactina sérica pode estar elevada em dência de multicentricidade do tumor dentro
pacientes acromegálicos em cerca de 25-45%. do mesmo órgão. Resposta: B.
d) Os microprolactinomas são mais frequen-
tes em mulheres e os macroprolactinomas NEM 1 Transmis- Hiperparatireoidismo
mais comuns no sexo masculino. (Síndrome são autos- primário (90 a 100%)
e) O nível de prolactina encontrado num tu- de Wermer) sômica do- + tumor das ilhotas
mor está intimamente relacionado com o ta- minante pancreáticas (Gastri-
manho do adenoma; macroadenomas produ- nomas 40%; Insulino-
mas 10 a 35%; Glu-
zem níveis geralmente acima de 200 ng/ml.
cagoma 5%; VIPoma
2%) + Adenomas hi-
A hiperprolactinemia é a síndrome de hi- pofisários (10 a 60%)
persecreção hormonal da prolactina e é a + Tumores do córtex
síndrome hipofisária de hipersecreção mais adrenal (adenomas
comum! Dentre as causas patológicas de hi- em 20 a 40%) + Tu-
perprolactinemia, destacamos os prolactino- mores carcinoides +
mas, que são os tumores hipofisários (ade- Lipomas + Angiofibro-
nomas) produtores de prolactina. Quando mas + Colagenomas.
NEM 2A Transmis- CMT (90%) + Feocro-
são menores que 10 mm, são denominados
são autos- mocitoma (40 a 50%)
de microadenomas (o tipo mais comum!) e
sômica do- + Hiperparatireoidismo
quando maiores que 10 mm, macroadeno- minante primário (10 a 35%).
mas. Os microadenomas são mais comuns NEM 2B Transmis- CMT (>90%) + Feocro-
no sexo feminino, enquanto que os macroa- são autos- mocitoma (40 a 50%)
denomas no sexo masculino! A clínica varia sômica do- + Hábito marfanoide
de acordo com o sexo acometido. Nas mulhe- minante (>95%) + Neuromas de
res temos: amenorreia, galactorreia, dispa- mucosa (quase 100%).
reunia e perda da libido; nos homens temos:
disfunção erétil, perda da libido, infertilidade
e, raramente, ginecomastia e galactorreia. Se RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
houver efeito de massa no SNC, ocorrem ce- HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE
faleia e distúrbios visuais. Os níveis de pro- LOPES – UFRN – R3 – ENDOCRINOLOGIA
lactina sérica se relacionam com o tamanho Paciente de 36 anos, sexo feminino, enca-
do tumor. Geralmente, nos microprolactino- minhada ao serviço de endocrinologia devi-
mas temos prolactina < 200 ng/ml; enquanto do à macroadenoma hipofisário. Vem com
que nos macroprolactinomas, a prolactina é queixas de amenorreia há cerca de 18 me-
> 200 ng/ml. Causas de hiperprolactinemia ses, além de constipação, fraqueza mus-
não tumorais cursam com níveis menores de cular e sonolência. Nega alterações visu-
prolactina: menores que 50 ng/ml nas cau- ais. Ao exame: sem estigmas de Cushing
sas fisiológicas (com exceção da gravidez), ou acromegalia. Ausência de galactorreia.
< 150 quando secundária ao uso de drogas. Teste de confrontação visual normal. PA =
Outras massas hipofisárias (como o adeno- 100 x 60 sentada e 90 x 50 em pé. A resso-
ma produtor de GH, que causa acromegalia) nância magnética da hipófise revelou massa
e parasselares também podem causar hiper- medindo 2,5 cm x 2,0 cm x 2,0 cm, em re-
prolactinemia, ou por produção aumentada gião selar, com pequena extensão supras-
(tumores cossecretores) ou por compressão selar, sem contato com o quiasma óptico, e
da haste hipotálamo-hipofisária (com a haste com aumento do sinal após administração
comprimida chega menos dopamina na hipó- do gadolíneo. Os exames revelaram: hemo-
fise, um inibidor da secreção de prolactina). grama, creatinina e enzimas hepáticas nor-
Resposta: B. mais; TSH = 0,4 (VR = 0,4-4,0); T4L = 0,5
(VR = 0,8-1,7); Cortisol às 8 h = 2,5 (VR =
5,0-16,0); LH = 2,2 (VR = 2,0-10,0); FSH =
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 3,8 (VR = 3,5-19,0); Estradiol < 20 (VR =
ALIANÇA SAÚDE – PUC – PR 25-250); Prolactina = 1200 (VR = 2,5-18,0);
R3 – CIRURGIA IGF-1 = 117 (VR = 113-297). Nesse caso, o
A Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) 1 in- tratamento específico recomendado para o
clui diversas alterações, EXCETO: tumor hipofisário é:
a) Hiperparatireoidismo. a) Cirurgia transesfenoidal.
b) Feocromocitoma. b) Cabergolina via oral.
c) Neoplasia da pituitária. c) Cirurgia transcraniana.
d) Neoplasia pancreática. d) Radioterapia.
e) Neoplasia da paratireoide.
A questão apresenta uma paciente com
As Neoplasias Endócrinas Múltiplas (NEM) hiperprolactinemia e um macroadenoma. Ini-
são síndromes genéticas raras, geralmente de cialmente o tratamento é clínico com a menor
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
dose possível de bromocriptina ou cabergoli-
na. Na ausência de resposta está indicada ci-
rurgia transesfenoidal. Cerca de 2/3 dos ma-
croprolactinomas regridem com o tratamento
clínico. A cabergolina é considerada atual-
mente a droga de escolha para tratamento
da hiperprolactinemia. Deve ser iniciada na
dose de 0,25 mg, duas vezes por semana,
com aumento progressivo até a dose efetiva.
Os efeitos adversos são tonturas, hipotensão
postural, náuseas e vômitos, porém em me-
nor intensidade e frequência. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE
LOPES – UFRN – R3 – ENDOCRINOLOGIA
Paciente do sexo feminino, 68 anos, assin-
tomática, com antecedentes de hipertensão
arterial e câncer de mama há cerca de nove
anos, quando foi submetida à mastectomia
esquerda radical, além de quimioterapia e ra-
dioterapia adjuvantes. Não houve evidências
de recidiva até o momento. Está em uso de lo-
sartan 50 mg/dia e anlodipino 5 mg/dia. Vem
para a consulta com os seguintes exames:
hemoglobina = 13,2; hematócrito = 39%; leu-
cócitos = 6.600 (diferencial normal); plaque-
tas = 234.000; creatinina = 0,9 mg/dl (VR =
0,5-1,3); Na+ = 141 (VR = 135-145); K+ = 4,8
(VR = 3,5-5,0); cálcio total = 11,8 (VR = 8,8-
11); fósforo = 3,1 (VR = 2,5-4,5); proteínas to-
tais = 6,2 mg/dl; albumina = 4,0 mg/dl; cálcio
urinário 24h = 220,0 mg/24h (VR = 150-300).
Repetiu exame, o que revelou cálcio total =
12,0 (VR = 8,8-11), além de PTH intacto =
74,2 (VR = 33-75). A principal hipótese diag-
nóstica para essa paciente é:
a) Hipercalcemia da malignidade.
b) Mieloma múltiplo.
c) Hiperparatireoidismo primário.
d) Intoxicação por vitamina D.
Questão difícil! Temos uma paciente de 68
anos com passado de câncer de mama apre-
sentando hipercalcemia... Qual será a causa
deste distúrbio??? A hipercalcemia da ma-
lignidade (por produção ectópica de PTH ou
invasão óssea estimulando atividade osteo-
clástica) geralmente cursa com PTH baixo,
já que a síntese e liberação deste hormônio
está inibida na presença de hipercalcemia.
Ou seja, o PTH sérico fornecido pela questão,
no limite superior da normalidade (“mais para
alto do que para baixo”) é um forte dado CON-
TRA este diagnóstico! No caso do câncer de
mama, a hipercalcemia está comumente as-
sociada a metástases para a coluna vertebral,
e esta paciente não apresenta sintomas, nem
outras alterações laboratoriais (como anemia
por invasão medular), outro dado que fala for-
temente contra o diagnóstico de hipercalce-
mia “neoplásica”. Na intoxicação por vitamina
D esperaríamos encontrar PTH reduzido (ini-
bido pela vitamina D) e fosfato sérico elevado
(pelo aumento da absorção intestinal - efeito
direto da vitamina D - e pela inibição do PTH),
nenhum dos dois presentes no caso apresen-
tado. Na hipercalcemia pelo mieloma múltiplo
temos destruição óssea, também suprimindo
Clínica Médica - Volume 5 170
a produção de PTH e geralmente causando
sintomas (dor óssea). Além disso, faltam ou-
tros dados característicos da doença, como
anemia, insuficiência renal e hiperglobuline-
mia. Ficamos, portanto, com o diagnóstico de
hiperparatireoidismo primário! Mas e o PTH,
não deveria estar aumentado??? Um ponto
que deve ser ressaltado é que em 10% dos
casos de hiperparatireoidismo primário o PTH
é normal (geralmente no limite superior da
normalidade). No entanto, devemos lembrar
que esse PTH está elevado para o grau de
hipercalcemia (deveríamos ter um PTH bai-
xo na presença de hipercalcemia!). Ou seja,
no caso desta paciente é como se tivésse-
mos um PTH “inapropriadamente elevado”!
Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE MATO
GROSSO DO SUL – UFMS – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Assinale a alternativa INCORRETA com rela-
ção à Tireoidite Subaguda (TSA).
a) Os níveis de T3 não costumam estar tão
elevados como na doença de Graves.
b) Os níveis de tireoglobulina costumam es-
tar elevados e os títulos de anticorpos usual-
mente são negativos.
c) O diagnóstico diferencial da TSA inclui a
tireoidite aguda e hemorragia para o interior
de um nódulo.
d) Todos os pacientes necessitam de esteroi-
des como agentes anti-inflamatórios, mesmo
em doses pequenas.
e) Tionamidas não têm papel no tratamento
da TSA.
A Tireoidite subaguda granulomatosa (Ti-
reoidite de DeQuervain) é decorrente de um
efeito direto ou indireto de uma infecção vi-
ral sobre a glândula tireoide. O quadro surge
cerca de 1 a 3 semanas após uma infecção
viral e a tireotoxicose é explicada pelo pico
transitório de liberação do hormônio pré-for-
mado que estava estocado dentro da glân-
dula. Como se estoca mais T4, os níveis de
T3 não costumam estar tão elevados quan-
to na doença de Graves. O diagnóstico, por
sua vez, geralmente é clínico, sendo que
nos casos duvidosos solicitamos hemogra-
ma (que pode demonstrar leucocitose dis-
creta), VHS (que geralmente é elevada) e
dosagem dos hormônios tireoidianos. A cap-
tação tireoidiana está ausente ou diminuída!
A tireoglobulina pode estar elevada devido
à liberação dos estoques na glândula infla-
mada. Marcadores de autoimunidade estão
ausentes. Devem ser excluídas tireoidites
agudas e supurativas, bem como dor asso-
ciada à hemorragia intranodular. O objetivo
do tratamento é a melhora sintomática, de-
vendo ser realizado com anti-inflamatórios
não esteroidais ou aspirina. Os casos mais
graves podem necessitar da administração
de corticoides (prednisona 40 a 60 mg/dia
com redução gradativa até suspensão em 6
semanas). Durante a fase de tireotoxicose
pode ser necessário o uso de betabloquea-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
dores para alívio dos sintomas. O tratamento
com as tionamidas não tem benefício, já que
a tireotoxicose não é causada por excesso
de produção de hormônios. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE MATO
GROSSO DO SUL – UFMS – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Paciente feminina, de 43 anos, encaminha-
da por adinamia, lentificação psicomotora e
sintomas depressivos. Apresentando tosse,
com escarro amarelado, há 7 dias. Ao exame
físico, PA 90/60 mmHg e rarefação de pelos
pubianos.Os familiares referiam história pré-
via de complicação obstétrica hemorrágica
há 7 anos e amenorreia, desde então. Exa-
mes laboratoriais: TSH 8,0 (0.45-4,5 mUI/L),
T4L 0.3 mg/dl (0,6-1,7 mg/dl) e glicemia
45 mg/dl. Trata-se, provavelmente, de:
a) Insuficiência adrenal secundária a tuber-
culose.
b) Hipotireoidismo autoimune.
c) Hipotireoidismo autoimune e insuficiência
adrenal autoimune.
d) Adrenalite autoimune.
e) Necrose hipofisária pós-parto.
Observem como é bem característica
essa questão! A paciente possui uma his-
tória de complicação obstétrica há aproxi-
madamente 7 anos, com desenvolvimento
de amenorreia deste então. Além disso,
apresenta alterações clínicas e laborato-
riais compatíveis com pan-hipopituitarismo:
déficit de LH/FSH levando à amenorreia e
diminuição da pilificação; déficit de TSH,
gerando hipotireoidismo e déficit de ACTH,
gerando sintomas de insuficiência adrenal
(adinamia, hipotensão e hipoglicemia). Nes-
te caso, a principal hipótese diagnóstica é a
síndrome de Sheehan, caracterizada por in-
farto hipofisário decorrente de grande perda
sanguínea durante o parto, principalmente
durante complicações obstétricas (o desco-
lamento prematuro de placenta é a causa
mais comum). Na gestação a hipófise está
aumentada e apresenta maiores necessida-
des metabólicas e, portanto, torna-se mais
sensível à diminuição do fluxo sanguíneo.
Você deve estar se perguntando, e o TSH,
não deveria estar baixo??? Sim, na maioria
dos casos de hipotireoidismo total encon-
traremos níveis baixos de TSH; Entretanto,
em algumas ocasiões podem-se evidenciar
níveis normais ou altos de TSH. A explica-
ção é a seguinte: a hipófise pode secretar
uma forma biologicamente inativa de TSH,
Clínica Médica - Volume 5 171
que não possui ação, mas é detectada pe-
los exames. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE MATO
GROSSO DO SUL – UFMS – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Homem de 76 anos de idade apresenta bra-
dicardia. Tem doença arterial coronariana, e
sofreu angioplastia com stent há dois meses
com restabelecimento bem sucedido do fluxo
sanguíneo. Não tem mais angina, mas está
preocupado com sua frequência cardíaca
baixa. Sua dose de atenolol foi reduzida de
50 mg/dia para 12,5 mg/dia, mas a bradicardia
significativa persiste. A revisão dos diversos
sistemas não apresenta alterações dignas de
nota. Ao exame físico, a frequência cardíaca
é de 42 batimentos por minuto e regular, e a
pressão arterial é de 144/82 mmHg. O exame
da cabeça, olhos, ouvidos, nariz e garganta
são normais para a idade, e o exame do pes-
coço não mostra bócio, sopros ou adenopa-
tias. Ausculta pulmonar é normal e o exame
cardíaco não revela sopros ou atritos. A aná-
lise laboratorial mostrou TSH de 38,6 mUI/L
(0,45-4,5 mUI/L). Que esquema terapêutico
com hormônio tireoidiano deve ser iniciado
nesse paciente?
a) Iniciar o tratamento com T3 e, depois de
compensado o hipotireoidismo, migrar para a
levotiroxina sódica.
b) Levotiroxina sódica 25 mg/dia por duas sema-
nas, aumentando a dose para 37,5 mg/dia por
mais duas semanas e, depois, para 50 mg/dia e
medir novamente o TSH sérico após seis sema-
nas nessa dosagem.
c) Levotiroxina sódica 100 mg/dia, medir o
TSH sérico em seis semanas.
d) Internar o paciente em leito monitorizado
para infusão intravenosa de T4, com monito-
rização cardíaca cuidadosa.
e) Está formalmente contraindicada a reposi-
ção de T4, no caso apresentado.
Este paciente tem hipotireoidismo labora-
torialmente definido (TSH elevado) cuja gran-
de repercussão é um distúrbio do ritmo, algo
muito característico em idosos. Teremos de
iniciar reposição hormonal com levotiroxina
(A e E erradas), ambulatorialmente (D erra-
da), mas de forma extremamente cautelosa
(C errada), já que se trata de um coronario-
pata. A melhor reposta é o crescimento gra-
dual da dose conforme a avaliação clínica
do paciente. Um grande lema da geriatria é:
“Start low and grow slow” (começar baixo e
progredir vagarosamente!). Resposta: B.
175 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

(ACESSO DIRETO 1) (ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO HOSPITAL NACIONAL DO CÂNCER – RJ
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP 5 – São complicações da tireoidectomia total, EXCETO:
<p> </p> <p> </p>

1 – Dentre as doenças apresentadas nas alternativas

<p> </p> <p> a) Lesão do nervo laríngeo recorrente.
abaixo, assinale aquela que NÃO causa hipercalcemia: </p> b) Sangramento.
a) Insuficiência adrenal primária. c) Hipercalcemia.
b) Feocromocitoma. d) Hipocalcemia.
c) Hipertireoidismo.
d) Hipogonadismo hipergonadotrófico.
e) Sarcoidose. RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO NACIONAL
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA – RJ
(ACESSO DIRETO 1) 6 – A causa mais comum de insuficiência da tireoide é:
<p> </p> <p> </p>

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO a) Ablação cirúrgica.

PEDRO ERNESTO – RJ b) Tireoide viral.
2 – Uma paciente de 63 anos foi atendida com aumen-
<p> </p> <p> c) Tratamento radioativo da tireoide.
to da região cervical anterior, cansaço, sono excessivo, d) Tireoide de Hashimoto.
intolerância ao frio, constipação, alopecia e síndrome do e) Tireoide bacteriana.
túnel do carpo bilateral. O exame da pele poderá revelar
os seguintes achados, EXCETO: </p>

a) Aumento da umidade. RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

b) Coloração amarelada. (ACESSO DIRETO 1)
c) Hiperceratose. FUNDAÇÃO JOÃO GOULART
d) Palidez. HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
7 – Em relação ao hipertireoidismo, é CORRETO afirmar que:
<p> </p> <p> </p>

a) A doença de Graves é uma patologia autoimune.

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 b) O nódulo tireoidiano tóxico é a principal causa de hiper-
(ACESSO DIRETO 1) tireoidismo.
HOSPITAL MUNICIPAL DR. MÁRIO GATTI – SP c) Uma vez tratado o hipertireoidismo da doença de Graves,
3 – Paciente, sexo feminino, 42 anos, apresenta emagrecimento
<p> </p> <p> há regressão imediata da exoftalmia.
importante, sem anorexia, taquicardia, hipertensão limítrofe, d) A cirurgia é o tratamento de escolha para a doença de
exoftalmia e bócio liso indolor. Seu nível de TSH é muito bai- Graves, devendo o hipertireoidismo estar controlado pre-
xo. O diagnóstico mais provável é: </p> viamente.
a) Doença de Graves.
b) Bócio multinodular tóxico.
c) Tireoidite de Hashimoto. RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
d) Tireoidite linfocítica. (ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
SUL FLUMINENSE – RJ
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 8 – Mulher de 55 anos com quadro de fadiga, fala arras-
<p> </p> <p>

(ACESSO DIRETO 1) tada, constipação, ganho de peso e rosto infiltrado é diag-

HOSPITAL NACIONAL DO CÂNCER – RJ nosticada como portadora de hipotireoidismo autoimune.
4 – A hipocalcemia pode se manifestar por vários achados
<p> </p> <p> Seu médico inicia reposição com levotiroxina diária por via
clínicos. Um dos sinais comumente encontrados é carac- oral. Aponte o parâmetro a ser utilizado no ajuste da dose
terizado pela contração dos músculos faciais ipsilaterais terapêutica para se alcançar estado eutireóideo. </p>

após percussão do nervo facial abaixo do arco zigomáti- a) Dosagens sanguíneas de T3 e T4.
co. Assinale abaixo a alternativa que contém este sinal: </p> b) Níveis sanguíneos de TSH.
a) Sinal de Chvostek. c) Regularização do trânsito intestinal.
b) Sinal de Trousseau. d) Melhora na resposta do reflexo aquileu.
c) Sinal de Sacks. e) Normalização dos níveis séricos de antiperoxidase ti-
d) Sinal de Rolissomo. reoidiana.
176 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR
9 – Paciente do sexo feminino, 40 anos, procura assis-
<p> </p> <p>
tência médica devido a dor de garganta de início há 1
semana. Refere episódio de infecção das vias aéreas su-
periores há 20 dias. Exame físico com oroscopia normal,
ausência de linfonodomegalia cervical e palpação da tireoi-
de dolorosa. Exame laboratorial com discreta leucocitose
e VHS (eritrossedimentação) 88 mm. Qual o provável diag-
nóstico desse paciente? </p>
a) Doença de Graves.
b) Faringite aguda estreptocócica.
c) Faringite aguda viral.
d) Tireoidite subaguda (De Quervain).
e) Tireoidite de Hashimoto.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – PR
10 – Paciente, 34 anos de idade, sexo feminino, apresenta
<p> </p> <p>
alteração da função tireoidiana em exames de rotina soli-
citados pelo ginecologista. Os exames mostraram: TSH
6,7 mU/L (normal: 0,45 a 4,5) e T4 livre 1,0 ng/dl (normal: 0,7
a 1,5). Está completamente assintomática e não usa qual-
quer medicação. Três meses mais tarde, repete os exames,
que mostram: TSH 8,4 mU/L, T4 livre 0,9 ng/dl e anti-TPO
85 U/mL (normal: < 15).
Sobre a situação descrita, considere as afirmativas a seguir:
I. O médico já deveria ter tomado uma conduta imedia-
tamente após os primeiros exames, sem necessidade de
repeti-los.
II. A etiologia mais provável desse quadro, diante das ca-
racterísticas apresentadas, é a doença de Graves.
III. Deve-se considerar tratamento devido ao maior risco de
progressão para hipotireoidismo franco.
IV. Ingestão aumentada de iodo constitui um fator de risco
para progressão do hipotireoidismo franco.
Assinale a alternativa CORRETA. </p>
a) Somente as afirmativas I e II são corretas.
b) Somente as afirmativas I e IV são corretas.
c) Somente as afirmativas III e IV são corretas.
d) Somente as afirmativas I, II e III são corretas.
e) Somente as afirmativas II, III e IV são corretas.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PRESIDENTE DUTRA – MA
11 – Mulher, 80 anos, apresenta alterações cognitivas e
<p> </p> <p>
sintomas depressivos há 6 meses, hipertensa e diabética
em uso de metformina, insulina e enalapril. Durante a in-
vestigação, foi detectada anemia (Hb: 10,6 g/dl). Função
renal e hepática normais. TSH: 8,8 mUI/L (VR: 0,4 - 4,0)
e T4 livre 1,4 ng/dl (VR: 0,8 - 1,9), anti-TPO: 38 U/mL (re-
ferência < 35,0). Qual afirmativa é a CORRETA? </p>
a) A paciente apresenta hipotireoidismo subclínico e deve
ser tratada com levotiroxina, especialmente pela presença
de anti-TPO positivo.
b) O tratamento com levotiroxina está indicado para me-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
lhora dos sintomas cognitivos e depressivos.
c) O tratamento deve ser iniciado após confirmar o valor
de TSH.
d) O tratamento só deve ser iniciado após correção da
anemia.
e) A paciente não deve ser tratada.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE
DE MEDICINA DE RP DA USP – SP
12 – Em um plantão você é chamado para avaliar um me-
<p> </p> <p>
nino com 9 dias apresentando vômitos há 3 dias, perda
de peso e queda do estado geral. Este recém-nascido ha-
via tido alta da maternidade com 2 dias de vida, em bom
estado geral, após o nascimento por parto a termo sem
intercorrências, com peso de 3.230 gramas e Apgar 8/10.
O exame físico inicial demonstrou um paciente em regu-
lar estado geral, desidratado, emagrecido, taquicárdico e
hipoativo. Além destas alterações, chamou atenção a pre-
sença de hipospádia e criptorquidia. Entre outros exames
laboratoriais solicitados, chamou atenção o resultado dos
eletrólitos e da glicemia (Na = 123 mEq/L; K = 6,9 mEq/L;
Glicemia = 45 mg/dl). De acordo com os dados apresen-
tados acima, qual seria a medida terapêutica mais eficaz
direcionada à doença de base deste paciente? </p>
a) Expansão volêmica rápida com solução salina.
b) Antibioticoterapia.
c) Hidrocortisona.
d) Aminas vasoativas.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – RJ
13 – Homem de 62 anos procura atendimento médico em
<p> </p> <p>
função de cansaço, adinamia e lombalgia. Ao exame físico,
o paciente se encontra em razoável estado geral, corado,
hidratado, acianótico, anictérico e afebril; está taquicárdico
(110 bpm), com pressão de pulso aumentada, edema de
membros inferiores 2+/4+ e com a manobra de Patrick evi-
denciando dor ao início do movimento bilateralmente; o to-
que retal revela a presença de próstata pouco aumentada
de tamanho e com superfície lisa; o restante do exame físi-
co é normal. Uma radiografia panorâmica de bacia mostra a
coexistência de lesões líticas e escleróticas afetando todos
os ossos da pelve, e uma radiografia de coluna lombar re-
vela lesões escleróticas afetando os corpos vertebrais de
L2 e L4, tendo um deles aspecto “em moldura”, e o outro
de “vértebra em marfim”. A atual dosagem sérica de PSA
total é de 5,8 ng/dl (a anterior, realizada 12 meses antes,
era de 5,4 ng/dl), e a relação PSA livre/PSA total é de 0,35.
A dosagem de fosfatase alcalina sérica é de 1.200 UI/L.
A dosagem sérica de 25-hidroxivitamina D é de 20 ng/ml
(50 nmol/l). O diagnóstico mais provável para esse paciente é: </p>
a) Doença de Paget óssea poliostótica.
b) Câncer de próstata metastático.
c) Osteodistrofia renal.
d) Hipervitaminose D.
177 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 b) Úlcera péptica perfurada.

(ACESSO DIRETO 1 c) Neoplasia endócrina múltipla.
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO d) Criptorquidia.
PEDRO ERNESTO – RJ
14 – Um menino de seis anos de idade tem diagnóstico de
<p> </p> <p>

abscesso periamigdaliano firmado há cinco dias, quando RESIDÊNCIA MÉDICA 2015

iniciou o uso de clavulanato de amoxicilina, sendo sub- (ACESSO DIRETO 3)
metido à drenagem cirúrgica do abscesso periamigdaliano PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
há 72 horas. Desde esse dia, houve regressão da febre e 17 – Em relação ao hipertireoidismo, assinale a alterna-
<p> </p> <p>

melhora da aceitação da alimentação até 24 horas atrás, tiva ERRADA. </p>

quando surgiram astenia intensa e hipotensão postural. O a) A tiroxina pode determinar o aparecimento de caquexia
exame físico mostra: PA = 80 x 50 mmHg; FC = 128 bpm; grave.
FR = 28 irpm; sem tiragem; SatO2 = 98% e acentuada adi- b) Alguns pacientes com hipertireoidismo podem desen-
namia. Na anamnese são relatados episódios recorrentes volver hipotireoidismo espontaneamente.
de taquidispneia e sibilância, tendo sido diagnosticada as- c) Está formalmente contraindicado o uso de solução de
ma desde os três anos de idade, e o último episódio de iodo - Lugol - em paciente em crise tireotóxica.
crise ocorreu há 45 dias, exigindo hospitalização por cinco d) Nos testes de supressão de T3 os pacientes hiperti-
dias durante os quais foi medicado com metilprednisolona reoideos não conseguem suprimir a captação tireoide do
IV e salbutamol inalatório. Recebeu alta hospitalar com radiofármaco quando recebem T3 exógeno.
prescrição de prednisolona oral e salbutamol inalatório por
mais cinco dias. A mãe do paciente refere que, por conta
própria, manteve o uso de prednisolona por via oral até RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
o início do quadro atual. O nível plasmático de cortisol, (ACESSO DIRETO 1)
após a administração intravenosa de 0,5 mcg de ACTH, HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC – RS
foi de 8 mcg/dl. Nesse caso, o tratamento medicamentoso 18 – Em relação à Insuficiência Adrenal (IA), considere as
<p> </p> <p>

imediato deve ser: </p> seguintes afirmativas:

a) Fludrocortisona oral. I. Um pico de cortisol sérico superior a 20 mcg/dl após in-
b) Vancomicina intravenosa. jeção intravenosa de tetracosactídeo exclui o diagnóstico
c) Hidrocortisona intravenosa. de IA secundária.
d) Hidrocortisona intravenosa e fludrocortisona oral. II. O uso de fludrocortisona se faz necessário apenas na
IA primária.
III. A presença de vitiligo aponta para o diagnóstico de IA
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 secundária.
(ACESSO DIRETO 1) Está/Estão CORRETA (S) a (s) afirmativa (s): </p>

FUNDAÇÃO JOÃO GOULART a) I, apenas. d) I e II, apenas.

HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ b) II, apenas. e) I, II e III.
15 – Paciente com quadro clínico de anemia, glossite e
<p> </p> <p> c) III, apenas.
eritema migratório necrolítico é possível portador de: </p>

a) Vipoma.
b) Glucagonoma. RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
c) Somatostatinoma. (ACESSO DIRETO 1)
d) Síndrome de Zollinger-Ellison. SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE
DE CURITIBA – PR
19 – Assinale a alternativa INCORRETA quanto à hiper-
<p> </p> <p>

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 calcemia. </p>

(ACESSO DIRETO 1) a) O hiperparatireoidismo primário e a hipercalcemia asso-

FUNDAÇÃO JOÃO GOULART
HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
16 – Paciente de 12 anos de idade, sexo masculino, é
<p> </p> <p>
trazido à emergência com queixa de lombalgia de forte
intensidade à esquerda, além de dor testicular do mesmo
lado. Durante a anamnese, sua mãe reclamou que o filho
sempre se queixa de dor “no estômago”. O exame físico
do abdome foi inespecífico. Constatou-se presença do
sinal de Giordano do lado esquerdo e, à palpação, o tes-
tículo esquerdo era indolor, mas aparentava ter tamanho
diminuído para a idade. Há motivo para preocupação, pois
se pode estar diante do seguinte diagnóstico:
a) Pancreatite aguda.
ciada à malignidade são responsáveis por cerca de 90%
dos casos.
b) A hipercalcemia maligna está associada à produção ec-
tópica de paratormônio pelo tumor e por isso encontramos
valores elevados de PTH sérico nesta condição clínica.
c) A hipercalcemia decorrente do hiperparatireoidismo é
comumente acompanhada de hipofosfatemia sérica.
d) Nas doenças granulomatosas, o mecanismo de hiper-
calcemia está associado ao aumento da conversão de
25-OH vitamina D em 1,25-(OH)2 vitamina D.
e) O tratamento da hipercalcemia sintomática é baseado
</p> em reposição volêmica, diuréticos de alça e bisfosfonato.
178 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
SECRETARIA MUNICIPAL
DA SAÚDE DE CURITIBA – PR
20 – Paciente masculino de 56 anos chega ao pronto aten-
<p> </p> <p>
dimento com queixa de fadiga, astenia, tontura ao levantar
e perda ponderal não aferida com duração de algumas
semanas. No exame físico, encontra-se corado, desidra-
tado, eupneico, frequência cardíaca: 108 bpm, pressão
arterial deitado: 110 x 70 mmHg e sentado: 90 x 60 mmHg,
auscultas cardíaca e pulmonar dentro da normalidade.
Exames laboratoriais mostram; sódio sérico: 132 mEq/L,
potássio sérico: 5,9 mEq/L, creatinina: 1,8 mg/dl, ureia
96 mg/dl, hemograma dentro da normalidade. Quanto ao
caso, assinale a alternativa CORRETA. </p>
a) Paciente com quadro de insuficiência adrenal. Iniciar
reposição volêmica e hidrocortisona.
b) Paciente com quadro de hiponatremia hipovolêmica
sintomática. Deve-se iniciar correção com solução salina
hipertônica a 3%.
c) Paciente com quadro de choque hipovolêmico. Iniciar
reposição volêmica vigorosa e antibiótico de amplo es-
pectro na primeira hora.
d) Paciente com quadro de insuficiência adrenal. Iniciar
reposição volêmica, hidrocortisona e fludrocortisona.
e) Paciente com quadro de insuficiência adrenal. Solici-
tar coleta de cortisol imediata antes de iniciar as medidas
clínicas para compensação.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
SECRETARIA DE SAÚDE
DA SAÚDE DO MARANHÃO – MA
21 – Paciente 43 anos, hipertenso e sem demais comorbi-
<p> </p> <p>
dades internado na enfermaria com quadro de sepse por
foco pulmonar, apresentando TSH discretamente reduzido
e T4 livre reduzido. É CORRETO afirmar: </p>
a) Deve-se começar levotiroxina imediatamente, uma vez
que o paciente está em sepse e, deste modo, necessita
de um metabolismo mais acelerado para otimizar sua res-
posta clínica.
b) Não se deve tratá-lo com levotiroxina, pois trata-se de
síndrome do eutireóideo doente, podendo nesse caso do-
sar T3 reverso endossar o diagnóstico.
c) Não se deve tratá-lo com levotiroxina uma vez que ela
predispõe ao supercrescimento bacteriano por servir de
substrato energético para as bactérias.
d) Deve-se administrar levotiroxina, uma vez que pode
se tratar de hipertensão secundária pelo hipotireoidismo.
e) Administrar metade da dose inicial prevista de levotiro-
xina, evitando assim maiores interações medicamentosas
com os antibióticos em uso.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO PARÁ – PA
22 – Paciente de 27 anos de idade, sexo feminino, puerpé-
<p> </p> <p>
rio recente (parto há 4 semanas do primeiro filho), evoluindo
há cerca de 10 dias com aumento de volume cervical; há 1
dia evoluindo com palpitações e tremores de extremidades,
sem febre. Ao exame físico: mau estado geral, ansiosa, co-
rada; pressão arterial: 150 x 90 mmHg; frequência cardíaca:
116 bpm; tireoide: tamanho aumentado e indolor à palpa-
ção; ausculta pulmonar com estertores em bases; ausculta
cardíaca: bulhas cardíacas normofonéticas, ritmo cardíaco
regular em 2 tempos, sopro sistólico +1/+4 em foco tricús-
pide; abdome: fígado palpável a 3 cm do rebordo costal di-
reito; membros inferiores: edema +2/+4, pulsos presentes
e simétricos, panturrilhas livres. Exames complementares
= USG de tireoide: glândula difusamente aumentada; cinti-
lografia da tireoide: captação diminuída; tireoglobulina: ele-
vada; Anti-TPO (Tireoperoxidase): elevada; TSH: diminuído;
T4 livre e T3: aumentados. A medicação mais indicada para
o controle dos sintomas desta paciente é: </p>
a) Propiltiouracil. d) Prednisona.
b) Metimazol. e) Levotiroxina.
c) Propranolol.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
LAURO VANDERLEI – PB
23 – Homem, 25 anos, relata que há 6 meses apresenta-se
<p> </p> <p>
com astenia, anorexia, episódios sincopais, com tendência
à hipotensão arterial e hipoglicemias. Houve perda de 10 kg
neste período, e notou a pele mais escura desde então. Foi
internado na UTI há 6 horas com hipotensão arterial e hipo-
perfusão tecidual após submeter-se a uma apendicectomia
não complicada, que não respondem ao uso de antibióti-
cos, hidratação intensa e drogas vasoativas. Qual seria a
conduta mais adequada com a sua respectiva justificativa? </p>
a) Iniciar anticoagulação plena com heparina, visto que tra-
ta-se de uma embolia pulmonar que instalou-se após uma
cirurgia abdominal.
b) Mudar o esquema antibiótico visando Gram-negativos e
anaeróbios, já que se trata de uma sepse abdominal.
c) Iniciar esquema antirretroviral, e solicitar Elisa para HIV,
visto que trata-se de paciente com provável AIDS.
d) Fazer corticoides intravenosos em doses baixa (hidro-
cortisona 100 mg IV 6/6 horas) e hidratação intensa com
soro fisiológico, visto que se trata de crise adrenal, a qual
deverá ser investigada à posteriori.
e) Iniciar anfotericina B, pois trata-se de uma provável sepse
de etiologia fúngica, como complicação tardia de cirurgia
abdominal.
179 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – PI
24 – Paciente com suspeita de tireotoxicose se apresenta
<p> </p> <p>
com febre há 3 dias, cervicalgia anterior com irradiação para
ouvido direito, tireoide de dimensões aumentadas à custa
de lobo direito (peso estimado 28 gramas, valor de referên-
cia até 16 gramas). Laboratório com TSH de 0,002 mUI/L
(0,34–5,6 mIU/L), T4 livre 3,2 ng/dl (0,6-1,8 ng/dl). Cintilo-
grafia de tireoide que não revelou tecido iodocaptante. Qual
hipótese diagnóstica mais provável neste caso e medicação
possível para terapia, respectivamente? </p>
a) Tireoidite de Hashimoto e propiltiouracil.
b) Uso de ácido triiodotiroacético e metimazol.
c) Tireoidite aguda e prednisona.
d) Tireoidite subaguda e prednisona.
e) Doença de Graves e metimazol.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
ONOFRE LOPES UFRN – RN
25 – Mulher de 24 anos, com história de asma brônquica
<p> </p> <p>
e doença celíaca, em uso de beclometasona e formote-
rol por via inalatória e dieta sem glúten, procura atendi-
mento médico devido a queixas de palpitações, tremores
de extremidades, insônia e perda de 8 kg nos últimos 3
meses. No exame físico, apresenta: ACV – RCR sem so-
pros, FC: 118 bpm; PA: 140 x 70 mmHg, tremores finos
de extremidades superiores, reflexos aquileu e patelar
exacerbados, hiperemia conjuntival importante, quemo-
se e proptose bilaterais. Realizada a palpação da tireoi-
de, constataram-se dimensões aumentadas, consistência
fibroelástica, sem nódulos palpáveis, sem sopros. Além
disso, a paciente apresenta-se eupneica, corada e orien-
tada. Os resultados de seus exames laboratoriais foram:
TSH: < 0,05 (VR: 0,4-4,0), T4L: 4,2 (VR: 0,7-1,8), T3T: 311
(VR: 110-260). Para essa paciente, a conduta adequada
é iniciar tratamento com: </p>
a) Propiltiouracil oral para administrar radioiodo.
b) Propranolol oral para administrar radioiodo.
c) Propranolol oral e internar para tireoidectomia.
d) Prednisona oral e metimazol.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL
DO TOCANTINS – TO
26 – Paciente de 21 anos, sexo feminino, foi admitida em
<p> </p> <p>
serviço de clínica médica com astenia, anorexia, emagre-
cimento de cerca de 5 kg, hipotensão, dores abdominais
e hiperpigmentação, com 2 meses de evolução. Nos an-
tecedentes pessoais não havia história de tuberculose,
trauma ou cirurgia. Negava hábitos alcoólicos, drogas
ou qualquer outra medicação. Os antecedentes fami-
liares eram irrelevantes. Na admissão, a doente apre-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
sentava-se deprimida e emagrecida com hiperpigmen-
tação na face, linhas interdigitais da palma das mãos
e nos lábios. A pressão arterial era de 80 x 44 mmHg,
o pulso era de 110 bpm e não tinha febre. A ausculta
cardíaca e pulmonar eram normais. A palpação abdo-
minal era normal, o baço e o fígado não eram palpá-
veis. Os exames laboratoriais revelaram: hemoglobina:
12.8 g/dl, leucócitos: 7.4 x 10/L com 42% de linfócitos e
49% de neutrófilos, 5% de eosinófilos, 4% de monócitos
e 0% de basófilos, plaquetas: 264 x 10/L. Velocidade de
sedimentação na 1º hora: 11 mm (Westergreen), pro-
teína C-reativa: negativa, sódio: 135 mmol/L, potássio
6.8 mmol/L; cálcio: 10.1 mg/dl; magnésio: 1.81 mg/dl; fós-
foro: 6.66 mg/dl; glicose: 80 mg/dl, ureia: 22.1 mg/dl, crea-
tinina: 0.68 mg/dl, AST: 60 U/L, ALT: 47 U/L, bilirrubina
total: 0.7 mg/dl. O estudo da coagulação do sangue era
normal. ACTH: 2302.0 pg/ml (normal: 7.0-51); cortisol (ma-
nhã e tarde): < 0.2 mg/dl (normal: 4.3-22.4); aldosterona:
indetectável (normal: 10-160 pg/ml); renina: 969.0 pg/ml
(normal: 3.6-20.1 pg/ml). Baseado na história clínica aci-
ma, qual o diagnóstico MAIS PROVÁVEL da paciente? </p>
a) Síndrome de Cushing. d) Tireoidite de Hashimoto.
b) Feocromocitoma. e) Síndrome de Sheehan.
c) Doença de Addison.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
27 – Em um paciente com neoplasia múltipla endócrina
<p> </p> <p>
que engloba o câncer medular da tireoide, tumor funcio-
nante de suprarrenal e de paratireoide, o tratamento ci-
rúrgico deve ser iniciado por: </p>
a) Tireoidectomia.
b) Suprarrenalectomia.
c) Paratireoidectomia.
d) Hipofisectomia.
e) Tireoidectomia com paratireoidectomia.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO RIO DE JANEIRO – RJ
28 – Mulher, 33 anos, com obesidade centrípeta, diabetes e
<p> </p> <p>
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) de difícil controle. Refere
também fratura patológica de coluna no último ano. Informa
que durante investigação de HAS secundária foi detectado
nódulo 2,5 cm em adrenal direita. Exames laboratoriais: cor-
tisol pós 1 mg de dexametasona = 8 µg/dl; duas dosagens
de cortisol salivar noturno elevadas (> 3x limite superior da
normalidade); ACTH = 30 ng/ml. O próximo passo é: </p>
a) Teste Liddle 2.
b) Adrenalectomia direita.
c) Cateterismo de seio petroso.
d) Ressonância de sela túrcica.
180 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 talmia moderada. Não existem outras alterações dignas de
(ACESSO DIRETO 2) nota. Diante deste quadro sua hipótese diagnóstica princi-
UNIVERSIDADE FEDERAL pal, a hipótese diagnóstica secundária a ser descartada e
DO RIO DE JANEIRO – RJ condutas propedêutica e terapêutica são, respectivamente: </p>

29 – A elevação de fosfatase alcalina, com provas de

<p> </p> <p> a) Doença de Plummer; câncer da tireoide; provas de
função hepática, cálcio e fósforo normais, em homem na função tireoidiana, ultrassonografia, cintilografia e punção
terceira idade, sugere: </p> por agulha fina com citologia; tratamento para compensa-
a) Osteossarcoma. ção clínica com propiltiouracil e propranolol; lobectomia
b) Hiperparatireoidismo. com istmectomia.
c) Doença de Paget. b) Doença de Hashimoto; doença de Plummer; provas de
d) Mieloma múltiplo. função tireoidiana, cintilografia e punção por agulha fina
com biópsia; tratamento com levotiroxina.
c) Bócio nodular atóxico; doença de Graves; provas de
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 função tireoidiana, cintilografia e punção por agulha fina
(ACESSO DIRETO 1) com biópsia; tratamento com levotiroxina.
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO d) Adenoma tóxico; doença de Graves; provas de função
PEDRO ERNESTO – RJ tireoidiana, cintilografia e punção por agulha fina com bióp-
30 – Norma, 43 anos, está sendo submetida à investiga-
<p> </p> <p> sia; tratamento com iodo radioterapia.
ção diagnóstica em função de obesidade centrípeta, hi- e) Doença de Graves; doença de Hashimoto; exames de
pertensão arterial sistêmica grau I, diabetes mellitus se- <em> </em> função tireoidiana, anticorpos TRAB e TPO, ultrassonogra-
cundário e equimoses superficiais nos membros, haven- fia e cintilografia; tireoidectomia total.
do a hipótese diagnóstica de síndrome de Cushing. Está
realizando exames de imagem e dosagens hormonais.
Sobre a investigação diagnóstica de pacientes em que se RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
contempla a possível presença da síndrome de Cushing, (ACESSO DIRETO 1)
pode-se afirmar: </p> UNIVERSIDADE FEDERAL
a) Pacientes com incidentalomas de adrenal devem sem- DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – RJ
pre ser avaliados quanto a possível presença de síndrome 33 – Você trabalha em uma Unidade de Pronto Atendi-
<p> </p> <p>

de Cushing. mento (UPA) e atende a um homem de 29 anos, que se

b) Substâncias como álcool e medicamentos não atrapa- queixa de dor torácica com a sensação de morte iminente
lham a interpretação dos testes de avaliação para a sín- que se relaciona com crises hipertensivas com altos ín-
drome de Cushing. dices de pressões sistólicas e diastólicas, intensa taqui-
c) Quando é causada por adenoma hipofisário, a síndro- cardia e cefaleia. Estes sintomas começaram há quatro
me está mais comumente associada à presença de um meses e desde então vêm se repetindo mais frequente-
macroadenoma. mente e com maior intensidade. Refere que o exercício
d) A sua principal causa é a hiperplasia adrenal primária, físico desencadeia estes picos hipertensivos. Ao exame
em que as glândulas se revelam difusamente aumenta- físico encontra-se algo ruborescido, desidratado, com dor
das de tamanho. à palpação das panturrilhas, sem massas palpáveis no
abdome, sem linfadenomegalias cervicais, axilares ou in-
guinais. Vem fazendo uso de captopril 100 mg/dia, que
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 na maior parte do tempo mantém a pressão controlada,
(ACESSO DIRETO 1) mas não evita os picos hipertensivos e suas crises. Exa-
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO mes complementares mostram que hemograma, glicemia,
ANTÔNIO PEDRO – RJ uremia, creatinemia, eletrólitos e uma gasometria arterial
31 – A cintilografia com Meta-Iodo-Benzil-Guanidina pode
<p> </p> <p> estão normais. Assim como uma telerradiografia do tórax
ser útil na localização pré-operatória de: </p> em PA e Perfil. Diante deste quadro clínico, sua hipótese
a) Carcinoma medular da tireoide. diagnóstica, conduta propedêutica e conduta terapêutica,
b) Feocromocitoma. respectivamente, são: </p>

c) Insulinoma. a) Hiperparatireoidismo primário; dosagem do PTH, cinti-

d) Gastrinoma. lografia das paratireoides e exérese da paratireoide com-
e) Vipoma. prometida.
b) Insulinoma; dosagem de insulina e ressonância nu-
clear magnética do pâncreas e pancreatectomia subtotal
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 ou enucleação do tumor.
(ACESSO DIRETO 1) c) Feocromocitoma; dosagem de epinefrinas, ácido va-
UNIVERSIDADE FEDERAL nilmandélico e tomografia computadorizada das suprar-
DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – RJ renais e adrenalectomia.
32 – No seu ambulatório, você examina uma paciente com
<p> </p> <p> d) Síndrome de Cushing; dosagem de cortisol e ACTH
23 anos, que se queixa de nervosismo, agitação, queda de e adrenalectomia.
cabelos e emagrecimento. Ao exame físico, constata que e) Hiperaldosteronismo primário; dosagem da aldoste-
a paciente está taquicárdica com 120 bpm. Apresenta tu- rona, tomografia computadorizada das suprarrenais e
moração anterior no pescoço, que a palpação sugere um adrenalectomia.
aumento difuso da glândula tireoide e expressa uma exof-
181 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 dutível, com aumento de fenda palpebral à direita. A prin-
(ACESSO DIRETO 1) cipal hipótese diagnóstica e condutas investigativas são,
HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP respectivamente: </p>

34 – Mulher de 34 anos de idade, queixa-se de episódios

<p> </p> <p> a) Linfoma orbitário; ressonância magnética e biópsia ex-
de palpitações, tremores e insônia há 4 meses. Relata cisional.
irregularidade menstrual há 10 meses, com DUM há 10 b) Meningioma; tomografia computadorizada e biópsia.
dias. Nega outras queixas. Ao exame clínico apresenta c) Oftalmopatia de Basedow-Graves; tomografia compu-
frequência cardíaca de 120 bpm, rítmica, pressão arterial: tadorizada e dosagens hormonais.
158 x 97 mmHg, extremidades quentes e com tremor fino d) Tromboflebite do seio cavernoso; ressonância magné-
apresentando placa infiltrativa pré-tibial, não depressível, tica e angioplastia.
o restante do exame clínico está sem alterações e o eletro- e) Fístula carótido-cavernosa; ressonância magnética e
cardiograma está abaixo. Figura apresentando placa infil- ecodoppler de carótida.
trativa pré-tibial. Qual deve ser a conduta medicamentosa
para a paciente, considerando que a principal hipótese
diagnóstica foi confirmada? </p> RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 2)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE TERESÓPOLIS
COSTANTINO OTTAVIANO – RJ
36 – Com relação ao hipotireoidismo congênito, é COR-
<p> </p> <p>

RETO afirmar que: </p>

a) O teste de triagem neonatal diagnostica apenas o hi-

potireoidismo primário.
b) O teste de triagem neonatal identifica apenas hipoti-
reoidismo central.
c) Pode se manifestar até os 8 anos de idade.
d) O teste de triagem identifica hipotireoidismo de origem
autoimune.
e) Geralmente é sintomático nos primeiros 30 dias de vida.

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014

(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFU – MG
37 – Marina, 55 anos, queixa-se de cansaço, queda de
<p> </p> <p>

cabelo, pele seca, dificuldade de concentração e me-

mória precária. Ao exame clínico: tireoide não palpável.
Exames complementares: TSH elevado, T4 livre bai-
xo, anticorpos contra peroxidase tireoidiana presentes.
A hipótese diagnóstica é de tireoidite de Hashimoto. Assi-
nale a alternativa INCORRETA. </p>

a) O hipotireoidismo autoimune é mais comum no sexo fe-

minino, com prevalência aumentando com a idade.
a) Propiltiouracil e furosemida. b) Existe acentuada infiltração linfocítica da glândula, com
b) Furosemida e digoxina. formação de centros germinativos, atrofia folicular e fibrose.
c) Carvedilol e espironolactona. c) A destruição das células tireoidianas é mediada princi-
d) Propranolol e tapazol. palmente por linfócitos T CD8+ desencadeando necrose
e) Digoxina e hidroclorotiazida. induzida por perforinas e apoptose por granzima B.
d) Os anticorpos contra tireoglobulina e peroxidase tireoi-
diana são os responsáveis no mecanismo etiopatogênico
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 da tireoidite.
(ACESSO DIRETO 1) e) Está indicada a reposição hormonal com levotiroxina. O
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP TSH deve ser monitorizado cerca de dois meses após o
35 – Mulher de 30 anos, portadora de artrite reumatoide,
<p> </p> <p> início do tratamento.
há um ano apresenta exoftalmia axial, assimétrica e re-
182 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS
DE PORTO ALEGRE – RS
38 – Assinale a alternativa que preenche, correta e respec-
<p> </p> <p>
tivamente, as lacunas do caso abaixo. Paciente realizou
tireoidectomia total por nódulo de tireoide suspeito de neo-
plasia maligna. Retornou ao pronto atendimento 1 dia após
a alta com queixas de parestesias periorais e cãibras nos
membros inferiores. Ao exame físico, o teste de ____foi po-
sitivo, sugerindo _____, cujo tratamento deve incluir _____ .
a) Trousseau - hipotireoidismo - levotiroxina.
b) Trousseau - hipoparatireoidismo - cálcio.
c) Chvostek - hipotireoidismo - cálcio.
d) Chvostek - hipoparatireoidismo - cálcio.
e) Maragnon - hipotireoidismo - levotiroxina.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR
39 – Mulher, 81 anos, desconforto à deglutição, sensação
<p> </p> <p>
de taquicardia, aumento do volume do pescoço, não sabe
há quanto tempo. À palpação, foi identificado um bócio
multinodular com aproximadamente 130 gramas. Níveis
séricos de TSH = 0,01 IU/ml e T4 livre = 1,45 ng/ml (0,9 a
1,8). A partir desses dados, é CORRETO afirmar:
a) Nessa paciente podemos afastar o quadro de tireotoxi-
cose, pois esses valores são normais em sua faixa etária.
b) Se ela tiver um nódulo autônomo, ele será hipocaptan-
te à cintilografia.
c) Essa paciente tem um hipertireoidismo subclínico.
d) Ultrassom de tireoide esclareceria o diagnóstico nesse
caso e afastaria a hipótese de malignidade.
e) Hipotireoidismo de causa central não pode ser afasta-
do nesse caso.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO
40 – Qual a melhor opção para rastreio de síndrome de
<p> </p> <p>
Cushing? </p>
a) ACTH plasmático (2 dosagens) e ressonância magné-
tica de hipófise.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
b) Cortisol urinário livre (3 amostras) e ACTH plasmático.
c) Cortisol urinário livre (3 amostras) ou cortisol salivar às
23 horas (3 amostras) ou teste de supressão com 1 mg
de dexametasona.
d) Cortisol urinário livre (3 amostras) e teste da supressão
com 8 mg de dexametasona.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
</p> UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – PI
41 – Considere o caso: paciente, sexo feminino, 45 anos,
<p> </p> <p>
apresenta quadro de hipertensão arterial sistêmica grave
e refratária ao tratamento habitual, evoluindo com hipoca-
lemia mantida nos exames complementares e tumoração
abdominal. O método de investigação inicial recomendado
para este caso é: </p>
a) Aldosterona plasmática e potássio sérico.
b) Ultrassonografia doppler das artérias renais.
c) Dosagem de catecolaminas plasmáticas.
d) Relação de aldosterona plasmática e atividade plasmá-
tica de renina.
e) Renina plasmática e aldosterona urinária de 24h.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE
DE MEDICINA DE RP DA USP – SP
42 – Mulher, 75 anos de idade, hipertensa e dislipidêmica
<p> </p> <p>
há 15 anos, com infarto agudo do miocárdio há 10 anos.
HMA: apresenta cansaço progressivo, sonolência, fraque-
za muscular generalizada, constipação e ganho de 8 kg nos
últimos 4 meses. Está em uso de sinvastatina (20 mg/dia),
ácido acetilsalicílico (100 mg/dia), anlodipino (5 mg/dia) e
</p> losartana (25 mg/dia). EF: BEG, descorada +/4, hidrata-
da, eupneica, anictérica. Peso = 88 kg; estatura = 167 cm.
IMC = 31,6 kg/m². Bulhas rítmicas, normofonéticas, sem
sopro. FC = 64 bpm, PA = 120 x 80 mmHg. Edema de
membros inferiores +/4. ES: Creatinina = 1,1 mg/dl; ureia =
32 mg/dl; Na+ = 137 mEq/L; K+ = 4,7 mEq/L; glicemia jejum
= 82 mg/dl; TSH = 172 µUl/ml; T4 livre = 0,5 ng/dl; colesterol
total = 178 mg/dl; triglicérides = 148 mg/dl; HDL-C =
35 mg/dl; LDL = 114 mg/ml; ALT = 55 UI/ml (normal < 38);
AST = 41 UI/ml (normal < 38); gama GT = 32 UI/ml (normal
< 50). Qual é a abordagem terapêutica medicamentosa
mais apropriada? </p>
a) Levotiroxina 25 µg/dia; com aumento progressivo da
dose.
b) Levotiroxina 100 µg/dia; associar furosemida 25 mg/dia.
c) Levotiroxina 100 µg/dia; e aumentar a dose da sinvas-
tatina para 40 mg/dia.
d) Levotiroxina 25 µg/dia; suspender a sinvastatina.
183 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2013 b) Mamografia de alta resolução.

(ACESSO DIRETO 1) c) Eletroforese de proteínas séricas.
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS d) Atividade da enzima conversora de angiotensina.
DA UNICAMP – SP
43 – Mulher, 81a, hipertensa há 22 anos, em uso regular
<p> </p> <p>

de captopril, com bom controle pressórico, previamente RESIDÊNCIA MÉDICA 2013

assintomática, queixa-se de intolerância progressiva ao (ACESSO DIRETO 1)
esforço no último mês, associada à batedeira e sensa- HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
ção de ansiedade. Exame físico: PA = 158 x 84 mmHg, PEDRO ERNESTO – RJ
FC = 143 bpm, T = 37,2ºC, FR = 24 irpm, estertores cre- 45 – Um recém-nascido foi admitido no berçário no 9º
<p> </p> <p>

pitantes em base esquerda, bulhas arrítmicas, normofo-
néticas, presença de sopro protossistólico suave em foco
mitral, sem irradiação. Ausência de visceromegalias, ede-
ma maleolar 1+/4+. ECG:
dia de vida, com quadro de vômito, desidratação, hi-
percalemia e histórico de baixo ganho ponderal. O exa-
me genital mostrava aumento de clitóris, fusão de pre-
gas labioescrotais, que se encontravam pigmentadas
e sem gônadas palpáveis. O USG pélvico mostrou estrutu-
ras müllerianas. Havia histórico de amniocentese, devido
à idade materna avançada. Resultado do cariótipo fetal
46, XX. Diante dos resultados apresentados, o diagnóstico
provável, o exame que pode estar alterado e a conduta
imediata, respectivamente, são: </p>

a) Hiperplasia congênita de suprarrenal, dosagem de

17-hidroxiprogesterona e reposição volumétrica e mine-
ral glicocorticoide.
b) Hiperplasia congênita de suprarrenal, dosagem de
17-hidroxiprogesterona e reposição glicocorticoide.
c) Hermafroditismo, pesquisa de SRY e cirurgia reparadora.
d) Disgenesia gonadal, pesquisa de SRY e gonadectomia.

A INVESTIGAÇÃO INICIAL É: </p>

a) Dosagem de TSH e T4 livre. RESIDÊNCIA MÉDICA 2013

b) Monitorização ambulatorial da pressão arterial. (ACESSO DIRETO 1)
c) Teste ergométrico. PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
d) Cintilografia miocárdica. 46 – S.G.P., 48 anos, sexo masculino, operário, ao sub-
<p> </p> <p>

meter-se a exame periódico na firma apresentou elevação

dos níveis séricos de cálcio. É praticamente assintomático,
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013 fazendo uso somente de diurético tiazídico para controle
(ACESSO DIRETO 1) de hipertensão arterial leve. Em relação a este caso, as-
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO sinale a afirmativa ERRADA: </p>

PEDRO ERNESTO – RJ a) A origem mais provável desta hipercalcemia é adenoma

44 – Mulher de 28 anos, em tratamento para depressão
<p> </p> <p>
há um ano com venlafaxina, procura seu médico por iní-
cio recente de constipação intestinal. Havia relato de in-
ternação há 18 meses por ureterolitíase, sendo realizado
implante de cateter de duplo J. Seu exame físico é normal
e a avaliação laboratorial inicial mostra hematócrito: 42%;
ureia: 24 mg/dl; potássio: 4,7 mEq/L; cálcio: 11,8 mg/dl e
fósforo: 2,1 mg/dl. Frente a esses dados, o próximo exa-
me a ser solicitado deve ser: </p>
a) Dosagem de paratormônio.
único de paratireoide.
b) Deve ser realizada a dosagem do PTH (Hormônio Pa-
ratireoidiano) para diferenciação de hipercalcemia indu-
zida pelo tiazídico.
c) Deve ser solicitada a dosagem de fosfato que, se ele-
vada (hiperfosfatemia), sela o diagnóstico de hiperparati-
reoidismo primário.
d) Se confirmado o hiperparatireoidismo primário, o único
tratamento efetivo é a cirurgia.
184 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2013 esquerdo. Sua mãe realizou acompanhamento pré-na-

(ACESSO DIRETO 1) tal irregular, mas nega intercorrências durante a gesta-
HOSPITAL DAS CLÍNICAS ção. Refere ter tido diagnóstico de doença de Graves há
DE PORTO ALEGRE – RS cerca de 10 anos, a qual foi tratada com iodo radioativo,
47 – Analise a tabela abaixo, que contém dados relativos
<p> </p> <p> tendo evoluído com hipotireoidismo e fazendo, desde en-
à prevalência de manifestações clínicas de determinada tão, reposição de levotiroxina. Considerando a hipótese
doença, e a figura que reproduz o aspecto usual da fácies diagnóstica mais provável, assinale a conduta terapêutica
e da mão de pacientes acometidos. Assinale a alternativa apropriada para o caso. </p>

que preenche, correta e respectivamente, as lacunas da a) Reposição de tiroxina na dose de 10 a 15 µg/kg/dia.

frase abaixo. A causa mais comum deste quadro clínico é
a presença de um tumor __________ . Para confirmar a
etiologia, a avaliação hormonal deve incluir dosagem de
__________, que se mostrará __________ .
Prevalência de manifestações clínicas
da doença em amostra de 89 pacientes
de hospital terciário brasileiro
Manifestação Prevalência (%)
Aumento de extremidades 99
Alterações craniofaciais 81
Artralgias 59
b) Propranolol 1 a 2 mg/kg/dia e solução de lugol, 1 gota 8/8h.
c) Gluconato de cálcio 10%, 100 a 200 mg/kg, por infusão
endovenosa em 10 a 15 minutos.
d) Fenobarbital endovenoso, em dose de ataque de 20 mg/kg,
seguido de dose de manutenção de 5 mg/kg a cada 24 horas.
e) Ampicilina 300 mg/kg/dia e gentamicina 4 mg/kg/dia, por
via endovenosa.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 1)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
49 – Paciente de 30 anos relata seis dias de evolução de
<p> </p> <p>

Hiperidrose 74 mal-estar geral, dor em região cervical e febre. Ao exame,

Síndrome do túnel do carpo 29 apresenta-se taquicárdica, com tireoide dolorosa à palpa-
Pólipo intestinal 31 ção, aumentada difusamente e endurecida. Considerando
Adenocarcinoma intestinal 0 a hipótese diagnóstica mais provável para o caso, qual
Diabetes melito ou 53 é a assertiva que contém hipótese diagnóstica, exame
complementar e tratamento CORRETOS?
intolerância à glicose
</p>

a) Doença de Graves, anticorpo antirreceptor de TSH

Hipertensão arterial 58
positivo e metimazol.
Adaptado de: Donangelo et al., Arq. Bras. Endocri-
b) Tireoidite de De Quervain, VHS, T4 livre elevados e
nol Metab, 2003.
naproxeno.
c) Tireoidite de Hashimoto, antitireoperoxidase positivo
e levotiroxina.
d) Tireoidite subaguda, cintilografia com captação au-
mentada e corticosteroides.
e) Câncer anaplásico de tireoide, biópsia, combinação
de cirurgia, radioterapia e quimioterapia.

RESIDÊNCIA MÉDICA 2013

(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
a) Hipofisário - GH (Hormônio do Crescimento) após so- PRESIDENTE DUTRA – MA
brecarga oral de glicose - não suprimido. 50 – Paciente, 24 anos, sexo feminino, admitida na en-
<p> </p> <p>

b) Hipotalâmico - IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) -
elevado.
c) Hipofisário - GH à meia-noite - elevado.
d) Hipotalâmico - GH após sobrecarga oral de glicose -
suprimido.
e) Hipofisário - IGF-1 - reduzido.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR
fermaria de clínica médica com queixas de astenia, ano-
rexia, emagrecimento de 6 kg, hipotensão, dores abdo-
minais e hiperpigmentação cutânea, com 02 meses de
evolução. Não apresentava antecedentes de etilismo e
tuberculose. Na admissão, apresentava hiperpigmentação
na face, linhas interdigitais da palma das mãos e lábios.
PA: 80/44 mmHg, FC: 110 bpm, afebril. Exames laboratoriais:
Hb: 12 g/dl; leucócitos: 7400 mm³; plaquetas: 26800 mm³;
VHS: 11; PCR: negativo; Na: 128 mmol/L; K: 6,8 mmol/L;
ureia: 34 mg/dl, creatina: 1,9 mg/dl. Com relação ao caso
clínico é correto afirmar, EXCETO: </p>

48 – Recém-nascido com 37 semanas de idade gestacio-

<p> </p> <p>
nal, peso de nascimento 2250 gramas, escore de Apgar
de 7 e 9 no 1° e 5° minutos, respectivamente. Nasceu de
parto vaginal, com rotura de membranas amnióticas no
ato. Encontra-se com 40 horas de vida e apresenta irri-
tabilidade, recusa alimentar e tremores de extremidade.
Ao exame físico: agitado, reflexo de Moro espontâneo e
clônus ao manuseio. Temperatura axilar: 38,4ºC, frequên-
cia cardíaca: 200 bpm, frequência respiratória: 56 irpm.
Ausculta respiratória e cardíaca normais, fígado a 5 cm
do rebordo costal direito, baço a 3 cm do rebordo costal
a) As características clínicas e laboratoriais são compatí-
veis com insuficiência adrenal primária.
b) Os níveis séricos de ACTH estarão elevados.
c) A hiperpigmentação cutânea e em mucosas não apre-
senta relação com o ACTH.
d) Quando associado a outras doenças autoimunes carac-
teriza síndrome poliglandular e a principal causa é adre-
nalite autoimune.
e) O teste de estimulação adrenal com ACTH semissinté-
tico é usado como método diagnóstico.
185 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
O caso clínico abaixo refere-se às questões da prova de RE-
SIDÊNCIA MÉDICA 2013 (ACESSO DIRETO 1) FUNDAÇÃO
UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS – TO. Ques-
tões 51 e 52 a seguir:
Paciente do sexo masculino, 42 anos, com queixa crônica de
hiper-hidrose difusa, artralgias, fadiga e cefaleia. HAS diagnos-
ticada há 10 anos e compensada com losartana 100 mg/dia.
Ao exame físico apresenta: IMC = 21. Face com acentuação
dos malares, prognatismo e diastemas. Pele espessada com
papiloma cutâneo em dorso e coxa direita. Quirodáctilos tipo
“salsicha”. Hepatomegalia indolor discreta. Bócio difuso (2x
VR). Exames iniciais: Ecocardiograma = cardiomegalia com
hipertrofia concêntrica de VE e FE = 78%; FAN = não reagen-
te; USG abdome = hepatomegalia e esteatose leve. Resso-
nância crânio/sela turca com nódulo 1,5 cm hipocaptante em
adeno-hipófise envolvendo seio cavernoso esquerdo e des-
vio de haste hipofisária. TSH = 2,1 mcUI/ml (VR = 0,35-4,2);
T4L = 0,6 ng/dl (0,8–1,76); HGH basal = 20 ng/ml;
Prolactina = 30 ng/dl (VR até 16 ng/dl); IGF-1 acima do VR
para idade.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 1)
FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE
FEDERAL DO TOCANTINS – TO
51 – O diagnóstico principal do caso clínico acima é:
<p> </p> <p>
a) Macroprolactinoma funcionante.
b) Incidentaloma hipofisário com hipotireoidismo primário.
c) Somatotropinoma hipotalâmico.
d) Acromegalia por macroadenoma hipofisário.
e) Acromegalia por microadenoma hipofisário.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 1)
FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE
FEDERAL DO TOCANTINS – TO
52 – Sobre o caso clínico acima, assinale a alternativa
<p> </p>
INCORRETA: </p>
a) A adenomectomia transesfenoidal ou cirurgia de Debulking
é aconselhável neste caso, podendo ser precedida ou com-
plementada posteriormente com tratamento farmacológico.
b) A hiperprolactinemia pode ser decorrente do “efeito haste”.
c) Pode ocorrer hipopituitarismo parcial reversível por com-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
pressão da adeno-hipófise normal.
d) Os papilomas cutâneos são marcadores da presença de
pólipos colônicos.
e) O tratamento farmacológico primário de escolha seria
com agonista dopaminérgico tipo cabergolina.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2012
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE
DE MEDICINA DE RP DA USP – SP
53 – Homem, 45 anos de idade, lavrador, dá entrada em
<p> </p> <p>
Unidade de Emergência com quadro de náuseas, vômitos,
dor abdominal e diarreia há 6 horas. Há 2 meses, tem per-
da de peso e astenia, odinofagia, tosse com expectoração,
cansaço aos esforços, lesões orais e cutâneas. Ao exame
físico, encontra-se em regular estado geral, desidratado
+/4, descorado +/4, dispneico, febril, acianótico, anictérico.
Orofaringe: hiperemia intensa. Pele: hiperpigmentação de
dobras e úlcera que atingia amplamente a região supra-
labial e se estendia a mucosa nasal, destruindo parcial-
mente a columela. Adenomegalia em cadeias cervicais.
Pulso = 96 bpm, PA decúbito = 90 x 60 mmHg, PA ortos-
tase = 60 x 40 mmHg. Ausculta pulmonar: estertores finos
em ambos os pulmões, abdome escavado, difusamen-
te doloroso à palpação, sem dor à descompressão brus-
ca. Exames subsidiários: glicemia: 75 mg/dl; creatinina:
</p> 1,1 mg/dl; ureia: 34 mg/dl; sódio: 130 mEq/L; potássio:
6,4 mEq/L; Hb: 10 g/dl; Ht: 28%; GB: 13.000; neutrófilos:
65%; linfócitos: 24%; eosinófilos: 8%. Detalhes da região
supralabial e aberturas das fossas nasais e radiografia de
tórax: Para o quadro agudo, a conduta inicial que deve
ser associada à hidratação endovenosa é: </p>
a) Itraconazol.
b) Ceftriaxona.
c) Hidrocortisona.
d) Pericardiocentese.
186 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2012 RESIDÊNCIA MÉDICA 2012

(ACESSO DIRETO 1) (ACESSO DIRETO 2)
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE H.U. BETTINA FERRO
RIO DE JANEIRO – RJ DE SOUZA/JOÃO BARROS BARRETO – PA
54 – Sobre a crise tireotóxica podemos afirmar, EXCETO:
<p> </p> <p> </p> 58 – Um homem de 75 anos é admitido na unidade de terapia
<p> </p> <p>

a) Os corticoides estão contraindicados pelo risco de hi- intensiva com sepse em consequência de pneumonia, com
perglicemia, miopatia e hipertensão arterial. necessidade de ventilação mecânica devido à hipotensão
b) Febre é muito comum. e falência respiratória. Ele é tratado adequadamente com
c) Caracterizada por TSH suprimido e T3 e T4 elevados. ressuscitação volêmica, vasopressor e antibióticos, sendo
d) É fundamental tratar o fator precipitante. extubado no quinto dia. Neste dia apresentava pressão ar-
terial = 110/75 mmHg, frequência respiratória = 16 irpm, sem
outros achados significativos. Como o laboratório da admis-
RESIDÊNCIA MÉDICA 2012 são mostrou hiponatremia, foram solicitados exames subse-
(ACESSO DIRETO 1) quentes que chegaram no quinto dia de internação: TSH =
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – 0,23 mU/L (VR = 0,35–5,5 mU/L), T4 livre = 0,9 ng/l (VR =
BAHIA – BA 0,87– 1,56 ng/L),T3 Livre = 0,4 ng/L (VR = 2,3 a 4,2 ng/l).
55 – Recém-nascido, no quinto dia de vida, apresenta ina-
<p> </p> <p> Cortisol das 8h da manhã = 828 nmol/l (VR: 138–690 nmol/l).
petência, letargia, vômito, diarreia, desidratação e perda Com base nos dados acima, o passo seguinte deve ser: </p>

de peso. O exame revela paciente desidratado, taquip- a) Ressonância magnética do crânio.

neico, ausculta cardiopulmonar normal, genitália feminina b) Repetição de testes tireoidianos em 4 a 8 semanas.
com hipertrofia de clitóris. Os exames laboratoriais reve- c) Levotiroxina 25 mcg/dia e controle laboratorial com 3
laram hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica. semanas.
O diagnóstico mais provável é: </p> d) Propiltiouracil 200 mg 8/8h e controle laboratorial com
a) Hiperplasia adrenal congênita. 3 semanas.
b) Septicemia. e) Ultrassonografia da tireoide, antes de decidir pelo tra-
c) Toxoplasmose congênita. tamento.
d) Herpes neonatal.
e) Síndrome HTLV.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2012
(ACESSO DIRETO 1)
RESIDÊNCIA MÉDICA 2012 HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC
(ACESSO DIRETO 1) 59 – Em relação à hipercalcemia, assinale a alternativa
<p> </p> <p>

SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA CORRETA: </p>

MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – CE a) A hipercalcemia determina hipervolemia.

56 – Mulher de 38 anos comparece para consulta com qua-
<p> </p> <p> b) Os sintomas de hipercalcemia são altamente específi-
dro de redução da libido, atrofia mamária, ganho de pe- cos, dispensando a dosagem da calcemia.
so, fala arrastada e astenia intensa. Exame físico: mamas c) A alteração eletrocardiográfica mais comum é o prolon-
atróficas, anasarca (+/4+) e redução da pilificação genital. gamento do intervalo QT.
Uma avaliação laboratorial mostra T4 livre baixo, TSH no d) É comum a ocorrência de alterações neurológicas: con-
limite inferior, cortisol basal 05 mcg/dl após estimulação fusão, torpor e coma.
com ACTH (valor de referência > 18 mcg/dl), testosterona e) As manifestações clínicas ocorrem apenas quando a
baixa e FSH e LH nos limites inferiores. Qual o exame mais calcemia é > 18 mg/dl.
provavelmente revelará a causa da sua doença? </p>

a) Tomografia de abdome.
b) Cintilografia de tireoide. RESIDÊNCIA MÉDICA 2012
c) Teste combinado da pituitária anterior. (ACESSO DIRETO 1)
d) Ressonância nuclear magnética de encéfalo. SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE
DE SANTA CATARINA – SC
60 – Paciente, 29 anos, sexo feminino, consulta por
<p> </p> <p>

RESIDÊNCIA MÉDICA 2012 apresentar astenia, perda de peso e dor abdominal

(ACESSO DIRETO 2)
CENTRO DE REABILITAÇÃO
E READAPTAÇÃO – GO
57 – Lactente, 4 meses, amamentada ao seio materno, apre-
<p> </p> <p>
senta dificuldade de sucção. É constipada, não sustenta a
cabeça, não sorri e dorme muito. Nasceu de parto domiciliar,
não realizou testes neonatais de triagem nem vacinas. O peso
de nascimento foi em torno de 4 kg, teve icterícia na face e
tronco durante todo o 1° mês de vida, mas não foi tratada. Ao
exame, a pele é fria e seca, a boca entreaberta, a fontanela
anterior ampla; está hipoativa, hipotônica, e apresenta hérnia
associada a náuseas e vômitos eventuais. Refere ul-
timamente ter adquirido o hábito incomum de beber
o líquido de conservas. Nega uso de medicações ou
doenças prévias. Ao exame físico, a pressão arterial
é de 100/65 mmHg e a ausculta cardíaca e pulmonar
são normais. O abdome é inocente. Ao exame da pele,
possui hiperpigmentação cutânea nas pregas palmares
e na mucosa da cavidade oral. Considerando o diag-
nóstico mais provável para quadro descrito, assinale
a alternativa que apresenta os achados laboratoriais
que são esperados: </p>

umbilical de 2 cm de diâmetro. Qual a hipótese diagnóstica a) Hiponatremia, hipocalemia e eosinofilia.

mais provável para esta criança? </p> b) Hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia.
a) Encefalopatia bilirrubínica. d) Síndrome de Gilbert. c) Hipernatremia, hipercalemia e hiperglicemia.
b) Hipovitaminose B. e) Hipovitaminose A. d) Hipernatremia, hipocalemia e hipoglicemia.
c) Hipotireoidismo congênito. e) Hipercalemia, eosinofilia e hiperglicemia.
187 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
1 Comentário Na tireotoxicose, o excesso de hor-
<p>
/p>
< <p>
mônio tireoidiano aumenta a taxa metabólica basal, e isso
pode causar um quadro de caquexia (síndrome consump-
tiva) - A CORRETA. A principal causa de hipertireoidismo
na prática é a doença de Graves, uma doença autoimune
marcada pelo aparecimento de anticorpos antitireoide,
principalmente o TRAb (antirreceptor de TSH). Outros
autoanticorpos também aparecem, como o anti-TPO.
Isso pode ser entendido da seguinte forma: existe uma
agressão ao parênquima da glândula, que, com o tempo,
pode levar à sua destruição. De fato, alguns portadores
de doença de Graves evoluem, com o passar dos anos,
de um quadro de hipertireoidismo para o hipotireoidismo
espontaneamente, isto é, de forma independente do uso
de drogas antitireoidianas (ex.: a suspensão dessas dro-
gas não altera o quadro clínico de insuficiência endócrina
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
da tireoide) - B CORRETA. Quando o hipertireoidismo é
causado por uma condição que faz com que a glândula
fique hiperfuncionante de forma “autônoma”, os testes
de supressão do eixo hipotálamo-hipofisário-tireoidiano
simplesmente não tem qualquer efeito positivo, ou seja, a
glândula continua “trabalhando” na síntese de mais hormô-
nio, e por isso, a captação de iodo radioativo permanece
elevada - D CORRETA. Uma carga aguda de iodo (ex.:
através da administração oral de lugol) consegue tornar
a glândula menos “friável” de forma transitória. Tal efeito
é vantajoso quando se pretende ressecar o parênquima
tireoidiano: uma glândula hiperfuncionante tende a ser
também hipervascularizada, ou seja, apresenta maior ris-
co de sangramento perioperatório. O lugol diminui esse
risco, facilitando a realização de procedimentos cirúrgicos.
Resposta certa: C. </p>
188 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
2 Comentário Estamos diante de uma situação
<p> </p> <p>
incomum na prática pediátrica e neonatal: o hipertireoi-
<em>
dismo neonatal . Não há dúvidas sobre o diagnóstico
</em>
(cujas manifestações clínicas clássicas estão eviden-
ciadas no enunciado), encaminhado pela banca quando
fala sobre o uso de tiroxina, em uma mãe portadora de
doença de Graves. Na doença de Graves materna, a
passagem placentária de anticorpos para receptores
de TSH desde o início da gestação pode causar hiperti-
reoidismo fetal e neonatal. No feto, o diagnóstico pode
ser suspeitado através da presença de bócio, visível
no ultrassom, pela frequência cardíaca maior do que
160 bpm, diminuição da motilidade, retardo do cresci-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
mento intrauterino e aceleração da maturidade óssea.
Nesse caso, o tratamento será voltado para causa básica,
com Propiltiouracil (PTU), 5-10 mg/kg/dia, via oral, a cada
oito horas, ou solução de lugol ou KI a 10%, administrado
na dose de uma gota a cada oito horas. Aguarda-se até 48
horas para se ajustar a dose em casos não responsivos
e o reajuste de doses deverá ser feito embasado nos
exames laboratoriais, que deverão ser feitos pelo menos
uma vez por mês. Quando for alcançado o eutireoidismo,
suspendem-se os iodetos, mantendo-se apenas o PTU.
Associa-se a este tratamento o propranolol 2 mg/kg/dia
para controlar a resposta simpática exacerbada nesses
casos. Resposta: letra B. </p>
189 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
3 Comentário A única alternativa capaz de explicar
<p> </p> <p>
todas as manifestações apresentadas por essa criança
é o hipotireoidismo congênito. Repare que a “pista” para
pensarmos nesta possibilidade surge logo no início do
enunciado, quando é dito que não foram realizados
testes de triagem neonatal. O hipotireoidismo congênito
é uma das condições pesquisadas no “teste do pezinho”.
O motivo da inclusão deste exame na triagem universal
de todos os recém-nascidos é justamente evitarmos
que a doença chegue ao ponto que chegou neste caso.
O hipotireoidismo congênito costuma ser assintomático
ao nascimento, mesmo quando há agenesia tireoidiana
completa, em função da passagem transplacentária de
hormônio materno. Uma das primeiras manifestações
da doença pode ser o prolongamento da icterícia fisio-
lógica, por retardo no processo de amadurecimento
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
da conjugação da bilirrubina. Ainda no primeiro mês,
surgem outras manifestações, como dificuldade para se
alimentar, sonolência e engasgos. A constipação também
é outro achado possível. Outra característica típica é
a descrição de hérnia umbilical. Quando o diagnóstico
não é estabelecido, a doença progride e por volta dos
três/seis primeiros meses de vida o quadro está bem
desenvolvido, com atraso no desenvolvimento físico e
psicomotor. A encefalopatia bilirrubínica tem manifesta-
ções clínicas bem evidentes ainda nos primeiros dias de
vida; na fase aguda da encefalopatia há tipicamente um
quadro que se inicia com hipotonia, mas que evolui com
hipertonia e mesmo opistótono. Não há nada na história
que aponte para isso. Além disso, as demais alterações,
como a constipação e a hérnia, não são explicadas por
esse diagnóstico. Resposta: letra C.</p>
190 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
4 Comentário No teste do pezinho (realizado
<p> </p> <p> <em>
entre 3-30 dias de vida através da coleta de gotas de
sangue por punção do calcanhar, fixadas em papel filtro
especial), diversas condições congênitas que prejudicam o
desenvolvimento infantil podem ser facilmente detectadas.
Uma delas é o hipotireoidismo congênito , uma condição
<strong>
geralmente relacionada à hipo/agenesia da tireoide, isto
é, na maioria das vezes, um quadro de hipotireoidismo <em>
primário (falência da glândula). O teste do pezinho pode
</em>
ser feito de duas formas: (1) dosando inicialmente apenas
o T4 livre, com acréscimo da dosagem de TSH na mesma
amostra caso o T4 livre esteja baixo; (2) dosando inicial-
mente apenas o TSH, com acréscimo da dosagem de T4
livre na mesma amostra caso o TSH esteja muito alto. A
primeira estratégia citada representa o padrão utilizado, por
exemplo, nos EUA. Com ela, pode-se diagnosticar tanto o
hipotireoidismo primário quanto o “central” (disfunção hipo-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
</em> talâmica ou hipofisária, isto é, hipotireoidismo secundário
ou terciário). Por outro lado, com a segunda estratégia
citada, muitos casos de hipotireoidismo central que cursam
com TSH inapropriadamente “dentro da faixa normal” (isto
é, perante um T4 livre reduzido) acabam sendo perdidos.
</strong> Assim, a melhor resposta aqui é a letra A, ainda que exista
uma forma especial de realização do teste do pezinho que
permita a detecção do hipotireoidismo congênito primário
ou “central”. As demais estão erradas de qualquer modo:
em geral o hipotireoidismo congênito não acarreta mani-
festações nos primeiros dias de vida, pois o feto ainda
possui hormônio tireoidiano oriundo da mãe; o teste
do pezinho não dosa anticorpos antitireoide, logo, não
pode fazer o diagnóstico de hipotireoidismo autoimune;
sabemos que a doença não reconhecida e tratada em
geral já se expressa de forma completa por volta de 3-6
meses de vida. Resposta certa: A. </p>
191 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
5 Comentário As melhores opções para o rastreio
<p> </p> <p>
da síndrome de Cushing são: teste da supressão com
baixa dose (1 mg) de dexametasona, cortisol livre urinário
das 24 horas e cortisol salivar noturno. No primeiro, o
paciente recebe 1 mg de dexametasona, via oral, à meia-
-noite, seguido da medida do cortisol plasmático entre as 8
e 9 horas da manhã do dia seguinte. Normalmente, seria
esperada uma supressão do eixo e um cortisol matutino
reduzido. Tradicionalmente, na síndrome de Cushing,
teremos um cortisol acima de 2 µg/dl. Com relação ao
cortisol urinário de 24 horas, na síndrome de Cushing, a
dosagem está acima de 50 µg/dia (> 140 nmol/dia), ou
três vezes acima do valor de referência. Esta medida tem
sensibilidade de 95% e especificidade próxima a 100%.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
Para aumentar a acurácia do exame, devem ser solici-
tadas, pelo menos, três amostras. Já o cortisol salivar em
níveis acima de 5 nmol/l apresenta 100% de sensibilidade
e 96% de especificidade para o diagnóstico da síndrome
de Cushing. A dosagem noturna é preferível, pois acres-
centa em sensibilidade ao exame, já que, na síndrome
de Cushing, há perda do padrão circadiano dos níveis
plasmáticos de cortisol, com grande elevação dos seus
valores à meia-noite (horário no qual esperaríamos um
cortisol baixo). Uma vez estabelecido o estado de hiper-
cortisolismo através de pelo menos um dos exames acima,
o próximo passo é definir a causa deste distúrbio a partir
da dosagem do ACTH plasmático (ACTH-dependente x
ACTH-independente). Melhor resposta: letra C. </p>
192 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
6 Comentário Estamos diante de um quadro de
<p> </p> <p>
HIPOPITUITARISMO, uma vez que diversos hormônios
secretados pela adeno-hipófise encontram-se deficientes.
Talvez alguns tenham ficado em dúvida com relação a
este diagnóstico devido à ausência de resposta adrenal à
estimulação pelo ACTH exógeno (teste da cosintropina),
mas a explicação para esta aparente “contradição” é
muito simples: é característico dos quadros de hipopitui-
tarismo prolongado que o tecido adrenal sofra importante
atrofia. Assim, mesmo que a adrenal seja exposta a uma
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
elevada carga de ACTH de forma súbita, uma resposta
“subnormal” é esperada. Pois bem, que tipo de exame é
considerado imprescindível na investigação ETIOLÓGICA
de um quadro de hipopituitarismo de instalação lenta?
Com certeza é algum exame de neuroimagem capaz de
visualizar a hipófise e estruturas relacionadas (ex.: hipo-
tálamo). Agora, dentre os exames de neuroimagem, qual
é considerado o mais acurado para delinear esta delicada
região do SNC? Sem dúvida é a ressonância magnética.
Resposta certa: letra D.</p>
193 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
7 Comentário A figura já sugere fortemente o
<p> </p> <p>
diagnóstico: aumento de extremidade + fácies “acrome-
gálica”. De que doença estamos falando? Com certeza
da ACROMEGALIA (cujos comemorativos clínicos são
citados na tabela do enunciado). Qual é a principal etio-
logia da acromegalia na prática? É a presença de um
tumor de adeno-hipófise, mais especificamente, um tumor
das células somatotróficas. Que hormônio este tumor
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
produz? O GH (Hormônio do Crescimento). O teste de
rastreio para a acromegalia é o IGF-1 sérico, uma vez que
a secreção do GH é pulsátil e, portanto, menos confiável.
Demonstrando um IGF-1 aumentado, partimos para o
exame confirmatório da hipersecreção de GH, que seria
o teste de supressão com glicose, que objetiva a detecção
de produção autônoma de GH não suprimida após sobre-
carga de glicose. Resposta certa: A.</p>
194 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
8 Comentário O “xis da questão” neste caso é a
<p> </p> <p>
presença de eritema necrolítico migratório, já que glossite
e anemia são manifestações inespecíficas. Contudo, o
referido eritema é uma manifestação típica do glucago-
noma. É um tipo de rash que inicia-se em áreas intertrigi-
<em> </em>
nosas e periorificiais (especialmente em região inguinal e
nádegas) e progressivamente se torna elevado, formando
bolhas que rompem, e no processo de cicatrização deixam
lesões hiperpigmentadas residuais. Geralmente é doloroso
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
e pruriginoso. Um processo semelhante pode ocorrer em
mucosas, originando glossite. A biópsia (que deve ser reali-
zada nos bordos da lesão) revela a presença de necrólise
das camadas superficiais da epiderme, ou seja, separação
dessas camadas daquelas mais basais. Também obser-
vamos infiltrados linfocíticos perivasculares. Acredita-se
que a patogênese dessa lesão cutânea deve-se a uma
alteração metabólica peculiar ao glucagonoma: a hipoa-
minoacidemia. Resposta: B. </p>
195 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
9 Comentário Estamos diante de uma idosa,
<p> </p> <p>
coronariopata, que se apresenta com um quadro clínico
caracterizado por cansaço progressivo, sonolência,
fraqueza muscular, ganho de peso e constipação
intestinal. Analisando seus exames laboratoriais, o
que chama a atenção, além do perfil lipídico alterado?
Um TSH elevado (172 µUI/ml) e um T4L reduzido
(0,5 ng/dl); logo, estamos frente a um hipotireoidismo
franco, o qual justifica todos os sintomas apresentados
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
pela paciente. Sabemos que o tratamento do hipoti-
reoidismo consiste na reposição hormonal através da
administração de dose única diária de levotiroxina.
A dose inicial em um adulto jovem saudável é de
1,6-1,8 µg/kg/dia. Já em pacientes com mais de 60
anos de idade, a dose inicial deve ser de no máximo
50 µg/dia, enquanto que, em pacientes cardiopatas graves,
a dose inicial deve ser de 12,5-25 µg/dia, com incre-
mentos mensais de 12,5-25 µg. Alternativa A CORRETA. </p>
196 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
10 Comentário Estamos diante de uma idosa
<p> </p> <p>
hipertensa previamente bem controlada que, no último
mês, vem evoluindo com descompensação cardíaca
progressiva (sinais e sintomas de insuficiência cardíaca
congestiva, como intolerância ao esforço, congestão
pulmonar e edema periférico). Ao exame, constatam-se
sinais de hiperadrenergismo (taquiarritmia, ansiedade)
e hipermetabolismo (aumento da temperatura corporal),
estabelecendo-se pelo eletrocardiograma o diagnóstico
de fibrilação atrial (taquicardia sem onda p ou onda f,
<em> </em>
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
QRS estreito, RR irregular). Ora, na investigação inicial
da FA, principalmente em pacientes idosos, é manda-
tório avaliar a função tireoidiana, pois o hipertireoidismo
pode se manifestar com poucos sinais e sintomas nesta
faixa etária (às vezes, o paciente tem apenas FA - no
caso em tela, além de FA existe ansiedade e hiper-
termia discreta). Vale lembrar que a principal etiologia
de hipertireoidismo em idosos é o bócio multinodular,
que deverá ser investigado após confirmação da tireo-
toxicose. Resposta certa: A. </p>
197 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
11 Comentário A questão trata do tratamento
<p> </p> <p>
de um macroadenoma de hipófise produtor de GH
causando uma acromegalia. A prolactina elevada pode
ocorrer nesta situação pelo chamado efeito haste,
isto é, os tumores intrasselares podem comprimir
a haste hipofisária, comprometendo o sistema
porta-hipofisário. Isso impede que a dopamina alcance
o lactotrofo (célula que produz prolactina pela hipó-
fise), no qual exercia um efeito inibitório: a ausência
desse efeito justifica a hiperprolactinemia. Outro
motivo seria o fato de até 25% dos casos de acrome-
galia se associarem a adenomas mistos, secretores
de GH e prolactina. É interessante ressaltar o risco
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
aumentado de pólipos adenomatosos de cólon e reto
(1/3 dos pacientes) e, consequentemente, de câncer
colorretal. Além disso, muitas vezes esses adenomas
estão associados à presença de papilomas cutâneos. O
tratamento cirúrgico é o mais recomendado (ressecção
cirúrgica transesfenoidal). Naturalmente, um agonista
dopaminérgico (como bromocriptina e cabergolina)
pode conseguir reduzir a secreção da prolactina, mas
NÃO É O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DE
PRIMEIRA ESCOLHA. O tratamento farmacológico de
escolha consiste no uso de análogos de somatostatina
(como octreotide e lanreotide) que inibem a secreção
do GH. Resposta a ser marcada: letra E. </p>
198 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
12 Comentário A Hiperplasia Adrenal Congênita
<p> </p> <p> <strong>
(HAC) representa um grupo de distúrbios autossômicos
recessivos que culminam em diferentes tipos de defeito na
biossíntese do cortisol. A deficiência de cortisol aumenta
a produção de ACTH que, por sua vez, induz uma hiper-
plasia adrenocortical e superprodução de metabólitos
intermediários. Dependendo da fase enzimática que
está em falha, poderão se manifestar sinais, sintomas e
achados laboratoriais de deficiência ou excesso de mine-
ralocorticoides e androgênios. Nos meninos afetados,
teremos virilização incompleta ou puberdade prematura;
nas meninas, virilização ou infantilismo sexual. Sabemos
que em 90% dos casos a deficiência é de 21-hidroxi-
lase (enzima que hidroxila a progesterona e a 17-hidro-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
xiprogesterona), com prejuízo da síntese de cortisol
e aldosterona, hormônios deficientes nas formas mais
graves da doença com depleção de sal. O quadro clínico
é como o descrito no enunciado: perda ponderal, anorexia,
vômitos e desidratação. Como se trata de um bebê do
sexo feminino (cariótipo XX), a exposição a altos níveis de
androgênios (a 17-hidroxiprogesterona é desviada para a
via de biossíntese dos androgênios, convertidas ao final
em testosterona) gera masculinização da genitália, como
descrito no nosso paciente. O tratamento desta afecção
deve envolver, de imediato, a reposição volumétrica - não
pode faltar, dada a desidratação; além da reposição de
mineralocorticoides, fundamental nas formas perdedoras
de sal da doença. Resposta, portanto, letra A. </p>
199 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
13 Comentário A hipercalcemia pode ser obser-
<p> </p> <p>
vada em alguns pacientes com crise addisoniana pela
interação de múltiplos fatores, tais como aumento da
reabsorção óssea, aumento da reabsorção de cálcio no
túbulo contorcido proximal, contração do volume intra-
vascular, dentre outros. No feocromocitoma, apesar de
rara, a hipercalcemia pode ocorrer pela produção tumoral
de PTHrP. No caso do hipertireoidismo, a hipercalcemia
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
pode ser vista em aproximadamente 20% dos pacientes,
uma vez que o excesso de hormônio tireoidiano pode
induzir a reabsorção de cálcio. Doenças granulomatosas,
como a sarcoidose, podem ocasionar hipercalcemia pela
produção de 1,25-di-hidroxivitamina D, bem como em
pacientes com linfoma. Já o hipogonadismo hipergo-
nadotrófico não configura uma causa de hipercalcemia.
Resposta: letra D.</p>
200 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
14 Comentário Vamos analisar as alternativas:
<p> </p> <p>
a) A média etária em que o diagnóstico de tireoidite de
Hashimoto é feito gira em torno dos 60 anos, sendo que a
prevalência da doença aumenta com a idade. Em relação
ao sexo, costuma ocorrer 5x mais em mulheres do que em
homens (alternativa A correta). b) Na tireoidite de Hashi-
moto, existe infiltração linfocítica acentuada da tireoide
com formação de centros germinativos, atrofia dos folí-
culos tireoidianos acompanhada por metaplasia oxifílica,
ausência de coloide e fibrose ligeira a moderada (alterna-
tiva B correta). c) A destruição das células tireoidianas é
mediada principalmente pelas células T citotóxicas CD8+,
que destroem seus alvos pela necrose celular induzida
por perforina ou apoptose induzida pela granzima B. Além
disso, a produção local de citocinas pelas células T, como o
TNF-alfa, interleucina-1 e interferon-gama, pode tornar as
células tireoidianas mais suscetíveis à apoptose mediada
pelos receptores da morte, como o FAS, ativados por seus
respectivos ligantes nas células T (alternativa C correta).
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
d) Alternativa pegadinha! Sabemos que a presença de
autoanticorpos na tireoidite de Hashimoto é extremamente
frequente, mas o seu papel na PATOGÊNESE é apenas
secundário. Para corroborar o que foi dito, aí vai uma
passagem do Harrison, que diz o seguinte: “Os anticorpos
contra tireoglobulina e TPO são marcadores clinicamente
úteis da autoimunidade tireoidiana, PORÉM QUALQUER
EFEITO PATOGÊNICO SE RESTRINGE A UM PAPEL
SECUNDÁRIO na amplificação e resposta autoimune
permanente”. Uma prova disso é que a passagem dos
autoanticorpos pela placenta não exerce qualquer tipo
de efeito sobre a tireoide fetal, o que sugere que a lesão
mediada pela célula T é fundamental para iniciar o dano
autoimune à tireoide (alternativa D incorreta). e) Alterna-
tiva também retirada do Harrison, no qual encontramos o
seguinte: “As respostas ao TSH são graduais, devendo
ser medidas cerca de dois meses após ser instituído o
tratamento ou após qualquer modificação na posologia
de levotiroxina” (alternativa E correta). Resposta: letra D. </p>
201 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
15 Comentário Dentre as opções, onde melhor
<p> </p> <p>
indicaríamos a cintilografia com Meta-Iodo-Benzil-Guani-
dina? Rapidamente, relembrando que o feocromocitoma é
uma neoplasia das células cromafins, de ocorrência rara.
Identificar sua localização é fundamental para o planeja-
mento cirúrgico. Em cerca de 95% dos casos, o tumor é
intra-abdominal e poderá ser identificado pela tomografia
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
computadorizada ou ressonância nuclear magnética. A
cintilografia com 131-1 Meta-Iodo-Benzil-Guanidina (MIBG)
é recomendada quando todos os outros exames falham
em identificar o sítio tumoral. Trata-se de uma molécula
análoga das catecolaminas, sendo captada pelo tumor,
porém sem efeito farmacológico. Tudo mais claro agora.
Gabarito: opção B.</p>
202 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
16 Comentário Diante de um paciente com
<p> </p> <p>
quadro suspeito de tireotoxicose (confirmado laboratorial-
mente), apresentando febre, cervicalgia anterior, aumento
tireoidiano assimétrico e com cintilografia sem captação
de iodo, praticamente fechamos o diagnóstico de tireoi-
dite granulomatosa subaguda. Muitos ficaram tentados
a marcar tireoidite aguda, pelo tempo de evolução dos
sintomas, o que é errado, pois os sintomas da tireoidite
subaguda podem aparecer tanto de forma gradual como
súbita! O importante é lembrar que a tireoidite aguda é
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
representada pela tireoidite infecciosa, que geralmente
cursa com flogose importante, formação de abscesso (o
qual é facilmente identificado pelo US) e quase sempre
cursa com perfil hormonal normal. Em relação ao trata-
mento, este costuma ser focado em aliviar a dor, sendo
geralmente baseado no uso de anti-inflamatórios não
esteroidais ou de corticoides sistêmicos. Pacientes que
desenvolvem sintomas adrenérgicos relacionados à
tireotoxicose podem se beneficiar de betabloqueadores.
Alternativa D CORRETA. </p>
203 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
17 Comentário A história clínica deste caso —
<p> </p> <p>
muito bem elaborada, diga-se de passagem — sugere
muito uma infecção fúngica invasiva (“micose profunda”),
tal como a histoplasmose ou a paracoccidioidomicose,
<em> </em> <em>
ambas comuns no meio rural. Logo, apenas pela história
clínica não temos como confirmar o diagnóstico etiológico,
e antes de prescrever o tratamento antifúngico de escolha
(itraconazol na paracoccidioidomicose e anfotericina B na
<em> </em>
histoplasmose), é preciso identificar o agente causal. A
questão está pedindo, inclusive, a conduta imediata que
deve ser tomada perante o quadro AGUDO de descom-
pensação do doente. Seja qual for o diagnóstico etiológico
deste caso, pelo curso evolutivo podemos afirmar que se
trata de uma condição crônica. Pois bem, o quadro agudo,
que fez com que o paciente buscasse o hospital, prova-
velmente está mais relacionado com uma das complica-
ções das micoses profundas que citamos: a insuficiência
adrenal, que pode gerar a chamada crise addisoniana
(insuficiência suprarrenal aguda). Repare a combinação
em>
de dados que o paciente apresenta: (1) dor abdominal
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
+ vômitos, (2) hipotensão postural, (3) hipoglicemia,
(4) hiponatremia e hipercalemia, (5) eosinofilia. Tudo isso
sobreposto a um quadro que — além de alterações suges-
</em> tivas da presença de infecção fúngica crônica — também
apresenta perda ponderal, astenia e hiperpigmentação
em dobras cutâneas (sinais de possível falência insidiosa
prévia da glândula suprarrenal). As micoses profundas são
doenças multissistêmicas, que podem levar à destruição
de ambas as glândulas suprarrenais. Ora, no decorrer
da evolução de uma micose profunda crônica, a reserva
adrenal pode ser paulatinamente destruída, até chegar
ao ponto em que uma crise addisoniana subitamente se
instale. O tratamento imprescindível, então, é, sem dúvida,
a reposição dos hormônios perdidos na falência do córtex
adrenal, o que na prática pode ser levado a cabo pela
administração endovenosa de HIDROCORTISONA (um
glicocorticoide com bom efeito mineralocorticoide). A repo-
<em> </ sição do hormônio deve acompanhar a reposição volêmica
com solução salina fisiológica até que a hemodinâmica do
paciente se estabilize. Resposta certa: C. </p>
204 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
18 Comentário Uma elevação isolada da fosfa-
<p> </p> <p>
tase alcalina em um homem, saudável, a partir da 4ª
década de vida, fala muito a favor de doença de Paget
do osso. Trata-se de uma condição em que o metabo-
lismo ósseo está aumentado (osteoclastos e osteoblastos)
cronicamente, causando uma destruição progressiva
dos ossos com reconstrução posterior desorganizada.
Os principais sítios afetados são as vértebras, ossos
longos, pelve e crânio. No osteossarcoma pode existir
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
uma elevação isolada de fosfatase alcalina, mas é uma
condição mais comumente vista em jovens e crianças.
No hiperparatireoidismo, a elevação da fosfatase óssea
ocorre em conjunto com o aumento do cálcio e redução do
fósforo, pois o PTH elevado causa uma reabsorção óssea
desbalanceada. Mieloma múltiplo cursa com alteração das
provas de função hepática, hipercalcemia, anemia etc. Não
se esqueçam: “Fosfatase alcalina elevada e mais nada =
doença de Paget”. Gabarito: letra C.</p>
205 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
19 Comentário Vamos de baixo pra cima? Afas-
<p> </p> <p>
tada a etiologia iatrogênica (reposição exógena de glico-
corticoides), a principal causa de síndrome de Cushing
é a própria doença de Cushing (adenoma hipofisário
<strong> </strong>
secretor de ACTH), que corresponde a 70% desses casos.
A hiperplasia adrenal primária responde apenas por 1%
dos casos em adultos - D ERRADA. Em cerca de 90% das
vezes, o tumor responsável pela doença de Cushing é um
MICROadenoma (< 1 cm) - C ERRADA. O uso de álcool
interfere na investigação laboratorial de hipercortisolismo,
pois a própria ingesta etílica é uma causa de hipercortiso-
lismo leve a moderado. O uso de certos medicamentos
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
(como os glicocorticoides exógenos, é claro) também inter-
fere nessa investigação, ao promover supressão do eixo
hipotálamo-hipofisário-adrenal (com consequente redução
do ACTH) - B ERRADA. Enfim, sabemos que todo inciden-<em>
taloma (tumor adrenal encontrado “por acidente” quando
</em>
da realização de exames de imagem por outros motivos)
deve ser investigado com dosagens hormonais a fim de
descartar a possibilidade de feocromocitoma, aldoste-
ronoma ou adenoma secretor de cortisol, mesmo que o
paciente seja oligo/assintomático do ponto de vista endocri-
nológico. Sabe-se que, às vezes, esses tumores secretam
quantidades subclínicas de hormônio. Resposta certa: A. </p>
206 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
20 Comentário Questão clássica de prova e
<p> </p> <p>
IMPORTANTÍSSIMA em relação às recomendações
pós-operatórias de tireoidectomias. A pergunta central
é: “Qual é a complicação mais frequente após tireoidec-
tomia?” R: HIPOCALCEMIA TRANSITÓRIA. Ao contrário
do que muitos pensam, a lesão dos nervos laríngeo recor-
rente e laríngeo superior não é a complicação mais comum
dessas cirurgias. Só quem participou de uma cirurgia de
tireoide entende o quanto é complicado diferenciarmos
paratireoide, linfonodo e gordura. Por isso, não raramente,
alguma paratireoide pode acabar sendo ressecada junto
com a tireoide, e as poupadas costumam ficar isquêmicas,
pois sua vascularização era em grande parte originada dos
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
vasos tireoidianos. Quando todas são ressecadas, ocorre
a hipocalcemia refratária e persistente, mas na grande
maioria dos casos ocorre a isquemia transitória das glân-
dulas remanescentes, causando a hipocalcemia transitória,
com cãibras, parestesia perioral e sinais de Chvostek e
Trousseau positivos. - Chvostek: contração dos músculos
faciais à percussão do nervo facial; - Trousseau: espasmo
carpopedal induzido pela insuflação do manguito acima da
PAS por 3 minutos. Por isso, muitos cirurgiões optam pela
alta com reposição profilática de cálcio oral (carbonato de
cálcio ou citrato de cálcio), deixando a terapia parenteral
com gluconato de cálcio para pacientes internados com
sintomas agudos e calcemia < 7,5. Melhor resposta: letra B. </p>
207 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
21 Comentário Vamos fazer esta questão por
<p> </p> <p>
partes. Primeiramente, o que devemos pensar diante
de um quadro caracterizado por lombalgia de instalação
aguda, de forte intensidade, com Giordano positivo? Que
estamos diante de uma ureterolitíase! Em segundo lugar,
observa-se uma redução do tamanho testicular desse
paciente, o que pode corresponder a um caso de hipogo-
nadismo! Em terceiro lugar, o mesmo paciente possui uma
história de epigastralgia recorrente, o que pode nos sugerir
a presença de ulcerações pépticas! Assim, “juntando as
peças do quebra-cabeça”, temos que pensar na hipótese
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
de síndrome da Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1 (NEM
tipo 1), a qual consiste em uma desordem autossômica
dominante, em que ocorre predisposição a tumores de
paratireoide (levando a hiperparatireoidismo), de hipófise
(como o prolactinoma) e de células das ilhotas pancreá-
ticas (como o gastrinoma). Sabendo que o hiperparati-
reoidismo pode se manifestar através de nefrolitíase de
repetição, que o prolactinoma pode ocasionar hipogona-
dismo hipogonadotrófico e que o gastrinoma pode causar
múltiplas ulcerações pépticas, a hipótese de NEM tipo 1
torna-se bastante pertinente. Alternativa C correta. </p>
208 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
22 Comentário Pacientes agudamente
<p> </p> <p>
enfermos, em particular nos contextos associados a
níveis elevadíssimos de secreção de citocinas pró-in-
flamatórias (ex.: sepse), costumam desenvolver o que
se convencionou chamar de Síndrome do Eutireoideo
<em>
Doente (SED), isto é, laboratorialmente existem alte-
</em>
rações importantes nos níveis de hormônios tireoi-
dianos, mas tais alterações não são causadas por um
transtorno primário da glândula, e sim pelos efeitos da
“tempestade de citocinas” presente no meio interno
naquele momento. Por este motivo, recomenda-se
evitar a solicitação de dosagens dos hormônios tireoi-
dianos neste tipo de paciente, exceto se houver uma
forte suspeita de tireoidopatia associada! O padrão
mais frequente de SED corresponde ao achado de T3
total e livre reduzido (síndrome do T3 baixo) com níveis
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
normais de T4 e TSH. A magnitude da queda do T3,
inclusive, possui correlação direta com a gravidade da
doença de base. Dado curioso é que na SED também
podemos observar um aumento dos níveis séricos de
rT3 (“T3 reverso”). A explicação é a seguinte: na SED
ocorre uma diminuição na atividade da desiodase tipo
1, enzima que converte o T4 livre em T3 nos tecidos
periféricos. Logo, ocorre uma “sobra” de T4 livre na
medida em que menos T3 é sintetizado, e este T4 livre
“excessivo” é convertido em rT3. Acontece que a desio-
dase tipo 1 também degrada o rT3. Por conseguinte, na
SED o T3 costuma estar baixo, mas ocorre um aumento
do rT3! Para esclarecer se existe ou não tireoidopatia,
a alternativa mais fidedigna é a repetição da dosagem
de hormônios entre 4 a 8 semanas após a resolução
do estado crítico inicial. Resposta certa: B.</p>
209 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
23 Comentário Presença de onda P, QRS atípico,
<p> </p> <p>
RR regular, FC em torno de 120 bpm. Estamos diante de
uma típica taquicardia sinusal. E o quadro clínico desta
paciente (palpitações, tremores, insônia), associado ao
encontro de mixedema pré-tibial, nos dá o diagnóstico:
esta é uma portadora de doença de Basedow-Graves, que
predomina justamente em mulheres jovens. Existem três
abordagens possíveis, consistindo no controle sintomático,
no uso de antitireoidianos e na destruição (ablação) do
tecido tireoidiano. Os agentes antitireoidianos costumam
ser os favoritos na Europa, no Japão e em vários centros
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
brasileiros; enquanto a radioablação é utilizada prefe-
rencialmente nos EUA. Nesta questão são consideradas
apenas as drogas antitireoidianas, que são metimazol e
propiltiouracil, presentes nas opções A e D. Além disso,
uma vez que esta paciente apresenta taquicardia sinusal
sintomática, um betabloqueador deve ser usado como
terapia coadjuvante no controle dos sintomas adrenér-
gicos da crise de tireotoxicose. A maior utilidade se dá
quando acabamos de iniciar a terapia antitireoidiana, mas
ainda aguardamos a resposta. Dessa forma, única opção
correta: letra D.
</p>
210 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
24 Comentário A tempestade tireoidiana ou crise
<p> </p> <p>
tireotóxica é uma rara e potencialmente fatal exacer-
bação do hipertireoidismo, acompanhada de febre, de- <em>
lirium , agitação, ansiedade, psicose, convulsão, estupor,
</em>
coma, vômitos, diarreia, dor abdominal, e insuficiência
hepática com icterícia. A mortalidade devido à insufi-
ciência cardíaca com colapso cardiovascular, arritmia
ou hipertermia chega a 30%, mesmo com tratamento.
Ela é precipitada geralmente por doença aguda (doença
cerebrovascular, infecção, trauma, cetoacidose diabé-
tica, etc.), cirurgia (especialmente da tireoide), ou trata-
mento com radioiodo em paciente com hipertireoidismo
não tratado ou parcialmente tratado. Apesar de a crise
tireotóxica poder se desenvolver em pacientes com
hipertireoidismo de longa data não tratados (Graves,
bócio multinodular tóxico ou doença de Plummer), é
geralmente precipitada por um evento agudo, como
cirurgia tireoidiana ou não tireoidiana, trauma, infecção,
administração aguda de iodo (ex.: exame contrastado)
ou parto. O laboratório é característico do hipertireoi-
dismo (lembre: hiperfunção da glândula! Não confunda
com tireotoxicose. Hipertireoidismo é a hiperfunção da
glândula tireoide!) com supressão do TSH e elevação
significativa de T3 e T4. Às vezes, a elevação não é
pronunciada, o que depende do grau de hipertireoidismo
de base, não sendo elemento-chave para o diagnóstico.
O exame físico pode revelar achados de bócio, oftalmo-
patia (de Graves), retração palpebral, tremor de extre-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
midades e extremidades quentes e úmidas. O manejo
requer monitorização e suporte intensivos, identificação
e tratamento das causas precipitantes, além de medidas
para redução da síntese dos hormônios tireoidianos.
Altas doses de propiltiouracil devem ser feitas via oral
ou via sonda nasogástrica ou via retal, sendo o antiti-
reoidiano de escolha por conta de sua propriedade de
bloquear a conversão periférica de T4 em T3. Uma hora
após o início do propil, o iodo deve ser administrado
via oral para bloquear a síntese hormonal via efeito de
Wolff-Chaikoff. Propranolol também deve ser adminis-
trado para reduzir a taquicardia e as outras manifesta-
ções adrenérgicas. E este é o betabloqueador de escolha,
pois, em altas doses, bloqueia a conversão periférica de
T4 em T3, além de ser de fácil manejo. Outras terapias
incluem o glicocorticoide (também reduz a conversão de
T4 em T3, tem efeito direto na etiologia autoimune da
doença de Graves ‒ se for o caso ‒ e também previne
insuficiência adrenal), antibióticos, se a infecção estiver
presente, resfriamento, oxigenoterapia e hidratação
venosa. Outra opção discutível é o lítio. Dado o exposto,
vamos analisar as alternativas: A) Incorreta. Como
vimos acima, os corticoides podem ser considerados
como terapia adjuvante; B) Correta. Febre é um sintoma
comum nesses casos; C) Correta. Esse é o laboratório
clássico! D) Correta. Além de tratar a própria crise,
devemos sempre identificar e tratar o fator precipitante.
Melhor resposta, item A. </p>
211 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
25 Comentário Temos um paciente com hiper-
<p> </p> <p>
tensão arterial e hipocalemia. Essa combinação, quando
aparecer na sua prova (ou na sua enfermaria, ou consultório)
deve sugerir sempre o diagnóstico de hiperaldosteronismo
primário, em que a produção aumentada da aldosterona leva
à espoliação do potássio. Essa hiperprodução de aldosterona
pode se dever à hiperplasia glandular, adenoma, carcinoma
ou doenças genéticas. Com relação ao diagnóstico desta
condição, devemos caracterizar o estado de elevação de
aldosterona e de redução da renina. Uma vez que a dosagem
pura e simples da renina não apresenta boa especificidade
para o diagnóstico, utilizamos como teste de triagem a relação
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
aldosterona/atividade de renina plasmática. São exames de
rastreamento compatíveis com hiperaldosteronismo: relação
aldosterona/atividade de renina plasmática > 30 ng/dl/ml/h
com aldosterona > 15 ng/dl. Ultrapassada esta primeira etapa,
o diagnóstico deve ser confirmado através da determinação
da aldosterona após sobrecarga de sal realizada pela admi-
nistração intravenosa de SF 0,9% (2 L em 4 horas) ou pela
administração via oral, durante quatro dias, de acetato de
fludrocortisona (0,1 mg 6/6 horas), além de dieta rica em
sal. Pacientes com concentrações de aldosterona > 5 ng/dl
(não suprimida) têm o diagnóstico de hiperaldosteronismo
primário confirmado. </p>
212 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
26 Comentário As duas principais etiologias
<p> </p> <p>
de hipercalcemia (responsáveis pela maioria dos casos
na prática) são o hiperpara primário e a hipercalcemia
humoral do câncer - A correta. Nesta última condição, o
principal mecanismo é a síntese tumoral de PTH-rp, ou
“peptídeo relacionado ao PTH”, uma molécula de PTH
“truncada”, que não corresponde ao PTH original. Logo,
tais doentes apresentam hipercalcemia com PTH intacto
suprimido - B incorreta. No “hiperpara” primário, os níveis
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
de fosfato sérico estão baixos, e o fosfato urinário está
alto, já que o PTH é um hormônio com efeito “fosfatúrico”
- C correta. Doenças granulomatosas podem ocasionar
hipercalcemia pelo aumento da conversão da vit. D em
sua forma ativa (1,25-di-hidroxivitamina D) - D correta. O
tratamento inicial da hipercalcemia grave e sintomática
consiste em hidratação venosa vigorosa, diureticoterapia
de alça (efeito calciúrico) e bisfosfonatos - E correta.
Resposta certa: B. </p>
213 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
27 Comentário TSH aumentado + T4 livre normal,
<p> </p> <p>
ou seja, estamos frente a um quadro de hipotireoidismo <em>
subclínico. Ora, existem, neste caso, duas indicações para
</em>
o tratamento do hipotireoidismo subclínico com reposição
de levotiroxina: (1) manifestações neuropsiquiátricas,
como disfunção cognitiva e sintomas depressivos; (2)
níveis aumentados de anti-TPO. A banca havia dado como
gabarito inicial a letra E (não tratar a paciente), haja vista
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
as controvérsias com relação ao tratamento do hipotireoi-
dismo subclínico em idosos (algumas evidências sugerem
aumento no risco cardiovascular com o tratamento do
hipo subclínico em pacientes com mais de 70 anos de
idade). Porém, modernamente, tem sido recomendado
que quando o TSH está acima de 8 mU/L nesse tipo de
doente, na presença das indicações clássicas que citamos,
o tratamento deve ser iniciado. Logo, resposta certa: A. </p>
214 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
28 Comentário Estamos diante de uma paciente
<p> </p> <p>
com manifestações típicas de hipercortisolismo (obesi-
dade centrípeta, hiperglicemia e hipertensão), além
de relato de fratura patológica recente - o que, conve-
nhamos, não é comum em uma mulher de 33 anos,
mas devemos lembrar que o excesso de cortisol inibe
a atividade osteoblástica e leva à redução na densidade
dos ossos trabeculares (ex.: vértebras), podendo levar
à osteoporose. Além disso, inibe também a absorção
intestinal de cálcio e aumenta a excreção renal do íon. O
<em>
que fazer em seguida? Inicialmente, devemos excluir o
</em>
que é simples e rápido: a síndrome de Cushing exógena,
que pode ser pela administração terapêutica em condi-
ções não endócrinas ou mesmo pela utilização propo-
sital (síndrome de Cushing factícia). Não há qualquer
relato de uso de corticosteroides. O próximo passo é
documentar o hipercortisolismo, ou seja, a síndrome de
Cushing. Temos 3 exames principais utilizados com esta
finalidade: - teste de supressão com baixa dose (1 mg) de
dexametasona; - cortisol livre urinário em 24h; - cortisol
salivar noturno. O teste da supressão com baixa dose de
dexametasona não deve ser usado isoladamente como
critério para síndrome de Cushing, necessitando de, pelo
menos, outro exame adicional. Neste caso, temos dois
exames sugestivos de hipercortisolismo: um é o teste de
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
supressão evidenciando cortisol acima de 2 µg/dl (em
um paciente normal, esperaríamos um cortisol baixo,
suprimido após a dose noturna de dexametasona); e o
outro, o cortisol salivar noturno elevado. O passo seguinte
é detectar a causa do hipercortisolismo, se ACTH-inde-
pendente (ACTH reduzido) ou ACTH-dependente (ACTH
normal ou aumentado). Vamos relembrar: se é a própria
adrenal que está causando o aumento da produção de
cortisol (devido a um adenoma ou carcinoma do órgão, por
exemplo), a produção de ACTH pela hipófise será reduzida
por mecanismo de feedback. Assim, teremos um caso de
<em> </em>
hipercortisolismo ACTH-independente. Por outro lado, no
hipercortisolismo por adenoma hipofisário ou secreção
ectópica de ACTH, é o próprio ACTH, aumentado, que
estará levando à hiperprodução de cortisol pela adrenal.
Dessa forma, se temos uma paciente jovem (33 anos)
com hipercortisolismo e ACTH > 5 ng/ml a causa mais
comum é a presença de um adenoma hipofisário hiper-
secretor de ACTH (doença de Cushing), o que demanda
a realização de uma ressonância de sela túrcica. Embora
a questão relate a presença de um nódulo adrenal, isso
foi uma “pegadinha” da banca, já que estamos diante de
um caso de hipercortisolismo ACTH-dependente, ou seja,
este nódulo adrenal provavelmente é um incidentaloma,
um nódulo não funcionante. </p>
215 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
29 Comentário O quadro previamente exis-
<p> </p> <p>
tente é característico de falência adrenal primária . O
<strong>
carro-chefe das manifestações clínicas são os sinais e
sintomas de hipocortisolismo (hipotensão, hipoglicemia
<em> </em>
e perda ponderal), com o paciente manifestando também
a típica hiperpigmentação cutânea, secundária à hipe-
<em>
rativação dos corticotrofos na adeno-hipófise (que além
de ACTH secretam também hormônio melanotrófico). O
paciente apresentou uma intercorrência cirúrgica aguda
e, a despeito de não ter havido complicações, isso desen-
cadeou uma crise addisoniana aguda, já que não foi feita
profilaxia com glicocorticoide perioperatório. A explicação
é a seguinte: o trauma cirúrgico-anestésico sabidamente
desencadeia a REMIT (Resposta Endócrino-Metabólica-
-Imunológica ao Trauma). Na REMIT, hormônios, como o
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
cortisol, precisam ter seus níveis aumentados para contra-
</strong> balançar os efeitos inflamatórios induzidos pelo próprio
trauma. Como o paciente tem falência adrenal primária
(destruição do córtex adrenal, local onde o cortisol é
produzido), este componente da REMIT não acontece,
</em> e sobrevém um súbito agravamento do hipocortisolismo,
quer dizer: em face da atual necessidade de altos níveis
de cortisol, o pouco cortisol que o paciente ainda consegue
produzir torna-se proporcionalmente mais insuficiente.
A conduta consiste na administração de altas doses de
hidrocortisona, um corticoide exógeno que possui ação
glicocorticoide e mineralocorticoide também. Espera-se
que, com isso ele passe a responder ao volume e drogas
vasoativas, sendo essa resposta, em geral, rápida e satis-
fatória. Resposta certa: D.</p>
216 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
30 Comentário O pico de cortisol superior a
<p> </p> <p>
20 mcg/dl após estimulação com tetracosactídeo (um dos
nomes da cosintropina, ou ACTH sintético) exclui apenas
o diagnóstico de IA PRIMÁRIA! Na IA primária o córtex
adrenal encontra-se destruído, e mesmo com estimulação
pela cosintropina o cortisol não consegue ser produzido e
liberado! Na IA “secundária”, por outro lado, o córtex está
íntegro (o que falha é o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal),
e por isso, ele PODE vir a ser adequadamente estimulado,
desde que a duração da IA secundária não seja muito
prolongada (pois, de outro modo, poderia ocorrer a atrofia
<em> </
do córtex adrenal, o que funciona como a sua destruição
em>
simulando uma IA primária) - afirmativa I incorreta. Não é
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
“ludrocortisona”, e sim FLUDROcortisona! Esta substância
- que é um análogo de mineralocorticoide - só está indi-
cada nos casos de IA PRIMÁRIA, pois, como já dissemos,
nesta situação todo o córtex adrenal encontra-se destruído,
incluindo a zona glomerulosa responsável pela síntese e
secreção de aldosterona! Na IA “secundária” apenas o
cortisol tem sua síntese e liberação inibidas, sem prejuízo
aos demais hormônios produzidos nas adrenais, como
aldosterona e esteroides sexuais – a afirmativa II foi consi-
derada correta, embora o nome da droga esteja com erro
de digitação! O vitiligo é uma das condições associadas à
síndrome de IA primária de etiologia autoimune - afirmativa
III incorreta. Resposta: B.
</p>
217 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
31 Comentário No caso em tela, temos o
<p> </p> <p>
evento adverso mais temido e esperado em relação ao
uso prolongado dos corticosteroides: a supressão do
eixo hipotálamo-hipofisário, caracterizando insuficiência
adrenal aguda. Observem que este paciente, após mais
de um mês utilizando prednisolona sem indicação médica
(deveria ter utilizado o corticoide durante apenas 5 dias
após a alta), tem a medicação subitamente suspensa
por conta de uma outra internação hospitalar. Passa a
apresentar adinamia e hipotensão postural caracterís-
ticas dessa síndrome, que é confirmada pelo valor baixo
de cortisol após estímulo com ACTH (o normal seria um
cortisol sérico > 20 mcg após estimulação com 0,5 mcg
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
de ACTH). Nesse sentido, é fundamental e urgente a
administração de hormônio exógeno, com bom efeito
glicocorticoide e mineralocorticoide para evitar complica-
ções ainda mais graves no caso (poderiam levar a choque
circulatório grave), com retirada gradual da medicação
após a dose intravenosa inicial. A droga de escolha é a
hidrocortisona, que deve ser aplicada via intravenosa.
Não é necessário associar fludrocortisona, pois a hidro-
cortisona em altas doses possui bom efeito mineralocor-
ticoide. A fludrocortisona poderia ser usada como droga
de manutenção, mas isso geralmente não se aplicará,
a não ser que o quadro de insuficiência adrenal não se
resolva após a abordagem inicial. Melhor resposta: C. </p>
218 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
32 Comentário Em primeiro lugar, a questão
<p> </p> <p>
descreve um caso compatível com acromegalia: (1) Alte-
rações craniofaciais, como prognatismo (aumento da
mandíbula) e acentuação de malares, (2) Alterações de
extremidades, como o aumento do calibre dos dedos;
(3) Manifestações cutâneas, como hiper-hidrose; (4) Mani-
festações cardiovasculares, como HAS e cardiomegalia.
A avaliação hormonal corrobora o diagnóstico, pois há
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
elevação de IGF-1 (teste de screening de escolha). Embora
<em> </em>
a questão não mencione o teste diagnóstico de escolha
(teste de supressão com glicose), realmente não temos
outra hipótese diagnóstica mais plausível. A elevação da
prolactina também pode ser encontrada na acromegalia. A
diferenciação que resta é com relação ao tipo de adenoma
hipofisário: microadenoma é inferior a 1 cm e macroade-
noma é superior a este valor. Resposta certa: letra D. </p>
219 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
33 Comentário Vamos analisar as alternativas
<p> </p> <p>
da questão: a) A doença de Graves, principal causa de
hipertireoidismo, tendo como mecanismo patogênico prin-
cipal a produção de autoanticorpos contra os receptores
de tireotrofina, ativando estes, levando a secreção de
hormônios tireoidianos e ao crescimento da glândula tireoi-
diana (CORRETA). b) A principal causa de hipertireoidismo
é a doença de Graves (INCORRETA). c) Dependendo
do tipo de tratamento iniciado, a oftalmopatia pode vir a
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
piorar em um primeiro momento, fato observado quando
escolhemos a ablação com radioiodo como modalidade
terapêutica (INCORRETA). d) As terapias consideradas de
primeira linha para o manejo da doença de Graves são o
uso de tionamidas e a ablação com radioiodo, sendo esta
última a modalidade de tratamento definitiva de escolha
(visando atingir o estado eutireoidiano mais rapidamente)
para mulheres não grávidas de acordo com as diretrizes
americana (INCORRETA). Alternativa A correta. </p>
220 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
34 Comentário A principal causa de hipotireoidismo
<p> </p> <p>
em todo o mundo é a ingestão insuficiente de iodo. Tanto
sua falta como seu excesso podem provocar baixa produção
de hormônio tireoidiano. Nas regiões com ingesta adequada
de iodo (incluindo o Brasil), a causa mais frequente é a
tireoidite crônica autoimune de Hashimoto. Outras etiologias
são a iatrogênica (tireoidectomia, radioablação, radiação
externa), drogas (tionamidas, amiodarona, lítio) e processos
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
infiltrativos (hemocromatose, esclerodermia, amiloidose).
O hipotireoidismo central responde por menos de 1% dos
casos. Dessa forma, apesar de a questão ter perguntado a
causa mais comum de hipotireoidismo de maneira abran-
gente, não encontramos a deficiência de iodo entre as alter-
nativas, sendo a melhor resposta dentre as apresentadas
– e a causa mais comum no nosso meio – a tireoidite de
Hashimoto. Resposta: D. </p>
221 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
35 Comentário A reposição hormonal no hipo-
<p> </p> <p>
tireoidismo é realizada com a levotiroxina (T4), que em
pacientes jovens, sem comorbidades, pode ser realizada
na dose de 1,6 mcg/kg/dia. Em pacientes mais velhos,
deve-se iniciar com doses menores (25-50 mcg/dia). Os
sintomas começam a melhorar em cerca de 2 semanas,
embora em pacientes com quadros graves de hipotireoi-
dismo, a recuperação total possa levar meses. A levotiro-
xina é ajustada pelos níveis de TSH séricos (B correta),
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
que só devem ser dosados a partir de 4-6 semanas de
tratamento, pois a queda é lenta. O objetivo é que o TSH
esteja na faixa normal de referência do laboratório (cerca
de 0,5-5,0 mU/L), porém, caso o paciente permaneça com
sintomas de hipotireoidismo e o TSH esteja próximo aos
valores superiores de normalidade ou acima do normal, é
recomendado aumentar a dose do hormônio objetivando
alcançar valores de TSH inferiores à metade do normal.
Gabarito: letra B.
</p>
222 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
36 Comentário Qualquer enfermidade aguda
<p> </p> <p>
grave pode acarretar anormalidades nos níveis circu-
lantes de TSH ou dos hormônios tireoidianos na ausência
de doença subjacente da tireoide (por conta da libe-
ração de citocinas, principalmente a interleucina 6), o
que chamamos de síndrome do eutireóideo doente (ou
síndrome do enfermo eutireoidiano). Por conta disso, a
não ser que a suspeita de doença tireoidiana seja impor-
tante, os testes de função da tireoide devem ser evitados
em pacientes agudamente graves. Apesar do padrão
hormonal mais comum da síndrome do eutireóideo doente
ser caracterizado por uma redução dos níveis de T3 total e
livre, com níveis normais de TSH e T4 livre, outros padrões
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
também podem ser encontrados. Além disso, ocorre tanto
uma produção aumentada como uma depuração reduzida
do T3 reverso, o que acaba auxiliando no diagnóstico,
o qual costuma ser puramente presuntivo em virtude
do contexto clínico e do perfil hormonal do paciente. No
fim das contas, é a resolução dos resultados dos testes
associada à melhora clínica que poderá estabelecer o
diagnóstico. A conduta, nesses casos, consiste apenas
em monitorar as provas de função tireoidiana durante a
evolução do paciente, sem administração de hormônio
tireoidiano, a não ser que existam evidências na história
ou achados clínicos compatíveis com hipotireoidismo.
Alternativa B CORRETA. </p>
223 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
37 Comentário A evolução ao longo de 1
<p> </p> <p>
semana, a presença de febre + mal-estar geral (sinais
e sintomas inflamatórios sistêmicos), e a dor em região
cervical anterior (por conta de uma tireoide aumen-
tada, de consistência endurecida e dolorosa), nos
fazem pensar na famosa tireoidite de De Quervain , ou
<strong> </strong>
tireoidite subaguda. A doença de Graves é uma doença
<em> </em>
de evolução mais lenta e que cursa com bócio difuso
indolor, além de achados periféricos característicos (ex.:
oftalmopatia e/ou dermopatia de Graves). A tireoidite de
Hashimoto é uma forma muito crônica de tireoidite, que
não se manifesta de maneira tão rápida nem tampouco
com bócio doloroso. O Ca de tireoide “anaplásico”
é uma doença incomum, porém típica de pessoas idosas
(> 60 anos) sendo absolutamente improvável numa mulher
com 30 anos de idade. Na tireoidite de De Quervain, uma
das grandes marcas diagnósticas é o aumento da VHS
(Velocidade de Hemossedimentação) - reflexo do estado
inflamatório sistêmico induzido por um processo autoimune
com foco na glândula tireoide. O quadro de tireotoxicose
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
que esses doentes caracteristicamente apresentam (taqui-
cardia, tremor, ansiedade e insônia, com T4 livre aumen-
tado) é resultante da destruição subaguda dos folículos
tireoidianos repletos de hormônio pré-formado, hormônio
esse que acaba sendo indevidamente liberado na corrente
sanguínea. Repare que não há produção aumentada de
hormônio (isto é, não há HIPERTIREOIDISMO)! Logo, a
cintilografia de tireoide apresenta captação reduzida (geral-
mente < 2% em 24h). Passadas 2-8 semanas (tempo sufi-
ciente para esgotar o estoque de hormônio pré-formado),
o quadro de tireotoxicose se resolve espontaneamente,
e o paciente evolui com sinais e sintomas de hipotireoi-
dismo. Felizmente, a deficiência na capacidade de síntese
de hormônio tireoidiano também é transitória na tireoidite
de De Quervain, com retomada da produção, na maioria
dos pacientes, dentro de 1 mês. O tratamento do quadro
inflamatório doloroso é feito com AAS ou AINES, sendo
o naproxeno a droga tradicionalmente indicada. Casos
refratários podem ser tratados com corticoide sistêmico.
Resposta: B. </p>
224 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
38 Comentário A doença de Paget óssea é
<p> </p> <p>
uma desordem do metabolismo esquelético de etio-
logia desconhecida, que predomina em indivíduos com
mais de 40 anos de idade, brancos, e parece afetar
ambos os sexos com a mesma frequência. Trata-se de
um distúrbio focal, no qual certas partes do esqueleto
passam a apresentar um turn over (remodelamento)
<em> </em>
ósseo acelerado, com aumento local da neoformação
óssea. Esse osso “novo” possui estrutura anômala e,
por isso, é frágil, propenso à deformação e fratura.
As principais alterações que sugerem o diagnóstico
são aumentos isolados da fosfatase alcalina (enzima
secretada por osteoblastos, que estão hiperativados
no processo de remodelamento ósseo) e alterações
radiográficas focais típicas. A maior parte dos pacientes
é assintomática e o diagnóstico costuma ser feito por
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
elevação casual dos níveis da fosfatase alcalina ou
por alterações em um exame radiográfico. Para os
sintomáticos, os principais achados são dor e deformi-
dades ósseas nas regiões acometidas, principalmente
quadril, coluna vertebral, crânio e ossos longos. Como o
paciente em questão pertence ao grupo etário típico do
Paget, fica mais claro o diagnóstico. O câncer de prós-
tata poderia causar alguma dúvida, afinal se trata de
homem idoso, mas existem fatores que falam CONTRA
tal hipótese: PSA < 10 (doença metastática raramente
cursa com PSA total < 10), PSA livre > 25%, velocidade
de crescimento do PSA < 0,75 ng/ml/ano e presença
de lesões líticas e não blásticas, que são as típicas do
Ca de próstata metastático. Dessa forma, o diagnóstico
MAIS PROVÁVEL para este paciente é apresentado
pela opção A - doença de Paget. </p>
225 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
39 Comentário Temos uma paciente do sexo
<p> </p> <p>
feminino, com sintomas característicos de tireotoxicose
(emagrecimento sem anorexia, taquicardia, hipertensão)
associado a níveis reduzidos do TSH (supressão do eixo
hipotálamo-hipofisário pelo excesso de hormônio tireoi-
diano). Qual a principal causa de hipertireoidismo em
adultos? A doença de Graves, uma doença autoimune da
tireoide, mais comum em mulheres (9:1), entre 20-50 anos,
marcada por sinais específicos como o bócio difuso, oftal-
mopatia e dermopatia infiltrativa, estando os dois primeiros
presentes na paciente da questão. O anticorpo anti-TPO
(Tireoperoxidase) está presente em 80% dos casos, sendo
um marcador de doença tireoidiana autoimune. O anticorpo
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
característico da doença de Graves é o antirreceptor do
TSH (TRAb), cuja pesquisa não é necessária na maioria
das vezes, uma vez que o diagnóstico baseia-se em
achados clínicos acompanhados de dosagem hormonal.
Todas as demais alternativas são causas de tireotoxicose.
O bócio multinodular tóxico produz de maneira autônoma
hormônio tireoidiano, levando a sintomas de tireotoxicose,
sendo uma causa de hipertireoidismo mais comum em
idosos. Tanto a tireoidite de Hashimoto como a tireoidite
linfocítica podem apresentar-se inicialmente com um
período transitório de tireotoxicose. Porém, em todos os
casos, a presença de oftalmopatia fala mais a favor de
doença de Graves. Portanto, resposta correta: A. </p>
226 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
40 Comentário Uma mulher idosa que apresenta
<p> </p> <p>
bócio, síndrome do túnel do carpo bilateral e todas as
demais manifestações clínicas referentes a um quadro
de lentificação geral do metabolismo, conforme descrito
pelo enunciado, até prova em contrário deve ser consi-
derada como portadora de hipotireoidismo . A questão
<em> </em>
quer saber de você qual das características citadas
não faz parte das alterações cutâneas esperadas da
síndrome de hipotireoidismo. Vamos recordar como fica
a pele desses pacientes? As principais alterações são:
1 - Pele seca (pela diminuição na produção de suor),
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
que com o tempo pode se tornar hiperceratótica, prin-
cipalmente nas regiões de dobra e extremidades; 2 -
Mudança de tonalidade, podendo a pele adquirir uma
tonalidade pálida (anemia associada), amarelada (se o
<em> </em> <em> </em>
paciente apresentar hipercarotenemia) ou escurecida (se
<em> </em>
houver falência adrenal associada); 3 - Pelos ressecados
e escassos, com queda acentuada; 4 - Unhas frágeis
e quebradiças; 5 - Mixedema (edema subcutâneo sem
cacifo); 6 - Pode haver vitiligo associado (na tireoidite
de Hashimoto). Enfim, como deu para perceber, a única
opção viável aqui é a letra A.
</p>
227 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
41 Comentário O quadro descrito é bastante suges-
<p> </p> <p>
tivo de Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) em sua forma
clássica perdedora de sal. A grande dica para pensarmos
no diagnóstico é a associação da desidratação com alte-
rações eletrolíticas que sugerem hipoaldosteronismo.
Se não bastasse isso, temos ainda a descrição de virili-
zação da genitália o que, por si só, já deve apontar para
esse diagnóstico. Nesta condição temos uma desordem
na esteroidogênese da glândula adrenal. Em mais de 90%
dos casos de HAC existe deficiência da enzima 21-hidro-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
xilase, que é responsável pela conversão de progeste-
rona e 17-OH-progesterona em 11-desoxicorticosterona
e 11-desoxicortisol, levando à produção de aldosterona e
cortisol. Na forma perdedora de sal, há deficiência desses
dois hormônios. Os precursores que se acumulam são
desviados para a síntese de androgênios e, por isso,
temos os sinais de virilização em uma menina. O mais
comum é que as manifestações tenham início um pouco
mais tarde, mas ainda assim este é o único diagnóstico
listado que justifica as alterações descritas.
</p>
228 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
42 Comentário De acordo com o quadro clínico,
<p> </p> <p>
não podemos deixar de pensar em um caso de Hiper-
plasia Adrenal Congênita (HAC), evoluindo com insufi-
ciência adrenal. Na forma perdedora de sal da HAC, o
comprometimento da secreção, tanto do cortisol quanto
da aldosterona, leva à contínua perda de sal, que pode
se manifestar ainda nos primeiros dias de vida através
da falta de ganho ponderal ou perda de peso exces-
siva, vômitos, diarreia, irritabilidade, hipertermia e recusa
alimentar. Se não reconhecido a tempo, pode evoluir para
quadro de insuficiência adrenocortical aguda com desi-
dratação, desnutrição, má perfusão periférica, gemência
e respiração acidótica. Com frequência os pacientes
apresentam também acidose metabólica, hiponatremia
e hipercalemia. Nos pacientes do sexo feminino, o diag-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
nóstico é facilitado pela presença dos sinais virilizantes
que, neste caso, levaram a um diagnóstico equivocado
de um menino com malformações de órgãos sexuais.
Trata-se, provavelmente, de uma menina com a genitália
bastante virilizada. Este quadro representa uma urgência
médica e o tratamento deve ser prontamente iniciado
com administração intravenosa de volume e reposição
de corticosteroide com hidrocortisona em dose alta
(não sendo necessário, inicialmente, o uso de fludro-
cortisona, já que a hidrocortisona em altas doses possui
efeito mineralocorticoide). O tratamento crônico consiste
na reposição oral de glicocorticoides (hidrocortisona)
e mineralocorticoides (fludrocortisona) por toda a vida.
Como a questão menciona a terapêutica direcionada a
doença de base, a melhor resposta é a opção C. </p>
229 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
43 Comentário Esta paciente tem flagrantes
<p> </p> <p>
sintomas do excesso de hormônios tireoidianos circu-
lantes: a tireotoxicose. Nesse caso, não podemos estar
diante de um adenoma atóxico, já que nesta condição
não há excesso de hormônios (o nome já diz: atóxico,
ou sem tireotoxicose). A doença de Plummer é caracte-
rizada pela presença de NÓDULO tireoidiano hiperfun-
cionante (não visto neste caso, o que estamos vendo é
uma TUMORAÇÃO, muito mais compatível com aumento
difuso da glândula - letras A e D incorretas). A grande
hipótese diagnóstica para nossa paciente fica com a
doença de Graves, já que nela encontraremos sintomas
e sinais de tireotoxicose associados à exoftalmia. A sua
dúvida poderia ser: mas e a Hashitoxicose? A Hashito-
xicose é uma situação em que há destruição das células
foliculares da glândula por etiologia autoimune que
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
acaba liberando na circulação excesso dos hormônios
tireoidianos, e que, num determinado momento evolui
para hipotireoidismo (já que as células produtoras de
hormônio acabam sendo destruídas). Como diferenciar?
Não vemos exoftalmia na Hashitoxicose. Dentre os
exames diagnósticos, é claro que solicitaremos TSH, T4
livre e anticorpos para as duas doenças, como o TRAB
e o anti-TPO. Cintilografia pode mostrar a hipercaptação
de iodo difusa que acontece na doença de Graves e a
ultrassonografia verifica a presença eventual de nódulos
não visíveis a olho nu. Uma das condutas terapêuticas
utilizadas é a tireoidectomia total, que é definitiva. De
longe, sabemos que a cirurgia é raramente utilizada,
mas como há uma tumoração no pescoço que inclusive
pode estar causando prejuízo estético, a cirurgia pode
ser realizada. Resposta certa: letra E.</p>
230 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
44 Comentário A causa mais comum de hiper-
<p> </p> <p>
calcemia assintomática é o hiperparatireoidismo primário,
<em>
que em geral é secundário à existência de um adenoma
único de paratireoide (A correta). O diagnóstico desta
condição é inicialmente investigado pela demonstração
de níveis inapropriadamente altos de PTH na vigência
de hipercalcemia (B correta). Sabemos que o excesso
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
de PTH promove fosfatúria, esperando-se, no hiperpara
primário, o encontro de HIPOfosfatemia (C incorreta).
O único tratamento definitivo do hiperpara primário é
a ressecção cirúrgica da glândula hiperprodutora (D
correta). Vale lembrar que tiazídicos (por inibirem a
excreção renal de cálcio) raramente podem causar hiper-
calcemia. Resposta certa: C.</p>
231 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
45 Comentário Os sinais e sintomas descritos são
<p> </p> <p>
sugestivos de falência adrenal primária, isto é, insuficiência
<em> </em>
adrenal pela destruição do córtex da glândula. Dizemos
pois: (1) há sinais e sintomas de hipocortisolismo, como
astenia, anorexia, perda ponderal e hipotensão arterial; (2)
há sinais e sintomas de hipoaldosteronismo, como todos
os já citados e hipercalemia; (3) há sinais de hiperativação
dos corticotrofos da adeno-hipófise, como a hiperpigmen-
tação cutânea. Lembre-se de que quando estas células
aumentam a secreção de ACTH, elas acabam secretando
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
também o hormônio melanotrófico em excesso. O fato é
que tudo isso foi documentado por dosagens hormonais:
o ACTH está absurdamente alto em face de um hipo-
cortisolismo absoluto, e a relação aldosterona/renina
confirma o hipoaldosteronismo. As causas mais comuns
de falência adrenal primária são a adrenalite autoimune
(doença de Addison) e a tuberculose. A paciente não tem
história prévia de TB e, em geral, para fazer insuficiência
adrenal a tuberculose geralmente tem que ser grave e
disseminada. Logo, resposta certa: C. </p>
232 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
46 Comentário A contração dos músculos faciais
<p> </p> <p>
ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do arco
zigomático corresponde ao sinal de Chvostek. Lembre-se
que a hipocalcemia manifesta-se clinicamente como aumento
da excitabilidade neuromuscular, sendo achados comuns a
tetania, uma contratura muscular mantida ou prolongada.
A tetania pode ser latente e aparecer com manobras espe-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
cíficas, como o sinal de Chvostek e Trousseau - espasmo
cárpico após insuflação do manguito 20 mmHg acima da
pressão arterial sistólica durante 3 minutos. Outros sintomas
comuns da hipocalcemia são alterações sensitivas ou motoras
leves (parestesias periorais, formigamentos e cãibras) ou
graves (espasmos carpopedais, laringoespasmo e convul-
sões). Resposta: A. </p>
233 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
47 Comentário Diante de uma paciente jovem que
<p> </p> <p>
se apresenta com quadro de astenia, dores abdominais,
hipotensão arterial, hiperpigmentação cutânea, hiponatremia
e hipercalemia, somos obrigados a pensar, como primeira
hipótese diagnóstica, na insuficiência adrenal primária
(ou doença de Addison). Atualmente, a principal causa
de doença de Addison é a chamada adrenalite autoimune
(responsável por 75-85% dos casos), que, quando asso-
ciada a outros distúrbios autoimunes (endócrinos e não
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
endócrinos) compõem as chamadas “síndromes poliglan-
dulares autoimunes”. Como o problema está localizado na
glândula adrenal, a hipófise passa a produzir mais ACTH
(já que o feedback negativo entre a adrenal e a hipófise
<em> </em>
encontra-se prejudicado) e é responsável pela hiperpigmen-
tação cutânea. O exame mais importante para confirmar
a existência de insuficiência adrenal consiste no teste de
estimulação rápida com ACTH (teste da cosintropina).
Resposta: letra C.
</p>
234 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017

48 Comentário TSH alto com T4 livre normal

<p> </p> <p>
em paciente sem sintomas são achados que estabe-
lecem o diagnóstico de hipotireoidismo subclínico . O
<em>
hipo subclínico requer intervenção terapêutica somente
nas situações descritas na tabela abaixo. Logo, podemos
constatar que na primeira avaliação não havia indicação
de tratamento, porém, na segunda visita do paciente
encontramos um anti-TPO bastante aumentado, o que
autoriza, segundo alguns autores, o início do trata-
mento com vistas à prevenção da evolução do quadro.
</em> Em geral, o mecanismo etiopatogênico do hipo subclínico
é uma tireoidite crônica lentamente progressiva, que acaba
culminando em franco hipotireoidismo. Por se tratar de
um quadro de tireoidite, existe risco de ocorrer o efeito
Wolff-Chaikoff (hipotireoidismo induzido por um excesso
na ingestão de iodo). Resposta certa: C.

Indicações de Tratamento do Hipotireoidismo Subclínico

TSH ≥ 10
Gravidez ou planejamento de Gravidez
Manifestações atribuíveis à deficiência hormonal como dislipidemia e depressão. Alguns
consideram que níveis muito altos de anti-TPO também representam indicação terapêutica
235 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
49 Comentário Este é o quadro clássico de Insu-
</p> <p>
ficiência Suprarrenal (ISR): hipotensão arterial, anorexia,
astenia, náuseas/vômitos e perda ponderal. O laboratório
desses pacientes geralmente aponta hipoglicemia, hipo-
natremia, hipercalemia, eosinofilia e hipercalcemia, alte-
rações típicas da deficiência de corticosteroides e mine-
ralocorticoides no organismo. A hiperpigmentação sugere
insuficiência adrenal PRIMÁRIA, cuja principal causa é
a adrenalite autoimune, ou doença de Addison. Por que
essa hiperpigmentação mesmo? A ISR primária cursa com
excesso de ACTH no intuito de (tentar) fazer funcionar as
glândulas adrenais disfuncionantes (feedback). Só que o
<em> </em>
ACTH também atua sobre os receptores melanocortina-1,
estimulando a síntese de melanina. E o fato de beber água
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
de conservas? Alguém aqui já experimentou beber a água
de um vidro de azeitonas, por exemplo? Provavelmente
não, pois o que mais tem ali é SAL! Só que esse hábito
pouco comum, no caso apresentado, pode levar a uma
melhora discreta do quadro clínico, já que o paciente, ao
ingerir sal, está aumentando sua natremia e possivelmente
até contribuindo para a elevação de sua PA, já que a
deficiência de mineralocorticoides (isto é, aldosterona)
observada na ISR é a principal responsável pela hipo-
natremia e hipotensão arterial observadas. Uma última
observação: a PICA característica das anemias carenciais
não cursa com avidez por sal, e em um quadro de anemia
carencial + parasitose não há hiperpigmentação cutânea.
Única resposta correta, portanto, letra B.
</p>
236 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
50 Comentário
<p> </p> Bócio difuso doloroso
<p>
(lembrando que bócio é qualquer aumento da tireoide),
de início recente, associado a marcadores inflama-
tórios aumentados (leucocitose e VHS alto), princi-
palmente em um paciente com história de infecção
viral inespecífica nas últimas semanas (ex.: IVAS),
são achados que direcionam nosso raciocínio para o
diagnóstico de tireoidite subaguda, também chamada
<strong>
de tireoidite De Quervain . Pode ou não haver tireo-
<em> </em>
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
toxicose associada, pelo “vazamento” de hormônio
pré-formado a partir dos estoques intrafoliculares.
O diagnóstico é feito em bases clínicas, considerando
justamente os dados apresentados. A biópsia, no entanto,
é o método padrão-ouro, indicado em casos de dúvida. O
achado típico é a inflamação granulomatosa (granulomas
não caseosos) do parênquima. O tratamento consiste
no uso de AINEs, e a resolução tende a ser espontânea
dentro de 2-8 semanas. Resposta certa: D. </p>
237 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
51 Comentário As principais complicações
<p> </p> <p>
pós-operatórias de uma tireoidectomia total são: 1) Lesão
do nervo laríngeo recorrente - quando unilateral provoca
disfonia, quando bilateral provoca insuficiência respira-
tória aguda, pela adução (“fechamento”) das duas cordas
vocais. 2) Hipoparatireoidismo e consequente HIPOcal-
cemia - devido à ressecção inadvertida das glândulas
paratireoides (“hipopara” permanente), ou então pela
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
sua lesão inflamatória (“hipopara” transitório). 3) Sangra-
mento - “sangue que baba” no leito de ressecção da glân-
dula tireoide, podendo levar ao hematoma compressivo
da via aérea (uma verdadeira emergência pós-operatória,
com ameaça à patência da traqueia). Como deu pra
perceber, não há motivo para o paciente evoluir com
HIPERcalcemia no pós-operatório de uma tireoidectomia
total, pelo contrário. Resposta certa: C. </p>
238 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
52 Comentário Primeiramente, vamos esclarecer
<p> </p> <p>
que exoftalmia assimétrica não é o mesmo que unilateral.
Ou seja, estamos diante de um paciente com exoftalmia
bilateral, maior à direita! Em segundo lugar, temos que
lembrar daquela famosa frase que diz que “as doenças
autoimunes andam juntas!”. Logo, diante de um paciente
com artrite reumatoide, o surgimento de exoftalmia de
instalação insidiosa, bilateral e assimétrica nos sugere
a presença de doença de Graves (lembrando que outras
<strong> </strong>
causas de hipertireoidismo podem causar retração palpe-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
bral, mas não proptose e edema). Diante de uma prop-
tose unilateral, é mandatório o diagnóstico diferencial com
formações orbitárias expansivas, apesar da oftalmopatia
de Graves também poder ser unilateral. Como no enun-
ciado da questão não são citados sinais e sintomas de
hiperfunção tireoidiana, a tomografia computadorizada
pode nos auxiliar ao mostrar edema dos músculos extrao-
culares e aumento da gordura retro-orbitária. Além disso,
a dosagem hormonal é fundamental para documentarmos
o estado de tireotoxicose! Alternativa C correta. </p>
239 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
53 Comentário O que pensar diante de uma
<p> </p> <p>
paciente que se apresenta em um puerpério recente, com
bócio de instalação rápida associado a sinais e sintomas
de hipertireoidismo (incluindo uma provável insuficiência
cardíaca de alto débito, cursando com congestão pulmonar
e sistêmica)? É claro que estamos diante de uma TIREOI-
DITE PÓS-PARTO. A tireoidite pós-parto consiste em
um fenômeno de origem autoimune que geralmente se
inicia em 1-4 meses após o parto, podendo se manifestar
através de hipertireoidismo isolado (20-40% dos casos),
hipotireoidismo isolado (40-50% dos casos) ou da forma
“clássica”, na qual, após uma fase de hipertireoidismo, que
dura 2-8 semanas, surge o hipotireoidismo, que persiste
por 2 semanas a seis meses, seguido de recuperação da
função tireoidiana (20-30% dos casos). O quadro clínico
da paciente associado a um T4 livre aumentado, um
TSH suprimido, anti-TPO positivo (presente em 60-80%
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
dos casos) e uma cintilografia com captação diminuída
(geralmente < 1%), fecham o diagnóstico. O tratamento da
fase hipertireóidea consiste no controle sintomático com
betabloqueadores, devendo priorizar o uso de propranolol,
devido a sua menor eliminação no leite materno. Não há
indicação de se iniciar tionamidas nem ablação com iodo
na fase hipertireóidea da tireoidite pós-parto. Pacientes
que cursam com hipotireoidismo sintomático, devem ser
tratadas com levotiroxina. Em relação ao prognóstico, a
maioria das pacientes volta ao estado eutireóideo em um
ano; no entanto, cerca de 30% das mulheres não se recu-
peram da fase de hipotireoidismo. Além disso, sabemos
que as pacientes que desenvolvem hipotireoidismo tran-
sitório durante a tireoidite possuem risco aumentado de
desenvolver hipotireoidismo permanente no futuro (30-50%
em nove anos), devendo seguir acompanhamento com
dosagem de TSH periódica. Alternativa C CORRETA. </p>
240 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
54 Comentário O hiperparatireoidismo costuma
<p> </p> <p>
apresentar-se clinicamente “silencioso”, como descrito no
caso clínico do enunciado – uma série de manifestações
aparentemente inespecíficas, sem muita relação entre os
órgãos e sistemas acometidos. Uma vez que solicitamos
a dosagem do cálcio sérico e constatamos o aumento
do mesmo, identificamos uma série de manifestações
clínicas sugestivas de hipercalcemia, como alteração do
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
humor (depressão), histórico de nefrolitíase e constipação.
O cálcio está discretamente aumentado e o fósforo um
pouco abaixo do limite inferior (ele pode estar normal, prin-
cipalmente na insuficiência renal). Diante deste cenário,
devemos suspeitar de hiperparatireoidismo primário e
solicitar a pesquisa do paratormônio (molécula intacta do
PTH). Caso venha aumentado, está fechado o diagnóstico.
Resposta correta: letra A. </p>
241 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
55 Comentário As questões sobre insuficiência
<p> </p> <p>
adrenal são quase sempre idênticas. Os enunciados
geralmente são longos, descrevendo múltiplos sinais e
sintomas que refletem a existência de hipocortisolismo
(fadiga, astenia e hipotensão) e hipoaldosteronismo (as
mesmas manifestações já citadas mais hiponatremia
e hipercalemia). A azotemia observada aqui provavel-
mente é secundária à grave hipovolemia que o paciente
apresenta em decorrência do hipoaldosteronismo. Que <em>
conduta deve ser tomada? Repor volume IV e iniciar
</em>
aminas vasoativas serão medidas totalmente ineficazes
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
se o principal hormônio que está faltando no doente não
for imediatamente reposto: glicocorticoide, de preferência
uma formulação que também possua ação mineralocor-
ticoide, como a hidrocortisona, por exemplo. Diante de
um quadro clínico típico, tal abordagem deve ser feita de
forma empírica, ainda mais perante um doente “instável”.
Vale lembrar que os glicocorticoides exercem efeito
“permissivo” na vasculatura periférica, isto é, os vasos
só serão sensíveis às catecolaminas se tiverem sido
previamente estimulados com glicocorticoide. Resposta
certa: A.
</p>
242 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
56 Comentário Pacientes hipertensos portadores
<p> </p> <p>
de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) essencial não
costumam ter qualquer sintomatologia associada aguda-
mente à hipertensão arterial como a que é mostrada neste
caso, a não ser em casos de lesão de órgão-alvo. Além
disso, a idade do paciente indica necessidade de procurar
causas secundárias de HAS (menos que trinta e mais
que cinquenta anos). Qual seria, então, a grande possi-
bilidade neste caso? Ora, nosso paciente tem momentos
de elevação aguda da pressão arterial acompanhada de
INTENSA TAQUICARDIA E CEFALEIA! Já fez o link? O <em>
nosso amigo parece ter feocromocitoma! O que acontece
nessa doença é liberação aguda de catecolaminas no
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
sangue do paciente, determinando vasoconstrição e taqui-
cardia, sendo que ambos elevam a pressão arterial. Fora
dos períodos em que não há liberação maciça dessas
substâncias, nada sente o doente. A investigação diag-
nóstica conta com exames de triagem, como é a dosagem
das metanefrinas urinárias. Além disso, podemos lançar
mão também da dosagem de ácido vanilmandélico (meta-
bólito das catecolaminas mais famosas) e, caso positiva a
triagem, a tomografia de abdome (ou ressonância) atesta
a presença do tumor. A conduta deverá ser a adrenalec-
</em> tomia. Atenção: no pré-operatório, iniciamos o controle da
pressão arterial com alfabloqueadores e, posteriormente
adicionamos o betabloqueador. Resposta certa: letra C. </p>
243 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
57 Comentário Temos uma paciente com um
<p> </p> <p>
quadro clínico altamente compatível com tireotoxicose
(palpitações + tremor fino de extremidades + insônia +
perda ponderal + exacerbação de reflexos profundos),
no qual a doença de Graves (autoimune) aparenta ser
a responsável, não só pelo fato de consistir na prin-
cipal causa de hipertireoidismo (sobretudo em mulheres
jovens), mas também pela presença de oftalmopatia
infiltrativa manifestando-se através de proptose! O
perfil hormonal apenas confirma o estado hipertireóideo,
mostrando um TSH suprimido e T4 livre e T3 aumen-
tados. A partir daí temos que fazer algumas conside-
rações a respeito do tratamento de um paciente com
doença de Graves. Sabemos que os betabloqueadores
são drogas utilizadas no tratamento coadjuvante do
paciente com tireotoxicose, com o objetivo de controlar
os sintomas adrenérgicos, sendo o propranolol a droga
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 5/2017
de primeira linha. No entanto, a nossa paciente possui
uma contraindicação formal ao uso de betabloquea-
dores: asma brônquica. O carro-chefe do tratamento
consiste nos agentes antitireoidianos, representados
pela metimazol e pelo propiltiouracil. Dentre os dois,
o metimazol é considerado o tratamento de primeira
escolha, por conta da hepatotoxicidade associada ao
uso do propiltiouracil, e também pelo fato do metimazol
ser uma droga 70% mais barata e de administração única
diária. A ablação com radioiodo é uma alternativa ao
uso de agentes antitireoidianos (nos EUA é considerado
tratamento de escolha), mas deve ser feito com cuidado
em pacientes com oftalmopatia, podendo exacerbá-la.
Além do controle sintomático e da doença tireoidiana em
si, o início de corticoides sistêmicos por duas a quatro
semanas é necessário por conta da oftalmopatia. Logo,
alternativa D CORRETA. </p>
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58 Comentário Em primeiro lugar, temos de
<p>
entender que o enunciado está se referindo à síndrome
de Neoplasias Endócrinas Múltiplas conhecida como
NEM tipo II (síndrome de Sipple), no caso a NEM IIa.
Vamos lembrar que ela é marcada pela presença de
hiperparatireoidismo, feocromocitoma e carcinoma
medular de tireoide. Quanto ao tratamento cirúrgico,
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devemos ter como conceito que deve ser iniciado pela
remoção do tumor das células cromafins da medula
da suprarrenal ‒ o feocromocitoma ‒ visto que seus
disparos adrenérgicos podem provocar picos hiper-
tensivos capazes de prejudicar as outras cirurgias,
caso fossem realizadas antes da suprarrenalectomia.
Resposta: letra B.
</p>
245 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
59 Comentário O dado mais objetivo que temos
<p>
dessa paciente é que ela possui um bócio multinodular. A
dúvida a partir desse momento seria definir se ele se trata
de um bócio tóxico ou atóxico, isto é, com algum nódulo
produtor ou não de hormônios. O primeiro parâmetro que
podemos utilizar para esta definição é a história clínica.
Desconforto à deglutição é um achado meramente mecâ-
nico que não pode ser atribuído à tireotoxicose, porém, a
sensação de taquicardia – provavelmente relatada como
palpitação – poderia ser uma manifestação discreta. Em
seguida, utilizaríamos o parâmetro hormonal: aqui temos
um TSH bem suprimido (< 0,5 mU/ml), com T4L normal.
Isso nos apontaria para um hipertireoidismo subclínico.
Além disso, cabe lembrar que seria fundamental solicitar
T3L para afastar a possibilidade de T3-tireotoxicose, que
é mais comum na doença de Graves (sobretudo na fase
inicial) e de um nódulo hiperfuncionante. O próximo passo
seria ter acesso a uma cintilografia que definiria de vez se
o (s) nódulo (s) é (são) ou não captante (s). Resumindo,
trata-se provavelmente de uma idosa com quadro de
hipertireoidismo subclínico devido a um bócio multinodular
tóxico ou até mesmo uma T3-tireotoxicose (esta ainda
precisa ser descartada). Estes quadros típicos do idoso,
quando só encontramos esparsas manifestações cardio-
vasculares, também são chamados de hipertireoidismo
apático. Alguns alunos na ocasião questionaram o termo
“subclínico” já que ela tinha achados clínicos. Mas como
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discutimos, a dificuldade na ingestão é algo mecânico, não
vale; e a taquicardia é muito discreta, quando comparada
com perda ponderal, intolerância ao calor e todo aquele
quadro florido do hipertireoidismo que conhecemos.
Com base nisso, vamos avaliar os itens das questões:
A) INCORRETA. O valor do TSH não está normal, pois varia
entre 0,5-5 mU/ml. Possivelmente o T3 também está alte-
rado, embora não tenha sido mencionado. B) INCORRETA.
Se ela tiver um nódulo autônomo, que funcione indepen-
dentemente, ele se mostrará “quente” à cintilografia, ou
seja, hipercaptante. C) CORRETA (ou o melhor a marcar).
Embora a possibilidade de T3-tireotoxicose não esteja
descartada, com os dados oferecidos, o autor nos dire-
ciona realmente para um hipertireoidismo subclínico.
D) INCORRETA. A USG apenas confirmaria a presença dos
nódulos, mas não conseguiria definir se eles são funcio-
nantes ou não – quem faz isso é a cintilografia. Além disso,
mesmo fazendo análises do tipo (tamanho, consistência
e vascularização), apenas com a biópsia destes nódulos
poderíamos afastar a hipótese de malignidade. E) INCOR-
RETA. O hipotireoidismo central teria níveis baixos tanto
de TSH, quanto de T4. Além disso, não teriam relação
com a taquicardia e os múltiplos nódulos palpáveis. Ou
seja, não deve ser uma doença que conste no diagnóstico
diferencial do caso (pode sim ser afastada). Seria uma
grande surpresa se ela tivesse além do bócio, uma doença
central que apenas se manifestasse agora aos 81 anos. </p>
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60 Comentário Vamos analisar cada assertiva:
<p> </p> <p>
Letra A: a hipercalcemia não determina hipervolemia, e sim
hipovolemia, pois uma das suas manifestações clínicas,
quando ocorre elevação aguda de seus níveis séricos, é
justamente poliúria, polidipsia (decorrentes da perda da
capacidade de concentração no túbulo distal, levando ao <em>
diabetes insipidus nefrogênico) e desidratação, que acar-
</em>
retam hipovolemia! E a hipovolemia exacerba os sintomas da
hipercalcemia. Letra B: Os sintomas não são específicos e
variam com o grau de hipercalcemia e a tolerância individual,
podendo o paciente ser assintomático (< 12 mg/dl, espe-
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cialmente se a elevação é crônica); podendo se apresentar
com poliúria, polidpsia, constipação, náuseas e anorexia,
quando a hipercalcemia é moderada (12 a 14 mg/dl); e, se
grave, especialmente se a elevação é aguda, surgem os
sintomas neurológicos (fraqueza muscular, dificuldade de
concentração, confusão mental, estupor e coma). Letra C:
Pelo contrário, o intervalo QT é encurtado, o que reflete o
encurtamento do potencial de ação do miocárdio! Letra D:
Correta, segundo o que acabamos de comentar na letra B.
Letra E: Incorreta, segundo o que acabamos de comentar
na letra B.
</p>
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