SOI III – SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS III

PROFESSORA: NÚBIA
GRUPO D3 APG – S02 P01

ALUNO: JAMES LEITE DE BRITO

PROBLEMA

PASSO 1: DEFINIÇÃO DE PALAVRAS DESCONHECIDAS;

PASSO 2: PERGUNTAS;
PASSO 3: RESPOSTAS COM CONHECIMENTO PRÉVIO;
PASSO 4: RESUMO/ SÍNTESE DA DISCUSSÃO;
PASSO 5: OBJETIVO;
PASSO 6: SOCIALIZAÇÃO;
PASSO 7: ESTUDAR E AUTO APRENDIZAGEM;
PASSO 8: COMPARTILHAMENTO;
PASSO 9: SÍNTESE DO COORDENADOR.

OBJETIVOS:

1 - ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA RELACIONANDO COM A

HIPERTENSÃO ARTERIAL;

2 - IDENTIFICAR O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO E NÃO FARMACOLÓGICO DA HAS,

DESCREVENDO SUAS AÇÕES;

3 - COMPREENDER AS CONSEQUÊNCIAS DA NÃO ADESÃO AO TRATAMENTO.

1 - ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA RELACIONANDO COM A HIPERTENSÃO
ARTERIAL

Uma das mais importantes afecções tratadas pelo médico é a insuficiência cardíaca (“falência do coração”).
Essa desordem pode resultar de qualquer condição cardíaca que reduza a capacidade do coração em bombear sangue
suficiente, para satisfazer as necessidades do corpo. A causa é geralmente a contratilidade diminuída do miocárdio,
resultante do fluxo sanguíneo coronariano diminuído. Todavia, a insuficiência também pode ser provocada por lesão das
valvas cardíacas, pressão externa em torno do coração, deficiência de vitamina B, doença muscular cardíaca primária
ou qualquer anormalidade que faça do coração uma bomba hipoeficaz (GUYTON, 2016).
O aumento da carga a longo prazo, mas não excessivamente a ponto de lesar o coração, faz com que o
músculo cardíaco aumente suas massa e força contrátil, do mesmo modo como o exercício intenso faz com que ocorra
hipertrofia do músculo esquelético. Por exemplo, é comum que os corações de corredores de maratona aumentem suas
massas por até 50% a 75%. Esse fator eleva o nível do platô da curva do débito cardíaco, muitas vezes por até 60% a
100%, permitindo que o coração bombeie quantidades muito maiores que a normal do débito cardíaco. Quando se
combina a excitação nervosa com a hipertrofia cardíaca, como acontece em corredores de maratona, o efeito total pode
permitir que o coração bombeie até 30 a 40 L/min, aproximadamente 2,5 vezes o nível que pode ser atingido por pessoa
média; esse nível elevado de bombeamento é um dos fatores mais importantes na determinação do tempo de corrida do
corredor (GUYTON, 2016).
Qualquer fator que diminua a capacidade do coração de bombear sangue causa hipoeficácia cardíaca.
Alguns dos fatores que podem reduzir a capacidade do coração para o bombeamento do sangue são os seguintes:

•Aumento da pressão arterial contra a qual o coração deve bombear, como na hipertensão grave.
•Inibição da estimulação nervosa do coração.
•Fatores patológicos que causem ritmo cardíaco anormal ou frequência anormal dos batimentos cardíacos.
•Obstrução da artéria coronária, causando “ataque cardíaco”.
•Valvulopatia.
•Cardiopatia congênita.
•Miocardite, inflamação do músculo cardíaco.
•Hipoxia cardíaca.

Quando se afirma que a pessoa tem hipertensão crônica (ou “pressão alta”), isso significa que sua pressão
arterial média é maior que o limite superior da medida aceita como normal. A pressão arterial média acima de 110
mmHg (o valor normal é cerca de 90 mmHg) é considerada hipertensiva. (Esse nível de pressão média ocorre quando a
pressão sanguínea diastólica é maior que aproximadamente 90 mmHg e a pressão sistólica é maior que 135 mmHg.)
Na hipertensão grave, a pressão arterial média pode se elevar para 150 a 170 mmHg, com pressão diastólica de até
130 mmHg e pressão sistólica atingindo, ocasionalmente, até 250 mmHg. Mesmo a elevação moderada da pressão
arterial causa redução da expectativa de vida. Sob pressões extremamente altas, isto é, pressões arteriais médias 50%
ou mais acima do normal, a expectativa de vida é de poucos anos, a menos que a pessoa seja tratada adequadamente.
Os efeitos letais da hipertensão ocorrem por três modos principais:

1. O trabalho cardíaco excessivo leva à insuficiência cardíaca e à doença coronariana precoce, frequentemente
causando a morte por ataque cardíaco.
2. A alta pressão frequentemente lesa vaso sanguíneo cerebral importante, ocasionando a morte de grandes partes do
cérebro, é um infarto cerebral. Clinicamente, ele é chamado “acidente vascular cerebral” (AVC). Conforme a parte
afetada do cérebro, o AVC pode ser fatal ou provocar paralisia, demência, cegueira ou muitos outros distúrbios
cerebrais graves.
3. A pressão alta quase sempre lesa os rins, produzindo muitas áreas de destruição renal e, por fim, insuficiência renal,
uremia e morte (GUYTON, 2016).
COMPENSAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PELOS REFLEXOS NERVOSOS SIMPÁTICOS

Quando o débito cardíaco cai para nível precariamente baixo, muitos dos reflexos circulatórios discutidos no
Capítulo 18 são tão logo ativados. O mais conhecido é o reflexo barorreceptor, ativado pela baixa da pressão arterial. É
provável que o reflexo quimiorreceptor, a resposta isquêmica do sistema nervoso central e até mesmo os reflexos que
se originam no coração lesionado também contribuam para ativar o sistema nervoso simpático. Entretanto, quaisquer
que sejam esses reflexos, o sistema nervoso simpático fica muito estimulado em poucos segundos, e os sinais nervosos
parassimpáticos para o coração são inibidos ao mesmo tempo (GUYTON, 2016).
A forte estimulação simpática exerce dois efeitos principais sobre a circulação: primeiro, sobre o próprio
coração, e segundo, sobre a vasculatura periférica. Se toda a musculatura ventricular for difusamente lesionada, mas
ainda estiver funcional, a estimulação simpática fortalecerá a musculatura danificada. Se parte do músculo estiver não
funcional e outra parte ainda for normal, a musculatura normal será estimulada, pela resposta simpática, compensando
desse modo, pelo menos em parte, a musculatura não funcional. Assim, o coração de um modo ou de outro torna se
uma bomba mais forte como resultado da estimulação simpática (GUYTON, 2016).
A estimulação simpática também aumenta o retorno venoso por aumentar o tônus da maior parte dos vasos
sanguíneos da circulação, especialmente das veias, elevando a pressão média de enchimento sistêmico de 12 para 14
mmHg, quase 100% acima do normal. Esse aumento da pressão de enchimento aumenta, de modo muito intenso, a
tendência do sangue de fluir das veias de volta para o coração. Por consequência, o coração lesionado passa a receber
maior quantidade de sangue que a usual, e a pressão atrial direita continua a aumentar, ajudando o coração a bombear
quantidades ainda maiores de sangue. Os reflexos simpáticos ficam maximamente desenvolvidos dentro de cerca de 30
segundos. Assim, a pessoa, que tem ataque cardíaco moderado súbito, pode experienciar nada mais que dor cardíaca
e poucos segundos de desmaio (GUYTON, 2016).
Logo após, com a ajuda das compensações dos reflexos simpáticos, o débito cardíaco pode retornar a nível
adequado para manter a pessoa caso ela permaneça quieta, ainda que a dor possa persistir (GUYTON, 2016).

ESTÁGIO CRÔNICO DA INSUFICIÊNCIA

Retenção de Líquidos e Débito Cardíaco Compensado Após os primeiros minutos do ataque cardíaco agudo,
começa o estado semicrônico prolongado, caracterizado, em grande parte, por dois eventos: (1) retenção de líquido
pelos rins; e (2) variados graus de recuperação do próprio coração por período de semanas a meses (GUYTON, 2016).

A RETENÇÃO RENAL DE LÍQUIDO E O AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO OCORREM EM HORAS A DIAS

O baixo débito cardíaco exerce profundo efeito sobre a função renal, causando, algumas vezes, anúria,
quando o débito cardíaco cai para 50% a 60% do normal. Em geral, o débito urinário permanece reduzido abaixo do
normal, enquanto o débito cardíaco e a pressão arterial permanecerem significativamente abaixo do normal; já o débito
urinário, em geral, não retorna de todo ao normal após ataque cardíaco agudo até que o débito cardíaco e a pressão
arterial aumentem de volta a níveis normais ou quase normais (GUYTON, 2016).
Se o coração não for muito lesado, esse incremento do retorno venoso pode, muitas vezes, compensar, de
forma quase completa, a diminuição da sua capacidade de bombeamento , de modo que até mesmo se a capacidade
de bombeamento do coração estiver reduzida a 40% a 50% do normal, o aumento do retorno venoso pode produzir,
muitas vezes, débito cardíaco próximo do normal, enquanto a pessoa permanece no estado de repouso. Quando a
capacidade de bombeamento do coração for ainda mais reduzida, o fluxo sanguíneo para os rins finalmente passa a ser
muito baixo para que a excreção renal de sal e de água seja equivalente à ingestão. Por conseguinte, começa a ocorrer
retenção de líquido que continua indefinidamente, a menos que procedimentos terapêuticos importantes sejam
utilizados para evitar esse desfecho (GUYTON, 2016).
Em vez disso, a retenção de líquido aumenta a carga de trabalho sobre o coração já danificado e ocorre o
desenvolvimento de edema intenso por todo o corpo, que pode ser bastante prejudicial (GUYTON, 2016).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COMPENSADA

Muitas pessoas, em particular as idosas, têm débitos cardíacos de repouso normais, porém com pressões
atriais direitas pouco a moderadamente elevadas, devido aos vários graus de “insuficiência cardíaca compensada”.
Essas pessoas podem não saber que tiveram lesão cardíaca, pois essa lesão ocorreu muitas vezes pouco a pouco, e a
compensação ocorreu simultaneamente aos estágios progressivos da lesão. Quando a pessoa está em estado de
insuficiência cardíaca compensada, qualquer tentativa de realizar exercícios intensos causa, em geral, retorno imediato
dos sintomas da insuficiência aguda, pois o coração não é capaz de aumentar sua capacidade de bombeamento até os
níveis necessários para o exercício. Por conseguinte, diz-se que a reserva cardíaca está reduzida na insuficiência
cardíaca compensada (GUYTON, 2016).
Se o coração for gravemente lesado, nenhum tipo de compensação pelos reflexos nervosos simpáticos ou
pela retenção de líquido pode fazer com que o coração, excessivamente enfraquecido, bombeie débito cardíaco normal.
Como consequência, o débito cardíaco não pode aumentar o suficiente para fazer com que os rins excretem
quantidades normais de líquido. Por consequência, o líquido continua a ser retido, a pessoa desenvolve mais e mais
edema, e esse estado de eventos leva, eventualmente, à morte. Essa condição clínica é referida como insuficiência
cardíaca descompensada. Desse modo, uma causa importante da insuficiência cardíaca descompensada é a
incapacidade do coração de bombear sangue suficiente para fazer com que os rins excretem diariamente as
quantidades necessárias de líquido (GUYTON, 2016).
2 - IDENTIFICAR O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO E NÃO FARMACOLÓGICO DA HAS, DESCREVENDO
SUAS AÇÕES.

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ESSENCIAL

Os protocolos atuais para o tratamento da hipertensão recomendam, inicialmente, modificações no estilo de

vida que objetivam aumento das atividades físicas e perda de peso na maioria dos pacientes. Infelizmente, muitos
pacientes são incapazes de perder peso, e o tratamento farmacológico com fármacos anti-hipertensivos deve ser
iniciado. Duas classes gerais de fármacos são usadas para tratar a hipertensão:

 Fármacos vasodilatadores, que aumentam o fluxo sanguíneo renal e ritmo de filtração glomerular;
 Fármacos natriuréticos ou diuréticos, que reduzem a reabsorção tubular de sal e de água.

Os fármacos vasodilatadores em geral causam vasodilatação em muitos outros tecidos corporais além dos
rins. Os diferentes fármacos agem de uma das seguintes maneiras: (1) pela inibição de sinais nervosos simpáticos para
os rins ou pelo bloqueio da ação da substância transmissora simpática na vasculatura renal e túbulos renais; (2) por
relaxar diretamente os músculos lisos da vasculatura renal; ou (3) pelo bloqueio da ação do sistema
renina angiotensina-aldosterona na vasculatura ou nos túbulos renais (GUYTON, 2016).
Os fármacos que reduzem a reabsorção de sal e de água pelos túbulos renais incluem aqueles que, em
particular, bloqueiam o transporte ativo de sódio através da parede tubular; esse bloqueio, por sua vez, impede a
reabsorção de água (GUYTON, 2016).
O músculo liso vascular é mais sensível que o músculo cardíaco a certas classes de bloqueadores de canais
de cálcio, e é possível obter vasodilatação com doses baixas que não tenham efeito sobre a frequência cardíaca. Outros
tecidos com canais de Ca2, como os neurônios, são apenas minimamente afetados pelos bloqueadores de canais de
cálcio, uma vez que seus canais de Ca2 são de um subtipo diferente (SILVERTHORN, 2017).
Outros fármacos utilizados para tratar a hipertensão incluem os diuréticos, os quais diminuem o volume
sanguíneo, e os bloqueadores, que têm como alvo os receptores 1 e diminuem a estimulação do débito cardíaco pelas
catecolaminas. Dois outros grupos de fármacos anti-hipertensivos, os inibido res da ECA e os bloqueadores dos
receptores de angiotensina, agem diminuindo a atividade da angiotensina, um poderoso vasoconstritor. Você aprenderá
mais a respeito da angiotensina quando estudar o controle integrado da pressão arterial pelos sistemas cardiovascular e
renal. No futuro, poderemos ver novos tratamentos para hipertensão que se basearão em outros aspectos da fisiologia
molecular do coração e dos vasos sanguíneos (SILVERTHORN, 2017).

MECANISMO DE AÇÃO DOS FÁRMACOS CARDIOTÔNICOS, TAIS COMO DIGITÁLICOS.

As substâncias cardiotônicas como os digitálicos, quando administradas em pessoa com coração saudável,
têm pouco efeito sobre o aumento da força contrátil do músculo cardíaco. Todavia, quando administradas a pessoa com
coração em falência crônica, as mesmas substâncias podem, por vezes, aumentar a força do miocárdio com falência
por até 50% a 100%. Por isso, elas são a base da terapia nas pessoas com insuficiência cardíaca crônica. Acredita-se
que os digitálicos e outros glicosídeos cardiotônicos possam fortalecer as contrações cardíacas, por aumentarem a
quantidade de cálcio nas fibras cardíacas. Esse efeito provavelmente decorre da inibição da sódio potássio adenosina
trifosfatase nas membranas das células cardíacas. A inibição da bomba de sódio-potássio aumenta a concentração de
sódio e lentifica a bomba trocadora de sódio-cálcio, que remove o cálcio das células em troca com o sódio. Como a
bomba trocadora de sódio-cálcio depende do alto gradiente de sódio através da membrana celular, o acúmulo de sódio
no interior da célula reduz sua atividade. No músculo cardíaco em falência, o retículo sarcoplasmático é incapaz de
acumular quantidades normais de cálcio e, assim, não pode liberar íons cálcio suficientes no compartimento de líquido
livre das fibras musculares para causar contração total do músculo. O efeito dos digitálicos de deprimir a bomba
trocadora de sódio-cálcio, aumentando a concentração do íon cálcio no músculo cardíaco, provê o cálcio adicional
necessário para elevar a força contrátil do músculo. Todavia, no caso do coração em falência, cálcio adicional é
necessário para aumentar a força contrátil do músculo. Por conseguinte, em geral é benéfico deprimir o mecanismo de
bombeamento do cálcio em quantidade moderada utilizando digitálicos, permitindo que o nível de cálcio intracelular da
fibra muscular aumente ligeiramente (GUYTON, 2016).

3 - COMPREENDER AS CONSEQUÊNCIAS DA NÃO ADESÃO AO TRATAMENTO.

EFEITOS PREJUDICIAIS DO EXCESSO DE RETENÇÃO DE LÍQUIDO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA GRAVE

Ao contrário dos efeitos benéficos da retenção moderada de líquido na insuficiência cardíaca grave, na
insuficiência grave os excessos extremos da retenção de líquido podem ter consequências fisiológicas sérias. Elas
incluem (1) aumento da carga sobre o coração danificado; (2) distensão excessiva do coração, enfraquecendo desse
modo o coração ainda mais; (3) filtração do líquido pelos pulmões, causando edema pulmonar e a consequente
desoxigenação do sangue; e (4) desenvolvimento de edema extenso na maior parte do corpo (GUYTON, 2016).

A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA NÃO PROVOCA EDEMA PERIFÉRICO IMEDIATO

A insuficiência cardíaca esquerda aguda pode causar congestão rápida dos pulmões, com desenvolvimento
de edema pulmonar e até mesmo morte em minutos a horas. Todavia, a insuficiência cardíaca esquerda ou direita é
bastante lenta para causar edema periférico. Essa situação pode ser mais bem explicada com referência à Figura 22-3.
Quando um coração previamente saudável falha como bomba, a pressão aórtica cai e a pressão atrial direita se eleva.
Enquanto o débito cardíaco se aproxima de zero, essas duas pressões convergem para o valor de equilíbrio
de cerca de 13 mmHg. A pressão capilar também cai de seu valor normal de 17 mmHg para a nova pressão de
equilíbrio de 13 mmHg. Dessa forma, a insuficiência cardíaca aguda grave causa, muitas vezes, queda na pressão
capilar periférica, em vez de aumento. Por isso, experimentos animais, como também a experiência clínica em seres
humanos, mostram que a insuficiência cardíaca aguda quase nunca resulta em desenvolvimento imediato de edema
periférico (GUYTON, 2016).

A RETENÇÃO DE LÍQUIDO PELOS RINS A LONGO PRAZO CAUSA EDEMA PERIFÉRICO NA INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA PERSISTENTE

Após o primeiro dia ou mais de insuficiência cardíaca ou de insuficiência cardíaca ventricular direita, o edema
periférico começa a ocorrer principalmente devido à retenção de líquido pelos rins. A retenção de líquido eleva a
pressão média de enchimento sistêmico, resultando em tendência aumentada do sangue para retornar ao coração. Isso
eleva, adicionalmente, a pressão atrial direita e retorna a pressão arterial de volta à normalidade. Logo, a pressão
capilar também aumenta de forma acentuada, causando, dessa forma, a saída de líquido para os tecidos e o
desenvolvimento de grave edema (GUYTON, 2016).

REFERÊNCIAS

BRASILEIRO FILHO, Geraldo Bogliolo, patologia/Geraldo Brasileiro Filho. – 9. Ed. – Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016.

GUYTON, A. C. Fisiologia humana. 13. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7° ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.