Insuficiência Cardíaca

Definição: É uma síndrome clínica que ocorre quando o coração não é mais capaz de suprir de maneira adequada
demandas metabólicas teciduais, ou realiza essa função através da elevação das pressões de enchimento ventricular
(PD2) ou das pressões atriais. Então a oferta/consumo de oxigênio está desbalanceada devido à oferta ruim do
coração ao tecido, que passa a não ter a quantidade adequada de oxigênio que ele precisa consumir. Portanto, o
coração está fraco (DC diminuído), preciso de um consumo x de oxigênio, e o coração não consegue obedecer à
demanda. Também irá manifestar a síndrome clínica de insuficiência cardíaca com seus sinais e sintomas o paciente
que até consegue suprir a demanda, mas supre essa demanda à custa de mecanismos compensatórios do coração
que aumentam a pressão. Então as pressões de enchimento se tornam muito grandes, a diástole começa a ficar ruim
e isso trará sinais e sintomas de insuficiência cardíaca também. Sendo assim, ou eu não tenho uma boa ejeção, que é
problema na sístole, ou eu tenho uma alta pressão e uma dificuldade de enchimento, sendo o problema na diástole.

OBS: É uma síndrome clínica que é a fase final comum da grande maioria das doenças cardiovasculares, por
exemplo, cardiopatia hipertensiva, doença coronariana, doenças valvares, todas essas doenças e muitas outras tem
como via final a insuficiência cardíaca, que será o Diagnóstico Sindrômico.

OBS: Síndrome clínica quer dizer que o diagnóstico sai de história e exame físico – é CLÍNICO. Os exames
complementares podem até contribuir, mas a minha hipótese sindrômica é CLÍNICA.

Definição: É uma síndrome clínica resultante de qualquer distúrbio cardíaco (estrutural ou funcional) que
comprometa a capacidade do ventrículo de se encher ou de ejetar sangue. Sendo o problema na sístole ou na
diástole (não enche bem, o débito fica ruim, levando a aumento das pressões), os dois levam a insuficiência cardíaca.

Se ocorrer a incapacidade de bombeamento o problema é débito cardíaco, desse modo ocorrerão tentativas de
aumento do débito cardíaco de alguma forma para tentar ofertar ao organismo o que ele precisa. No começo pode
até ser que ocorra o aumento do débito cardíaco compensando as necessidades, no entanto em longo prazo não se
consegue mais o aumento do débito. Vale lembrar que o coração apresenta capacidade de aumentar seu débito
cardíaco em até quatro, cinco ou seis vezes o basal de acordo com as necessidades.

Então todos os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca começam a aparecer quando há necessidade no consumo
e eu não consigo mais obedecer à demanda. No basal até é possível, mas em uma situação de exercício físico, por
exemplo, eu não dou mais conta. Então esse desequilíbrio oferta/consumo começa a aparecer aos esforços
(manifestações iniciais – isso é um dado importante a se reparar no quadro clínico) e depois é que vai aparecer no
repouso. Isso é perceptível quando nós perguntamos ao paciente, por exemplo, se sua falta de ar ocorre aos
esforços, se sua dispneia possui relação com o decúbito, quando fazemos esse tipo de questionamento estamos
tentando checar exatamente em que grau o coração está em relação ao equilíbrio oferta/consumo e o aparecimento
dos sinais de insuficiência cardíaca. Então esses sinais e sintomas são gradativos: começam no esforço máximo, após
isso aos médios e mínimos esforços até que ocorre no repouso. Existem condições em que o débito cardíaco pode
estar normal ou até alto e o indivíduo possui uma insuficiência cardíaca não por falta de débito, mas a
demanda/consumo está exagerada (demanda de oxigênio está acima do normal), então mesmo que o coração
aumente tudo que ele possa ele não dá conta do consumo – a isso se dá o nome de: Insuficiência Cardíaca de Alto
Débito, que são sinais e sintomas clínicos de insuficiência cardíaca em pacientes com coração normal -> comum
em Hipertireoidismo Descompensado (consumo metabólico é tão grande que nem o coração estando normal com
uma fração de ejeção de 80 que é uma fração alta, por exemplo, dá conta)

Outra coisa importante é que o paciente com insuficiência cardíaca pode ter sístole ruim, diástole ruim ou só sístole
ruim ou só diástole ruim e isso altera de certo modo o quadro clínico que ele possui. Pode ocorrer, portanto,
disfunção sistólica (diminuição de contratilidade), disfunção diastólica (diminuição de relaxamento) ou os dois ao
mesmo tempo. No adulto aproximadamente 30% dos casos são devidos à disfunção diastólica, e as vezes está
tentando tratar problema sistólico (problema na ejeção é o que mais nos remete à insuficiência cardíaca), quando na
verdade o paciente faz parte da porcentagem com problemas na diástole.
OBS - insuficiência cardíaca de alto débito: são sinais de insuficiência cardíaca (palpitação, edema, falta de ar, estase
jugular entre outros) que aparecem quando há um desequilíbrio entre a quantidade de sangue que o coração manda
e o consumo periférico de oxigênio. Normalmente, na grande maioria das vezes, o que ocorre é que o coração não
oferta o suficiente (é o que se entende basicamente de insuficiência cardíaca), no entanto muitas vezes o que ocorre
é que o consumo está tão grande que mesmo o coração lançando mão dos seus recursos, aumentando o débito
cardíaco, funcionando normalmente em sua carga máxima não consegue atender a demanda, existindo um
desequilíbrio oferta/consumo por um aumento muito grande do consumo, mas o coração está normal.
Normalmente quando isso ocorre o problema não está no coração e sim devido, por exemplo, as síndromes
hipercinéticas (anemia grave e hipertireoidismo descompensado) que aumentam muito a demanda de oxigênio nos
tecidos.

 Insuficiência Cardíaca Sistólica e Insuficiência Cardíaca Diastólica:

A insuficiência cardíaca sistólica é a incapacidade do ventrículo de ESVAZIAR normalmente, manifestada pela

redução da fração de ejeção, e geralmente acompanhada de dilatação ventricular. Nesse caso não ocorre uma boa
contração, não há uma boa ejeção, portanto, o ventrículo não esvazia. Sabe-se que a dilatação nada mais é que o
mecanismo compensatório do coração, em resposta a diminuição da fração de ejeção. Dilatação ventricular (ictus
globoso à palpação), normalmente são problemas de disfunção sistólica (dilata o coração – tem o ictus globoso –
tem fração de ejeção baixa – insuficiência cardíaca).

A insuficiência cardíaca diastólica é a incapacidade do ventrículo de se ENCHER normalmente sem aumento

compensatório na pressão atrial. Então a diástole foi ruim, a pressão no ventrículo não caiu e ocorre assim uma
dificuldade do enchimento ventricular. O que deve ocorrer é o aumento da pressão atrial de modo que a contração
atrial fique mais rigorosa para que ocorra o enchimento desse ventrículo, às vezes, apesar de tudo, ocorre a
contração atrial e se enche o ventrículo (esses indivíduos terão pressão alta) às vezes não ocorre o enchimento
adequado e nesses pacientes, por exemplo, se eu tiver uma arritmia tipo fibrilação atrial, onde ocorre perda da
contração atrial, eles podem entrar em descompensação aguda de insuficiência cardíaca, pois nesse caso não tem
como se encher o ventrículo de jeito nenhum. Normalmente isso ocorre em pacientes com hipertensão arterial,
pode ter ictus cupuliforme então o ictus causa hipertrofia, ou pacientes com doença coronariana  são as duas
doenças do coração que iniciam seus processos fisiopatológicos pela diástole podendo até posteriormente evoluir
para sístole.

Em suma a insuficiência cardíaca como síndrome pode ter o componente sistólico e/ou diastólico. Esses
componentes variam no que vai ocorrer com o coração e nos sinais e sintomas que o paciente apresentará, quais
serão os sinais e sintomas mais prevalentes dentro daqueles que se consideram como sindrômicos da insuficiência
cardíaca.

A insuficiência cardíaca é a fase final de todas as doenças do coração tendo assim uma prevalência muito alta. O
problema da insuficiência cardíaca é que uma vez instalada ela apresenta uma evolução rápida para uma
morbimortalidade muito alta e esse tempo de evolução até a morte é em média três a cinco anos. Tudo isso implica
em muitas fases de descompensação e de internação. Além de ter muita mortalidade tem muita internação
hospitalar, descompensação, complicações com outras doenças e tudo isso envolvendo muito custo e desgaste do
paciente. Dessa forma a prevenção da insuficiência cardíaca ocorre tratando a doença cardiovascular precocemente
para se evitar ou pelo menos retardar que ela chegue nessa fase de insuficiência cardíaca. O entendimento do
processo é muito importante, isto é, saber quem são aqueles que podem desenvolver esse quadro e como podemos
prevenir. É sabido que dentro da insuficiência cardíaca existe uma classe de portadores de fatores de risco que
devem ser mirados pelo profissional. A mortalidade é bem alta e rápida sendo 50% em 5 anos. Como é uma doença
quase que de fase final (a insuficiência cardíaca NÃO É fase final de doença cardiovascular quando acontece na
miocardite = infecção de músculo cardíaco), a prevalência aumenta muito em doentes mais idosos, portanto quanto
mais velho o indivíduo for maior a prevalência de insuficiência cardíaca (50-55 anos de idade pico aumentado e dos
70-75 anos tem-se o pico dobrado de prevalência de insuficiência cardíaca na população). No Brasil, quanto mais
idade maior é a prevalência de descompensação e internação assim como maior a prevalência de óbito. Então
ocorre o problema da mortalidade muito alta, um problema de morbidade piorada e de custo muito alto para saúde
pública.

 Causas de insuficiência cardíaca:

Todas as doenças que acometem o coração causam insuficiência cardíaca e essas doenças podem ser agrupadas da
seguinte maneira:
A) Distúrbios da contratilidade (problema no músculo cardíaco) podendo ser por uma miocardite, miocardiopatia
que é a doença de enfraquecimento muscular do coração (problema de contratilidade difuso), pode ser também
uma doença coronária (problema de contratilidade setorizado, mas pode ser grave o suficiente para influenciar no
DC como um todo) que causa isquemia (cardiopatia isquêmica) levando à fibrose do músculo, que por sua vez não
funcionará bem. Além disso, cardiopatias idiopáticas ou específicas como é o caso da doença de chagas, que
também altera músculo do coração ou da amiloidose.

B) Sobrecarga de pressão e de volume do coração que ocorre devido a doenças valvares (qualquer lesão valvar), por
exemplo, insuficiência mitral (aumento do volume que o átrio esquerdo está tendo que mobilizar) ou insuficiência
aórtica (aumento do volume de sangue que o ventrículo esquerdo tem que dar conta) pode ocorrer também
estenose aórtica (aumento da pressão do ventrículo esquerdo para vencer essa barreira) assim como pode ocorrer
estenose mitral (aumento da pressão no átrio esquerdo para que o sangue possa ir para o ventrículo), portanto
chama-se de sobrecarga de pressão e volume as consequências das doenças valvares. Sobrecarga de pressão 
estenose valvar aórtica/pulmonar, obstrução de saída ventricular, hipertensão arterial e coartação de aorta;
Sobrecarga de volume  insuficiências valvares, cardiopatias congênitas com shunt E-D e síndromes de alto débito
cardíaco como anemia, hipertireoidismo beribéri, fístulas A-V e doença de Paget.

C) Alterações do enchimento ventricular, ou seja, doenças que causam problemas na diástole ocorrendo diminuição
do relaxamento podendo ser cardiomiopatia hipertrófica, isquemia miocárdica e hipertrofia miocárdica, ocorre
também diminuição da complacência por endomiocardiofibrose, amiloidose, cardiopatia isquêmica, idade. Há
também alteração do enchimento ventricular por alterações mecânicas do coração. Muitas vezes, no caso de
insuficiência cardíaca por alteração de enchimento, se diz que há insuficiência cardíaca com área cardíaca normal,
apesar de não haver dilatação o individuo possui sintomas de insuficiência cardíaca. Obs: Infarto entra na categoria
distúrbios da contratilidade.

OBS: Lembrando que na maioria dos casos a hipertrofia e dilatação do coração (consequências de insuficiência
cardíaca) são irreversíveis.

No Brasil o que mais causa insuficiência cardíaca são: doença coronariana (doença aterosclerótica/miocardiopatia
isquêmica), hipertensão, miocardiopatia chagásica (em algumas regiões do Brasil), álcool (lembrando que o álcool é
extremamente tóxico para o coração/miocardiopatia alcoólica - abuso de álcool associado à miocardiopatia
dilatada), agressões virais (miocardite - lembrando que o um vírus que apresentam muito tropismo pelo miocárdio é
o da influenza), miocardiopatia periparto (existe uma doença autoimune da gestação e do parto que a gestante logo
após o parto começa a desenvolver insuficiência cardíaca importante e na maioria das vezes irreversível), doenças
valvulares e cardiopatias congênitas essas duas últimas entram, mas são causas menos prevalentes.

 Fisiologia – Insuficiência Cardíaca / Mecanismos Compensatórios e Descompensação:

O que acontece fisiologicamente é importante, pois é isso que trará as consequências a serem observadas na
historia e no exame clínico. Por exemplo: Defeito do enchimento ventricular – ocorre aumento da pressão atrial –
aparecimento de quarta bulha – ocorrendo assim falta de ar por congestão pulmonar – podendo ocorrer arritmia.
Outro exemplo: Baixo débito cardíaco por baixa contratilidade miocárdica – baixo débito cardíaco – sonolência,
noctúria, oligúria e hipotensão – congestão pulmonar – dispneia paroxística noturna, dispneia aos esforços. Então
entendendo a fisiologia é mais fácil saber o quadro clínico do paciente.
Para o bom funcionamento do coração é necessário boa regulação da relação ejeção/enchimento, isto é, isso deve
estar sincronizado e adequado. Lembrando que a ejeção e enchimento são influenciados por boa contratilidade
(inotropismo), se eu não tenho boa contratilidade, não há boa ejeção. Outro fator é a frequência cardíaca, já que o
DC nada mais é que o quanto é ejetado vezes a frequência cardíaca e quanto maior a frequência maior será meu
débito assim como frequência menor também influencia.

Também existem dois conceitos importantes o de pré-carga, que é o volume de sangue presente no ventrículo no
final da diástole (volume diastólico final), ou seja, tudo que chegou de sangue ao coração até a hora da ejeção, que
depende de retorno venoso, depende também do volume de sangue circulante (LEI DE FRANK STARLING – age no
coração e quanto maior o volume de sangue que esta no ventrículo maior será sua contração, portanto a contração
que se relaciona com a ejeção tem relação com a pré-carga, que irá determinar o volume que o ventrículo terá para
ejetar, de modo que eu preciso ter uma boa pré-carga para que a lei de FRANK STARLING funcione e ocorra boa
ejeção). Do mesmo modo outro componente importante é a pós-carga, que é a carga que eu tenho que vencer com
a força do meu miocárdio para o sangue poder ser ejetado, ou seja, carga a qual a força miocárdica e a pressão
ventricular devem superar para que o sangue seja ejetado, sendo então a pós-carga tudo aquilo que está depois do
meu ventrículo e que pode complicar o meu bombeamento  Exemplos: Aumento da resistência vascular periférica,
obstrução da aorta e da válvula aórtica causam alteração da pós-carga.

Portanto quanto maior a pré-carga, MAIOR minha contração quanto maior minha pós-carga, PIOR minha ejeção.

Então DC = Volume sistólico X Frequência cardíaca: O volume sistólico vai depender da pré-carga, da pós-carga e do
inotropismo. Qualquer um desses fatores que der errado trará alterações do DC podendo evoluir para o quadro
clínico de IC. Todas essas habilidades do coração citadas anteriormente são ameaçadas (pré-carga, pós-carga,
inotropismo e cronotropismo) quando se estabelece a situação de problema cardiovascular que causará
desequilíbrio oferta/consumo e o coração se utiliza de mecanismos compensatórios para manter suas habilidades
corretamente até certo ponto. Então, por exemplo, sangramento leva a diminuição de volume, ocorre contração de
alguns órgãos com objetivo de melhorar a pré-carga. Ou aumento da resistência vascular periférica, ativo feedback
negativo de SRAA, tentativa de vasodilatação periférica, controle de pós-carga = TUDO ISSO COM O INTUITO DE
MANUTENÇÃO DE DC.
Outro exemplo, contratilidade baixa – lança mão da lei de Franks Starling. Todos esses mecanismos compensatórios,
por determinado tempo, agem para o bem, no entanto se os estímulos não desaparecem os mesmos mecanismos
passam a agir para o mal. Por exemplo, retenção de sódio e água por certo tempo ajuda na manutenção da pré-
carga, mas após determinado tempo está dando mais volume do que o próprio coração pode aguentar. Do mesmo
modo a lei de Franks Starling vai até certo ponto após um tempo há desconexão de actina e miosina e não há mais
reversão do processo. Por isso no início o paciente muitas vezes é assintomático, ou aparece algum tipo de mal estar
aos esforços físicos, no entanto a falência passa a se perpetuar e esse quadro muda.

Pré-carga = depende do retorno venoso. Sendo que o volume diastólico final e o volume de ejeção possuem
correlação estreita pela Lei de Franks Starling – quanto maior o volume diastólico final melhor a minha força de
contração, ou seja, volume de ejeção.
Quanto maior a pré-carga – maior o volume sistólico e eu tenho uma curva normal A.
A curva D é de contratilidade aumentada, mostra um
coração em alguma situação hiperdinâmica onde teve o
aumento do volume sistólico com aumento da pré – carga,
ou seja, para cada volume contrai até mais.
As curvas abaixo da letra A são as de contratilidade
diminuída, isto é, o músculo cardíaco está ruim de forma
que não adianta aumentar a pré-carga que não haverá uma
resposta de ejeção, um volume sistólico efetivo. Note,
principalmente, que todas as curvas vão até certo ponto,
seja para cima ou para baixo do normal e continuam retas a partir de certo ponto isso significa que o mecanismo
compensatório vai bem até certo ponto e depois ocorre a descompensação, ou seja, não há mais para onde crescer
o volume, pois não há mais possibilidade de distensão da fibra cardíaca. Quando chega nesse ponto passa a ter um
DC mais fixo e o volume de ejeção não sofre mais aumento se ocorrer aumento do consumo nesse momento  IC.
Quando o indivíduo apresenta hipóxia, isquemia, miocardiopatia, estímulo vagal e hipovolemia terá queda na pré-
carga terei alteração do volume sistólico.

Pós–carga = tem como grande determinante a RVP, que é uma função do diâmetro arteriolar periférico. É controlada
pelo sistema nervoso simpático e também pelo sistema nervoso neuro-humoral. Aqui a situação é a inversa, ou seja,
quanto mais alta for a pós-carga pior será o DC, menor o volume
sistólico. Desse modo os mecanismos compensatórios entram a fim
de deixar sempre a curva mais próxima do normal.

Portanto:
Pré-carga tudo que vem de sangue – retorno venoso que vai
chegar às câmaras cardíacas ao fim da diástole e
Pós-carga tudo que está influenciando na ejeção ventricular, nada
mais é que a resistência à ejeção (ex: estenose de válvula ou RVP
alta).

Contratilidade  Capacidade/Potência do músculo de contração do miocárdio na ausência de alteração na pré ou

pós-carga. Também controlado por sistema nervoso simpático que dará o inotropismo maior ou menor.

Disfunção Sistólica  Mecanismos Compensatórios = Lei de Frank Starling, Hipertrofia Miocárdica (para vencer uma
pós-carga aumentada, para melhorar minha força contrátil), Ativação do Sistema Neuro-Humoral, SRAA. Ativação de
cininas, prostaglandinas, mas principalmente os anteriores, para tentar ajustar pré e pós-carga já que o defeito, por
exemplo, pode estar na contratilidade então terei que equilibrar com pré e pós-carga ou o defeito está na pré-carga
então terei que equilibrar com contração, frequência e pós-carga. Esses mecanismos compensatórios vão muito bem
até certo ponto por um bom tempo, no entanto a hora que descompensa a evolução para fase final de IC é muito
rápida (1 ou 2 anos no máximo).

Quanto à hipertrofia vai ocorrendo como resposta, principalmente à pós-carga alta, no entanto, a hipertrofia
ventricular como resposta é limitada, ou seja, até um pouco ela vai e depois passo a ter que lidar com o coração com
uma cavidade menor, já que o músculo está hipertrofiado e isso de certa forma aumenta a pressão no interior do
coração, além disso, há pós-carga elevada e a consequência disso é a DILATAÇÃO do coração. Quando o coração
começa a dilatar o DC não consegue mais ser mantido. Hipertrofia – dilatação – fase de falência (fase
descompensada da doença). Nesse último momento de descompensação que há o aparecimento da sintomatologia.
Muitas vezes o paciente está compensando na IC e é exposto à situação onde o consumo de O2 é aumentado, por
exemplo, paciente é exposto à infecção urinária. Isso já se torna suficiente para ocorrer a descompensação e
concomitante aparecimento da sintomatologia que até então não aparecia. Aí o paciente é internado e se descobre
que a descompensação ocorreu devido à infecção aí o paciente é tratado e volta a compensar novamente até que
um dia descompensa irreversivelmente evoluindo para a fase final de IC, esse último momento é denominado
refratário  Não adianta mais mudar medicação ou aumenta-la, o processo passa a ser irreversível. Dependendo da
fase da doença que o indivíduo está os períodos compensados podem durar um ano ou dois anos e até meses, seis
meses, três meses ou até um mês.

OBS: O atleta fisiologicamente apresenta uma hipertrofia já com dilatação, isso depende de uma série de fatores
como tipo de exercício, mas o atleta não apresenta, normalmente, problema cardiovascular mantendo assim os
mecanismos compensatórios dentro de uma faixa normal e adequada. Ocorrem situações onde os atletas também
podem passar do limite adequado, por exemplo, atleta que possui muito exercício isométrico tende a ter mais
hipertrofia ventricular concêntrica e isso é mais perigoso. O atleta fundista (corre ou nada longas distâncias) tende a
aumentar o volume cardíaco para aumentar o débito e ele consegue manter isso por muito tempo em bom estado.
No jogador de futebol a hipertrofia é ruim, pois apesar de manter o débito aumenta o consumo de oxigênio
coronariano e pode causar isquemia, arritmias, obstruções dinâmicas e podem morrer instantaneamente. Depende
de pessoa para pessoa e do tipo de treino a resposta do coração frente ao exercício.

Atividade Adrenérgica Aumentada: Quando o paciente entra em situação de defeito de ejeção a primeira coisa que
ocorre é o aumento da frequência cardíaca para manutenção do débito e isso ele faz liberando catecolaminas,
portanto  aumenta frequência, aumenta concomitantemente a pós-carga, consumo de O2 podendo evoluir para
isquemia, arritmia e morte. Assim, no início o paciente com IC não apresenta sintomatologia, mas está no repouso e
sua FC está 98-104 bpm (compensação) esse fato por um tempo é bom, mas depois começa a ser ruim para o
paciente.

Angiotensina II Aumentada: Ocorre o aumento da pós-carga quando o paciente está em situação de aumento de
angiotensina devido à vasoconstrição, isso não é bom para o coração podendo ocasionar isquemia miocárdica. A
angiotensina II é liberada no paciente com IC, pois o baixo débito diminui o fluxo sanguíneo renal que entende isso e
aciona o SRAA, por um lado isso é bom, pois ocorre retenção de sódio e água de modo que aumenta a volemia e a
assim a pré-carga e causa certa compensação, mas manter o SRAA sempre ativo acaba fazendo com que seja pior a
vasoconstrição periférica, pós-carga alta e isquemia do que o quanto de pré-carga que o paciente conseguiu
melhorar. Do mesmo modo que aumenta a pré-carga há o efeito colateral de aumento de vasocontrição e pós-carga
alta. Nesse momento a dieta é importante com restrição de sódio e água, pois o paciente já está retendo se for feita
a ingestão no primeiro momento pode até ser bom, pois aumenta a pré-carga, mas no segundo momento o coração
não tem condições de suportar o volume aumentando evoluindo para quadros de congestão pulmonar, IC e edema
agudo de pulmão, portanto dependendo da fase que o paciente está deve sim fazer restrição de sódio e água. A
isquemia ocorre nesse caso, pois tendo pós-carga alta e já estando com problemas de baixa ejeção o primeiro lugar a
ser atingido com pouca volemia são as coronárias. Problemas de ejeção causam isquemia de vasos periféricos e as
coronárias não deixam de ser um vaso periférico, mas podem ocorrer outros tipos de isquemia também como a
cerebral, mas a coronariana pode matar por arritmias, infarto ou morte súbita de forma bem rápida.

Aldosterona: Leva à retenção de sódio e água com aumento de volemia, mas altera o potássio podendo causar
arritmia cardíaca. Além disso, estimula fibroblasto e isso aumenta resistência, espessamento da camada média do
vaso, aumento da RVP, isquemia miocárdica, fibrose muscular. Pode diminuir a complacência arterial e isso pode
influenciar em pós-carga, mas ativa plasminogênio e aumenta as chances de eventos isquêmicos gerais. Apesar de
tentar melhorar a pré-carga tem ações deletérias.

Em suma: Queda do débito cardíaco  coração lança mão dos mecanismos compensatórios  que são: aumento
da FC, diminuição do débito urinário para reter sódio e água, aumentar a contratilidade com a lei de FS e tentar
atuar na vasocontrição e vasodilatação periférica para tentar resolver a questão da pós-carga. Então se meu
paciente tem IC e lança mão desses mecanismos um dos sinais clínicos apresentados por ele será taquicardia,
oligúria, estase jugular, congestão pulmonar, edema de membros inferiores (se reter sódio e água e não der conta
de bombear).

Disfunção Diastólica  Aqui ocorre enchimento ventricular ruim por relaxamento lento ou incompleto do VE e
espessura e rigidez da câmara aumentada o que aumenta a pressão e estimula colágeno, que é o responsável pela
rigidez, não só o músculo aumenta, mas o colágeno também. A parede do miocárdio se torna mais rígida e isso
dificulta o enchimento e vai aumentar as pressões, mas não altera a contratilidade, então o indivíduo que possui
disfunção diastólica apresenta: aumento da pressão, congestão venocapilar, mas não apresentam os sinais de
baixo DC e nem sintomatologia de baixo DC no primeiro momento. Esses indivíduos tem parte da sintomatologia
da insuficiência cardíaca, apresentam, portanto, os sintomas que são referentes ao aumento da pressão que causará
aumento da pressão venocapilar e congestão pulmonar ou sistêmica.

OBS: O relaxamento lento ou incompleto do VE que afeta o enchimento inicial, o aumento da espessura que
aumenta a rigidez da câmara (impossibilita o aumento do volume diastólico durante o exercício) e o acúmulo no
colágeno intersticial são três fatores que juntos geram aumento das pressões intracavitárias.
 Classificação da Insuficiência Cardíaca:

Quanto ao débito cardíaco  Pode ser de Alto Débito ou normal e de Baixo Débito (maioria dos casos). Essas duas já
foram explicadas anteriormente.

Quanto ao tempo de instalação  Pode ser IC Aguda (miocardites, pós-infarto e doenças valvares agudas) ou IC
Crônica (coração é lesado gradativamente dia-a-dia). A Crônica é mais prevalente.

Quanto ao sistema envolvido  Pode ocorrer um problema somente do lado esquerdo, somente do lado direito e
pode ocorrer IC Global. Dependendo do sistema ocorrerão mudanças no quadro clínico

Quanto ao estado terapêutico  Pode estar compensada (após terapia medicamentosa ou no início quando os
mecanismos compensatórios citados anteriormente estão agindo), descompensada (antes do início ou durante
terapia) e refratária (resistente ao tratamento).

 Aspectos Clínicos da IC:

Independente de ser de alto ou baixo débito, aguda ou crônica (sabe-se que o lado direito e esquerdo diferencia na
sintomatologia), quando a IC é descompensada, ou seja, há presença de sinais e sintomas eles são bem parecidos. O
primeiro grupo de sinais e sintomas é oriundo do tônus adrenérgico aumentado (primeiro fator compensatório mais
rápido de ocorrer) que são: taquicardia e vasoconstrição periférica esse último, por sua vez, leva à palidez cutânea e
mucosa, extremidades frias e pulso filiforme sendo esse último por conta do baixo débito cardíaco.

Separando o coração em dois sistemas de bombas distintos, sendo um o direito e o outro o esquerdo. Deve ocorrer
separação, pois dependendo do lado que é atingido e terei sintomatologia típica e distinta (IC pode ser esquerda,
direita ou global). Desse modo, o indivíduo pode ter todos os sintomas, ou os sintomas referentes a um dos lados do
coração.

Lado esquerdo do coração – Sintomatologia  Aumento da pressão do átrio e do ventrículo esquerdo esse
aumento da pressão pode levar à dilatação, hipertrofia e início de baixo DC, portanto baixo débito e aumento da
pressão nas câmaras podem levar ao aumento de pressão nas veias pulmonares bem como nos capilares
pulmonares e com isso ocorre aumento da pressão venocapilar pulmonar (aumento da pressão retrógado) e isso
leva à sintomatologia típica como dispneia de esforço, dispneia de decúbito, dispneia paroxística noturna e edema
agudo de pulmão. Qualquer um desses sintomas, portanto, têm ligação com aumento da pressão venocapilar
pulmonar que é proveniente da IC esquerda. Para frente o baixo DC vai causar baixa perfusão renal ocorrendo assim
oligúria e noctúria, sendo esse último o sintoma mais precoce e, além disso, baixo débito cerebral podendo causar
cansaço, sonolência e desânimo. Em suma: Aumento de pressão retrógada e baixo DC. Paciente apresenta
taquicardia, palidez, extremidade fria além dos sintomas já citados.

Lado direito do coração – Sintomatologia  Nesse caso pode ser também uma perpetuação do problema que se
iniciou do lado esquerdo. Ocorre aqui aumento de pressão nas câmaras cardíacas direitas ocorrendo assim baixo
débito pulmonar e congestão venosa sistêmica. O baixo débito pulmonar tem como sintomatologia falta de ar, não
tão característica, mas não deixa de ser falta de ar. A congestão venosa sistêmica, por sua vez, causará:
hepatomegalia, esplenomegalia, edema de MMII e dor abdominal (devido à hepatomegalia – congestão venosa
hepática).

O paciente que apresenta em conjunto os sintomas de ambos os lados do coração apresenta Insuficiência Cardíaca
Global. A hipertensão pulmonar pode vir como uma consequência da IC esquerda e ser causadora da IC direita.
Paciente pode ter as duas coisas, ter apenas a direita ou apenas a esquerda ou pode começar pela esquerda e ao
longo do tempo evoluir para IC direita.

Exame Físico:
Lado Esquerdo - Coração dilatado – ictus desviado e é muito comum que seja globoso. Vai ocorrer também uma
terceira ou quarta bulha (por conta de aumento de volume residual, aumento da pressão no átrio esquerdo). Há
também hipotensão e taquicardia por baixo débito, diminuição da diurese (diminuição de volume urinário/oligúria) e
no pulmão ocorrerá os estertores crepitantes em base pulmonar (congestão venocapilar pulmonar).

Lado Direito – Estase jugular por congestão venosa, hepatomegalia dolorosa à palpação e edema de MMII.

OBS: IC diastólica o baixo débito não existe, mas o aumento da pressão atrial sim, portanto há estertor pulmonar,
estase jugular pode ocorrer, mas diurese baixa, ictus desviado não podem ocorrer. Já no problema na IC sistólica irá
ocorrer tudo. Dependendo da fase da IC posso ter alguns, nenhum ou todos esses sinais. Cada paciente terá seu grau
de manifestação clinica proveniente dessa síndrome da IC.

A imagem típica de um paciente com IVE é: em ortopneia, com MMII pendidos e fletidos para tentar diminuir o
retorno venoso a mão pode estar apoiada na cadeira ou cama, pois isso aumenta a expansibilidade pulmonar e boca
semiaberta, deitado esse paciente não consegue respirar. Já a imagem típica do paciente com IVD é edemas de
MMII, hepatomegalia, estase jugular e a boca até pode estar um pouco roxa devido ao baixo débito pulmonar.

 Aspectos clínicos de IC diastólica: A fração de ejeção está normal, portanto essa IC é um pouco diferente.
Normalmente o que mais predomina são sinais e sintomas da congestão pulmonar. Os outros sintomas não
são muito comuns. Esse tipo de IC é mais comum em mulheres, idosas, hipertensos, diabéticos e portadores de
síndromes metabólicas.

 Condições que podem instabilizar/descompensar a Insuficiência Cardíaca e que não se devem a progressão da
própria IC: Paciente pode estar até estável e aí faz uma infecção (normalmente respiratória ou urinária), faz
arritmia cardíaca, descompensa o hipertireoidismo, descompensa a pressão arterial, faz um quadro de angina,
ou um quadro de hiperglicemia, de hipercolesterolemia e tais condições causam desequilíbrio maior
oferta/consumo e pode instabilizar o doente com IC e descompensa-lo sendo proveniente de condição externa,
não necessariamente a doença cardíaca piorou. Se esse fator externo for tratado o paciente pode retornar ao
ponto que estava. Esse caso é diferente, por exemplo, de quando o paciente descompensa devido à própria
doença, nesse caso eu tenho alterar/aumentar a medicação, pois não é um fator externo. Agora se o médico
detecta um fator de instabilidade externo pode tratar esse fator e manter a medicação como estava, pois sua
doença de base não está piorando. Lembrando que um fator muito comum de descompensação cardíaca é o
paciente parar com sua medicação.

 Classificação Funcional – NYHA:

Dá-nos ideia da gravidade do problema. Por exemplo, paciente portador de IC classe funcional II. É dessa forma que
deve ser colocado o diagnóstico.
Classe Funcional I – Assintomático aos esforços.
Classe Funcional II - Dispneia aos grandes esforços.
Classe Funcional III – Dispneia aos esforços habituais.
Classe Funcional IV – Dispneia ao repouso.
Paciente que apresenta IC classe funcional I está compensado. Existe outra classificação que escalona o paciente em
A, B, C ou D, mas para isso é necessário exame complementar, pois é necessário saber se existe alteração estrutural
cardíaca, por exemplo, ecocardiograma que diz se a ejeção está aumentada, RX que mostra se o coração está
aumentado.
Tipo A – Pacientes com alto risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas ainda não desenvolveram.
Tipo B – Paciente possui certa alteração estrutural, mas não possui sintomatologia, seja por estar compensado ou
por não ter começado a desenvolver sintomas mesmo.
Tipo C – Paciente com alterações estruturais e sintomatologia.
Tipo D – Paciente com IC refratária, fase final da IC.
O NYHA se encaixa do B ao D, sendo A uma inclusão para pacientes com fatores de risco de ter IC. É importante
saber se o paciente é A, pois posso prevenir, sendo que do B ao D só possível controle e compensação.

 Fatores de risco para Insuficiência Cardíaca: Hipertensão, Doença Coronariana, Diabetes, Obesos, Fatores
Agressores (álcool, miocardiopatia, miocardite, valvulopatias e doenças congênitas). O controle desses fatores
de risco reduz a incidência de IC.

IC compensada pode ir para IC descompensada – por

qualquer fator externo ou por evolução da própria
doença cardíaca. Se o fator externo (infecção urinária
comumente) for tratado ou a medicação for adequada
ele pode voltar à forma compensada ou a partir de
determinado momento partir para IC refratária. O
paciente pode ficar por um tempo nesse eixo IC
compensada e descompensada até que ele parte para IC
final (coração dilatado).
No momento em que paciente atinge IC refratária a
solução é o transplante, pois não há mais resposta ao tratamento terapêutico. RX de tórax, eletrocardiograma e
ecocardiograma conduzem bem o profissional saber em que fase está a IC. Analisa tamanho do coração, diâmetro de
suas câmaras, da fração de ejeção, do comprometimento sistólico entre outros. O BNP é uma dosagem sanguínea de
um peptídeo que é liberado pelo átrio e o átrio quando está sofrendo aumento de pressão e/ou dilatação libera mais
BNP do que o coração em estado normal. Através dos valores de BNP dá para saber se o coração está funcionando
com pressão cardíaca mais alta. O BNP possui bastante associação com a classe funcional NYHA e é uma maneira de
ter prognóstico e classificar o paciente (diagnosticar), quanto maior o BNP pior o grau de IC.
O ECG pode mostras: arritmias, isquemia e pode mostrar hipertrofia/dilatação do coração através das ondas. O ECG
é melhor para mostrar as complicações da IC do que para mostras o diagnóstico de IC propriamente dito. O RX
mostra o aumento da área cardíaca e mostra também parte pulmonar (congestão venocapilar pulmonar).
O RX permite também a medição do índice cardiotorácico (ICT), o coração normal tem que ser menor que metade
do tórax que ele está, quando o tamanho do coração é maior que meio tórax está aumentado. ICT normal é até 0,5,
metade do diâmetro do tórax para menos.

OBS: ATENÇÃO – Circulação pulmonar é vista no RX e mais comumente do meio para a base do pulmão. Quando em
imagem de RX se circulação pulmonar em ápice é sinal de aumento da pressão venocapilar pulmonar – IC.

O ECG traz uma medida do diâmetro diastólico e do diâmetro sistólico e com isso tira-se o número fração de ejeção,
que mostra se a sístole está boa ou não. Pode também ver a contração do coração e se está adequada. Pode-se fazer
análise da diástole. Mostra se o problema é na válvula, se é do lado esquerdo ou do lado direito. Mostra o grau da
queda de fração de ejeção.

 Fatores Modificadores da Evolução da IC:

Paciente com fatores de risco – intervenção com agentes hipolipemiantes e anti-hipertensivos pode impedir lesão
miocárdica. Paciente com lesão miocárdica por causa coronariana se passar por angioplastia ou uso de trombolíticos
pode prevenir disfunção do VE, porém se o paciente chega à fase de disfunção de VE as únicas classes de
medicamentos que podem mudar a evolução da doença e reduzir morbidade é betabloqueador e inibidores de ECA.
Após a disfunção do VE o caminho é a IC propriamente dita que se não é tratada pode evoluir para óbito. A partir da
disfunção de VE apenas betabloqueadores e inibidores de ECA podem atenuar o quadro, sabendo que eles podem
descompensar inevitavelmente, porém esses fármacos pode ajudar o paciente a se sentir melhor (atenuar
sintomatologia) e também na progressão da doença e índice de mortalidade. Podem ser associados aos digitálicos e
diuréticos dependendo do estágio de IC.
O tratamento consiste em controle de pressão, tratamento de coronárias e os inibidores de ECA e betabloqueadores
são recomendados para todas as classes de IC, pois são protetores e cada vez que ocorre piora do quadro de IC
acrescentam-se tratamentos, não só medicamentoso, como também marca-passo, desfibrilador implantável até
chegar ao transplante. Só pode dizer que o paciente é refratário quando se realiza a otimização, que nada mais é que
utilizar todas as classes de remédios recomendadas em doses máximas (slide) e o doente ainda assim permanecer
descompensado.

 Seguimento do Paciente com ICC/monitoramento: