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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E DOENÇAS NEGLI-

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1. DEFINIÇÃO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC).1

1) A insuficiência cardíaca (IC) é uma via final comum para doenças

cardiovasculares crônicas, como a hipertensão e a doença valvar.

2) American Heart Association: Síndrome clínica que resulta de

comprometimento estrutural ou funcional do enchimento ou da ejeção ventricular
levando a manifestações de dispneia, fadiga e retenção de líquidos.

3) São sintomas (falta de ar, edema dos tornozelos e fadiga) e sinais (pressão venosa
jugular elevada, estertores pulmonares – som provocado pela obstrução
extratorácica das vias respiratórias superiores – e edema periférico), resultado da
redução do débito cardíaco e/ou pressões intracardíacas.

4) IC foi definida, fisiopatologicamente, como uma síndrome caracterizada por

pressão de enchimento cardíaco elevada e/ou fornecimento inadequado de
oxigênio periférico, em repouso ou durante o esforço, causada por disfunção
cardíaca.

5) Insuficiência cardíaca crônica: Pacientes com sintomas e/ou sinais de IC de

longa duração (meses a anos).

6) Insuficiência cardíaca aguda: Início rápido ou agravamento de sintomas de IC.

A maioria dos episódios de IC aguda resulta de agravamento de IC crônica, mas
cerca de 20% são devidos a IC de instalação recente.

2. CLASSIFICAÇÃO.2
2-1. CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE
EJEÇÃO.
1) A análise da função sistólica do VE habitualmente é realizada pela medida da fração
de ejeção. Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo (FEVE).

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3. FISIOPATOLOGIA.3
1) Débito cardíaco é a quantidade de sangue que os ventrículos ejetam a cada minuto.

2) A capacidade de aumentar o débito cardíaco durante o aumento das atividades é

denominada reserva cardíaca.

3) Pessoas com IC utilizam a reserva cardíaca durante o repouso. Por isso

atividades simples podem ser suficientes para causar falta de ar, pois excedem a
reserva cardíaca.

3-1. DESEMPENHO E DÉBITO CARDÍACO.

1) Débito cardíaco = frequência cardíaca × volume sistólico.

PRÉ E PÓS CARGA.

1) A pré-carga é o volume de sangue que distende o músculo cardíaco no final da

diástole e, normalmente, é determinada pelo retorno venoso para o coração.

2) Pré-carga = Volume diastólico final

3) O volume máximo de sangue que enche o ventrículo está presente no coração no

final da diástole. Conhecido como volume diastólico final, esse volume causa um
aumento no comprimento das fibras musculares miocárdicas.

4) A pós-carga representa a força com que o músculo cardíaco deve contrair para
ejetar o sangue do coração cheio.

a) Os principais componentes da pós-carga são a resistência vascular sistêmica

(periférica) e a tensão da parede ventricular.

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CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA.

1) Contratilidade do miocárdio = inotropismo.

2) A contratilidade aumenta o débito cardíaco, independentemente da pré-carga e da

pós-carga.

3) Capacidade dos elementos contráteis (actina e miosina) do músculo cardíaco de se

interagirem e encurtarem contra uma carga.

OBS: O aumento do Ca2+ intracelular aumenta a contração.

3-2. DISFUNÇÃO SISTÓLICA E DIASTÓLICA.

1) A classificação separa a fisiopatologia da insuficiência cardíaca em insuficiências
sistólica e diastólica, com base na fração de ejeção ventricular.

2) Fração de ejeção é a porcentagem de sangue bombeada para fora dos ventrículos a

cada contração.

3) Disfunção ventricular não é sinônimo de insuficiência cardíaca, mas pode levar ao

seu desenvolvimento.

4) Na disfunção ventricular sistólica, a contratilidade do miocárdio está

comprometida, levando a uma diminuição na fração de ejeção e no débito cardíaco.

5) A disfunção ventricular diastólica é caracterizada por uma fração de ejeção

normal, mas com relaxamento ventricular diastólico comprometido, levando a uma
diminuição no enchimento ventricular que, por fim, causa diminuição na pré-carga,
no volume sistólico e no débito cardíaco.

DISFUNÇÃO SISTÓLICA.

1) Um coração normal ejeta em torno de 65% do sangue presente no ventrículo ao final

da diástole.

2) Na insuficiência cardíaca sistólica, a fração de ejeção declina com o aumento dos

graus de disfunção miocárdica.

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3) Com uma diminuição na fração de ejeção, há um aumento resultante no volume

diastólico final (pré-carga), na dilatação ventricular, na tensão da parede ventricular
e na pressão diastólica final ventricular.

4) O aumento da pré-carga pode levar a um acúmulo de sangue nos átrios, causando

edema pulmonar ou periférico.

5) A disfunção sistólica resulta de condições que:

a) Comprometem o desempenho contrátil do coração  Cardiopatia isquêmica e

miocardiopatia.
b) Produzem uma sobrecarga de volume  Insuficiência valvar e anemia
c) Geram uma sobrecarga de pressão sobre o coração  Hipertensão e estenose
valvar.

DISFUNÇÃO DIASTÓLICA.

1) Corações que apresentem contração normal, mas relaxamento anormal (relaxam

menos tempo).

2) O enchimento anormal do ventrículo compromete o débito cardíaco, especialmente

durante o exercício.

3) Na disfunção diastólica para qualquer volume ventricular determinado, as pressões

ventriculares estão elevadas, acarretando sinais de congestão venosa pulmonar e
sistêmica.

4) Entre as condições causadoras de disfunção diastólica, estão:

a) As que impedem a expansão do ventrículo  Efusão pericárdica, pericardite

constritiva.
b) Aumentam a espessura da parede e reduzem a dimensão da câmara  Hipertrofia
do miocárdio.
c) Adiam o relaxamento diastólico  Envelhecimento, cardiopatia isquêmica.

- Adiamento no relaxamento: O enchimento diastólico tem início enquanto o

ventrículo ainda está rígido e resistente à distensão para aceitar um aumento no
volume. Está na sístole. Um adiamento semelhante ocorre na isquemia do
miocárdio, que resulta da falta de energia para romper o rigor estabelecido entre os
filamentos de actina e miosina, bem como para transportar o Ca++ para fora do
citosol.
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5) A função diastólica também é influenciada pela frequência cardíaca, a qual

determina o tempo disponível para que ocorra o enchimento ventricular. Um
aumento na frequência cardíaca abrevia o tempo de enchimento diastólico. Portanto,
a disfunção diastólica pode ser agravada por taquicardia (arritmia) e melhorar
com uma queda na frequência cardíaca.

6) Com a disfunção diastólica, o sangue não consegue se movimentar livre no interior

dos ventrículos e isso faz com que a pressão intraventricular aumente com qualquer
volume. As pressões elevadas são transferidas para dentro do átrio esquerdo e do
sistema venoso pulmonar, causando uma diminuição na complacência (expansão) do
pulmão que aumenta o trabalho respiratório e evoca sintomas de dispneia. O débito
cardíaco encontra-se diminuído em decorrência de uma diminuição no volume (pré-
carga) disponível para o débito cardíaco adequado.

3-3. DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA E ESQUERDA.

1) A insuficiência cardíaca é classificada de acordo com o lado do coração (ventrículo)
primariamente afetado.

2) Embora o evento inicial que leva à insuficiência cardíaca possa ser de origem
ventricular direita ou esquerda, a insuficiência cardíaca a longo prazo
normalmente envolve ambos os lados.

DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA.

1) A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a capacidade de transporte do

sangue desoxigenado da circulação sistêmica para a circulação pulmonar.
2) Quando o ventrículo direito é insuficiente, ocorre uma redução na quantidade de
sangue deslocada para a circulação pulmonar, e em seguida para o lado esquerdo do
coração, causando redução do débito cardíaco ventricular esquerdo.

3) Se o ventrículo direito não ocasiona o movimento anterógrado do sangue, ocorre

congestão de sangue no sistema venoso sistêmico. Isso eleva as pressões diastólica
final ventricular direita, atrial direita e venosa sistêmica.

4) Um importante efeito da insuficiência cardíaca do lado direito é o desenvolvimento

de edema periférico. Os efeitos da ação da gravidade fazem com que o edema seja
mais pronunciado nas partes inferiores do corpo.

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5) Na insuficiência cardíaca do lado direito, as veias jugulares externas se tornam

distendidas e podem ser visualizadas quando a pessoa está sentada ou em pé.

6) As causas da disfunção ventricular direta incluem condições que impedem o fluxo

sanguíneo nos pulmões ou que comprometem a eficácia do bombeamento do
ventrículo direito.

7) Causas comuns incluem: estenose e regurgitação das valvas tricúspide ou

pulmonar, infarto ventricular direito e miocardiopatia. Também é causada por
defeitos cardíacos congênitos, como tetralogia de Fallot.

DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA.

1) A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete o movimento do sangue

a partir da circulação pulmonar (de baixa pressão) até o lado arterial (de alta
pressão) da circulação sistêmica. Ocorre uma diminuição no débito cardíaco para a
circulação sistêmica.

2) O sangue se acumula no ventrículo e átrio esquerdo, bem como na circulação

pulmonar, o que causa uma elevação na pressão venosa pulmonar.

3) Quando a pressão nos capilares pulmonares excede a pressão osmótica capilar,

ocorre uma transferência do líquido intravascular para o interstício dos pulmões,
resultando em edema pulmonar. Mesmo princípio para outros edemas, decorrentes
de IC.

OBS: Dentro dos capilares, há proteínas e outras substâncias que exercem "atração"
sobre a água (osmose), puxando-a para dentro dos vasos. A pressão osmótica capilar
é basicamente a força que essas substâncias exercem para puxar a água de volta para
dentro dos capilares.

4) O edema geralmente ocorre durante a noite. Ficar em decúbito reduz o efeito da

gravidade e permite que o edema sequestrado para os membros inferiores retorne.
Dispneia paroxística pulmonar.

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5) As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são a hipertensão e o

infarto agudo do miocárdio.

3-4. INSUFICIÊNCIA COM DÉBITO ALTO x DÉBITO BAIXO.

1) A insuficiência com débito alto é um tipo incomum de insuficiência cardíaca
causada por uma necessidade excessiva de débito cardíaco. A função do coração
pode estar acima do normal e inadequada, devido às necessidades metabólicas
excessivas.

a) As causas incluem: Anemia grave, tireotoxicose, condições que causam desvios

arteriovenosos e doença de Paget.

2) A insuficiência com débito baixo é causada por distúrbios que comprometem a

capacidade de bombeamento do coração, como cardiopatia isquêmica e
miocardiopatia.

3-5. MECANISMOS COMPENSATÓRIOS.

1) Na insuficiência cardíaca, a reserva cardíaca é causada por respostas
compensatórias.

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2) As diminuições iniciais na função cardíaca podem ser imperceptíveis, uma vez que
esses mecanismos compensatórios mantêm o débito cardíaco. Favorecem a
fisiopatologia.

FRANK- STARLING.

1) Opera por meio de um aumento na pré-carga.

2) Com o aumento do enchimento diastólico, ocorre ampliação no estiramento das

fibras miocárdicas, resultando em aumento na força da contração.

3) Um aumento na contratilidade (inotropismo), aumentará o débito cardíaco em

qualquer volume diastólico final.

4) Na insuficiência cardíaca, o inotropismo está diminuído em comparação ao normal.

Portanto, o volume sistólico não será tão alto quanto no inotropismo normal,
independentemente do aumento na pré-carga.

5) Na insuficiência cardíaca, uma diminuição no débito cardíaco e no fluxo sanguíneo

renal leva ao aumento da retenção de sódio e água, a um aumento resultante no
volume vascular e no retorno venoso para o coração, bem como a um aumento no
volume diastólico final ventricular. De modo limitado, conforme a pré-carga e o
volume diastólico final do ventrículo aumentam, ocorre uma consequente elevação
no débito cardíaco.

6) Um maior estiramento muscular (Frank-Starling) causa aumento na tensão da parede

ventricular, com consequente aumento do consumo de oxigênio do miocárdio. A
tensão aumentada da parede amplia as demandas de oxigênio do miocárdio, o que
pode produzir isquemia.

SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO.

1) Tanto o tônus simpático cardíaco quanto os níveis de catecolaminas (adrenalina e

noradrenalina) estão elevados nos estágios tardios da maioria dos tipos de
insuficiência cardíaca. Por meio da estimulação direta da frequência, contratilidade
cardíacas, regulação do tônus vascular e da intensificação da retenção renal de sódio
e água, o sistema nervoso simpático inicialmente ajuda a manter a perfusão dos
diversos órgãos do corpo.

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2) Mecanismo compensatório mais imediato.

3) O aumento na atividade simpática por meio da estimulação dos receptores beta-

adrenérgicos do coração acarreta taquicardia, vasoconstrição e arritmias.

a) De modo agudo, a taquicardia aumenta a carga de trabalho do coração, o que

incrementa a demanda de oxigênio do miocárdico, e tanto a isquemia quanto a
miocardiopatia contribuem para o agravamento da insuficiência cardíaca.

b) Ao promover arritmia, as catecolaminas liberadas com a estimulação do sistema

nervoso simpático também podem contribuir para a alta taxa de morte súbita
observada na insuficiência cardíaca.

1) Com a redução do débito cardíaco na insuficiência cardíaca, ocorre redução do fluxo

sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, levando à retenção de sódio e

RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
água.

2) Com a diminuição do fluxo sanguíneo renal, ocorre aumento da secreção de renina

pelos rins, e formação de angiotensina II.

3) O aumento da concentração de angiotensina II contribui diretamente para uma

vasoconstrição generalizada e excessiva.

4) A angiotensina II proporciona estímulo para a produção de aldosterona pelo córtex

adrenal. A aldosterona aumenta a reabsorção tubular de sódio, que é acompanhada
por um aumento na retenção de água.

5) A angiotensina II também aumenta o nível do hormônio antidiurético (ADH), que

atua como vasoconstritor e inibidor da excreção de água. Na insuficiência cardíaca,
o aumento progressivo de líquido leva à dilatação ventricular e ao aumento da
tensão da parede.

6) Angiotensina II e a aldosterona também estão envolvidas na regulação dos

processos inflamatórios e reparatórios. Ambas estimulam a produção de citocinas
inflamatórias (interleucina 6), atraem células inflamatórias (neutrófilos e
macrófagos) e estimulam o crescimento de fibroblastos e a síntese de fibras de
colágeno.

PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS.
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a) A deposição de fibroblastos e colágeno resulta em hipertrofia ventricular e

fibrose da parede do miocárdio, o que diminui a complacência (aumenta rigidez).

1) O músculo cardíaco produz e secreta hormônios peptídicos correlatos (NP),

promotores de efeitos diuréticos, natriuréticos e sobre o músculo liso vascular.

2) Os mais importantes são o peptídio natriurético atrial (ANP) e o peptídio

natriurético cerebral (BNP).

3) No início da insuficiência cardíaca, a porção N-terminal do pró-hormônio BNP (NT-

proBNP) pode ser detectada como precursora do BNP no sangue.

4) O ANP é liberado pelas células atriais em resposta ao estiramento atrial, à pressão

ou à sobrecarga de líquido. O BNP é secretado pelos ventrículos em resposta ao
aumento da pressão ventricular ou à sobrecarga de líquido.

5) Apresentam funções semelhantes. Em resposta ao aumento do estiramento das

câmaras e da pressão, promovem natriurese e diurese rápidas e transitórias, por
meio do aumento na taxa de filtração glomerular e da inibição da reabsorção tubular
de sódio e água.

6) Os NP inibem o sistema nervoso simpático, o sistema renina-angiotensina-

aldosterona, e a vasopressina.

ENDOTELINAS.

1) Liberadas pelas células endoteliais na circulação, são peptídeos vasoconstritores.

2) Assim como a angiotensina II, a endotelina pode ser sintetizada e liberada por
diversos tipos celulares, incluindo os miócitos cardíacos.

3) Endotelinas induzem a proliferação de células musculares lisas vasculares, a

hipertrofia dos miócitos cardíacos; aumentam a liberação de ANP, aldosterona,
catecolaminas; e exercem efeitos antinatriuréticos sobre os rins.

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HIPERTROFIA E REMODELAMENTO DO
MIOCÁRDIO.

1) Hipertrofia do miocárdio. Um dos principais mecanismos utilizados pelo

coração para compensar um aumento na carga de trabalho.

a) Fator de risco para morbidade e mortalidade.

2) A fibrose e o remodelamento podem levar a anormalidades na condução elétrica,

nas quais o coração se contrai de modo descoordenado (dissincronia cardíaca)
causando redução da função cardíaca sistólica.

3) No nível celular, as células musculares cardíacas respondem aos estímulos do

estresse imposto sobre a parede ventricular pela pressão e pela sobrecarga de
volume, iniciando processos que levam à hipertrofia:

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a) Hipertrofia simétrica. Aumento proporcional no comprimento e na largura dos

músculos. Ocorre nos atletas.

b) Hipertrofia concêntrica. Aumento na espessura da parede. Ocorre na

hipertensão.

c) Hipertrofia excêntrica. Aumento desproporcional no comprimento do

músculo. Ocorre na miocardiopatia dilatada.

4) Quando o estímulo primário para a hipertrofia é a sobrecarga de pressão, o

aumento no estresse da parede leva à replicação paralela das miofibrilas, ao
espessamento dos miócitos individuais e à hipertrofia concêntrica.

a) A hipertrofia concêntrica pode preservar a função sistólica durante um período,

mas ao final o trabalho realizado pelo ventrículo excede a reserva vascular,
predispondo à isquemia.

5) Quando o estímulo primário é a sobrecarga do volume ventricular, o aumento no

estresse da parede leva à replicação das miofibrilas em séries, ao alongamento das
células musculares cardíacas e à hipertrofia excêntrica.

a) A hipertrofia excêntrica causa diminuição na espessura da parede interventricular,

aumentando o volume diastólico e a tensão da parede.

4. SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA - SICA. 3

1) As SICA são “definidas como alterações nos sinais e sintomas de insuficiência
cardíaca, as quais resultam na necessidade de terapia urgente”. Tais sintomas são
primariamente resultado do edema pulmonar grave decorrente da elevação da
pressão de enchimento do ventrículo esquerdo.

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2) As SICA englobam dois tipos de condições diferentes:

a) Insuficiência cardíaca aguda de início recente, que ocorre secundariamente a um

evento precipitador, como um grande infarto do miocárdio.

b) Agravamento da insuficiência cardíaca em estágio final/avançada.

3) A diferença entre a SICA de início recente e a SICA causada pela insuficiência

cardíaca crônica está no grau de resposta fisiológica, que é mais pronunciada na
SICA de início recente e mais sutil na SICA de insuficiência cardíaca crônica,
devido à fisiopatologia compensatória.

4-1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.

1) Dependem da extensão e do tipo de disfunção cardíaca presente.

2) A gravidade e a progressão dos sintomas dependem da extensão e do tipo de

disfunção presente (sistólica versus diastólica, do lado direito versus esquerdo).

3) Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras manifestações respiratórias, fadiga,

retenção de líquido e edema, caquexia e desnutrição, e cianose.

4-2. MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS.

1) A falta de ar ou dificuldade respiratória (dispneia) decorrente da congestão da

circulação pulmonar é uma das principais manifestações da insuficiência cardíaca
do lado esquerdo.

2) A dispneia relacionada a um aumento no nível de atividade é denominada dispneia

de esforço.

3) Ortopneia é a falta de ar que ocorre quando uma pessoa está em decúbito dorsal.

4) A dispneia noturna paroxística (resulta do edema pulmonar + gravidade) é uma

crise súbita de dispneia que ocorre durante o sono. A experiência pode ser
interpretada como “despertar depois de um pesadelo”.

RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES.

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1) Padrão de respiração periódica, caracterizada pelo aumento gradual na profundidade

(e por vezes na frequência) da respiração até um ponto máximo, seguido de
diminuição que resulta em apneia.

2) Reconhecida como um fator de risco independente para o agravamento da

insuficiência cardíaca.

3) O ciclo de hipoventilação/apneia e hiperventilação pode aumentar a atividade

simpática e predispor a arritmias.

EDEMA PULMONAR AGUDO.

1) Sintoma mais drástico da SICA.

2) É uma condição na qual o líquido dos capilares é deslocado para os alvéolos. O

líquido acumulado nos alvéolos e nas vias respiratórias causa rigidez pulmonar,
dificulta ainda mais a expansão pulmonar e compromete a função de troca gasosa do
pulmão. Com a diminuição da capacidade dos pulmões de oxigenar o sangue, a
hemoglobina sai da circulação pulmonar sem estar totalmente oxigenada, resultando
em falta de ar e cianose.

3) O movimento de ar pelo líquido alveolar produz sons (crepitações) que podem ser
percebidas na auscultação torácica.

4-2. FÁDIGA, FRAQUEZA E CONFUSÃO MENTAL.

1) A fadiga e a fraqueza com frequência acompanham a diminuição do débito do VE.

2) Na insuficiência cardíaca do lado esquerdo, o débito cardíaco pode diminuir a

níveis insuficientes para o suprimento adequado de oxigênio para o cérebro,
causando assim confusão mental.

4-3. RETENÇÃO DE LÍQUIDO E EDEMA.

1) Muitas das manifestações de insuficiência cardíaca resultam do aumento da

pressão dos capilares (aumento das pressões hidrostáticas) que se desenvolve na
circulação periférica em pessoas com insuficiência cardíaca do lado direito, e na
circulação pulmonar em pessoas com insuficiência cardíaca do lado esquerdo.

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2) O aumento da pressão dos capilares reflete um enchimento excessivo do sistema

vascular em consequência do aumento da retenção de sódio e água, bem como da
congestão venosa.

3) Nictúria é um aumento noturno no débito urinário, que ocorre no início da evolução

da insuficiência cardíaca. Resulta do aumento do débito cardíaco, do fluxo
sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, subsequentemente ao aumento do
retorno do sangue para o coração, quando a pessoa está em decúbito dorsal.

4) A oligúria, que é uma diminuição no débito urinário, constitui um sinal tardio

relacionado ao débito cardíaco diminuído e à insuficiência renal resultante.

5) Pode haver transudação (passagem) do líquido no interior da cavidade pleural

(hidrotórax) ou da cavidade abdominal (ascite) em pessoas com insuficiência
cardíaca avançada  Pressão capilar > Pressão hidrostática.

4-4. CIANOSE.

1) Coloração azulada da pele, causada pelo excesso de hemoglobina dessaturada no

sangue. Sinal tardio de insuficiência cardíaca.

2) A cianose central é causada por condições que comprometem a oxigenação do

sangue arterial, como edema pulmonar, insuficiência cardíaca esquerda.

3) A cianose periférica é causada por condições como insuficiência cardíaca com

débito baixo, que resulta na distribuição de sangue pouco oxigenado para os tecidos
periféricos, ou por condições como vasoconstrição periférica, que causa remoção
excessiva do oxigênio do sangue.

4-5. ARRITMIAS E MORTE SÚBITA.

1) Ocorrem arritmias tanto atriais quanto ventriculares.

2) A fibrilação atrial é a arritmia mais comum. As manifestações clínicas associadas à

fibrilação atrial estão relacionadas à perda da contração atrial, à taquicardia, à
frequência cardíaca irregular e a uma queda na pressão arterial.

3) Existem fortes evidências de que pessoas com insuficiência cardíaca apresentam um

risco maior de parada cardíaca súbita (morte).

5. FATORES DE RISCO.1

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1) O diabetes melito tipo 2 é um fator de risco para o desenvolvimento de IC e aumenta

o risco de mortalidade em pacientes com doença estabelecida.

2) A respiração desorganizada do sono é comum na IC, com maior incidência de

apneia obstrutiva do sono e apneia central do sono.

3) A obesidade é tanto um fator de risco para o desenvolvimento de IC quanto é

altamente prevalente em pacientes com IC.

6. DIAGNÓSTICO. 4 - DIRETRIZ

1) A IC é uma síndrome com alteração da função cardíaca, o que resulta em sintomas e

sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em
repouso ou aos esforços.

2) Sobressaem-se como sinal a terceira bulha e como sintoma a ortopneia. São mais
específicos para o diagnóstico de IC.

3) O ecocardiograma transtorácico. Exame de imagem para o diagnóstico de

pacientes com suspeita de IC. Permite a avaliação da função ventricular sistólica
esquerda e direita, da função diastólica, do tamanho das cavidades e da função
valvar.

a) O ecocardiograma permite a avaliação simultânea de múltiplas variáveis

relevantes, do ponto de vista clínico, úteis para a compreensão das manifestações
clínicas.

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4) Peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP. São biomarcadores da

insuficiência cardíaca.

OBS: Esses peptídeos podem elevar-se na presença de anemia, insuficiência renal

crônica (IRC), idade avançada e apresentar níveis mais baixos na presença de
obesidade.

a) Os peptídeos natriuréticos auxiliam na definição do diagnóstico de IC,

contribuindo principalmente para excluir o diagnóstico quando este é incerto.

b) Possui papel marcante como biomarcador de prognóstico, uma vez que níveis
elevados estão associados a pior mortalidade ou hospitalização por IC.

7. EXAMES COMPLEMENTARES. 4

1) Recomenda-se a realização exames laboratoriais complementares, não só para

avaliar a presença, a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar
comorbidades, como também para verificar fatores agravantes do quadro clínico.

7-1. MÉTODOS DE IMAGEM NÃO INVASIVO.

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ELETROCARDIOGRAMA EM REPOUSO.

1) Recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com IC, para avaliar sinais
de cardiopatia estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica
e áreas de fibrose.

RADIOGRAFIA DE TÓRAX.

1) A radiografia simples do tórax, por sua simplicidade, rapidez de obtenção e ampla

disponibilidade, é recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e
sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e congestão pulmonar. Porém, vale
ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada.

2) Maior valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar

são mais intensas.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (RMC).

1) Fornece avaliação acurada das estruturas e da função cardíaca, sendo considerada

atualmente o método padrão-ouro para medidas dos volumes, da massa miocárdica e
da fração de ejeção de ambas as cavidades ventriculares.

2) A RMC apresenta limitações que precisam ser consideradas no momento de sua

indicação, como claustrofobia, presença de próteses e implantes metálicos
ferrimagnéticos. O custo e o número de aparelhos disponíveis também são uma
limitação.

7. TRATAMENTO. 3, 4, 5

1) Os objetivos do tratamento são determinados pela rapidez do início e pela gravidade

da insuficiência cardíaca.

2) Pessoas com SICA necessitam de terapia urgente, direcionada à estabilização e à

correção da causa da disfunção cardíaca.

3) Para as pessoas com insuficiência cardíaca crônica, os objetivos do tratamento são

direcionados ao alívio dos sintomas, à melhora da qualidade de vida, e à redução ou

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eliminação dos fatores de risco (p. ex., hipertensão, diabetes, obesidade), com o
objetivo a longo prazo de retardar, interromper ou reverter a disfunção cardíaca

7-1. NÃO FARMACOLÓGICO.

PROGRAMAS MULTIDISCIPLINARES.

1) Devem ser enfatizados, para pacientes e cuidadores, as causas da IC, seu tratamento,
o potencial de progressão clínica e a importância do autocuidado diário (peso,
atividade física, cuidados com dieta e uso regular dos medicamentos). Educação em
saúde.

2) Uma equipe multidisciplinar é o padrão-ouro para acompanhamento de pacientes

com IC e suas múltiplas comorbidades.

RESTRIÇÃO DE SÓDIO.

1) Há evidências de que o consumo excessivo de sódio e o de fluidos associa-se ao

agravamento da hipervolemia, constituindo fator de descompensação e risco de
hospitalização em pacientes com IC crônica sintomática.

DIETA E PESO.

1) A obesidade e a sua duração têm correlação com desenvolvimento de

remodelamento e queda da função sistólica ventricular esquerda, potencialmente
reversíveis com a perda de peso.

TABAGISMO.

1) Todos os pacientes com IC devem ser encorajados a parar de fumar,

preferencialmente com o auxílio de serviços especializados, para cessação do
tabagismo, podendo utilizar terapias de reposição de nicotina e/ou fármacos
ÁLCOOL.
moduladores.

1) Pacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica devem ser

aconselhados a se absterem completamente do uso de bebidas alcoólicas, o que pode
se traduzir em melhora substancial da função ventricular. Naqueles que não
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conseguem abstinência completa, a redução na ingesta pode trazer benefícios

parciais

7-2. FARMACOLÓGICO.

DIURÉTICOS.

1) Promovem a excreção de líquido e ajudam a manter o débito cardíaco e a perfusão

tecidual, por meio da redução da pré-carga. Ou seja, diminuem o volume plasmático
e, subsequentemente, diminuem o retorno venoso ao coração. Isso diminui carga de
trabalho cardíaco e demanda de oxigênio.

2) Tanto os diuréticos tiazídicos quanto os de alça são utilizados.

3) Podem diminuir a pós-carga pela redução do volume plasmático, reduzindo, assim, a

pressão arterial.

4) Devem ser usados somente para tratar sinais e sintomas do excesso de vo- lume.

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5) Fisiologia do Ramo Ascendente Espesso da alça de Henle .

a) O ramo ascendente espesso (RAE) reabsorve o NaCl do lúmen. É

quase impermeável à água.

b) A ação do transportador NKCC2 contribui para o acúmulo excessivo de

K+ no interior da célula. A retrodifusão desse K+ para dentro do lúmen
tubular (por meio do canal ROMK) produz um potencial elétrico positivo e
favorece a reabsorção de cátions pela via paracelular.

6) Mecanismo de ação dos diuréticos de alça.

a) Os diuréticos de alça inibem seletivamente a reabsorção de NaCl no

ramo ascendente espesso (RAE).

b) Furosemida é o principal representante.

c) Os diuréticos de alça inibem o NKCC2, o transportador luminal de

Na+/K+/2Cl–, no RAE da alça de Henle. Ao inibir esse transportador, os
diuréticos de alça reduzem a reabsorção de NaCl.

7) Diuréticos de alça aumentam o aporte de Na+ ao ducto coletor.

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8) Mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos.

a) Principal representante é a hidroclorotiazida.

b) Os tiazídicos inibem a reabsorção de NaCl do Túbulo Contorcido Distal

(TCD), bloqueando o transportador de Na+/Cl– (NCC).

INIBIDORES DA ECA.

1) O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado no início da evolução da

insuficiência cardíaca e desempenha um papel importante na sua progressão.

2) O SRAA ocasiona um aumento na angiotensina II, que causa vasoconstrição,

remodelamento ventricular não regulado e incremento na produção de
aldosterona, com subsequente aumento na retenção de sódio e água pelos rins.

3) Também diminuem a inativação da bradicinina.

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4) A vasodilatação ocorre como resultado da diminuição do vasoconstritor

angiotensina II e do aumento da bradicinina (vasodilatador). Diminuindo os níveis
de angiotensina II, os IECAs também diminuem a secreção de aldosterona.

5) diminuem a resistência vascular (pós-carga) e o tônus venoso (pré-carga),

resultando em aumento do débito cardíaco.

6) Principal representante é o captopril e enalapril.

BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA 2.

1) Seu uso propicia a vantagem de não causar tosse, que é um efeito colateral
problemático dos inibidores da ECA. Efeito do captopril.

2) Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II pelo bloqueio específico dos

receptores AT1, responsáveis pelas ações próprias da angiotensina II
(vasoconstrição, estímulo da proliferação celular e da liberação de aldosterona).

3) BRAs não afetam os níveis de bradicinina.

4) Ações na pré e pós-carga são similares aos do IECA.

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5) Losartana e valsartana são os representantes.

FISIOLOGIA DO SRAA.

1) A liberação de renina pelo córtex renal (suprarrenal) é estimulada pela redução da

PA renal e estimulação renal simpática. A renina atua sobre o angiotensinogênio,
clivando-o em angiotensina I. Em seguida, a angiotensina I é convertida pela ECA
(pulmão) no vasoconstritor arterial e retentora de sódio, angiotensina II. A
angiotensina II, também, estimula a liberação de aldosterona.

ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA.

1) Pacientes com doença cardíaca avançada apresentam níveis elevados de aldosterona

devido à estimulação da angiotensina II.

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2) A espironolactona é um antagonista direto da aldosterona; dessa forma, ela previne a

retenção de sal e a hipertrofia miocárdica.

β-BLOQUEADORES.

1) São fármacos com atividade inotrópica negativa.

2) O benefício dos β-bloqueadores é atribuído à sua propriedade de prevenir as

mudanças que ocorrem devido à ativação crônica do sistema nervoso simpático.
Esses fármacos diminuem a frequência cardíaca e inibem a liberação de renina pelos
rins.

3) Os β-bloqueadores previnem também os efeitos prejudiciais da norepinefrina na

fibra muscular cardíaca, diminuindo o remodelamento, a hipertrofia e a morte
celular.

4) Três β-bloqueadores revelaram benefícios na IC: bisoprolol, carvedilol e o

succinato de metoprolol.

5) Carvedilol é um antagonista do adrenoceptor β não seletivo que também bloqueia

adrenoceptores α, ao passo que bisoprolol e succinato de metoprolol são β1-
antagonistas seletivos.

6) São utilizados para diminuir a disfunção ventricular esquerda associada à ativação

do sistema nervoso simpático.

7) É provável que elevações crônicas de catecolaminas e a atividade do sistema

nervoso simpático causem lesão miocárdica progressiva, levando ao agravamento da
função ventricular esquerda e a um prognóstico mais desfavorável naqueles com
insuficiência cardíaca

8) Podem ser diferenciados em três categorias, de acordo com a seletividade para

ligação aos receptores adrenérgicos:

a) não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos beta-1, encontrados

principalmente no miocárdio, quanto os beta-2, encontrados no músculo liso, nos
pulmões, nos vasos sanguíneos e em outros órgãos (propranolol);

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b) cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os receptores beta-1

adrenérgicos (atenolol);

DIGITÁLICOS.

1) Os diversos tipos de digitálicos são denominados glicosídios cardíacos. Eles

melhoram a função cardíaca por aumentarem a força e a potência das contrações
ventriculares.
2) Por meio da diminuição da atividade do nodo SA e da condução pelo nodo AV,
também diminuem a frequência cardíaca e aumentam o tempo de enchimento
diastólico.

3) O mais utilizado é a digoxina.

4) Mecanismo de ação.

a) Regulação da concentração de cálcio citosólico: A digoxina reduz a

propriedade dos miócitos de bombear Na+ ativamente da célula inibindo a bomba
Na+/K+- (ATPase). Isso diminui o gradiente de concentração de Na+ extracelular.

b) O nível celular elevado de Na+ é trocado por Ca2+ extracelular pela bomba
Na+/Ca2+, aumentando o Ca2+ intracelular. O aumento de Ca2+ é fisiologicamente
importante, pois ele fica disponível para o próximo ciclo de contração do músculo
cardíaco, aumentando a contratilidade cardíaca.

c) Quando a Na+/K+-ATPase é inibida pela digoxina, o potencial de repouso da

membrana pode aumentar, o que torna a membrana mais excitável, aumentando o
risco de arritmias.

d) A digoxina aumenta a força de contração cardíaca, causando um débito cardíaco

mais próximo ao do coração normal.

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VASODILATADORES.

1) Podem ser eficazes no manejo dos sintomas. Usados geralmente em suporte com
outras medicações.

2) A dilatação dos vasos sanguíneos venosos causa diminuição na pré-carga cardíaca

por aumentar a capacitância venosa. Os nitratos (dinitrato de isossorbida) são
dilatadores venosos comumente usados para reduzir a pré-carga em pacientes com
IC crônica.

3) Dilatadores arteriais como a hidralazina diminuem a resistência arteriolar

sistêmica e diminuem a pós-carga.

OXIGENOTERAPIA.

1) Aumenta o conteúdo de oxigênio no sangue e é utilizada com mais frequência em

episódios agudos de insuficiência cardíaca.

2) A pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) é recomendada para reduzir a
necessidade de intubação endotraqueal em pessoas com SICA. Como a CPAP
aumenta a pressão intratorácica, também apresenta o potencial de diminuir o retorno
venoso e a pré-carga ventricular esquerda, desse modo melhorando a fração de
ejeção cardíaca e estabilizando o estado hemodinâmico em pessoas com
insuficiência cardíaca grave.

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8. DOENÇAS NEGLIGÊNCIADAS.X

1) As doenças tropicais negligenciadas (DTN) impõem um fardo humano, social e

econômico às populações predominantemente empobrecidas, principalmente nas
zonas tropicais e subtropicais onde vivem as populações mais vulneráveis e
marginalizadas do mundo.

2) OMS define como doenças atingidas pela pobreza.

3) Condições que afetam frequentemente de forma desproporcionada populações

negligenciadas, como crianças e mulheres grávidas.

4) Muitas DTN não conduzem a uma mortalidade aguda elevada, mas sim a doenças
crónicas e debilitantes, por isso são consideradas sem importância. No entanto,
mesmo que muitas DTN não sejam gravemente mortais, têm grandes impactos no
bem-estar e nas capacidades individuais, nas economias locais e nos sistemas de
saúde.

5) Uma “população negligenciada” é “uma população na qual não há evidências

suficientes para informar o uso seguro e eficaz de medicamentos”. Medicamentos
não são testados nessas populações.

6) Muitas doenças e condições negligenciadas ocorrem em locais com poucos recursos

e serviços, com acesso inadequado à investigação e aos cuidados médicos,
perpetuando a sua negligência.

7) Imaginar que estas populações são especiais e necessitam de proteção gerou a sua
negligência na investigação.

REFERÊNCIAS
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