PROBLEMA 3

1) ENTENDER A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SUAS CAUSAS E

CONSEQUÊNCIAS:
Introdução:
 A Insuficiência cardíaca é uma síndrome que resulta de
qualquer alteração funcional ou estrutural do ♥;
 Essas alterações vão ocasionar um débito cardíaco baixo
e(ou) congestão (VD) ou sistêmica (VE);
 Ou seja, qualquer condição cardíaca que reduza a capacidade
de bombeamento do coração;
 É uma condição que pode ocorrer em qualquer faixa etária
(+idosos);
 Aproximadamente 400 a 700 mil são diagnosticadas nos EUA
por ano;
 As causas + comuns são doença arterial coronária,
hipertensão, cardiomiopatia dilatada e valvopatias;
 A maioria das causas são de longa duração e progridem
gradualmente;
 Por isso é possível previnir com detecção precoce das
condições;
Estágios:
 Segundo as diretrizes das  American College of Cardiology
(ACC) e a American Heart Association (AHA) a IC é
classificada em 4 estágios:
A. Risco alto de desenvolver a IC, sem anormalidades
estruturais nem sinais de IC;
B. Presença de cardiopatia estrutural, sem histórico de sinais
e sintomas de IC;
C. Sintomas de IC com cardiopatia estrutural;
 D. Cardiopatia estrutural avançada com sintomas de IC em
repouso;
Obs: as pessoas progridem de um estágio para o outro, ou
não ser que seja adiada ou interrompida pelo tratamento.
Causas:
I. Disfunções ventriculares:
 Introdução:
 A classificação separa a fisiopatologia da IC sistólica da IC
diastólica, com base na fração de ejeção ventricular;
 Na IC ventricular sitólica a contratilidade do MC está
comprometida, diminuindo a fração de ejeção e o débito
cardíaco;
 Ja na diastólica, é uma fração de ejção normal, com
relaxamento ventricular distólica comprometido;
 Que diminui enchimento ventricular causando diminuição
na pré-carga, vol sistólico edépito cardiaco;
 A divisão entre IC sistólica e diastólica é meio artificial;
 Pois muitas pessoas apresentam a combinação dessaa
condições;
 Disfunção sistólica:
 É definida como uma diminuição na contratilidade do
miocárdio (fração de ejeção – 40%);
 O coração normal ejeta cerca de 65% do sangue nos
ventrículos;
 Na IC sistólica a fração de ejeção diminui
progressivamente com o aumento das disfunções;
 - fração de ejção + vol diastólico final(pré-carga), dilatação
ventricular, na tensão na parede V, na P distólica final;
  Acredita-se que o aumento da pré-carga seja devido a um
mecanismo compensatório, para ajudar manter o vol
sitólico (saido cora a cada batida);
 Toda via, esse mecanismo não funciana muito bem
(devido a IC);
 Podendo levar a um acúmulo da sangue nos átrios e no sis
venosa (endema pulmonar ou periférico);
 A IC sitólica geralmente poderesultar de 3 condições:
1. Condições que comprometam o desempenho contrátil
do cora (cardiopatia isquêmica e miocardiopatia);
2. Condições que produzam sobrecarga de volume
(enemia e insuficiência valvar);
3. Gerem sobrecarga de pressão (HPA e estenose valvar);
Obs: a extensão IC ventricular sitólica pode ser medida
através do débito C e da fração de E, como também
manifestações de IC do lado direito (cogestão
pulmonar);
 Disfunção diastólica:
 Em cerca de 55% dos casos a função sistólica é preservada
e a IC ocorre, exclusivamente, por causa da disfunção
diastólica ventricular esquerda;
 Nessa caso o relaxamento é anormal;
 O enchimento anormal do ventrículo compromete o DC
(principalmente exercício);
 A prevalência da disfunção diastólica aumenta com a
idade,+ frquente em mulheres e pessoas com HPA e
fibrilação atrial;
 As principais condições causadoras da IC diastólica são:
1. As que impedem a expansão do ventrículo (efusão
pericárdica, pericardite constritiva);
 2. Que aumentam a espessura da parede reduzindo a
dimensão da câmara (hipertrofia do MC);
3. Adiam o relaxamento diastólico (envelhecimento,
cardiopatias isquêmicas):
 O adiamento advindo do envelhecimento é normal;
 E faz com que o enchimento diastólico se inicie
enquento o ventrículo ainda está na sistole;
 Semelhantemente ocorre no da isquemia do
miocárdio;
 Que é resultado da falta de ATP para romper o rigor
entre os filamentos de actina e miosina;
 Como também para transportar Ca2+ para fora do
sarcoplasma e de volta pra o reticulo S;
4. Tb é influenciada pela FC:
 A FC vai determinar o tempo disponível para que
ocorra o enchimento ventricular;
 O aumento da FC diminui o tempo de enchimento;
 Por tanto, a IC diástolica pode ser agravada por uma
taquicardia ou arritimia;
 Devido a disfunção diastólica o sangue não consegue se
movimentar livremente no VE;
 Fazendo com que a P intraventricular aumente com
qualquer volume;
 A P elevada do VE é passada para o AE e para o sis venoso
pulmonar;
 E isso causa um diminuição na complacência pulmonar o
que aumenta o trabalho respiratório (dispneia);
 A IC vai ser classificada de acordo com o lado do cora
primariamente afetado;
 Embora, a IC crônica acaba por acometer os 2 lados;
 Disfunção ventricular direita:
 + comum:
 Compromete a capacidade de transporte do sangue
desoxigenado da circulação sis pa a pulmonar;
 Consequentemente o VD manda menos sangue para o
lado esquerdo causando – DC;
 Ademais, devido ao mal funcionamento do VD, há uma
cumulo de sangue no sis venoso sistêmico;
 Isso vai levar s um aumento da pressão nesse lado e a uma
extravasamento de liq (edema);
 + acentuado nos membros inferiores (gravidade);
 Congestão das vísceras:
 Com o aumento da distensão venosa, o sangue vai
acumular nas veias hepáticas que drenam na cava;
 Causando uma hepatomegalia;
 A insuficiência cardíaca grave e prolongada pode causar
a necrose dos hepatócitos;
 Tb pode causar espleno megalia e ascite;
 A congestão do trato gastrointestinal pode interfirir na
reabsorção de nutrientes causando anorexia;
Obs: na IC ventricular direita as veias jugulares
(normamalmente invisíveis) podem ser visualizada com
a pessoas sentada ou em pé;
 Causas:
 A insuficiência ventricular esquerda é causa + comu da
IVD;
 Hipertensão pulmonar prolongada que ocorre em
pessoas com doenças pulmonares crônicas, pneumonia
grave;
 Infarto ventricular direito;
  Disfunção ventricular esquerda:
 Acarreta em uma diminuição do débito cardíaco para
circulação sistêmica;
 O sangue vai se acumular no VE, AE e na circulação
pulmonar aumentando a P venoa pulmonar;
 Quando a Pnos capilares pulmonares (10mmHG) excede a
P osmótica, há um extravassamento de liq para o
intersticio do pulmão (edema pulmonar);
 Causas:
 Hipertensão;
 Infarto agudo do miocárdio;
 Estenose da valva aortica ou mitral;
Obs:conforme a P pulmonar aumenta pode haver
progressão para IC do lado direito.
Obs 2: IC com DC alto, acontece devido a necessidades
m etabólicas excessivas (anemia grave);
II. Mecanismos compensatórios:
 Introdução:
 Na IC a reserva cardíaca é mantida por respostas
compensatórias (frank-starling, influências neuro-
humorais, hipertrofia do MC..)
 Contudo, apesar de contribuirem para a adaptação do
cora insuficiente também favorecem a fisiopatologia da IC;
 Mecanismo de Frank-Starling:
 Na IC há uma diminuição no DC e do fluxo sanguíneo renal
aumentando a retenção de Na+ e H2O;
 Isso vai fzr com que haja uma hipervolemia e um
crescimento no retorno venoso para o coração;
 O que vai ocasionar o aumento do volume diastólico final;
  Em situações normais o mecanismo de FS aumenta a força
e a FC (DC), mas existe um limite;
 Em situações crônicas devido aumento da força e da FC
que causa uma elevação no consumo de O2 pelo MC;
 Pode ocorrer uma isquemia devido a tensão aumentada
da parede contribuindo para a diminuição da contração e
da frequência;
 Nessa situação o aumento do volume diastólico final
começa a contribuir para a IC;
 Atividade do sistema nervoso simpático:
 Embora o objetivo do SNS seja aumentar a PA e o DC para
um compensação instantânea, pode se tornar inadaquado
 O aumento da atividade simpática por meio dos recep
beta-adrenergicos vai estimular vasoconstrição coronária,
taquicard, arritmia;
 Devido ao aumento da demanda de 02 contribui para a
isquemia e a miocardiopatia;
 Quando promovem arritimia aumentam a chance de
morte súbita;
 Uma estimulação prolongada pode causar uma
dessensibilização dos recep beta sem alterar os alfa;
 Em casos de IC as cetacolaminas continuam altas mas so
interagem com os recep alfa, vasocontraindo e
aumentando a resistência vascular sistêmica;
 O aumento da resistencia vascular sistemica resulta numa
diminuição do débito cardíaco;
 Mecanismo renina-angiotensina-aldosterona:
 Retenção de líquido:
 Com a diminuição do fluxo sanguíneo renal há uma
aumento da secreção de renina pelos rins (angiotensina 2)
  O aumento da angio 2 vai contribuir para vasocons
generalizada e excessiva, vai facilitar a liberação de
noraadrenalina e dificultar sua recaptação pelo SNS,e vai
estimular a lib de aldosterona;
 Como a aldosterona é metabolizada no fígado seus índices
vão aumentar com a congestão do sis porta;
 A angio 2 tb aumenta o ADH;
 O aumento progressivo de liq, causa uma dilatação
ventricular aumentando a tensão na parede;
 O que vai aumentar o consumo de O2 e a tensão supera o
mecanismo de FS reduzindo o ionotropismo (IC);
 Regulação de processos inflamatórios:
 A angio 2 e aldosterona estão envolvidas na regulação dos
processos inflamatório e reparatórios;
 Ela vão estimular o crescimento dos fibroblastos e a
síntese de fibra colagenas;
 A deposição deles resulta na hipertrofia ventricular e
fibrose da parede do miocárdio o que diminui a
complacência;
 Que por fim vai remodelar inadequadamente o coração e
aumentar as disfunções sis e dias;
 A fibrose das paredes tb impede a transmição do impulso
elétrico, podendo causar uma arritmia;
 Peptídeos natriuréticos:
 Introdução:
 O MC produx e secreta uma família de peptideos
natriuréticos (NP);
 Eses NP produzem importantes efeitos diuréticos,
natriuréticos e sobre o músculo liso vascular;
  Existem 4 tipos de de NP mas os mais associados a IC são o
paptideos natriu atrial (ANP) e o cerebral (BNP);
 O ANP é secretado pelas CM atriais e o BNP pelas
ventriculares;
 Ambos em resposta ao aumento da pressão ou a
sobrecarga de liq em suas respectivas câmaras;
 Mesmo não sendo secretados pelas mesmas câmaras
possuem funções muito semelhantes;
 Vão promover a natridiurese e a diurese rápidas e
transitórias;
 Por meio meio do aumento do filtrado glomerular e da
inibição da taxa de reabsorção de Na+ e H2O;
 Além disso vão inibir o SNS, sis renina-angio-aldos, as
citocinas inflamatórias endoteliais e o ADH;
 Supressão do SNS:
 Vai causar dilatação venosa e arterial, eduzindo retorno
venoso ao cora (pré-carga);
 Tb vai diminuir as pressões de enchimento cardíaco e na
pós-carga (vasodilata arterial);
 Ademais, vai afetar o SNC inibindo a secreçao de ADH e o
apetite de sal e sede;
 Ajuda no diagnóstico:
 Por estarem constantemente elevados nas pessoas com IC
eles ajudam a diagnósticar;
 Essoas com IC avançada podem ter níveis sericos de ate
30x mais;
Consequências:
 Introdução:
 Vão depender da extençao, do tipo de disfunção cardíaca
e da rapidez com que se desenvolvem;
  As manifestações da IC vão refletir os efeitos fisiológicos
advindos da disfunção no batimento, diminuição do fluxo
sanguineo renal, e da ativação de mecanismos
compensatórios;
 São elas:
 Manifestação respiratória:
 A falta de ar advinda da congestão circulatoria pulmonar é
uma das principais manifestações da IC do lado esquerdo;
 Pode ocorrer quando a pessoa faz esforço denominada
dispneia de esforço;
 Pede ser uma ortopneia (pessoa deitada) devido a
gravidade movendo para a circulação pulmonar;
 Essa ortopneira pode causar uma dispneia noturna
paroxística;
 Que ocorre quando a pessoa está dormindofaznedo a
pessoa acordar com sensação de sufocada e so mlhora
quando ela senta;
 Endema pulmonar agudo:
 É uma condição de risco a cida em que o liq dos capilares
passa para os alvélos;
 Esse acumulo de liq causa uma rigidez pulmonar
dificultando a expansão pulmonar e a hematose;
 Com redução na capacidade e oxigenar o sangue a Hg sai
da circulação pulmonar sem estar toltalmente oxigenada;
 Resultando em hipóxia e cianose;
 Fadiga, fraqueza e confusão mental:
 Na IC do lado esquerdo o DC diminui, o que faz cair a
oxigenação e a nutrição cerebral (confusão mental) e
corpórea (fadiga e fraqueza);
  As confusões mentais mais comuns são perda da memória
ansiedade, inquietação e insônia (comum em idosos IC);
Obs: pode confundir o diagnóstico de IC em idosos devido
a grande variedade de pssibilidades que o envelhecimento
traz.
 Retenção de líquido e endema:
 Caquexia e desnutrição (congestão do sis gastrointestinal):
 Cianose:
 Arritimias e morte súbita cadíaca:
2) COMPREENDER OS ACHADOS DO ECOCARDIOGRAMA
TRANSTORÁCICO:
Funções sitólicas ventriculares:
 Medir a dimensão do ventrículo;
 Diametro do ventrículo;
 Volume;
 Esperssura miocardica;
 Através de calculos o volume sistólie e DC;
Função e enchimento diastólico:
 Registrar o fluxo atrial;
 Tempo de relaxamento isovolumétrico;
Cardiopatias isquemicas:
 Avaliando a hemodianamica do coração;
Doenças do pericardio:
 Avaliar a presença de liquido pericárdico;
 Avaliar colapsos do AD ou VD;
Estenose valvar:
 Podemos ver a morfologia das valvas;
 Indentificar regurgitamentos;
Endocardite:
Doenças das grandes artérias:
3) COMPREENDER O ELETROCARDIOGRAMA (FUNCIONAMENTO E
ACHADOS):
Introdução:
 É o registro da atividade elétrica do coração;
 A pequena corrente eletrica gerada pela ativação das
câmaras é capitada na superfície corporea pelos eletrodos;
 Esse eletro estão conectados a um eletrocardioógrafo que
vaitransforma em um registro gráfico;
 O ECG é um gráfico da variação da corrente em função do
tempo;
 As oscilações para cima são consideradas positivas e as para
baixo negativas;
 E ele é formado pelas ondas que repetem-se a cada ciclo P,
Q, R, S, T;
Registro do ECG:
 Ele é registrado no papel milimetrado;
 A posição horizontal 1 mm = o,1 mV;
 Na posição vertical 1 mm = 0,04 s;
 Para calcular a FC utiliza a formula FC = 1.500 dividido RR;
 RR= o intervalo entre duas ondas R (ciclo);
 1 min = 1500 mm de traçado;
Derivações:
 São as localidades onde são colocados os eletrodos;
 O holandês (pai do ECG) Walter Einthoven colocou os
eletrodos nos braços e na perna esquerda;
 Medindo a DDP entre dois pontos;
 Com essas 3 derivações formando o triangulo de Einthoven
era impossível deterterminar a orientação espacial dos
vetores;
 E ai inventaram, a derivações unipolares que permitam, junto
as bipolares, a orientação do plano frontal;
 E hoje em dia no precórdio colocam-se mais 6 eletrodos,
possiilitando avalição dos vetores no plano horizontal;
 Tipos de derivação:
 Plano frontal (anterio e posterior):
 D1: variações da corrente elétrica entre o braço direito e
esquerdo;
 D2: entre o braço direito e a perna;
 D3: entre o braço esquerdo e a perna;
 aVR: braço direito;
 aVL: braço esquerdo;
 aVF: na perna;
Obs1: Nas derivações bipolares quando impulso sai do
lado (-) pro (+) vemos e uma onda positiva no ECG, vise
versa. (ponto de referência = ápice do cora)
Obs2: Nas derivações unipolares quando o impulso sai do
centro até o eletrodo é (+) se ele se afasta (-).
 Plano horizontal (suerior e inferior):
 V1: 4 EICD paraesternal;
 V2: 4 EICE paraesternal;
 V3: ponto médio entre V2 e V4;
 V4: 5 EICE e linha hemiclavicular;
 V5: 5 EICE e lina axilar anterior;
 V6: 5 EICE e linha axilar média;
Obs3: tambem usa o mesmo sistema para indentificar se o
impulso é (-) ou (+), quanto + para esquerda (V3) eletro= +
Sistema de eixos:
 nos podemos sobrepor os eixos bipolares aos unipolares do
plano vertical;
 formando um figura circular com as derivações em intervalos
de 30 graus;
 onde as orientações abaixo da linha horizontal são (+) e as de
cima (-);
 esse sistema de eixos serve para determinar a orientação dos
vetores;

Determinação da orientação espacial do ECG:

 Para definir os eixos P, QRS e T deve-se analisar
seáradamente cada onda;
 Primeiro nas derivações frontais e depois nas precordiais;
 Observação de D1 e aVF:
 É a priemeira a se fazer e utilizada para determinar o
quadrante;
 Se o eixo está entre +90 e 0 a onda é positiva;
 Se o eixo está entre -90 e 0 a onda é negativa;
 Se está entre +90 e 180 é positiva;
 No plano horizontal:
 V1 é praticamente perpendicular ao plano frontal.
 Por isso, se uma onda é positiva em V1 seu vetor está para
ferente, e virse versa;
Ondas e intervalos:
Obs: a derivação escolhida é a D2 que da aquele traçado
caracterisco;
 Onda P (despolarização atrial):
 Como nó SA está no AD, o estimulo começa nele e depois
passa para o AE;
 É uma onda simétrica;
 A onda P é o resultado das forças dos dois átrios;
 Sua parte inicial corrensponde ao AD e a final ao AE;
 Ela é uma onda pequena e arredondada, sua duração
normal é de 0,06 a 0,11 s (quase 3 mm);
 Sua variação espacial no plano frontal varia de 0 a 90
gruas (ouseja positiva);
 No plano horizontal é paralela podendo ser um pouco pra
ou para traz (depende do eletrodo);
 Intervalo PR:
 Começo da despolarização dos atrios e o começo das dos
ventrículos;
 Mostra o impulso passando pelo nó AV e os feixes AV;
 Dura entre 0,12 e 0,20 s;
 O atraso (feito o do problema) significa que algo está
lentificando a passagem do impulso dos A para os V;
 Complexo QRS (despolarização vantricular):
 Quando o impulso passa pelo nó AV e vai para os feixa AV,
estimula simultaneamente os V a partir do endocardio;
 Dura normalmente de 0,06 a 0,10 s;
 Onda Q:
 Inicialmente o septo interventricular é ativado;
 Como a massa do VE é maior despolarização ocorre da
esquerda para a direita;
  No ECG cria-se a onda Q(-) que correspomde a ativação do
septo;
 Onda R:
 Em seguida vai ter a ativação das paredes ventriculares
livre, possuem maior massa;
 A forças elétricas dos dois ventrículos agora determinam a
orientação da direita para a esquerda (+);
 dando origem a onda R;
 onda S:
 por último, as partes basias dos ventrículos se
despolarizam formando a onda S;
 intervalo ST:
 Mostra o final da despolarização do ventrículo até sua
repolarização;
 Geralmente é isoéletrico, mas pode ter alerações podendo
ir de -0,5 a +1mV;
 Alterações + acentuadas podem revelar problemas:
 Pode existir um infradesnivelamento (< ou = 2mv), que
indica uma isquemia que impossibilida o
funcionamento correto de MC (- O2);
 Pode existir um supradesnivelamento (< 1mv),
representa uma necrose do tec (infarto);
 Onda T (repolarização ventricular);
 Onda lenta e positiva;
 É assimétrica;
 Tem voltagem muito pequena;
 E é paralela a onda QRS;
 Intervalo QT:
 Representa a sístole elétrica ventricular;
 QT vária muito devido a FC, utilizando-se + o QTc;
  O intervalo QT corrigido para FC tem uma formula QTc =
QT sobre a raiz de RR (normal 0,45s);
 No normal de 0,36 a 0,44 s;
Variações da normalidade:
 Introdução:
 O ECG normal apresneta variações devido a idade, biotipo,
e a influência do SNA;
 Infância:
 No recém-nascido, o VD é maior fazendo com que o eixo
QRS se oriente para direita e para frente;
 No primeiro ano de vida, o VE fica maior deslocando o
QRS para esquerda e continua para frente;
 Passado alguns anos o ECG vai assumir o padrão da idade
adulta;
 Outros:
 Atletas tem bradicardia sinusal com ondas t de grande
amplitude
 Durante exercícios físicos existe taquicardia sinusal e e
alterações no segmento PR e ST;
 Pessoas com dextrocardia os vetores são para a direita;
Achados:
 Sobrecarga:
 As sobrecargas atrias vão determinar as dimensões da
onda P;
 SAD aumenta a amplitude a SAE aumenta a duração;
 SVD desvia o eixo do QRS para direita e para frente;
 SVE mantem a orientação normal do QRS mas a amplitude
aumente e a onda T inverte;
 Bloqueios:
 Ramos:
  Os BR são alterações na condução intraventricular que
aumentam a duração do QRS;
 O BRD alarga o QRS e desvia o eixo para frente;
 O BRE tb alarga o QRS, o eixo permanece normal
(esquerda e para trás);
 Divisionais:
 São alterações na condução do ramo esquerdo;
 Não causam alargamento do QRS;
 Mas desviam o eixo em um dos planos;
 Infarto do miocárdio:
 No infarto agudo do MC a primeira alteração geralmente é
supradesnivelamento do segmento ST;
 Após certas hrs surgem onda Q patológicas (necrose);
 + ou – 24 hrs dps a onda T se inverte;
 Essas 3 variação detectadas em pelo menos 2 derivações
ja caracterizam o IAM;
 Após alguns dias o supradesnivelamento regride, mas as
alterações nas ondas Q continuam;
 Que vão indicar que o paciente ja sofreu um IAM;
 Em algumas derivações onde a onda Q é encontrado(loca);
 Arritimias cardíacas:
 Taquiarritimias:
 As taquiarritimias compreendem as extassístoles e as
taquicardias;
 Extrassístoles são batimentos precoces (arritimias +
comuns);
 As taquicardias são os ritimos cardíacos em que a FC está
acima de 100bpm;
 As taquicardias são divididas em dois grupos:
  Supraventriculares:
 O QRS é estreito ou igual ao sinusal;
 Podem ser de vários tipos: sinusal, atriaç, juncional...;
 Ventriculares:
 Apresentam o QRS alargado;
 O prognóstico é mais grave que TSV;
 Nem toda taquicardia com QRS largo é vntricular
pode ser TSV com condução aberrante;
 TsV Aberrante = quando o impulso SV atinge o sistem
his-purkinje, enquanto um dos ramos ainda ta no
período refratário absoluto ou relativo;
 Bradiarritimias:
 Vão abrangir os ecapes e as bradicardias;
 Escapes são batimentos tardios;
 As radiarritimias ocorrem po disfunção do nó sinusal
(grave =substituido) ou por bloqueios AV;
 Os bloqueios AV são divididos em 3 graus:
 BAV 1:
 Ha um aumento no intervalo PR > 0,2 s;
 Mas não falhas;
 BAV 2:
 É caracterizado por falhas na condução AV
 As ondas P não são seguidas de QRS;
 Há dois tipos:
o Mobitz 1: o intervalo PR aumenta agressivamente
até ocorrer falha;
o Mobitz 2: 2 ou 3 ondas P para cada QRS, PR
constante;
 BAV 3:
 Nenhum estimulo atrial passa para o ventrículo;
4) EXPLICAR OS EXAMES LABORATORIAIS RELACIONADOS A
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (CITADOS NO TEXTO):
Hemoglobina:
 Preciso saber se a quantidade de hemoglobina está ok;
 Imagina se estiver baixa e juntar com a dispneia provocada
pelo edema pulmonar;
Leucócitos:
 É explicado pelo fato dos processos inflamatório causados
pela angio 2 e a aldosterona nas cameras cardíacas;
Plaquetas:
 Saber se o fator de coagulação está correto;
Sódio:
 Quadro de hiponatremia hipervolemica;
 Comum na IC;
 Tem expansão liquido extracel e do liquido intracel mas com
diminuição do col arterial efetivo;
Potássio:
 A hipotassemia poderia causar arritimia cardíaca;
Ureia e creatinina:
 A ureia e creatinina são marcadores da função renal;
 As duas são restos de metabolismo proteicos e tem que ser
excretadas;
 Índices altos de ureia e creatinina indicam uma desfunção
renal;
Tempo de protrombiana:
 É tempo de coagulação do sangue;
 O normal é 10 segundos, antes de 10 a pessoas está com a
coagulação muito rápida;
  Depois de 10 (10-15) vai aumentando o tempo de
coagulação;
 O RNI ou INR (relação de normalidade individual) vai de 1 a
1,5;
 A prtrombina é produzida no figado a partir da vitamina k;
 Se o tempo de protrombina estivesse alterado aumentaria o
risco de coágulo (isquemia), trombose;
5) ESCLARECER AS VALVOPATIAS:
Introdução:
 Podem ser resultado de anomalias congenitas, traumatismo,
lesão isquêmica, inflamação...;
 Todas as valvas estão suspeitas a um distúrbio, mas as
favoritas são a mitral e aortica;
 Os distúrbios das pulmonar e tricpuspide não são comuns
devido as baixas pressões;
Geral:
 As valvas estão suspeitas a lesões e serem sítios de
inflamações frquentemente;
 O reparo frequente desse tecido vai gerar no aumento de
colágeno e á formação de cicatrizes;
 Tonando o te mais curto e rigido dificultando a abertura e o
fechamento das valvas;
 O compremetimento mecânico da valva pode ser de duas
formas;
Disturbios da valva mitral:
 Estenose valvar mitral:
 É uma abertura imcompleta da vlva mitral duarante a
distóle;
 Vai gerar uma distensão do AE (acumulo de sangue) e o
comprometimento do enchimento do VE;
  O defeito congenito é menos comum e se apresenta logo
nos estágios iniciais da vida;
 No adulto está relacionado a calcificação do anel fibroso;
 É uma condição continua, progressiva e vitalícia;
 Apresenta evolução lenta nos primeiros anos com
aceleração nos últimos;
 Regurgitação da valva mitral:
 É o fechamento incompleto da valva mitral;
 Caracterizado por volta do sangue ao AE na sitóle
ventricular;
 Pode resultar de uma rigidez, rompimento das cordeas
tendineas ou dos musculos papilares,
 A causa mais comum é o prolapso da valva mitral (as
valvulas abrem para dentro do AE);
Distúrbios da valva aórtica:
 Estenose da valva aórtica:
 É caracterizado pelo aumento da resistência na sainda do
sangue do VE para aorta;
 As causas + comuns sçao as malformações congênitas e a
calcificação;
 As malformações podem originar em uma valva unicúspie,
bicúspide ou formato inadaqueda;
 Ja a calcificação está associada ao “uso e desgaste”;

 Regurgitação da valva aórtica:

 É resultado de um fechamento insuficiente permitindo o
fluxo retrogado para o VE;
 Fazendo com que o ventriculo tenha que aumentar o
valume sistólico;
 Pode resultat de uma cicatrização ou por alargamento do
diâmetro da aorta (espaços);
 Podem ser causados por fatores congênitos e pela
sindrome de marfan;