MARIA CLARA MORELLATO – 3º P MEDICINA UVV
CONFERÊNCIA 4 – PATOGÊNESE E FISIOPATOLOGIA DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Conjunto de sinais e sintomas que resultam em qualquer desordem estrutural ou
funcional do coração e que compromete a habilidade do ventrículo em encher e
ejetar o sangue (dinâmica de enchimento e ejeção fica prejudicada).
Assim, o coração fica incapaz de atender, na maior parte das vezes, as demandas
metabólicas dos órgãos e tecidos.
Existe um outro conceito: o coração chega a bombear e atender os órgãos e
tecidos, mas às custas da elevação das pressões de enchimento. Pressões de
enchimento = pressões diastólicas.
SINTOMAS
Cansaço e fadiga, aparecimento de B3 ou B4, turgência venosa jugular, tendência
a queda da pressão e estertores (líquido no pulmão). Tríade: B3, estertores e
turgência – grande possibilidade de o paciente estar com insuficiência cardíaca.
CLASSIFICAÇÕES
 Disfunção sistólica – ejeção é fraca; coração não consegue gerar um volume
adequado na aorta para atender as necessidades metabólicas do tecido.
 Disfunção diastólica – coração está enchendo em pressões elevadas. Ele
ainda consegue ejetar o sangue para os tecidos, apesar de ser em condições
de pressões elevadas, mas a diástole está prejudicada.
 Disfunção ventricular direita – IC compromete só o VD.
 Disfunção ventricular esquerdo – IC compromete só o VE.
 IC aguda – pode ser desencadeada por rompimento de uma valva (pressão
chega muito baixa e pulmão fica cheio de líquido).
 IC crônica – febre reumática na infância, hipertensão...
 IC com baixo débito cardíaco – coração não consegue ejetar um volume
suficiente para atender as demandas metabólicas do tecido.  absoluto.
 IC com alto débito cardíaco – coração continua não atendendo as
demandas do tecido, mas os tecidos aumentam muito as demandas
metabólicas, e o coração aumenta o débito, mas não consegue aumentar o
suficiente (não atinge as necessidades metabólicas do tecido).  relativo.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA – avaliação da fração de ejeção
 IC com fração de ejeção normal (>50%)
 IC com fração de ejeção intermediária
 IC com fração de ejeção reduzida (<50%)
Exemplo de fração de ejeção: ventrículo encheu 120 mL (volume diastólico
final), abriu a valva, ejetou uma fração de sangue, de forma que ficou um volume
sistólico final (50 mL). Portanto, ele ejetou 70 mL (58% do sangue).
OBS: fração de ejeção é o que mais se olha em qualquer exame complementar! É
um bom parâmetro para diagnosticar uma disfunção de ejeção do coração.
Exame: ecodopplecardiograma transtorácico.
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ETIOLOGIAS
Etiologia tóxica: bebida alcoólica em excesso, cocaína, anfetamina, anabolizante,
ferro, cobre cobalto, radiação (câncer), uso de antidepressivo em excesso, uso de
anti-inflamatório em excesso, anestésicos, quimioterápicos, imunomoduladores.
Etiologia inflamatória: doença de chagas, algumas bactérias, vírus, miocardites
autoimunes.
Etiologia metabólica: alteração da tireoide, diabetes, cortisol.
PATOGÊNESE
Agressão aguda ou crônica  ventrículo perde sua função sistólica ou diastólica
 diminuição do volume sistólico ejetado (diminuição do débito cardíaco) 
mecanismos compensatórios  mudança de geometria (ou dilata ou hipertrofia –
remodelamento do coração)  mudança da performance do coração  perda de
função.
Insuficiência cardíaca pode ser caracterizada por:
 Sobrecarga de pressão
 Sobrecarga de volume
 Alteração da contratilidade (diminui a força de contração)
 Anormalidades/interferência na diástole
1) SOBRECARGA DE PRESSÃO (relacionado a aumento de
pós carga de VD ou VE)
• Estenose aórtica: sobrecarga de pressão pode ser desencadeada pelo
estreitamento da válvula aórtica. P. ex, se uma válvula tinha 4 cm² de
abertura e passou a ter menos que 1 cm², a fase de ejeção do ventrículo
esquerdo terá maior resistência, vai ter que contrair muito mais forte o
volume que ele receber, e, para isso, ele vai ter que hipertrofiar para realizar
mais força, para tentar manter um débito adequado.
• Hipertensão arterial sistêmica
• Estenose da pulmonar: funciona igual a estenose aórtica para o ventrículo
direito.
• Hipertensão arterial pulmonar
Na estenose aórtica, a tensão dentro do ventrículo aumenta, compensada com um
aumento de espessura da cavidade ou de pressão dentro da cavidade para
melhorar a tensão parietal e para não consumir tanto oxigênio  esse
crescimento cavitário leva a um desarranjo do anel valvar mitral e tricúspide, que
favorece insuficiência das valvas e leva a regurgitação.
Por exemplo: uma pessoa sedentária consome muito mais oxigênio ao realizar
uma atividade física intensa que um atleta realizando essa mesma atividade. A
hipertrofia cardíaca (fisiológica nesse caso) é uma forma de proteção para não
aumentar muito o consumo de oxigênio.
AQUI ENTRA LEI DE LAPLACE
TP = PIV * raio / espessura
- TP: tensão parietal – aumenta o consumo de oxigênio e trabalho do miocárdio.
- Tensão parietal é diretamente relacionada à tensão intraventricular.
- Hipertrofia diminui o consumo de oxigênio (diminuição da tensão parietal). Ou
seja, ocorre um remodelamento do coração. O coração hipertrofia para diminuir o
consumo aumentado de oxigênio (mecanismo compensatório).
Ou seja...
 Sobrecarga de pressão remodela o coração com a hipertrofia das câmaras
cardíacas.
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2) SOBRECARGA DE VOLUME (aumento de pré-carga)
A pré-carga pode ser aumentada principalmente pelas regurgitações valvares 
insuficiência mitral ou aórtica.
Insuficiência valvular (aórtica, pulmonar, mitral ou tricúspide)  retorno do
fluxo pra cavidade cardíaca de onde o sangue deveria sair (fluxo não consegue se
manter unidirecional, ele vai ter regurgitação)  aumenta o sangue na câmera
que era pra ter ejetado esse volume  sobrecarga de volume  coração tem que
se virar com esse volume  coração com mais volume em uma cavidade dilata
(mecanismo compensatório)  aumenta sua capacidade  mas esse volume não
pode ficar aí dentro  entra o princípio de Frank-Starling para dar vazão a esse
volume  quanto maior o volume, maior o enchimento do coração, maior a
distensão das fibras, maior a força de contração  vai ejetar um maior volume/o
mesmo volume sistólico final para compensar.
MECANISMO DE FRANK-STARLING: aumento do volume diastólico final
 aumento do estiramento da fibra muscular cardíaca  aumento da força
contrátil  aumenta o volume sistólico ejetado.
Ou seja...
 Sobrecarga de volume remodela o coração com a dilatação das câmaras
(aumento do coração).
Em verde escuro:
aumentou o volume de
enchimento. Na fase de
enchimento, que deveria
terminar em torno de
120ml, ele recebeu mais
volume, então teve uma
pré-carga aumentada,
aumentou o volume diastólico final e também houv ediscreto aumento na pressão
atrial.
Na fase de ejeção, todo o volume que chegou em excesso à cavidade foi
esvaziado  mecanismo de Frank-Starling (aumenta o retorno venoso, aumenta a
tensão na fibra miocárdica, aumenta a força contrátil, aumenta a ejeção
ventricular).
3) CONTRATILIDADE INTRÍNSECA
Perda da força de contração do coração (diminuição do débito cardíaco). Causas:
 Infarto agudo do miocárdio
 Miocardiopatia
 Miocardite
4) INTERFERÊNCIAS NA FUNÇÃO DIASTÓLICA
(dificuldade do enchimento ventricular)
 Aumento da frequência cardíaca  diminuição do tempo de diástole 
diminuição do volume sistólico (débito cardíaco). Taquicardias muito graves
comprometem a ejeção de sangue, pois o aumento da frequência cardíaca não
compensa o débito cardíaco, e o coração acaba não enchendo quase nada de
sangue na diástole, consequentemente, bombeia quase nada de sangue na
sístole.
 Tamponamento cardíaco (aumento do volume de líquido pericárdico – não
deixa o coração expandir). Normal: até 50 mL – ajuda na dilatação do
coração. Se aumentar muito esse volume de líquido, ocorre o
comprometimento da expansão do coração, e este terá dificuldade de
enchimento.
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 Diminuição da complacência ventricular – o coração perdeu sua capacidade
elástica, que auxilia a dilatação (endurecimento do coração).
À medida que o coração começa a perder força de ejeção ao longo dos anos, vão
sendo ativados mecanismos compensatórios para tentar segurar esse quadro,
tentar manter a fração de ejeção mais elevada para forçar o funcionamento
cardíaco.
Lembrando: tudo começa com a agressão do coração (sobrecarga de pressão,
sobrecarga de volume, diminuição da contratilidade e interferência na diástole)
alterando a função cardíaca, seu volume ejetado e diminuindo a pressão. Para
isso, MECANISMOS COMPENSATÓRIOS tentam diminuir essas
consequências e tentam melhorar o volume e pressão para manter ou melhorar a
perfusão:
1) Mecanismo de Frank-Starling: o aumento do volume  aumento do
estiramento da fibra  aumento da força de contração.
2) Ativação neuro-humoral: liberação de mediadores neuro-humorais com
finalidade de melhorar débito cardíaco, FC, PA, melhorar síntese de novos
cardiomiócitos com piora hemodinâmica e estrutural do coração (o prof.
disse isso, mas eu não entendi).
3) Remodelamento do miocárdio (progressivo):
DESTRINCHANDO UM POUCO MAIS OS MECANISMOS
NEURO-HUMORAIS
Consequências da ação dos neuro-humorais:
 Retenção de sódio e água (para reter volume e aumentar o retorno venoso
para o coração, que está com débito baixo)  leva a edema, turgência
jugular, fígado aumentado, edema pulmonar etc.
 Aumento da FC.
 Aumento da força de contração miocárdica.
 Vasoconstrição arterial e venosa.
Tudo isso perpetua a agressão ao coração  mecanismos paliativos, porém
agressores.
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Neuro-hormônios do miocárdio: norepinefrina (SNS), angiotensina II (ordem
para hipertrofiar cardiomiócitos), aldosterona (aumentar fibrose, colágeno,
aumentar a matriz intracelular para garantir a função contrátil e relaxamento).
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
É o primeiro a ser ativado  liberação da norepinefrina.
O SNS é regulado por barorreceptores que estão no seio carotídeo e no arco
aórtico. Se o coração sofrer uma agressão e diminuir o débito cardíaco 
diminuição da pressão  não estimula barorreceptor  barorreceptor manda
uma mensagem ao bulbo  regulação do SNA  aumento da descarga simpática
(não houve estimulação adequada do barorreceptor).
É um suporte de curto prazo e age sobre o coração aumentando força contrátil,
FC e velocidade de condução, age sobre o rim para liberação de renina e na
vasculatura periférica para estimular vasoconstrição periférica.
Com isso, aumenta o retorno venoso, fecha a periferia, não deixa cair a pressão,
aumenta a força contrátil e aumenta a frequência cardíaca. Porém, ao realizar
todas essas atividades, ocorre aumento da demanda de oxigênio. O coração já
está agredido e sua demanda de oxigênio é ainda mais aumentada  isso é
péssimo, né.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Coração começa a parar de funcionar  diminuição do débito cardíaco 
diminuição da pressão de perfusão na arteríola do rim  não chega sangue no
rim OU diminuição do sódio filtrado na mácula densa OU ativação do SNS 
liberação de renina  conversão de angiotensinogênio proveniente do fígado em
angiotensina 1  que por sua vez sofre ação da enzima conversora de
angiotensina (ECA)  conversão de angiotensina 1 em angiotensina 2 (vilão!) 
age sobre receptor AT1 (receptor que faz as coisas deletérias do corpo)  sofre
transformação pela ECA2  vasoconstrição, hipertrofia do coração,
vasoconstrição arteriolar, liberação de mais catecolaminas, aumenta o estresse
oxidativo (produção de óxido nítrico), libera aldosterona, ação direta no túbulo
proximal reabsorvendo sódio, libera vasopressina, proliferação dos vasos
sanguíneos, fibrose do coração, aterosclerose, arritmia, trombose  tudo isso em
tentativas de tornar o miócito mais forte, dar suporte de matriz mais forte ao
miocárdio, vasoconstrição para resistência periférica, aumentar atividade
inflamatória... muuuita merda.
Além disso, a aldosterona promove: a hipertrofia do miocárdio, disfunção do
endotélio no barorreceptor (aumenta a excitação simpática do coração), inibe a
recaptação de norepinefrina nas terminações nervosas livres (não deixa a
norepinefrina agir e aumenta seu nível circulante – diminui a sensibilidade à
norepinefrina), aumenta a proteção de radicais livres, diminuição da capacidade
antioxidante, inflama e retém sódio. Isso tudo para reter volume, hipertrofiar o
coração e para melhorar a performance do coração.
SISTEMA ARGININA-VASOPRESSINA
A vasopressina é também liberada caso o volume circulante abaixe em mais de
20%  retenção de água e vasoconstrição.
Principais funções: vasoconstrição (melhora a pressão) e retenção de água (tenta
oferecer volume para o coração para executar o mecanismo de Frank-Starling).
Receptores:
 Nas células musculares lisas vasculares, receptores 1a.
 Nas células dos túbulos coletores renais: 2b.
Marcador de mal prognóstico: hiponatremia (sódio no sangue está muito baixo
devido à desregulação do sistema arginina-vasopressina).
Repetindo de novo mais uma vez novamente:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona e arginina-vasopressina estão fazendo
vasoconstrição, retendo sódio e água, aumentando a frequência cardíaca e a
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contratilidade. Tudo isso aumenta o trabalho do coração, ou seja, aumenta o
consumo de oxigênio no coração, que está agredido, e aumenta o retorno venoso
ao coração.

Para contrabalancear isso, o coração libera citocinas ou peptídeos

vasodilatadores (peptídeos natriuréticos).

 Peptídeo natriurético: o peptídeo natriurético, em resposta à retenção de sódio,

elimina sódio pela urina, promove a vasodilatação, é um antiagregante
plaquetário e inibe a angiotensina 2. Age em receptores NPRA, NPRB E NPRC.
Peptídeo natriurético tipo A e tipo B atuam no átrio e no ventrículo,
respectivamente. O NPRC e o NPRD são receptores periféricos. O PNA é
liberado em uma agressão mais aguda, e o PNB liberado em uma agressão
crônica. A enzima neprilisina atua degradando o peptídeo natriurético.
 Endotelina: vasoconstritora na artéria pulmonar, está relacionada à hipertensão
arterial pulmonar, aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo que sai do
ventrículo direito para a artéria pulmonar. Ela também ajuda a estimular a
norepinefrina, angiotensina II e trombina, além de aumentar a atividade
inflamatória.

A insuficiência cardíaca é cada vez mais uma doença inflamatória – ou seja, muitos
mediadores inflamatórios estão agindo sobre o coração. Alguns ficam muito
aumentados, como fator de necrose tumoral, interleucina 6, enquanto a IL 10 fica
diminuída. Esses fatores inflamatórios serão responsáveis pelo catabolismo de
massa muscular  emagrecimento, caquexia.