Insuficiência Cardíaca; Fibrilação Atrial; Edema Agudo de Pulmão;

Pulso de Quincke:
Pulsação dos capilares observada no leito ungueal, e que se torna alternadamente vermelho, durante a sístole cardíaca, e
branco durante a diástole. É indicativo de insuficiência aórtica (refluxo de sangue da aorta para o VE durante a diástole)

Dança das artérias

A "dança das carótidas" ou "dança das artérias", é um sinal muito indicativo de uma valvopatia chamada Insuficiência
aórtica, em geral, esse é um achado encontrado em estágios mais avançados da doença.

Duplo sopro de Durosiez:

Sopro sistólico quando a artéria femoral é comprimida proximalmente e sopro diastólico quando a artéria femoral é
comprimida distalmente.
o Sinal de Traube: ausculta de um ruído sistólico e diastólico sem fazer a compressão da a. femoral.

Escores da insuficiência cardíaca.

A IC pode ser determinada de acordo com a fração de ejeção (preservada, intermediária e reduzida), a gravidade dos
sintomas (classificação funcional da New York Heart Association − NYHA) e o tempo e progressão da doença (diferentes
estágios).

1) Classificação de acordo com a fração de ejeção-FEVE

 FEVE normal (≥ 50%) = IC com fração de ejeção preservada (ICFEp)
 FEVE reduzida (< 40%) = IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr).
 IC de fração de ejeção intermediária- mid-range ou ICFEi (entre 40 e 49%)

2) Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas-NYHA

Baseado na classificação de NYHA: permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação
com o prognóstico

3) Classificação de acordo com a progressão da doença- AHA

Proposta pela American College of Cardiology/American Heart Association ACC/AHA8 enfatiza o desenvolvimento e a
progressão da doença

1
Classificação de Framingham
 Os critérios de Framingham para diagnóstico de ICC são simples, baratos e acurados

2
 Insuficiência Cardíaca
Introdução:
 Por trás da Insuficiência Cardíaca (IC) estão entidades extremamente comuns, como a hipertensão arterial sistêmica e
a doença coronariana, além de outras como etilismo, infecções virais, disfunções valvares, diabetes mellitus e doença
de Chagas.
 No Brasil, a principal etiologia de IC é a cardiopatia isquêmica crônica, com frequência associada à HAS.
 A incidência de IC vem aumentando nas últimas décadas, atingindo uma prevalência em torno de 2% da população
geral; esse aumento é justificado por três fatores principais:
(1) envelhecimento populacional (até 10% nos pacientes > 80 anos têm IC);
(2) maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); e
(3) melhora no tratamento de doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente (como o IAM e as
valvopatias).

Definição:
 Condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a demanda tecidual, ou só o faz à custa de
aumentos na pressão de enchimento (pressão diastólica final).
 Insuficiência cardíaca crônica: natureza progressiva e persistente da doença
 Insuficiência cardíaca aguda: alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia
urgente.

Etiologia:
A insuficiência cardíaca sistólica está geralmente associada a uma cardiopatia dilatada. Em tais casos existem três
diagnósticos principais:
(1) cardiomiopatia dilatada idiopática;
(2) cardiomiopatia alcoólica; e
(3) cardiomiopatia chagásica.
Doenças valvares são causas relativamente comuns de insuficiência cardíaca: estenose aórtica, insuficiência aórtica e
insuficiência mitral.

Insuficiência cardíaca diastólica: a HAS e a fibrose (sequela de IAM) aparecem como causas importantes. O próprio
envelhecimento é considerado uma causa.

3
 Fração de ejeção reduzida (< 40%)
- Doença arterial coronariana (DAC): infarto do miocárdio, isquemia miocárdica.
- Sobrecarga pressórica crônica: hipertensão arterial, doença obstrutiva valvar.
- Sobrecarga volumétrica crônica: doença valvar regurgitante, shunt intracardíaco (esquerda-direito), shunt
extracardíaco.
- Doença pulmonar crônica: cor pulmonale.
- Miocardiopatia dilatada não isquêmica: doenças familiares/genéticas, doenças infiltrativas.
- Lesão induzida por tóxicos/fármacos: doença metabólica, viral.
- Doença de Chagas
- Distúrbios da frequência e do ritmo: bradiarritmias crônicas, taquiarritmias crônicas.

Fração de ejeção preservada (> 40 a 50%)

- Hipertrofia patológica: primária (miocardiopatias hipertróficas), secundária (hipertensão arterial).
- Envelhecimento
- Miocardiopatia restritiva: doenças infiltrativas (amiloidose, sarcoidose), doenças do armazenamento
(hematocromatose).
- Fibrose
- Distúrbios endomiocárdicos

Estados de alto débito

- Doenças metabólicas: tireotoxicose.
- Distúrbios nutricionais (beribéri)
- Exigência de fluxo sanguíneo excessivo: shunt arteriovenoso sistêmico
- Anemia crônica

Fatores de risco:
 DAC
 Diabetes
 Tabagismo
 Valvopatias
 HAS
 Obesidade

Fisiopatologia:
1- Função Sistólica e Diastólica
 O coração é um órgão muscular, encarregado de bombear o sangue.
 O bom funcionamento cardíaco exige que tanto a sístole quanto diástole estejam normais.
 Função Sistólica é a capacidade que o ventrículo possui de ejetar o sangue nas grandes artérias.
 A função sistólica pode ser estimada pela Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual do volume diastólico final
que é ejetado, ou seja: FE = DS/VDF x 100. Normal = 50-70%.
 Função Diastólica é a capacidade que o ventrículo possui de se encher com o sangue proveniente das grandes veias,
sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária (determinada pelo grau de relaxamento-depende de energia).
 Em corações normais, a pressão diastólica final ou pressão de enchimento ventricular (ou PD2) varia na faixa de 8-
12 mmHg.

 IC por disfunção diastólica (IC de alto débito): é o tipo menos comum. É causada por doenças como anemia grave,
tireotoxicose e fístulas arteriovenosas, principalmente. Apesar do débito cardíaco ser adequado, o coração não consegue
atender a demanda tecidual, seja pela falta de hemoglobina (anemia), aumento da demanda tecidual de nutrientes
(tireotoxicose), ou desvio do sangue ejetado, impedindo a chegada deste aos tecidos (fístulas arteriovenosas).

 As diferentes doenças contribuem de forma diferente para o prejuízo da função cardíaca.

 A IC pode ser vista como um distúrbio progressivo iniciado quando um evento-índice lesa o músculo cardíaco, resultando
em perda da função dos miócitos cardíacos ou, alternativamente, diminuição da capacidade do miocárdio de gerar
força, impedindo que o coração se contraia normalmente.

4
 Esse evento-índice pode ter instalação súbita (IAM); início gradual ou insidioso (sobrecarga de pressão ou de volume),
ou ser hereditário (miocardiopatias genéticas)
 Independentemente da natureza do evento desencadeante, o fator comum a todos esses episódios é a ocorrência, de algum
modo, de declínio na capacidade de bombeamento do coração.
 Após esse declínio inicial, diversos mecanismos compensatórios são ativados, como o sistema nervoso adrenérgico, o
sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema das citocinas. Em curto prazo, esses sistemas são capazes de manter
a capacidade da função cardiovascular dentro do limite da homeostase normal, fazendo o paciente se manter
assintomático. Entretanto, com o passar do tempo, a ativação mantida de tais sistemas causa dano secundário no órgão-alvo
do ventrículo, com agravamento do remodelamento ventricular e subsequente descompensação cardíaca.
 Na lista de mecanismos compensatórios descritos até o momento estão:
 Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) e ativação do sistema adrenérgico, responsáveis por,
respectivamente, manter o débito cardíaco com aumento na retenção de sal e água e aumentar a contratilidade miocárdica.
 Além disso, há ativação de uma família de moléculas vasodilatadoras compensatórias, incluindo os peptídeos
natriuréticos atrial e cerebral (ANP e BNP), as prostaglandinas (PGE 2 e PGI2) e o óxido nítrico (NO), os quais compensam
a vasoconstrição vascular periférica excessiva.
 A diminuição do débito cardíaco nos pacientes com IC produz uma “descarga” dos barorreceptores de alta pressão
(círculos) localizados em VE, seio carotídeo e arco aórtico.
 Essa descarga dos barorreceptores periféricos leva à perda do tônus
parassimpático inibitório para o sistema nervoso central (SNC),
resultando em aumento generalizado no tônus simpático eferente
que libera vasopressina (ADH)
 O ADH é um vasoconstritor potente que aumenta a
permeabilidade dos ductos coletores renais, levando à reabsorção de
água.
 A estimulação simpática dos rins leva à liberação de renina,
produzindo aumento nos níveis circulantes de angiotensina II e
aldosterona.
 A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona promove
retenção de água e sal e leva à vasoconstrição da vasculatura
periférica, hipertrofia dos miócitos, morte celular de miócitos e
fibrose miocárdica.

2- Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

 Principal consequência clínica da insuficiência cardíaca: o
fenômeno da congestão venocapilar.
 Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte
fica estagnada na circulação venosa.
 O aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de
líquido para o interstício, determinando seu acúmulo (edema ou
“congestão”).
 A congestão explica boa parte dos sinais e sintomas da insuficiência cardíaca.

Mecanismos Compensatórios:
Eventualmente, encontraremos um paciente totalmente assintomático apresentando cardiomegalia no raio X de tórax,
ou aumento nos diâmetros ventriculares e redução da fração de ejeção no ecocardiograma.
Como explicar esta aparente contradição?
▪ Lei de Frank-Starling: quanto maior for o Volume Diastólico Final (VDF),
maior será o débito sistólico e a fração de ejeção!
 Limitação: um aumento excessivo do volume diastólico final acabará dificultando
a performance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando ao
aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico. A tendência é
a evolução (após anos) para um estado de retenção volêmica exagerada, responsável
pelos quadros de síndrome de insuficiência cardíaca congestiva...Observe o gráfico
a seguir... Note que, a partir de um certo ponto, nem mesmo os ventrículos com
função normal conseguem melhorar seu débito cardíaco com a dilatação ventricular.

5
▪ Contratilidade dos Miócitos Remanescentes:
 A contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos é modulada pelo sistema adrenérgico através da ação da
noradrenalina e da adrenalina sobre receptores beta-1 (especialmente) e alfa-1.
 O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) que induz aumento na
contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente
 Até certo ponto na evolução inicial da doença o débito cardíaco pode ser “compensado” pelo maior trabalho desses
miócitos remanescentes “sobrecarregados”.

▪ Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)

 HVE: definida como um aumento da massa de miocárdio ventricular.
 Representa o principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares.
Sobrecarga de pressão= hipertrofia concêntrica- aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade
(hipertensão arterial, estenose aórtica)
 Sobrecarga de volume= hipertrofia excêntrica- aumento da cavidade (regurgitações valvares).
 A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na insuficiência cardíaca!
 Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além
de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares.

▪ Aumento da Frequência Cardíaca

O sistema adrenérgico se encarrega de aumentar o cronotropismo, agindo sobre os receptores beta-1 no nódulo sinusal.

Remodelamento Cardíaco:
A queda no débito cardíaco é percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam um aumento no tônus
adrenérgico.
A elevação da noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a liberação renal de renina;
(causa também hipoperfusão renal)
A angiotensina e a aldosterona, também possuem o efeito de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de
noradrenalina.
o Noradrenalina: agindo sobre receptores beta-1 e beta-2 desencadeia a injúria do miócito (efeito
“miocardiotóxico” das catecolaminas). O miócito se torna alongado e hipofuncionante, podendo evoluir
com apoptose. Como uma espécie de “defesa”, o número de receptores beta-adrenérgicos é reduzido na
insuficiência cardíaca avançada (downregulation).
o Angiotensina II: agindo sobre os receptores AT1, promove os seguintes efeitos danosos: apoptose do
miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina.
o Aldosterona: agindo sobre receptores citoplasmáticos leva à hiperproliferação de fibroblastos.
 A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no “remodelamento
cardíaco”.
 A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida.
 A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico.
 A performance ventricular fica prejudicada

Pós-Carga Cardíaca:
 É a “dificuldade” imposta ao esvaziamento ventricular (ejeção ventricular).
 O aumento da pós-carga reduz o débito sistólico, e eleva o consumo miocárdico de oxigênio..
 A vasoconstrição arteriolar aumenta a pós-carga, enquanto a vasodilatação a reduz.
 Aumento da pós carga:
o Aumento na impedância aórtica (por calcificação)
o Estenose da valva aórtica
o Geometria ventricular (lei de Laplace)

Lei de Laplace:
E = P x R/h
E: estresse na parede ventricular
P: pressão intracavitária
R: raio intracavitário
h: espessura da parede

6
Interpretação: um ventrículo com diâmetro cavitário muito grande e parede fina precisa fazer um esforço muito maior
para ejetar o sangue. Se precisa fazer um esforço maior, é porque sua pós-carga é maior.
Na fase sintomática da insuficiência cardíaca o ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada, devido a três fatores:
(1) vasoconstricção arteriolar periférica;
(2) retenção hídrica, levando ao aumento do volume diastólico ventricular;
(3) remodelamento cardíaco – maior relação R/h. A redução medicamentosa da pós-carga exerce efeito benéfico sobre a
performance cardíaca.

Manifestações clínicas:
1- Sinais e Sintomas
 Geralmente permanece assintomático durante vários anos, devido aos mecanismos adaptativos, que mantêm o débito
cardíaco normal ou próximo ao normal, pelo menos no estado de repouso.
 Após período de tempo variável e imprevisível, surgem os primeiros sintomas (consequência do baixo débito e/ou da
síndrome congestiva).
IC esquerda IC direita
A falência do VE causa um aumento da pressão do A falência do VD causa congestão, dificultando o retorno
enchimento deste ventrículo, o que diminui a eficácia da da circulação sistêmica. Principal causa é uma insuficiência
passagem do sangue do átrio esquerdo (AE) para o VE esquerda.
causa aumento da pressão no AE, dificultando o retorno do
sangue da circulação pulmonar para o AE.
Dispneia aos esforços Edema em membros inferiores
Tosse seca ou com secreção rosácea Estase de jugulares
Dispneia paroxística noturna (DPN) Hepato/Esplenomegalia
Ortopneia Ascite
Edema agudo de pulmão (EAP)
HIPOFONESE B1 (REDUÇÃO FUNÇÃO SISTÓLICA) HIPOFONESE B2 (HIPERTENSÃO PULMONAR)

Perfil dos pacientes

A Quente e seco
B Quente e úmido
L Frio e seco
C Frio e úmido
Perfundido e sem congestão
(alvo terapêutico)
Perfundido e congesto
(mais comum)
Hipoperfusão tecidual e sem congestão
(mais raro)
Hipoperfusão e congestão
(maior mortalidade)

▪ Síndrome Congestiva Pulmonar

 Na maioria das vezes, a insuficiência cardíaca se inicia por um comprometimento isolado do VE.
 Como resultado os pulmões se tornam congestos, com acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar. A congestão
aumenta o trabalho respiratório e estimula os receptores J pulmonares, provocando a sensação de dispneia (inicialmente
aos esforços)
 Alguns pacientes com congestão mais acentuada se queixam de dispneia ao decúbito dorsal, denominada ortopneia. É
comum a queixa de ser preciso mais de um travesseiro para conseguir dormir...
 Algumas vezes, o paciente é acordado no meio da madrugada por uma crise de franca dispneia, que melhora após alguns
minutos em ortostatismo – é a Dispneia Paroxística Noturna (DPN) – geralmente relacionada à congestão pulmonar grave
 Outro sintoma congestivo pode ser a tosse seca, pela congestão da mucosa brônquica. Caracteristicamente, é uma tosse
noturna, muitas vezes associada à DPN.
 Congestão brônquica mais acentuada pode levar a um quadro semelhante ao broncoespasmo – a “asma cardíaca”.

7
▪ Edema Agudo de Pulmão (EAP):
 Quadro extremo da congestão pulmonar (quando a pressão capilar pulmonar
ultrapassa 25 mmHg (normal = até 12 mmHg)
 Apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à
insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave).
Por vezes o paciente expectora um líquido róseo, proveniente do edema
alveolar abundante.
 O exame físico revela estertoração pulmonar audível acima da metade
inferior dos hemitórax.
 Pode haver sibilos difusos (“asma cardíaca”).
 Se não tratado, o quadro leva a óbito...
 A radiografia de tórax mostra dilatação vascular nos ápices e infiltrado
bilateral em “asa de borboleta” ou “de morcego” (figura 5).

▪ Síndrome Congestiva Sistêmica:

 Com o avançar da disfunção de VE, há surgimento progressivo de hipertensão arterial pulmonar secundária.
 Com o tempo, o VD sobrecarregado acaba entrando em falência, instalando-se o quadro da insuficiência
biventricular.. Neste momento aparece a síndrome de congestão sistêmica, podendo haver melhora da congestão
pulmonar, pois chega menos sangue ao pulmão quando o VD está insuficiente.
 Os sintomas predominantes serão os incômodos causados pela síndrome edemigênica e de congestão orgânica: edema
de membros inferiores, bolsa escrotal, aumento do volume abdominal (ascite), dispneia por derrame pleural, dor
abdominal em hipocôndrio direito devido à hepatomegalia congestiva.
 A congestão da mucosa intestinal pode levar à saciedade precoce, dor abdominal difusa, náuseas, diarreia e, em raros
casos, enteropatia perdedora de proteína.

▪ Síndrome de Baixo Débito:

 É mais comum e mais acentuada na IC sistólica.
 Aparece inicialmente aos esforços, devido à incapacidade do coração em aumentar o débito durante o esforço ou qualquer
situação de estresse.
 Os sintomas se confundem com os de uma síndrome “geral”: fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço,
lipotímia. A maioria dos sintomas é secundária à inadequada perfusão muscular durante o esforço físico.

▪ Emagrecimento e “Caquexia Cardíaca”:

 O paciente com IC tende a perder massa muscular, pois há um desbalanço entre o débito cardíaco e a demanda
metabólica da musculatura esquelética. Além do mais, pode haver redução na absorção intestinal de nutrientes (congestão
mucosa).
 Alguns indivíduos só não emagrecem porque acumulam muito líquido (edema), enquanto outros chegam a emagrecer e
até mesmo entrar num estado de “caquexia” (efeito catabólico de mediadores como o TNF-alfa, exageradamente
aumentado na insuficiência cardíaca avançada).

▪ Choque Cardiogênico:
 É o extremo da insuficiência cardíaca, manifestação comum nas formas agudas graves (ex.: IAM anterior extenso) ou
como fenômeno terminal da forma crônica de ICC.
 É definido clinicamente pelo estado de choque (hipoperfusão orgânica generalizada), associado à hipotensão grave
(PA sistólica < 80 mmHg) que não responde à reposição volêmica.

Exame Físico:
O exame físico é fundamental para o diagnóstico de ICC.
Devemos sempre pesquisar sinais de aumento da pressão venosa jugular e presença de B3 na ausculta cardíaca,

▪ Pulso Arterial
 Início: pulso arterial é normal.
 Fases avançadas: pode ser de baixa amplitude, devido ao baixo débito.
 Pulso alternans (alternância de um pulso forte com um pulso fraco) é um sinal de débito sistólico extremamente baixo
que reflete péssimo prognóstico! Após uma contração eficaz o miocárdio doente demora para se recuperar, logo, o próximo

8
batimento será fraco. Quando este fenômeno é extremo, teremos o pulso total alternans, isto é, só percebemos o pulso
mais forte, o que reduz falsamente a frequência cardíaca para a metade, quando contada no pulso arterial.

▪ Pulso Venoso e Turgência Jugular:

 Dado fundamental no exame físico do portador de ICC!
 A turgência jugular patológica a 45º (TJP) é um sinal fidedigno e precoce de IVD. O pulso venoso pode apresentar
alterações em seu aspecto: aumento da onda A, devido às elevadas pressões de enchimento no VD, ou a presença da onda
V gigante, consequente à insuficiência tricúspide secundária à dilatação do VD.
 Refluxo hepatojugular: manobra importante para pesquisa de congestão sistemica, muitas vezes presente antes mesmo
da TJP. Nessa manobra faz-se pressão sobre o quadrante superior direito do abdome observando se haverá aumento na
altura do pulso jugular > 1 cm. Se houver, diz-se que o refluxo hepatojugular está presente.

▪ Precórdio: depende do tipo de cardiopatia: dilatada, hipertrófica ou restritiva.

 Cardiopatia dilatada: o ictus de VE costuma ser difuso (mais de duas polpas digitais), fraco e algumas vezes, desviado
para a esquerda (lateral à linha hemiclavicular) e para baixo (inferior ao 5º espaço intercostal). O ictus de VD pode ser
palpável e proeminente. A relação entre os ictus de VE e VD depende de qual ventrículo está mais acometido. Um batimento
protodiastólico e/ou um pré-sistólico podem ser palpáveis e até visíveis no ápex (corresponde à B3 e B4, respectivamente,
na ausculta).
 Cardiopatia hipertrófica: o ictus de VE costuma estar localizado em posição normal, porém é “sustentado” (pico
sistólico “forte” e duradouro).
 Cardiopatia restritiva: o ictus de VE geralmente não se altera.

▪ Ausculta Cardíaca
 B1 pode ser hipofonética (hipocontratilidade do VE)
 B2 hiperfonética (hipertensão arterial pulmonar).
 B3: bulha acessória da insuficiência cardíaca. Este som é produzido pela desaceleração do fluxo de sangue no final da
fase de enchimento rápido da diástole. Pode ser audível nas sobrecargas de volume, mesmo na ausência de insuficiência
cardíaca.
 B4: é mais comum na doença isquêmica e na cardiopatia hipertensiva.
 Sopro sistólico no foco mitral, irradiando-se para a axila: causado por insuficiência mitral secundária à dilatação do VE.
 Sopro sistólico no foco tricúspide: audível na insuficiência tricúspide secundária

▪ Exame do Aparelho Respiratório:

 IVE: pode haver estertoração pulmonar nos terços inferiores dos hemitórax, predominando geralmente à direita, devido
à congestão e edema pulmonar.
 Asma cardíaca: sibilos
 A síndrome de derrame pleural é frequente na IVE e na IC biventricular, pois a drenagem pleural é dependente do
sistema venoso pulmonar e sistêmico. Geralmente, o derrame é do lado direito
ou bilateral (sendo maior à direita).

▪ Anasarca:
 Nas fases avançadas, com IC biventricular, o paciente apresenta edema
generalizado, com predomínio nas regiões dependentes de gravidade –
membros inferiores, bolsa escrotal.
 O edema crônico dos membros inferiores leva a alterações de pele e fâneros,
como hiperpigmentação, perda de pelos e ictiose.
 Todas as serosas podem estar comprometidas: ascite, derrame pleural e
derrame pericárdico.

▪ Hepatopatia Congestiva:
 A hepatomegalia congestiva é muito comum, frequentemente dolorosa,
pela distensão aguda da cápsula hepática.
 Casos muito agudos descompensados de IVD, porém, podem levar à
congestão hepática grave, manifestando-se como uma hepatite aguda:

9
icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento das transaminases e, eventualmente, insuficiência hepática.

▪ Respiração de Cheynes-Stokes: períodos de apneia alternando-se com períodos de hiperpneia,

Ocorre em até 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca sintomática, geralmente durante o sono.

Diagnóstico:
1- Confirmação do Diagnóstico
 A anamnese e o exame físico sugerem o diagnóstico de IC na grande maioria das vezes!
 Os critérios de Framingham para diagnóstico de ICC são simples, baratos e acurados

 Alguns exames inespecíficos auxiliam: radiografia de tórax, ECG

▪ Radiografia de Tórax:
Cardiomegalia: índice cardiotorácico > 50%
Sinais que indicam o ventrículo aumentado: na incidência PA, quando o coração “mergulha” no diafragma, temos
aumento predominante do VE; quando a ponta do coração se eleva (aspecto “em bota”), o predomínio é do VD. Na
incidência em perfil, o aumento de VE é visto pelo distanciamento da borda cardíaca posterior do ponto de entrada da
veia cava inferior (> 2 cm). O aumento de VD, nesta incidência, é visto pelo aumento da borda anterior cardíaca, ocupando
> 1/3 do espaço retroesternal. O aumento dos átrios também pode ser visto na radiografia.
Os campos pulmonares podem apresentar sinais de congestão:
(1) inversão do padrão vascular: as veias ficam mais proeminentes nos ápices pulmonares do que nos lobos inferiores
(pois o edema intersticial, maior nos lobos inferiores, as comprime);
(2) linhas B de Kerley, linhas paralelas ao diafragma, visualizadas nas regiões laterais dos hemitórax inferiores, na
incidência PA. Estas linhas representam o ingurgitamento linfático, relacionado ao edema pulmonar;
(3) infiltrados intersticiais bi ou unilaterais (em geral peri-hilares), devido ao edema intersticial, ou até infiltrado alveolar
(no EAP);
(4) derrame pleural e “tumor fantasma”: o derrame geralmente é bilateral, predominando à direita (pior drenagem
linfática). Pode haver derrame intercisural. O “tumor fantasma” nada mais é do que um derrame intercisural arredondado,
que some após o tratamento diurético.
Vale lembrar que um raio X de tórax normal não descarta cardiopatia, mesmo a dilatada.

▪ Eletrocardiograma
 As alterações são inespecíficas e dependem da doença subjacente (ex.: coronariopatia, HAS).
 Qualquer cardiopatia pode alterar o ECG, produzindo sinais de sobrecarga de VE, VD, átrios, alterações secundárias da
repolarização (ondas T negativas, desnivelamento do ST), bloqueios de ramo de graus variáveis, hemibloqueios e
arritmias cardíacas (bradi ou taquiarritmias).

10
▪ Ecocardiograma-Doppler:
 Útil para confirmação diagnóstica, avaliação da etiologia, do perfil hemodinâmico e do prognóstico.
 Estima os volumes ventriculares (especialmente do VE), a espessura da parede ventricular, o tamanho atrial, aórtico, do
pericárdio, das valvas, a presença de trombos intracavitários e a existência de disfunção segmentar.
 Dividi a insuficiência cardíaca em sistólica e diastólica (Sistólica : FE < 50%, diâmetro sistólico final > 3,7 cm e diâmetro
diastólico final > 5,7 cm)

▪ BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral)

 É produzido pelo miocárdio dos ventrículos, sempre em resposta ao estiramento miocárdico. Sua liberação está ligada
ao aumento das pressões de enchimento ventricular.
 Estudos mostraram que o BNP aumenta na insuficiência cardíaca congestiva, mas não na pneumopatia, servindo
como um divisor de águas em pacientes com dispneia.
 Valor > 100 pg/ml= diagnóstico de insuficiência cardíaca
 Na presença de fibrilação atrial, ponto de corte maior é utilizado (> 200 pg/ml).

▪ Avaliação laboratorial inespecífica: anemia, hiponatremia e azotemia são importantes preditores prognósticos na ICC.
A anemia, em particular, pode ser causa ou consequência da ICC.

▪ Cineangiocoronariografia: sua realização em TODOS os portadores de ICC é controversa. Entretanto, em indivíduos

com quadro clínico de angina e disfunção ventricular sistólica, está indicada.

▪ SPECT e PET: o SPECT (Single Photon Emission Tomography) pode contribuir de duas maneiras: avaliação da perfusão
miocárdica e da função ventricular. Já a tomografia por emissão de pósitrons (PET) pode ser indicada na avaliação da
viabilidade miocárdica, sendo considerada uma das técnicas de referência nesta utilização.

▪ Ressonância magnética cardíaca: possui excelente acurácia e reprodutibilidade na quantificação dos volumes, massa e
função, tanto do VE como do VD. A viabilidade miocárdica também pode ser estimada pela técnica de realce tardio (a
ocorrência de hipercaptação em áreas discinéticas indica perda da viabilidade).

▪ Holter: pode ser utilizado para documentação de arritmias ventriculares em pacientes com queixas de palpitação,
lipotímia ou síncope.

Diagnóstico Diferencial:
A IC deve ser distinguida de:
(1) condições nas quais se observa congestão circulatória secundária à retenção anormal de água e sais, mas sem
distúrbios na estrutura ou função cardíacas (p. ex., insuficiência renal), e
(2) causas não cardíacas de edema pulmonar (p. ex., síndrome da angústia respiratória aguda).

11
Prognóstico:

1- Classe Funcional NYHA

Classifica o grau de comprometimento das atividades diárias do paciente.
Pode ser avaliada pela anamnese ou pelo teste ergométrico, em casos de
dúvida.

2- Classificação Evolutiva
 Classificação segundo estágios clínicos evolutivos e presença de alterações
estruturais.
 A lógica por trás desse estadiamento é: quanto mais precocemente o paciente
for tratado, menor será a chance de surgirem lesões estruturais e progressão para
o estágio seguinte.

3- Fração de Ejeção (FE)

 Prediz o prognóstico independentemente da classe funcional.
 O ecocardiograma é o exame mais utilizado para estimar a FE e os volumes
ventriculares.
 FE >/50: preservada
 FE entre 41 a 49%: intermediária (boderline)
 FE </40%: reduzida

4- Disfunção Diastólica
A presença de disfunção diastólica grave (padrão restritivo) relaciona-se com maior morbimortalidade.

5- Marcadores Neuro-Humorais
 Quanto mais grave for a insuficiência cardíaca, menor o débito cardíaco e menor o fluxo arterial orgânico. A resposta
neuro-humoral será mais proeminente. Assim, a mortalidade é proporcional aos níveis séricos de noradrenalina, ADH,
endotelina-1 e BNP.
 O aumento do ADH promove retenção de água livre, levando à hiponatremia dilucional. O grau de hiponatremia reflete
os níveis de ADH, relacionando-se a um pior prognóstico.
 O BNP se estabeleceu como preditor de mortalidade em todas as fases da ICC, demonstrando que a cada aumento de 100
pg/ml há um aumento de 35% no risco de morte.

6- Complicações
Tromboembolismo Pulmonar: devido à formação de trombo nas veias ileofemorais e pélvicas, facilitada pela estase
venosa, ou então no átrio e ventrículo direitos.
▪ Tromboembolismo Sistêmico: devido à formação de trombos murais, isto é, no interior dos átrios ou ventrículos, aderidos
ou não às suas paredes, facilitada pela estase sanguínea e lesão endocárdica.
▪ Arritmias Cardíacas: taquiarritmias e bradiarritmias podem ocorrer. Além das extrassístoles ventriculares destacam-
se o flutter e fibrilação atriais, a taquicardia ventricular (não sustentada ou sustentada) e o bloqueio AV.
o Fibrilação atrial crônica ou intermitente: aumenta a chance de fenômenos tromboembólicos.
o TV sustentada: pode se degenerar em fibrilação ventricular, causando morte súbita.
o Bloqueio AV total também pode levar à morte súbita

Causa de Morte:
 Cerca de 50-60% dos pacientes com ICC morrem subitamente, provavelmente por fibrilação ventricular (ou
bradiarritmia/assistolia).

12
 O restante dos pacientes morre de falência ventricular progressiva, evoluindo para choque cardiogênico ou edema
agudo refratário.
 Uma minoria pode morrer de outras eventualidades, como tromboembolismo pulmonar ou sistêmico, sepse, etc.

Tratamento:
1- Medidas Gerais
Dieta: fundamental para o controle da IC.
 O paciente com sintomas congestivos deve restringir a ingestão de sal. Recomenda-se uma ingestão de 4-6 gramas de
sal (NaCl) ou 2 a 3 gramas de sódio por dia.
 A restrição líquida (1-1,5 L por dia) está indicada apenas nos pacientes com hiponatremia (< 130 mEq/L) ou com
retenção de líquido não responsiva ao uso de diuréticos e restrição da ingesta de sal.
 Suplementos calóricos são recomendados para os pacientes com caquexia cardíaca e nos casos de IC avançada.
 Orienta-se uma ingestão calórica diária de 28 kcal/kg para pacientes com estado nutricional adequado e 32 kcal/kg para
pacientes abaixo do peso ideal (sempre considerando o peso seco do paciente, ou seja, sem edemas).

▪ Repouso
 O paciente muito sintomático (classe funcional III ou IV) ou descompensado da IC deve ficar de repouso o máximo
possível.
 Por outro lado, pacientes com IC compensada devem procurar realizar atividades normais do dia a dia, de acordo com
seu limite individual.

▪ Clínicas de IC e Reabilitação Cardiovascular:

 Serviços especializados no manejo da IC por equipe multiprofissional parecem melhorar a adesão do paciente ao
tratamento, aumentando sua qualidade de vida com o benefício adicional de reduzir a frequência de hospitalizações e
visitas às unidades de emergência.
 O portador de IC controlada (classe funcional II-III) também se beneficia de programas de reabilitação cardiovascular
monitorada e programada, aumentando a tolerância ao exercício e a qualidade de vida

2- Controle dos Fatores Descompensantes

▪ Vacinação: infecções nas vias aéreas são importantes fatores de descompensação no portador de IC. Devem receber,
rotineiramente, vacinação anti-influenza e anti-pneumocócica.

▪ Tabagismo: o tabagismo aumenta o risco de doença coronariana e infecções pulmonares; Estimular a abandonar o
tabagismo (ativo e passivo).

▪Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): tanto os AINEs clássicos como os inibidores seletivos da COX-2
promovem retenção hidrossalina e elevação da pressão arterial. Os inibidores da COX-2 também possuem efeito pró-
trombótico. Tais medicamentos, portanto, devem ser evitados nos pacientes com IC.

▪ Orientações para viagens: recomenda-se profilaxia para trombose venosa profunda em pacientes com IC
independentemente da classe funcional. Está indicado o uso de meia elástica de média compressão para viagens
prolongadas, devendo-se avaliar o uso de heparina profilática subcutânea quando a viagem durar > 4 h.

3- Tratamento da IC Sistólica
Drogas que Aumentam a Sobrevida: atualmente, existem cinco classes de drogas capazes de aumentar a sobrevida
especificamente na ic sistólica:
o IECA;
o Betabloqueadores;
o Antagonistas da aldosterona;
o Hidralazina + nitrato;
o Antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA)
 Essas drogas inibem diretamente os efeitos deletérios de mediadores neuro-hormonais sobre o miocárdio
(angiotensina II, aldosterona e noradrenalina), ou então, otimizam a hemodinâmica cardíaca (no caso da “dupla”
hidralazina + nitrato), reduzindo o remodelamento.

13
3.1- Inibidores da ECA
 Além do efeito sobre a mortalidade, essas drogas reduziram a progressão da cardiopatia e da disfunção ventricular.
 Em geral o tratamento é iniciado com doses reduzidas (ex.: captopril 6,25 mg 2x/ dia), com aumento a cada duas semanas,
observando-se os níveis séricos de K+ e creatinina.
 Indicações dos IECA na Insuficiência Cardíaca: todos os casos de IC sistólica, assintomáticos ou sintomáticos (salvo
contraindicações).
 Os principais exemplos de doses “otimizadas” de IECA na IC sistólica são:
o captopril 50 mg 3x/dia;
o enalapril 10 mg 2x/dia;
o ramipril 10 mg/ dia;
o lisinopril 20 mg/dia.
 Os IECA devem ser suspensos se houver aumento da creatinina sérica superior a 30-35% em relação ao basal e/ ou franca
hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/l).
▪ Mecanismo de ação: ao inibirem a formação da angiotensina II, essas drogas possuem três propriedades importantes na
insuficiência cardíaca:
(1) arteriolodilatação, reduzindo a pós-carga;
(2) venodilatação, reduzindo a pré-carga;
(3) redução dos efeitos diretos da angiotensina II sobre o miocárdio.
 Os inibidores da ECA também aumentam os níveis de bradicinina, uma substância vasodilatadora endógena. Ocorre ainda
um acúmulo de prostaglandinas, além de uma maior produção de óxido nítrico (vasodilatador endógeno). Provavelmente
tais efeitos expliquem o maior benefício dessas drogas em comparação aos antagonistas AT1 (losartan etc.).

3.2- Betabloqueadores
 Drogas de primeira linha: carvedilol, bisoprolol e metoprolol
 Alguns pacientes não toleram essas drogas (cerca de 30%), descompensando a IC. No entanto, se a dose inicial for mínima,
sendo aumentada paulatinamente (a cada 2-4 semanas) até a dose plena, a maioria tolera bem.
 As “doses-alvo” dos três BB são:
o carvedilol 25-50 mg 2x/dia;
o metoprolol 200 mg/dia;
o bisoprolol 10 mg/dia.
 Contraindicação: choque cardiogênico, bloqueio atrioventricular ou sinoatrial avançado, bradicardia sintomática, asma
 Mecanismo de ação: bloqueio da ação tóxica da noradrenalina sobre os miócitos cardíacos e a redução da liberação
de noradrenalina nas sinapses cardíacas. Por isso, o efeito pleno é tardio (3-6 meses).
Efeitos adicionais são a redução do consumo miocárdico de oxigênio, reduzindo a isquemia; redução da frequência cardíaca,
facilitando a mecânica diastólica.

Indicações dos Betabloqueadores na Insuficiência Cardíaca:

- Todos os pacientes com IC sistólica, independente da classe.
- Doença isquêmica do miocárdio.
- Cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática.

3.3- Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona e Eplerenona)

25 mg/dia de espironolactona- diurético poupador de potássio antagonista da aldosterona: demostrou reduzir 30 % da
mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca classe III e IV já tratados com IECA
25-50 mg/dia eplerenona – antagonista da aldosterona mais específico: demostra benefícios inclusive em pacientes com
IC leve a moderada

▪ Mecanismo de ação: o provável mecanismo benéfico da espironolactona na insuficiência cardíaca é a inibição do efeito
da aldosterona sobre o miocárdio; reduzindo a degeneração de fibras,,a apoptose e a fibrose intersticial, isto é, prevenindo
o remodelamento ventricular. Outro possível efeito benéfico é a prevenção da hipocalemia pelos diuréticos de alça ou
tiazídicos, com isso, reduzindo a chance de arritmias ventriculares e morte súbita.

 Indicações Atuais de Antagonistas da Aldosterona na Insuficiência Cardíaca: IC sistólica "sintomática" (classe

funcional NYHA II a IV).
 Contraindicação formal: K > 5,5 mEq/L.

14
3.4- Hidralazina + Nitrato
 Redução de 20% na mortalidade pela associação de hidralazina e dinitrato de isossorbida em pacientes com insuficiência
cardíaca classe II ou III (moderada)
 A “dose-alvo” é de 75 mg de hidralazina + 40 mg de dinitrato de isossorbida 3x dia.

▪ Mecanismo de ação:
 A hidralazina é um vasodilatador arteriolar direto, portanto, reduz a pós-carga e, melhora a performance ventricular.
 O dinitrato de isossorbida tem um importante efeito venodilatador, reduzindo assim a pré-carga e facilitando o
trabalho ventricular.

Indicação da Associação Hidralazina + Dinitrato na Insuficiência Cardíaca

- Pacientes negros com IC, já em uso de IECA e betabloqueadores, nas classes II-IV.
- Alternativa aos pacientes brancos com intolerância aos inibidores da ECA e aos antagonistas da angiotensina II.
- Todo o paciente que permaneça sintomático apesar da terapia padrão.

3.5- Antagonistas AT1 da Angiotensina II

 Sabe-se que, ao longo do tempo, alguns usuários de IECA apresentam o chamado escape neuro-hormonal da
angiotensina II, condição em que os níveis de angiotensina II retornam aos valores pré-tratamento com IECA. No entanto,
viu-se que os IECA mantêm seus benefícios mesmo quando o escape neuro-hormonal acontece
 Na prática médica atual, os antagonistas de angio II vem sendo recomendados no tratamento da IC com FE reduzida como
substitutos dos IECA para pacientes que não toleram os IECA por conta de efeitos colaterais específicos desta classe
(como a tosse seca). Se a intolerância aos IECA for devida ao surgimento de IRA e/ou hipercalemia, os antagonistas de
angio II também estarão contraindicados, pois se tratam de paraefeitos inerentes ao bloqueio do SRAA.

▪ Mecanismo de ação: essas drogas agem inibindo a ação da angiotensina II sobre os receptores AT1. Estes estão
presentes na musculatura lisa vascular (daí o efeito vasodilatador), na suprarrenal (daí a redução dos níveis de aldosterona)
e no miocárdio. A principal vantagem sobre os inibidores da ECA é a ausência de tosse como efeito adverso, uma vez que
este efeito é dependente da elevação da bradicinina pelos IECA.

Indicações Atuais dos Antagonistas AT1 da Angio II na Insuficiência Cardíaca:

- Pacientes com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento devido à tosse.

3.6- Ivabradina
 É o representante de uma nova classe de drogas, os inibidores específicos da corrente If (responsável pelo mecanismo
de despolarização automático do nódulo sinoatrial).
 A ivabradina (5 mg VO 12/12h, podendo-se chegar a 7,5 mg VO 12/12h) consegue reduzir a frequência cardíaca no
repouso e no exercício, e já existem evidências de que seu emprego na IC (em associação à terapia otimizada) consegue
reduzir ainda mais a morbimortalidade, em particular se a etiologia for isquêmica.

Indicações de Ivabradina na Insuficiência Cardíaca:

-Pacientes com classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde
que a FC seja maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal.

15
4- Terapia Medicamentosa – Drogas que Apenas Aliviam os Sintomas
o Diuréticos de alça, o Aminas inotrópicas (dobutamina)
o Tiazídicos o Inibidores da Fosfodiesterease (milrinona)
o Digitálicos
 Apesar de não aumentarem a sobrevida dos pacientes com insuficiência cardíaca, esses medicamentos podem ser
fundamentais para manter os pacientes no estado compensado.
 Não existe remédio melhor do que a furosemida venosa para compensar um paciente com IC congestiva.

4.1- Diuréticos de Alça e Tiazídicos

 A ação principal dos diuréticos é combater os sinais e sintomas da congestão e do edema. São eficazes tanto na IC
sistólica quanto na IC diastólica! Eles agem aumentando a excreção renal de sódio e água e reduzindo a volemia do
paciente.
 Indicação: sinais e sintomas significativos da síndrome congestiva,
 Dose ótima: feita por tentativa e erro
 Os pacientes descompensados necessitam da administração parenteral de diuréticos de alça, especificamente a furosemida,
pois a absorção dos diuréticos por via oral está muito prejudicada pela congestão da mucosa intestinal. Esses pacientes
podem ser internados para receber furosemida IV.
 Os tiazídicos são diuréticos bem menos potentes que a furosemida e são menos eficazes na insuficiência renal. Podem ser
associados à furosemida nos pacientes que persistem com retenção hidrossalina a despeito de altas doses de furosemida.
 Resumo dos efeitos adversos
o Gerais: hipovolemia, insuficiência pré-renal, hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hiperglicemia,
hiperlipidemia, nefrite intersticial alérgica.
o Tiazídicos: hiponatremia, hipercalcemia.
o Diuréticos de alça: ototoxicidade, hipocalcemia, hipercalciúria (litíase renal). Por isso, a monitorização dos
eletrólitos é obrigatória nas primeiras três semanas do início da terapia diurética.

4.2- Digitálicos (glicosídeos cardíacos)

 São substâncias derivadas de plantas do gênero Digitalis.
 São três os seus efeitos cardíacos:
 Droga mais usada: digoxina de 0,125-0,375 mg VO/dia e deslanosídeo (cedilanide), de 0,4-0,12 mg IV/dia (em 2
tomadas).

1. Efeito Inotrópico Positivo: sua principal ação farmacológica é a inibição da Na/K ATPase. O transporte transmembrana
de Ca++ está ligado ao de Na+ . Existe uma proteína de membrana trocadora de Na+ por Ca++ (trocador Na/Ca). Se a Na/K
ATPase é inibida, o Na+ intracelular começa a se acumular, aumentando o seu efluxo pelo trocador Na/Ca, em troca da
entrada Ca++ no miócito. A consequência final é o aumento do Ca++ citossólico, principal determinante do inotropismo
cardíaco. Este íon é armazenado no retículo sarcoplasmático da célula miocárdica (um local de depósito de cálcio),
aumentando a sua disponibilidade para a contração muscular na sístole, garantindo, assim, maior força contrátil – melhora
da função sistólica.

2. Ação Colinérgica: o aumento do tônus vagal reduz o automatismo do nódulo sinusal, aumenta a refratariedade e diminui
a velocidade de condução do nódulo AV. Este efeito justifica o uso dos digitais nas taquiarritmias supraventriculares, pois
reduzem a resposta ventricular na fibrilação atrial e no flutter atrial.

3. Ação Arritmogênica: o acúmulo intracelular de cálcio predispõe à ativação de uma corrente de sódio capaz de precipitar
pós-potenciais tardios e desencadear extrassístoles ou taquiarritmias automáticas por atividade deflagrada, no miocárdio
atrial ou ventricular.

Indicações dos Digitálicos na Insuficiência Cardíaca:

- IC sintomática classe III-IV, em pacientes que não compensaram apesar do uso de IECA, betabloqueador e diurético.
- IC com fibrilação atrial de alta resposta ventricular (não controlados com uso de betabloqueadores).

Contraindicação:
- Insuficiência cardíaca diastólica pura
- Cardiomiopatia hipertrófica ou na doença isquêmica do miocárdio sem IC sistólica
- Bloqueio AV de 2º grau Mobitz II e 3º grau;

16
- Doença do nó sinusal sem proteção de marca-passo
- Síndromes de pré-excitação.

▪ Intoxicação Digitálica: se caracteriza pelos seguintes componentes do quadro:

1. Náuseas, vômitos e hiporexia.
2. Alterações visuais, com escotomas coloridos, vertigem, insônia, confusão mental.
3. Arritmias cardíacas

5- Anticoagulação e Antiplaquetários
Pacientes com IC têm um risco aumentado de eventos tromboembólicos devido à estase sanguínea nas câmaras cardíacas
dilatadas e em vasos periféricos
A droga tradicionalmente utilizada é o warfarin (antagonista de vit. K), contudo, os novos anticoagulantes orais (inibidores
diretos da trombina ou do fator Xa) também já estão sendo aceitos como alternativa ao cumarínico pelas novas diretrizes.

Indicações para Anticoagulação:

- História de evento embólico.
- Fibrilação atrial paroxística ou persistente.
- Amiloidose (risco aumentado de tromboembolismo).
- Cardiomiopatia dilatada familiar.
- História de tromboembolismo em parentes de primeiro grau.

Abordagem por Estágios

A melhor forma de abordar um paciente com IC é fazê-lo de acordo com os estágios propostos pela AHA/ACC. Observe
um resumo na Tabela 5.

17
Tratamento da IC diastólica
Existem poucos estudos publicados abordando o tratamento da IC com FE preservada.
O diagnóstico de Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada (ICFEP) requer a presença simultânea de três
condições:
(1) sinais ou sintomas de IC congestiva;
(2) FE normal ou discretamente reduzida; e
(3) evidências objetivas de disfunção diastólica do VE: relaxamento e enchimento anormais, distensibilidade diastólica
reduzida ou “rigidez” diastólica.

 Estes estudos mostram que bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos (como o verapamil e o diltiazem),
os betabloqueadores, os IECA e talvez até os antagonistas da AT podem ser utilizados, associados a diuréticos em baixas
doses na presença de congestão
 Vamos detalhar este assunto.
 Os sintomas congestivos devem ser controlados com diuréticos! A princípio, os diuréticos devem ser usados em baixas
doses, para prevenir o baixo débito (estes pacientes não retêm tanto líquido quanto aqueles com IC sistólica, e uma pequena
redução volêmica causa uma grande queda nas pressões de enchimento ventricular).
 Uma medida fundamental é controlar agressivamente a hipertensão arterial, com drogas que reduzem
comprovadamente a hipertrofia ventricular (inibidores da ECA-principal, antagonistas AT1, diuréticos, betabloqueadores,
verapamil, diltiazem ou amlodipina).
 Outros fatores devem ser corrigidos, se possível, como a isquemia miocárdica e especialmente a fibrilação atrial.
 O betabloqueador quanto o verapamil são drogas de primeira linha para controlar os sintomas.

Tratamento IC- aguda:

A suspeita clínica de IC aguda tem como base a identificação da presença de congestão pulmonar ou sistêmica por meio
da história clínica e do exame físico, que devem ser agrupados segundo os s critérios diagnósticos de Framingham

18
 Suporte respiratório: alvos estabelecer Saturação de Oxigênio (SatO2 ) > 90% e redução do trabalho respiratório
 Controle da congestão: furosemida (dose inicial de 20 a 40 mg em bólus)
 Síndrome cardiorrenal: na ausência da resposta aos diuréticos, pode-se usar a ultrafiltração e a diálise para remoção
de fluido e redução de escórias nitrogenadas.
 Vasodilatadores: indicado para perfil quente e congesto, , na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico,
hipovolemia ou comorbidades como sepse. Ex: nitroglicerina e nitroprussiato
 Inotrópicos: para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cárdico com disfunção orgânica ou no
choque cardiogênico. Ex: dobutamina
 Os vasodilatadores e BB devem ser iniciados com cautela, pelo potencial de induzir a hipotensão arterial ou a disfunção
renal
 Anticoagulantes: Manter anticoagulação plena dos pacientes com FA, trombo intracavitário, prótese valvar mecânica.
 A hospitalização por descompensação de IC representa um período crítico na história natural da doença. Estima-se que
50% são readmitidos em 90 dias, reiniciando novo ciclo, com mortalidade esperada de 30% em 1 ano. O planejamento de
alta e a transição de cuidados devem iniciar muito antes do momento da alta propriamente dito. É importante aproveitar o
tempo em que o paciente está internado para que sejam realizadas intervenções clínicas e multidisciplinares, garantindo,
além da compensação da doença, a identificação e a correção de fatores de risco para readmissão.

19
20
 Estudar Edema Agudo de Pulmão (EAP)
Definição: acúmulo de líquido extravasado dos capilares para o interstício pulmonar, capaz de causar dificuldade para
as trocas gasosas entre o capilar e os alvéolos pulmonares.
É o estágio mais grave da síndrome congestiva pulmonar, decorrente da insuficiência cardíaca esquerda.
Causa: por um fator precipitante de descompensação em um paciente com IC sistólica crônica ou por uma doença aguda
de instalação recente (mais comum é IAM)

Fisiopatologia:
 Se a pressão de enchimento do VE aumentar subitamente, o líquido plasmático move-se rapidamente dos capilares
pulmonares para os espaços intersticiais e alvéolos
 O edema ocorre devido um desequilíbrio nas forças das trocas de fluidos intravasculares e intersticiais ou quando há
uma ruptura de membrana alveolocapilar;
 O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de
líquido no interstício
 O continuo aumento de volume distende os septos alveolares e ocasiona a inundação dos alvéolos, processo que dá
origem ao EAP.

Classificação:
 Cardiogênica: quando a pressão capilar pulmonar excede a pressão padrão normal, aumentando a filtração
transcapilar. Ex: elevada ingesta hídrica, síndromes coronarianas agudas, miocardites agudas, emergências hipertensivas,
taquiarritimias e miocardiopatias crônicas (como as isquêmicas, hipertensivas ou valvares);
 Não cardiogênica: costumam ocorrer alterações na permeabilidade alveolocapilar, permitindo rápido extravasamento
de líquido para o alvéolo e para o interstício. Ex: infecções, embolia pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo,
anafilaxia, acidente ofídico, manipulação das vias aéreas por pressão negativa, edema agudo neurogênico, pré-expansão
pós-pneumotórax, exposição a altas altitudes e infecções virais.

Quadro clínico:
 Franca taquidispneia, ortopneia, diaforese, dispneia paroxística noturna
 Tosse seca ou produtiva
 Secreção rósea e fluida proveniente das vias aéreas,
 Estertoração crepitante e subcrepitante ocupando mais de metade dos campos pulmonares
 Sibilos e roncos difusos (asma cardíaca)
 Pulsos finos e taquicardia.
 Presença de B3 e B4
 Edema dos MMII
 Cianose de extremidades
 FC e PA aumentadas

Diagnóstico:
 Clinico: história e exame físico
 ECG: permite analisar presença de SCA e arritimias
 Raio X de tórax: revela intenso edema pulmonar
 BNP: determinar origem cardíaca ou não

Tratamento:
 A conduta inicial é identificar a etiologia,
 A terapia do EAP se baseia na aplicação de medicamentos de ação rápida sobre a hemodinâmica cardíaca e
oxigenioterapia.

Oxigenioterapia: inicialmente suporte ventilatório não invasivo (CPAP ou BIPAP) com máscara, se não melhora usa-se
pressão positiva. Em casos graves indica-se a intubação e ventilação invasiva.

▪ Tratamento do EAP hipertensivo

 Este é o tipo de EAP com melhor prognóstico e pronta resposta à terapia.

21
 O paciente deve ser colocado imediatamente no “OVM” – oxigênio, veia, monitor, e ter um ECG realizado.
- Nitroglicerina (Tridil) IV – 10-20 mcg/min, ou nitrato (dinitrato de isossorbida) 5 mg SL.
- Captopril (SL) – 25 mg.
- Nitroprussiato de sódio (IV) – 0,5-5 mcg/ kg/min: casos mais graves ou refratários de hipertensão.
- Furosemida (IV) – 20-80 mg.
- Morfina (IV) – 2-4 mg. (usar com cautela).
 O nitroprussiato de sódio e o captopril agem baixando a pós-carga, pela vasodilatação arterial. A furosemida, o nitrato e
a morfina são fundamentais para reduzir a pré-carga (retorno venoso), muito importante para o controle do edema pulmonar.
 Não está indicado inotrópico no EAP hipertensivo.

▪ Tratamento do EAP não hipertensivo

O paciente deve ser colocado imediatamente no “OVM” – oxigênio, veia, monitor, e ter um ECG realizado.
O tratamento se baseia na redução da pré e pós-carga, no suporte inotrópico e corrigir a causa básica (angioplastia
primária, trombolítico).
- Dobutamina (IV) – 5-20 µg/kg/min.
- Furosemida (IV) – 20-80 mg.
- Dinitrato (SL) – 5 mg.
- Morfina (IV) – 2-4 mg.

Obs.: A dobutamina é o agente inotrópico isolado mais potente para tratar a congestão pulmonar aguda. O efeito é pela
ativação dos receptores adrenérgicos beta-1 miocárdicos. Deve ser mantida geralmente por três dias, pois o seu efeito vai
se perdendo, devido ao downregulation dos beta-1 receptores cardíacos. Possui um pequeno efeito arritmogênico e
vasodilatador (estímulo beta-2).

→EAP relacionado a arritmia

 O EAP relacionado à arritmia cardíaca recebe tratamento especial.
 Taquiarritmia (ex.: fibrilação atrial): a conduta imediata é a cardioversão elétrica sincronizada (200 J).
 Bradiarritmia: indicado o marca-passo transcutâneo (inicialmente), de forma a ganhar tempo para se instalar o marca-
-passo transvenoso.

→ Tratamento cirúrgico
 O tratamento cirúrgico pode ser voltado para a etiologia da IC (doença coronariana – revascularização miocárdica; doença
valvar – valvoplastia ou troca valvar) ou geral, servindo para todos os tipos de IC cuja etiologia não pode ser corrigida.
 O transplante cardíaco é considerado a cirurgia curativa para a insuficiência cardíaca crônica.

22
 Fibrilação Atrial (FA)
 Fibrilação atrial é ritmo atrial irregular e rápido
 Os átrios não se contraem e o sistema de condução AV é bombardeado por muitos estímulos elétricos, acarretando
inconsistência de transmissão do impulso e frequência ventricular irregularmente irregular, que normalmente se
encontra nos limites de frequência da taquicardia.

1. Definição eletrocardiográfica
 Frequência cardíaca geralmente entre 90-170 bpm
 Irregularidade do intervalo R-R
 Ausência de onda O ou qualquer atividade elétrica atrial regular
 QRS estreito

2. Mecanismo Eletrofisiológico
 Quando os miócitos atriais estão “doentes”, importantes alterações de suas propriedades eletrofisiológicas podem
ocorrer, predispondo à formação de “novos caminhos” elétricos através do miocárdio atrial.
 Nessas condições, um estímulo proveniente de uma extrassístole atrial pode se fragmentar, fazendo surgir múltiplos
pequenos circuitos de reentrada (movimentos circulares), perdendo a contração rítmica.
 Visualmente o átrio apresenta movimentos fibrilatórios anárquicos, cerca de 400-600 por minuto (frequência das ondas
f).
 Mesmo quando a FA começa em um dos átrios, acaba passando para o outro através de fibras interatriais
 Se todos os estímulos elétricos atriais passassem para os ventrículos, a frequência cardíaca seria 400-600 bpm,
degenerando-se para uma fibrilação ventricular. Felizmente existe o nódulo AV, que “filtra” boa parte dos estímulos
atriais, “deixando passar” geralmente entre 90-170 por minuto.

3. Epidemiologia e Etiologia
 Trata-se da taquiarritmia crônica mais comum, com uma prevalência de 1-2% na população,
 É uma das arritmias mais comuns, sendo mais prevalentes em homens, caucasianos e idosos (>65 anos)
 É uma arritmia de indivíduos cardiopatas ((valvopatia mitral, disfunção do VE, miocardite, pericardite), idosos ou
hipertireoideos.
 Pacientes jovens costumam ter por determinados fatores precipitantes como: libação alcoólica ou uso de adrenérgicos
(cocaína, anfetamina) ou distúrbios eletrolíticos.
Principais Causas
 Em nosso meio, dois grupos de cardiopatia predominam como causa de FA: (1) hipertensiva e (2) reumática.
 Os idosos com hipertensão arterial formam o grupo etiológico mais comum.
 Na doença reumática crônica, predominam as valvopatias mitrais.
 Outras causas: IAM, cardiomiopatia dilatada e hipertrófica, hipertireoidismo, miocardite, pericardite, embolia pulmonar,
DPOC descompensada e apneia obstrutiva do sono, uso de drogas (anfetamínicos, cocaína ou L-tiroxina), pos operatório
de cirurgias cardíacas.

23
4- Quadro Clínico:
Uma parcela significativa de casos revela-se assintomática
A fibrilação piora a hemodinâmica, causando mas do tipo palpitações, dispneia, desconforto torácico, tonteira,
sudorese fria, urgência urinária.
O precário esvaziamento atrial provoca aumento de pressão no átrio esquerdo, determinando piora da congestão
pulmonar.
A arritmia acaba sendo suspeitada apenas pelo exame físico e confirmada pelo ECG.
Depois que a cardioversão é realizada, os átrios demoram alguns dias para recuperar sua contração, um fenômeno descrito
como “miocárdio atrial atordoado” (stunning atrial myocardium).

Exame físico:
 Marcado por um ritmo cardíaco irregularmente irregular e perda da onda A no pulso venoso.
 Quem tem FA não pode ter B4, já que esta bulha acessória depende da contração atrial.
 Eventualmente, na FA, a frequência cardíaca contada no precórdio é maior do que a contada pelo pulso radial (dissociação
pulso-precórdio), pois o tempo de enchimento diastólico é variável e às vezes muito curto, o ventrículo pode “bater” ainda
vazio, sem produzir débito sistólico perceptível. Isso faz com que o batimento percebido no precórdio não se acompanhe
de uma onda de pulso periférico.

5- Tromboembolismo:
 Uma das principais preocupações em pacientes com FA.
 Como os átrios perdem sua contração rítmica, o sangue sofre estase no interior dessas câmaras, predispondo à formação
de trombos murais (aderidos à parede atrial).
 O local preferido para a formação desses trombos é o apêndice atrial esquerdo (antiga “auriculeta”).
 Um fragmento do trombo (ou ele inteiro) pode se deslocar e caminhar pela circulação, até ocluir um vaso arterial.
 O SNC é o local mais frequentemente acometido, determinando o AVE isquêmico embólico.
 Outros eventos: infarto enteromesentérico (abdome agudo) e a isquemia aguda do membro inferior por embolia femoral

7- Tipos Clínicos:
FA paroxística (autolimitada)
 Episódios duram menos que 7 dias (geralmente menos que 48 horas) e se resolvem espontaneamente.
 FA paroxística recorrente: quando ocorre dois ou mais episódios autolimitados.
 Uma fibrilação atrial que dura mais de 48h não costuma reverter espontaneamente, pois o átrio entra num ciclo vicioso: a
FA altera a eletrofisiologia atrial (período refratário, condução), predispondo a mais FA. Ou seja, quanto mais tempo os
átrios estiverem fibrilando, menor a chance de reversão da arritmia.

FA persistente
 Arritmia persiste por mais de 7 dias, mantendo-se indefinidamente caso o paciente não seja “cardiovertido”
 FA persistente recorrente: recidiva após a cardioversão

FA permanente (40 a 50% dos casos)

Arritmia se mantem por mais de 1 ano ou é refratária a cardioversão

8- Tratamento:
(1) FA “recém-diagnosticada” (paciente “instável” ou “estável”)
(2) FA “refratária”.

8.1- Fibrilação Atrial Recém-Diagnosticada

 Paciente Instável
 Em arritmologia, o termo “instabilidade” significa choque circulatório, congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica.
 Instabilidade = cardioversão elétrica imediata (mediante sedação e analgesia). Geralmente usa-se propofol ou
midazolam (sedativos- -hipnóticos) + fentanil (analgésico).

24
 O paciente deve estar com suporte de O2, além de acesso venoso periférico e monitorização contínua do
eletrocardiograma e dos sinais vitais (OVM = Oxigênio, Veia e Monitor), ficando o material de reanimação prontamente
disponível.
 Na FA “instável” a conduta é a cardioversão elétrica imediata, sem anticoagulação prévia.
 Cardioversão: Choque inicial com o desfibrilador monofásico deve ter carga entre 100-200 J, e deve ser sincronizado
com a onda R do complexo QRS. Se o ritmo sinusal não for reestabelecido, pode-se repetir o choque com uma carga maior,
de 360 J. Se ainda assim a cardioversão não for bem-sucedida, pode-se ministrar o antiarrítmico ibutilida (1 mg IV em
10min) seguido de nova tentativa de cardioversão. Com os modernos desfibriladores bifásicos, a carga do choque
sincronizado deve variar entre 120-200 J.

 Paciente Estável (forma mais comum)

 Na ausência de critérios de instabilidade não há urgência em restaurar o ritmo sinusal, logo, NÃO é preciso realizar uma
cardioversão elétrica imediata.
 Existem duas opções:
(1) “controle do ritmo”, onde se tenta a cardioversão ELETIVA;
(2) “controle da resposta ventricular”, onde deixamos o paciente em ritmo de FA e utilizamos drogas inibidoras do nódulo
AV, com o intuito de diminuir a frequência cardíaca (< 110 bpm em repouso)

1º passo: diminuir a FC
 Três grupos de inibidores do nódulo AV podem ser utilizados:
(1) betabloqueadores; (preferidos em coronariopatas e hipertireoideos)
(2) antagonistas de canais de cálcio não diidropiridínicos; (preferidos nos pneumopatia obstrutiva crônica e nos
asmáticos)
(3) digitálicos- digoxina nos casos de ICC leve a moderada, mas o verapamil não
 Se o controle da frequência cardíaca não for possível com apenas uma droga, podem-se associar dois medicamentos de
classes diferentes. Associações bastante utilizadas são:
(1) digoxina + betabloqueador;
(2) digoxina + diltiazem.
Se ainda assim o paciente permanecer taquicárdico, pode ser tentado o uso de baixas doses de amiodarona, pela sua
capacidade de inibir o nódulo AV.

2º passo- anticoagulação
 Independente da estratégia adotada, o Risco Cardioembólico sempre deve ser avaliado.
 Os guidelines atuais preconizam a utilização do escore CHA2 DS2 -VASC
Observe na Tabela 2 sua interpretação.
Saiba que o CHA2 DS2 -VASC substituiu o tradicional “CHADS-2”, por ser mais sensível para identificar pacientes de
baixo risco que poderiam ser manejados sem anticoagulação. Logo, vamos nos concentrar somente neste último, que agora
passou a ser o escore mais importante na prática.

Obs.: Quando o paciente é portador de estenose mitral moderada a grave (ou prótese valvar), ele automaticamente é
considerado de “Alto Risco Cardioembólico” na vigência de FA, devendo, portanto, ser antigoagulado. Isso é o que se
chama de FA “valvar” e neste caso não é preciso calcular nenhum escore.

25
Outro conceito importantíssimo: se o risco cardioembólico for alto (FA “valvar”, CHA2 DS2 -VASC ≥ 2), a anticoagulação
está indicada PARA O RESTO DA VIDA DO PACIENTE, mesmo que ele retorne ao ritmo sinusal!

A anticoagulação plena pode ser iniciada de duas formas:

(1) com a associação de Heparina de Baixo Peso Molecular (ex.: enoxaparina 1 mg/kg, SC, de 12/12h) e warfarina (dose
ajustada para manter o INR entre 2-3), suspendendo a heparina após o INR atingir a faixa terapêutica; ou
(2) com os novos anticoagulantes orais que não necessitam de heparina no início do tratamento (devido ao seu efeito
anticoagulante imediato), tampouco monitorização laboratorial do TAP/INR ou PTTa.
o Dagigatran (Pradaxa®), Rivaroxaban (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®) e Edoxaban (Lixiana®)

→ Métodos de Cardioversão Eletiva

 A cardioversão eletiva pode ser química (farmacológica), elétrica ou uma combinação de ambas
 A cardioversão elétrica eletiva é mais eficaz do que a cardioversão química eletiva (taxa de sucesso de 60-70% versus
30-60%).

▪ Cardioversão Farmacológica
 Diversas drogas antiarrítmicas são eficazes em cardioverter a FA.
 Mais empregadas na prática atual são: ibutilida (somente IV), amiodarona, dofetilida, propafenona, flecainida e
sotalol.
o Podem ser usadas na profilaxia das recidivas (uso oral crônico)- exceção da ibutilida

26
A chance de sucesso da cardioversão química é semelhante para todas as drogas citadas. A amiodarona é um pouco
menos eficaz, mas na pratica é a mais comumente empregada.
Manutenção com Antiarrítmico “Profilático”: Sempre que possível, a droga de escolha será a AMIODARONA. Apesar
de menos eficaz na cardioversão, seu efeito preventivo é superior ao das outras drogas.

▪ Efeitos colaterais da amiodarona: pode causar hipotensão arterial em cerca de 25% dos pacientes. Uso oral prolongado
pode causar: disfunção tireoideana, toxicidade pulmonar (geralmente pneumonite intersticial crônica, que pode evoluir com
fibrose e pneumopatia restritiva); microdepósitos corneanos (fotofobia, visão turva, percepção de “halos luminosos”);
fotossensibilidade e hipocromia da pele; elevação assintomática das aminotransferases que raramente evolui para hepatite
medicamentosa.

▪ Inibidores da ECA na FA: vários estudos têm mostrado que os IECA reduzem a recidiva de FA em pacientes com
disfunção de VE. A provável explicação deriva do efeito benéfico dessas drogas no sentido de evitar ou reduzir o
remodelamento cardíaco.

▪ Estatinas na FA: alguns estudos também demonstraram benefício das estatinas na manutenção do ritmo sinusal em
pacientes com FA.

8.2- FA “Refratária”
O único recurso disponível é a Terapia Intervencionista.

▪ FA e Bradiarritmia -“Síndrome Bradi-Taqui”

 Se o paciente apresentar, entre os episódios de FA, bradicardia sinusal importante ou períodos de pausa sinusal (com
ou sem síncope), o diagnóstico de uma DNS é bastante provável. Frequentemente, as pausas vêm após um surto de
taquiarritmia atrial – o “bombardeio” do nódulo sinusal piora ainda mais a sua função.
 A conduta ideal é o implante de um MP definitivo DDDR (dupla câmara), antes de instituir terapia antiarrítmica ou
cardioverter eletricamente o paciente. Os antiarrítmicos (especial mente a amiodarona) pioram a função do nódulo sinusal.

▪ Doença do Nódulo AV
 Idosos e cardiopatas podem apresentar FA associada à disfunção do nódulo AV.
 Neste caso, o ECG mostrará uma FA com baixa resposta ventricular (< 80 bpm), na ausência de inibidores do nódulo
AV.
 Conduta: Em geral, apenas anticoagulação crônica. Os antiarrítmicos devem ser evitados ou administrados com muito
cuidado. Se a doença AV for grave e a resposta ventricular for abaixo de 40 bpm, está indicado o implante de um MP
definitivo (VVIR).

Diagnósticos Diferenciais:
◦ Flutter Atrial
(1) Frequência atrial acima de 250 bpm (geralmente 300 bpm), observada pela frequência das ondas F;
(2) Ausência de uma linha isoelétrica entre estas ondas atriais (ondas F), o que pode dar um aspecto “em dente de serra”;
(3) A frequência cardíaca costuma ser de 150 bpm (metade da frequência atrial, pois a condução AV quase sempre é
2:1);

27
(4) QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo sinusal), a não ser em caso de bloqueio de ramo associado.
 A fibrilação atrial se associa muito ao flutter atrial, já que são duas arritmias que compartilham das mesmas causas e
fatores precipitantes. Uma pode se converter na outra, eventualmente no mesmo traçado do ECG (“fibrilo-flutter”).

◦ Taquicardia Sinusal
 Frequência cardíaca geralmente entre 100-160 bpm;
 Onda P positiva em D1 e D2, de morfologia idêntica à P sinusal e o QRS estreito (idêntico ao QRS do ritmo sinusal), a
não ser em caso de bloqueio de ramo associado.

◦ Bradicardia Sinusal
 FC: < 50bpm
 Aumento da atividade vagal – sono, atletas, manobra no seio carotídeo, após uso de digital, morfina, betabloqueador.
 Em algumas doenças: mixedema, estados hipometabólicos, doença do nódulo sinusal
 Tratamento: tratamento do fator desencadeante

◦ Arritmia Sinusal
 Marca-passo é o sinusal, porém os intervalos são irregulares
 Pode ser fásica ou respiratória quando os intervalos RR diminuem com a inspiração (FC acelera) e vice-versa. Quando
não fásica decorre de doença do nódulo sinusal
 Tratamento: observação
◦ Extrassístole Atrial
 Formação prematura ou antecipada do estímulo cardíaco
 Apresenta onda P prematura e diferente da onda P de base
 Complexo QRS = complexo QRS de base com pausa compensadora completa ou incompleta
 Causas: Álcool, café, cigarros, Hipertireoidismo, IC, isquemia.
 Tratamento: tratamento do fator desencadeante

◦ Extrassístole Ventricular
 O impulso prematuro se encontra no miocardio ventricular
 QRS sem onda P prematuro com QRS largo ou deformado
 Podem ser bigeminadas, trigeminadas (2 batimentos de base para 1 ESV), quadrigeminadas, pareadas (2 ESV acopladas
entre si).
 Tratamento: Amiodarona, Propafenona e Sotalol

◦ Taquiventricular
 Mecanismo de produção ou foco ectópico se localiza abaixo da bifurcação do feixe de HIS
 3 ou + ESV com frequência >100bpm
 Geralmente não apresenta onda P (dissociação) e o QRS largo e bizarro >0,12s
 Pode ser sustentada ou não sustentada
 Tratamento: cardioversão com 200j (bifásico) ou 360J (monofásico)

28