Insuficiência cardíaca

1.1. Conceito:

As diretrizes atuais do American College of Cardiology Foundation (ACCF)/ American Heart

Association (AHA) definem IC como uma síndrome clínica complexa que resulta do
comprometimento estrutural ou funcional do enchimento ventricular ou da ejeção sanguínea
que, por sua vez, causa os sintomas clínicos cardinais de dispneia e cansaço e os sinais de IC,
especificamente edema e estertores. Como muitos pacientes não apresentam sinais ou
sintomas de sobrecarga de volume, o termo “insuficiência cardíaca” passou a ser preferido em
vez do antigo “insuficiência cardíaca congestiva”. Desta forma a Insuficiência cardíaca (IC) é
uma doença sistémica que afeta todos os sistemas do corpo humano Esta entidade pode ser
definida como a incapacidade do coração suprir os tecidos periféricos com a quantidade de
fluxo sanguíneo adequado para a suas atividades metabólicas (Tanai e Frantz, 2016). Outro
conceito é que a insuficiência é uma síndrome complexa que surge simultaneamente a uma
anormalidade estrutural ou funcional do coração, e que prejudica a capacidade de enchimento
ou de ejeção do ventrículo esquerdo. Alguns pacientes podem apresentar mais dispneia e
fadiga, enquando outros são mais acometidos por retenção hídrica. Nem todos os pacientes
são acometidos por sobrecarga de volume, por isso o termo “insuficiência cardíaca” é
preterido em relação a somente “insuficiência cardíaca congestiva” (HUNT et al., 2009).

Quando os sinais e sintomas da IC chegam a um estado basal e ficam estáveis por um

determinado período, a insuficiência cardíaca está compensada. A IC descompensada ocorre
quando há uma exacerbação dos sinais e sintomas, que exigem uma intervenção clínica
imediata, com ou sem internação hospitalar, mas geralmente com uso de medicações
intravenosas, de maneira que se não for feita essa intervenção, a vida do paciente pode estar
em risco (BOCCHI et al., 2005).

Epidemiologia

A Insuficiência Cardíaca se tornou um importante problema de saúde pública nos últimos anos
(BOCCHI et al., 2009). Devido à fisiopatologia e a sua instalação após outras doenças cardíacas,
a IC é mais prevalente em idosos. Com o envelhecimento da população mundial, há uma
tendência de que sua incidência aumente. Por outro lado, novas tecnologias e tratamentos
tem surgido permitindo o diagnóstico precoce e um tratamento eficaz (METRA et al., 2017). A
prevalência da IC no mundo é estimada em 37.7 milhões e a incidência é de 2 milhões de casos
anualmente. Nos Estados Unidos e na Europa, nos últimos 60 anos, a incidência de IC tem
diminuído ou, pelo menos, se estabilizado, mais em mulheres do que em homens. No entanto,
o número absoluto de casos aumentou devido ao aumento da população e da expectativa de
vida, uma vez que a prevalência desta doença é maior em pessoas com idade acima dos 60
anos (ZIAEIAN; FONAROW, 2016). A prevalência da IC nos países desenvolvidos, como Estados
Unidos, França, Alemanha, Itália, Japão, Espanha e Reino Unido é estimada em 1% a 2% da
população. Nos Estados Unidos, aproximadamente cinco milhões de indivíduos têm IC e
estima-se que exista igual número de pacientes com disfunção ventricular esquerda
assintomáticos (Jameson, Fauci, Longo et al. 2020). No Brasil os dados disponíveis não são
muito recentes. Em 2010, estimava-se que havia 2 milhões de pessoas com IC, sendo
diagnosticados 240 mil novos casos por ano, segundo dados do sistema de Dados do Sistema
Único de Saúde (DATASUS) (NOGUEIRA et al., 2010). As hospitalizações por IC são um
problema. Geralmente, elas ocorrem devido à descompensações e seu custo é alto,
principalmente devido ao tempo de hospitalização e ao número de medicamentos utilizados.
Além disso, o número de hospitalizações é um dos preditores de mau prognóstico da IC
(NOGUEIRA et al., 2010; BOCCHI et al., 2009). Além disso, a mortalidade intra-hospitalar
durante as hospitalizações por IC é alta. O estudo I Registro Brasileiro de Insuficiência Cardíaca
(BREATHE), encontrou que a taxa de mortalidade intra-hospitalar, após as primeiras 24 horas,
foi de 12,6% (ALBUQUERQUE et al., 2015). Já um outro estudo publicado em 2015 encontrou
que a taxa de mortalidade durante as internações por IC aumentou de 6,6% em 2001 para
9,5% em 2012 e houve também um aumento de 132,8% no custo da internação hospitalar
entre 2001 e 2012 (KAUFMAN et al., 2015). São várias as causas que podem levar à
descompensação da IC. Também o estudo BREATHE apontou a má adesão ao tratamento
medicamentoso como a principal causa de descompensaação da IC, responsável por 29,9% das
descompensações. Em segundo lugar, ficou a infecção (22,7%) e as demais causas foram a
arritmia cardíaca (12,5%), o aumento da ingestão de sódio e água (8,9%), a doença valvar
aguda (6,6%), a embolia pulmonar (0,4%) e as causas não identificáveis (32,4%)
(ALBUQUERQUE et al, 2015).

Fisiopatologia da insuficiência cardíaca

A fisiopatologia da insuficiência cardíaca é complexa, e deve ser compreendida em múltiplos

níveis. Tradicionalmente, as pesquisas têm enfocado as alterações hemodinâmicas do coração
insuficiente, considerando-o como um órgão isolado. Contudo, os estudos do coração em
insuficiência têm enfatizado a importância de compreender as mudanças a nível celular, e as
interações neurormonais entre o coração e outros órgãos do corpo (Hammer e McPhee, 2016).
A IC pode ser vista como uma doença progressiva iniciada após um evento índice, que produz
um dano no músculo cardíaco com consequente perda dos cardiomiócitos funcionantes, ou,
alternativamente, interrupção da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, a
contração normal do coração. Este evento índice pode começar de modo abrupto, como no
caso do infarto agudo do miocárdio (IAM); pode ter início gradual ou insidioso, como na
sobrecarga de pressão ou de volume; ou ser hereditário, conforme acontece em várias
cardiomiopatias genéticas. Independentemente da natureza do evento índice, o que é comum
a cada um destes eventos é que todos, de alguma maneira, produzem declínio na capacidade
de bombeamento do coração. Na maioria das vezes, os pacientes permanecerão
assintomáticos ou minimamente sintomáticos depois do declínio inicial da capacidade de
bombeamento do coração ou desenvolverão sintomas após a disfunção estar presente por
algum tempo (Bonon, Mann, Zipes et al. 2018). Segundo o tratado de fisiopatologia da doença,
a fisiopatologia da insuficiência cardíaca deve ser abordado sob diferentes enfoques (Hammer
e McPhee, 2016):

ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS

Do ponto de vista hemodinâmico, a insufi ciência cardíaca pode se originar do

comprometimento das funções sistólica ou diastólica, ou, mais freqüentemente, de uma
combinação de ambas. Na disfunção sistólica, a curva de pressão sistólica isovolumétrica da
relação pressão-volume é desviada para baixo (Fig. 10.16A). Isso reduz o volume do batimento
do coração, com uma diminuição concomitante do débito cardíaco. Para manter o débito
cardíaco, o coração pode responder com três mecanismos compensatórios: no primeiro, o
aumento do retorno do sangue ao coração (pré-carga) pode levar à contração aumentada dos
sarcômeros (relação Frank-Starling). Na relação pressão-volume o coração opera e o volume
do batimento aumenta a custo de aumento da pressão diastólica final. No segundo, a liberação
aumentada de catecolaminas pode elevar o débito cardíaco, tanto pelo aumento da
freqüência cardíaca quanto pelo desvio para a esquerda da curva isovolumétrica sistólica.
Finalmente, o músculo cardíaco pode se hipertrofiar e o volume ventricular pode aumentar, o
que desvia a curva diastólica para a direita. Embora cada um destes mecanismos
compensatórios possa manter, temporariamente, o débito cardíaco, cada um tem limitações
em sua maneira de fazê-lo, e se a causa subjacente da disfunção sistólica permanecer sem
tratamento, o coração, fi nalmente, torna-se insufi ciente. Na disfunção diastólica, a posição da
curva isovolumétrica sistólica permanece inalterada (a contratilidade dos miócitos está
preservada). Entretanto, a curva pressão-volume diastólica está desviada para a esquerda,
com um aumento concomitante da pressão diastólica fi nal no ventrículo esquerdo, e sintomas
de insufi ciência cardíaca congestiva. A disfunção diastólica pode estar presente em qualquer
doença que cause diminuição do relaxamento, redução do recuo elástico, ou aumento da
rigidez do ventrículo. A hipertensão, que freqüentemente leva ao aumento da espessura da
parede ventricular esquerda, pode causar disfunção diastólica, por modifi car todos os três
parâmetros. A falta de sangue sufi ciente para os miócitos (isquemia) também pode causar
disfunção diastólica, por diminuir o relaxamento. Se a isquemia for grave, como no infarto do
miocárdio, pode ocorrer lesão irreversível dos miócitos, com substituição das células contráteis
por fibrose, o que levará à disfunção sistólica. Na maioria dos pacientes, uma combinação de
disfunções sistólica e diastólica é responsável pelos sintomas de insufi ciência cardíaca.

ALTERAÇÕES NEUROUMORAIS

Após uma lesão cardíaca, observa-se um aumento da secreção de neurormônios endógenos e

citocinas. Inicialmente, a atividade aumentada do sistema adrenérgico e do sistema renina-
angiotensina fornecem uma resposta compensatória, que mantêm a perfusão dos órgãos
vitais. Contudo, com o passar do tempo, essas alterações podem levar à deterioração
progressiva da função cardíaca. O aumento da atividade simpática ocorre precocemente no
desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Os níveis plasmáticos elevados de norepinefrina
causam aumento da contratilidade e da freqüência cardíacas, o que, inicialmente, ajuda a
manter o débito cardíaco. Entretanto, os aumentos continuados levam a uma elevação da pré-
carga (como resultado da vasoconstrição venosa) e da pós-carga (pela vasoconstrição arterial),
o que pode piorar a insuficiência cardíaca. Além disso, a hiperatividade simpática causa
alterações celulares deletérias, que serão discutidas na próxima seção. A pressão sanguínea
renal reduzida estimula a liberação de renina e aumenta a produção de angiotensina II. Tanto a
angiotensina II quanto a ativação simpática causam vasoconstrição das arteríolas eferentes dos
glomérulos, o que ajuda a manter a fi ltração glomerular, apesar do débito cardíaco reduzido.
A angiotensina II estimula a síntese de aldosterona, que leva à reabsorção de sódio e à
excreção de potássio pelos rins. Contudo, inicia-se um círculo vicioso, à medida que a
hiperatividade continuada do sistema renina-angiotensina leva à vasoconstrição intensa, a um
aumento da pós-carga, e a uma redução ainda maior do débito cardíaco e da taxa de filtração
glomerular. A insuficiência cardíaca está associada a um aumento da liberação de vasopressina
pela porção posterior da glândula hipófise. A vasopressina é um outro vasoconstritor potente,
que também promove reabsorção de água pelos túbulos renais. A insuficiência cardíaca está
associada à liberação de citocinas e outros peptídios circulantes. As citocinas são uma família
heterogênea de proteínas, que são secretadas por macrófagos, linfócitos, monócitos e células
endoteliais, em resposta à lesão. As interleucinas (IL) e o fator de necrose tumoral-α (FNT-α)
são os dois grupos principais de citocinas, que podem ter um papel fisiopatológico importante
na insuficiência cardíaca. Uma regulação para cima do gene responsável pelo FNT-α, com um
aumento correspondente dos níveis plasmáticos do mesmo, tem sido encontrada em
pacientes com insuficiência cardíaca. O FNT-α parece ter um papel importante no ciclo de
hipertrofia dos miócitos e na morte celular (apoptose), descritos na próxima seção. Dados
preliminares in vitro sugerem que a IL-1 pode acelerar a hipertrofia dos miócitos. Um outro
peptídio importante para a mediação de alguns dos efeitos fisiopatológicos observados na
insufi ciência cardíaca é o vasoconstritor potente endotelina, que é liberado das células
endoteliais. Dados preliminares sugeriram que a liberação excessiva de endotelina pode ser
responsável pela hipertensão nas artérias pulmonares, observada em pacientes com insufi
ciência ventricular esquerda. A endotelina também está associada ao crescimento dos miócitos
e ao depósito de colágeno na matriz intersticial.

ALTERAÇÕES CELULARES

As alterações fisiopatológicas a nível celular são muito complexas, e incluem modificações no

manejo do Ca2+, nos receptores adrenérgicos, no aparelho contrátil e na estrutura dos
miócitos. Na insuficiência cardíaca, tanto o aporte de Ca2+ para o aparelho contrátil quanto a
recaptação de Ca2+ pelo retículo sarcoplásmico, tornam-se mais lentos. Níveis diminuídos de
ácido ribonucléico mensageiro (mRNA), para os canais especializados de liberação de Ca2+,
têm sido relatados por alguns pesquisadores. Da mesma forma, os miócitos de corações em
insufi ciência têm níveis reduzidos de mRNA para as duas proteínas do retículo sarcoplásmico,
fosfolamban e Ca2+-ATPase. Duas classes principais de receptores adrenérgicos são
encontradas no coração humano. Os receptores α1-adrenérgicos são importantes para a
indução da hipertrofia miocárdica; os níveis de receptores α1 estão levemente aumentados na
insufi ciência cardíaca. A insuficiência cardíaca está associada à dessensibilização significante
de receptores betaadrenérgicos, como resultado da ativação crônica do simpático. Esse efeito
é mediado pela regulação para baixo de receptores β1-adrenérgicos, pelo desacoplamento a
jusante da via de transdução de sinais, e pela regulação para cima de proteínas G inibidoras.
Todas essas mudanças levam a uma redução ainda maior da contratilidade dos miócitos. Os
miócitos cardíacos não podem proliferar, uma vez que tenham maturado para a forma adulta.
Contudo, há uma renovação constante das proteínas contráteis que compõem o sarcômero.
Em resposta aos estresses hemodinâmicos associados à insufi ciência cardíaca, à angiotensina
II, ao FNT-α, à norepinefrina e a outras moléculas, que induzem a síntese de proteínas via
mediadores intranucleares da atividade genética, como c-fos, c-jun e c-myc. Isso causa a
hipertrofi a dos miócitos, com um aumento do número de sarcômeros e com uma reexpressão
de formas fetais e neonatais de miosina e troponina. A reexpressão de proteínas contráteis
fetais causa o desenvolvimento de miócitos grandes, que não se contraem normalmente e têm
diminuição da atividade de ATPase. O coração aumenta em resposta ao estresse
hemodinâmico contínuo. Alterações no tamanho e na forma do miocárdio, associadas à
insuficiência cardíaca, são designadas coletivamente como remodelamento do ventrículo
esquerdo. Várias alterações teciduais parecem mediar esse processo. Primeiramente, a
insuficiência cardíaca está associada à perda de miócitos, através de um processo chamado de
apoptose (morte celular programada). Ao contrário do processo de necrose, as células em
apoptose demonstram, inicialmente, diminuição do volume celular, sem desintegração da
membrana da célula. Contudo, à medida que prossegue o processo de apoptose, o miócito
finalmente morre, o que deixa “buracos” no miocárdio. A perda de miócitos provoca estresse
aumentado sobre os miócitos remanescentes. O processo de apoptose é acelerado pelos sinais
proliferativos que estimulam a hipertrofia dos miócitos, como o FNT-α. Embora a apoptose
seja um processo normal, que é essencial em órgãos compostos de células proliferativas, no
coração ela inicia um círculo vicioso, onde a morte celular causa estresse aumentado, que leva
à hipertrofia e à aceleração maior da apoptose. Uma segunda alteração tecidual observada na
insuficiência cardíaca é um aumento da quantidade de tecido fibroso nos espaços intersticiais
do coração. O depósito de colágeno devese à ativação de fibroblastos e morte de miócitos. A
liberação de endotelina leva a uma deposição intersticial de colágeno. O aumento do tecido
conjuntivo faz crescer a rigidez da câmara, e desvia a curva pressão-volume diastólica para a
esquerda. Finalmente, a insuficiência cardíaca está associada à dilatação gradual do ventrículo.
O “escorregamento” de miócitos, em conseqüência da ativação de colagenases que
desintegram a malha de colágeno, pode ser responsável por esse processo.

Etiologia da insuficiência caardíaca

Vários tipos de danos ou estresses crônicos podem desencadear esses mecanismos

compensatórios levando à IC. Várias são as etiologias descritas atualmente: doença isquêmica,
hipertensão arterial sistêmica, doença de Chagas, cardiomiopatia dilatada idiopática, drogas,
toxinas, doenças endócrinas, deficiência nutricional, doença extracardíaca e outras (periparto,
miocardiopatia do HIV, doença renal crônica) (BOCCHI et al., 2009). Cada etiologia tem uma
prevalência diferente em cada região do mundo e a prevalência em um mesmo país pode
variar em suas diversas regiões. No Brasil, o estudo BREATHE mostrou como principais
etiologias no Brasil a isquêmica, seguida por hipertensiva, cardiomiopatia dilatada idiopática,
valvar e doença de Chagas (ALBUQUERQUE et al., 2015). Já no Centro-oeste, a etiologia mais
prevalente foi a doença de Chagas (BOCCHI et al., 2009). A definição da etiologia é importante,
pois diferentes etiologias possuem dieferentes prognósticos e tratamentos. A IC de etiologia
chagásica com importante comprometimento da função ventricular, por exemplo, mostrou
prognóstico ruim, com sobrevida acumulada de 11% em 7,5 anos (COSTA et al., 2017). Já na IC
com início recente dos sintomas a mortalidade não é elevada. A presença de outros fatores
confere pior prognóstico (RASSI et al., 2005).

Classificação da insuficiência cardíaca

A insuficiência cardíaca é classificada de acordo a fração de ejeção (FE), que é a porcentagem

de sangue bombeada para fora pelo coração a cada batimento e é uma medida de como o
coração está bombeando. Um ventrículo esquerdo normal ejeta cerca de 55 a 60% do
sangue de seu interior.
Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER - às vezes chamada de
insuficiência cardíaca sistólica):
 O coração se contrai com menos força e bombeia para fora uma porcentagem
menor do sangue do que retorna a ele. Como resultado, mais sangue
 permanece no coração. O sangue, então, acumula-se nos pulmões, veias ou
ambos.

Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP- às vezes chamada de

insuficiência cardíaca diastólica):
 O coração torna-se enrijecido e não relaxa normalmente após sua contração,
o que prejudica sua capacidade de se encher de sangue. O coração se contrai
normalmente, então é capaz de bombear uma proporção normal de sangue
para fora dos ventrículos, mas a quantidade total bombeada em cada
contração pode ser menor. Algumas vezes, o coração rígido compensa seu
preenchimento inadequado bombeando uma quantidade de sangue ainda
maior do que normalmente faz. No entanto, por fim, como na insuficiência
cardíaca sistólica, o sangue que retorna ao coração se acumula nos pulmões
ou nas veias.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção levemente reduzida (ICFElr) é um conceito mais
recente, que inclui as pessoas cuja fração de ejeção situa-se em algum ponto entre fração de
ejeção preservada e reduzida.

Outra classificação é feita pela New York Heart Association ([NYHA], 2022) que classifica a
insuficiência cardíaca em classes de acordo a gravidade da doença e seu impacto sobre a sua
vida.
Classificação de insuficiência cardíaca segundo a New York Heart Association

Classe Sintomas

I Sem Atividades físicas comuns não causam cansaço excessivo, falta de ar ou

limitações percepção dos batimentos cardíacos (palpitações).

Atividades físicas comuns causam cansaço excessivo, falta de ar,

II Leves
palpitações ou desconforto no tórax (angina).

A pessoa sente-se confortável durante o repouso, mas atividades físicas

III
comuns causam cansaço excessivo, falta de ar, palpitações ou desconforto
Moderados
no tórax (angina).

Os sintomas aparecem durante o repouso e intensificam-se durante

IV Graves
qualquer atividade física.

Diagnóstico da Insuficiência Cardíaca

Geralmente, o diagnóstico da insuficiência cardíaca é clínico e pode ser dado através dos critérios de
Framingham.
A presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e dois critérios
menores confirmam o diagnóstico de insuficiência cardíaca.

Também são necessários exames para identificar a causa da insuficiência cardíaca.

Radiografia do tórax
O coração aumentado, a congestão dos vasos sanguíneos e acúmulo de líquido nos
pulmões podem ser evidenciados por uma radiografia torácica.

Eletrocardiograma
Quase sempre é feito um eletrocardiograma (ECG) para determinar se o ritmo
cardíaco está normal, se as paredes dos ventrículos estão mais espessas e se a
pessoa sofreu um ataque cardíaco.
Ecocardiograma
Um ecocardiograma, que usa ondas sonoras para produzir uma imagem do coração,
é um dos melhores procedimentos para a avaliação da função cardíaca, incluindo a
capacidade de bombeamento do coração e o funcionamento das válvulas cardíacas.
O ecocardiograma pode indicar:
 Se houve enrijecimento das paredes cardíacas e se essas são capazes de
relaxar normalmente
 Se as válvulas funcionam normalmente
 Se as contrações ocorrem normalmente
 Se há contração anormal em alguma área do coração

A ecocardiografia pode ajudar a determinar se a insuficiência cardíaca é devida à

disfunção sistólica ou diastólica, pois permite que os médicos estimem a espessura e
a rigidez das paredes do coração e sua fração de ejeção. A fração de ejeção, uma
importante medida da função cardíaca, indica a porcentagem de sangue bombeada
pelo coração a cada batimento. Um ventrículo esquerdo normal ejeta cerca de 55 a
60% do sangue de seu interior. Se a fração de ejeção for baixa (menos de 40%), a
insuficiência cardíaca sistólica é confirmada. Se a fração de ejeção for normal ou alta
em uma pessoa com sintomas de insuficiência cardíaca, a insuficiência cardíaca
diastólica é mais provável.
Exames de sangue
Quase sempre são realizados exames de sangue. Os médicos frequentemente
medem os peptídeos natriuréticos (PNs). PNs são substâncias que se acumulam no
sangue na presença de insuficiência cardíaca, mas com menos frequência quando
outros distúrbios que causam falta de ar estão presentes. Outros exames de sangue
podem ser feitos para identificar distúrbios que podem estar causando insuficiência
cardíaca.

Outros exames
Podem ser realizados outros procedimentos, como exame de imagem por
radionuclídeos, ressonância magnética (RM), tomografia
computadorizada, cateterismo cardíaco com angiografia e prova de esforço
(estresse) para identificar a presença ou a causa da insuficiência cardíaca.
Raramente, é necessária uma biópsia do músculo cardíaco, geralmente quando os
médicos suspeitam de infiltração do coração (como ocorre na amiloidose) ou
miocardite decorrente de infecção bacteriana, viral ou outra.

Tratamento da insuficiência cardíaca

 Dieta e mudanças no estilo de vida

 Tratamento da causa da insuficiência cardíaca
 Medicamentos
 Às vezes, um cardioversor desfibrilador implantável, terapia de
ressincronização cardíaca ou suporte mecânico circulatório
 Às vezes, transplante cardíaco

O tratamento da insuficiência cardíaca exige diversas medidas gerais, além do

tratamento dos distúrbios que possam causá-la, alterações no estilo de vida e o uso
de medicamentos para insuficiência cardíaca.

Medidas gerais
Embora a insuficiência cardíaca seja uma doença crônica para a maioria das pessoas,
muito pode ser feito para tornar a atividade física mais confortável, melhorar a
qualidade de vida, minimizar o risco de piora repentina (insuficiência cardíaca aguda)
e prolongar a vida. As pessoas afetadas e suas famílias devem conhecer o máximo
possível sobre a doença, pois muitos cuidados devem ser realizados em casa. Em
particular, eles devem saber como reconhecer os primeiros sintomas de alerta de
agravamento da insuficiência cardíaca e devem estar cientes das ações que precisam
tomar (por exemplo, reduzir a ingestão de sal, tomar uma dose extra de um diurético
ou contatar seu médico).

A comunicação regular com os profissionais de saúde e exames médicos são

fundamentais, pois a insuficiência cardíaca pode piorar repentinamente. Por
exemplo, os enfermeiros podem telefonar regularmente para pessoas que têm
insuficiência cardíaca para perguntar sobre mudanças no peso e nos sintomas. Dessa
forma, elas podem avaliar a necessidade de uma consulta médica.
As pessoas também podem ir a clínicas especializadas em insuficiência cardíaca.
Essas clínicas possuem médicos especialistas em insuficiência cardíaca que trabalham
em conjunto com enfermeiras e outros profissionais de saúde, como farmacêuticos,
nutricionistas e assistentes sociais, capacitados para ensinar cuidados médicos
pessoais aos pacientes e seus cuidadores. Essas clínicas também podem ajudar a
reduzir os sintomas e a necessidade de hospitalizações, bem como melhorar a
expectativa de vida das pessoas, garantindo que elas recebam os tratamentos mais
eficazes e ensinando-as a participar integralmente de seus cuidados. Esses cuidados
complementam os que seriam fornecidos por clínicos gerais, porém não os
substituem.

Pessoas com insuficiência cardíaca devem sempre consultar seu médico antes de
usarem qualquer medicamento, mesmo os de venda livre. Alguns medicamentos
(incluindo muitos dos utilizados no tratamento de artrite) podem provocar retenção
de sal e líquido. Outros medicamentos podem fazer com que o coração funcione de
forma menos eficiente. Esquecer-se de tomar os medicamentos necessários é um
motivo comum para o agravamento dos sintomas e as pessoas devem ser informadas
de estratégias para se lembrarem de tomar seus medicamentos.

Como a gripe pode causar um súbito agravamento da insuficiência cardíaca de uma

pessoa, os médicos recomendam uma vacinação contra a gripe anualmente para
pessoas com insuficiência cardíaca. A vacinação contra a COVID-19 também é
recomendada.
Tratamento
 da causa
Por exemplo, se a causa da insuficiência cardíaca for uma válvula cardíaca estreitada
ou com vazamento, ou uma conexão anormal entre as câmaras cardíacas, uma
cirurgia frequentemente pode corrigir o problema. O bloqueio de uma artéria
coronariana pode exigir tratamento medicamentoso, cirurgia ou angioplastia com um
stent coronariano. Medicamentos anti-hipertensivos podem diminuir e controlar a
hipertensão arterial. Antibióticos podem eliminar algumas infecções.
Alterações no estilo de vida
Alterações no estilo de vida podem ajudar pessoas com insuficiência cardíaca a se
sentirem e desempenharem suas funções melhor.

Pessoas que têm insuficiência cardíaca devem manter sua forma física da melhor
forma possível, mesmo que não consigam se exercitar vigorosamente. Pessoas com
insuficiência cardíaca leve devem seguir um programa de atividade física
recomendado por um médico. Pessoas com insuficiência cardíaca mais grave devem
praticar exercícios em uma clínica de reabilitação cardiovascular sob a supervisão de
um profissional habilitado.

Se a pessoa com insuficiência cardíaca tem sobrepeso, o coração precisa trabalhar

muito durante a atividade, o que piora a insuficiência cardíaca. Essas pessoas devem
seguir uma dieta de emagrecimento saudável para chegar ao seu peso ideal e mantê-
lo.

Fumar danifica os vasos sanguíneos. Grandes quantidades de álcool podem atuar

diretamente como toxinas para o coração. Assim, o tabagismo e o consumo de álcool
podem piorar uma insuficiência cardíaca e a pessoa deve parar ou, pelo menos,
minimizar seu uso.
O excesso de sal (sódio) na dieta pode provocar maior retenção de líquidos, o que
neutraliza a ação de medicamentos administrados para aumentar a excreção de água
(como diuréticos) e reduzir o acúmulo de líquido. Portanto, o consumo excessivo de
sal agrava os sintomas. Praticamente todas as pessoas com insuficiência cardíaca
devem reduzir o consumo de sal e de alimentos salgados, bem como o uso de sal
para cozinhar. O teor de sódio em alimentos processados pode ser verificado nos
rótulos desses produtos. Pessoas com insuficiência cardíaca grave normalmente
recebem informações detalhadas sobre como limitar a ingestão de sal. Receber
instruções de um nutricionista pode ser útil. Pessoas que limitam sua ingestão de sal
normalmente podem consumir uma quantidade normal de água, a menos que a
retenção de líquidos seja grave. Não é recomendável a ingestão de quantidades
excessivas de água.

Uma maneira simples e confiável para verificar se o corpo está retendo líquidos é
verificar o peso corporal diariamente. Os médicos costumam pedir que pessoas com
insuficiência cardíaca se pesem com a maior precisão possível todos os dias,
normalmente uma vez pela manhã, depois que elas se levantam e urinam e antes do
café da manhã. As tendências são mais fáceis de serem detectadas quando as
pessoas se pesam no mesmo horário todos os dias, usam a mesma balança, usam
uma quantidade semelhante de roupas e mantêm um registro escrito de seu peso
diariamente. Aumentos de peso superiores a 1 kg por dia são sinais de alerta de
retenção de líquidos. Um aumento de peso rápido e constante (como de 1 kg por dia)
é um indício de agravamento de insuficiência cardíaca.

Muitas pessoas podem apresentar inchaço nas pernas, mesmo após limitarem a
ingestão de sal. As pernas inchadas devem ser mantidas elevadas quando a pessoa
está sentada. Essa posição ajuda o corpo a reabsorver e eliminar o excesso de
líquido. Para algumas pessoas, recomenda-se também a utilização de meias de
compressão, que ajudam a evitar o acúmulo de líquido. Quando ocorre acúmulo de
líquido nos pulmões, o uso de vários travesseiros ou a elevação da cabeceira da cama
pode ajudar a pessoa a dormir.

Medicamentos para insuficiência cardíaca

O tratamento medicamentoso de insuficiência cardíaca envolve

 Medicamentos para ajudar a aliviar os

sintomas: diuréticos, nitratos ou digoxina
 Medicamentos para ajudar a melhorar a sobrevida: inibidores da
enzima de conversão da angiotensina
(ECA), betabloqueadores, antagonistas da aldosterona , bloqueadores
dos receptores da angiotensina II (BRAs), inibidores da neprilisina e dos
receptores da angiotensina (INRAs), inibidores do cotransportador de
sódio-glicose tipo 2 (SGLT2s), inibidores do nó sinusal
Para detalhes sobre medicamentos e classes específicas, veja Tratamento
medicamentoso da insuficiência cardíaca .
O tipo de medicamento usado depende do tipo de insuficiência cardíaca. Na
insuficiência cardíaca sistólica (ICFER), todas as classes de medicamentos são úteis.
Na insuficiência cardíaca diastólica (ICFEP), apenas inibidores da ECA, BRAs,
antagonistas da aldosterona e betabloqueadores são normalmente usados. Na
ICFEfm, os INRAs podem ser úteis.

É importante que as pessoas tomem seus medicamentos regularmente e se lembrem

de pedir uma nova receita antes que o estoque termine.

Outras medidas
Pessoas com edema pulmonar precisam receber oxigênio, que é administrado por
meio de uma máscara especial em alguns casos. Ocasionalmente, um tubo pode ser
inserido na via aérea para a instalação de um ventilador mecânico para auxiliar a
função respiratória.
Às vezes, os médicos implantam um pequeno dispositivo de monitoramento no tórax
das pessoas com insuficiência cardíaca grave. O monitor mede continuamente a
pressão em seus pulmões, o que pode ajudar o médico a fazer ajustes em seus
medicamentos. O dispositivo é especialmente útil em pessoas com episódios
recorrentes de insuficiência cardíaca e coexistência de insuficiência renal.
O transplante de coração pode ser uma alternativa para pessoas que sofrem de
insuficiência cardíaca muito grave com agravamento progressivo e que não
responderam ao tratamento medicamentoso.
Dispositivos mecânicos que ajudam a bombear sangue são usados em certas pessoas
com insuficiência cardíaca grave que não respondem ao tratamento medicamentoso.
Os tipos de dispositivos incluem
 Bomba de balão intra-aórtica de contrapulsação (IABP, às vezes
também chamada de bomba de balão): um balão em formato de
salsicha na ponta de um cateter é colocado na aorta. Uma máquina
monitora os batimentos cardíacos e insufla o balão quando o coração
relaxa e esvazia quando o coração se contrai, o que facilita o
bombeamento de sangue pelo coração.
 Dispositivos de assistência ventricular: diferentes bombas mecânicas
podem ser implantadas dentro ou próximas ao ventrículo direito ou
esquerdo para ajudar o coração a bombear o sangue.
 Dispositivos de assistência intravascular: pequenas bombas podem ser
implantadas dentro de vasos de grande porte, como a aorta, para
ajudar a bombear o sangue.
 Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO): um dispositivo
semelhante a uma máquina de ponte cardiopulmonar retira o sangue
de uma artéria de grande porte, bombeia-o através de uma membrana
que permite a passagem do oxigênio para o sangue e depois bombeia-o
de volta para uma veia de grande porte.

Arritmias cardíacas podem ser tratadas com medicamentos em alguns casos, porém,
a utilização de marca-passo é necessária para algumas pessoas. Marca-passos
especiais com dois ou três fios podem restaurar a sequência normal das contrações
da câmara cardíaca (terapia de ressincronização cardíaca) e melhorar o prognóstico
em algumas pessoas com insuficiência cardíaca. Os médicos podem considerar
um desfibrilador cardioversor implantável em pessoas com função cardíaca muito
reduzida, pois, nesses casos, o risco de morte súbita é maior.
Se a insuficiência cardíaca for causada por um problema com uma válvula cardíaca,
os médicos podem reparar ou substituir a válvula.

Tratamento de insuficiência cardíaca aguda

A insuficiência cardíaca que surge ou se agrava rapidamente requer tratamento
hospitalar urgente.

Se um edema pulmonar agudo (acúmulo rápido de líquido nos pulmões) se

desenvolver, é administrado oxigênio através de uma máscara facial. Diuréticos
administrados por via intravenosa e outros medicamentos (como nitroglicerina)
administrados por via intravenosa ou sublingual podem estabelecer uma melhora
rápida e expressiva. A morfina alivia a ansiedade que geralmente acompanha o
edema pulmonar agudo, mas também diminui a frequência respiratória e não é mais
usada com tanta frequência. Se essas medidas não melhorarem a respiração
adequadamente, uma máscara especial para fornecer oxigênio em pressões
controladas pode ser usada ou um tubo pode ser inserido na via aérea da pessoa
para instalação de um ventilador mecânico para auxiliar a respiração.

Máscara de oxigênio

Para pessoas com sintomas graves e que não responderam bem aos tratamentos,
medicamentos semelhantes à adrenalina e à noradrenalina (como dopamina ou
dobutamina) ou outros medicamentos que fazem com que o músculo cardíaco se
contraia com mais força (como milrinona) são utilizados por um curto período de
tempo para intensificar a função de bombeamento do coração em alguns casos.
Esses medicamentos não são eficazes no tratamento em longo prazo.
Assuntos relacionados ao final da vida
A expectativa de vida depende de muitos fatores, inclusive da gravidade da doença,
da correção de sua causa e do tratamento utilizado. No entanto, depois que as
pessoas tiverem que ser hospitalizadas por insuficiência cardíaca, apenas cerca de
uma a cada três vive mais cinco anos. Cerca de metade das pessoas que têm
insuficiência cardíaca grave vive pelo menos dois anos. A expectativa de vida
aumenta com o tratamento.

Por fim, a qualidade de vida de uma pessoa com insuficiência cardíaca presente já há
algum tempo se deteriora e as possibilidades de continuação do tratamento podem
se tornar limitadas, especialmente para pessoas idosas, para quem um transplante
cardíaco pode não ser viável. Manter a pessoa confortável pode, por fim, tornar-se
mais importante do que tentar prolongar sua vida. É importante que a pessoa e os
membros da família estejam diretamente envolvidos nessas decisões. Na verdade,
muitos estudos mostram que pessoas com insuficiência cardíaca grave e seus
familiares estão dispostas discutir esses assuntos e, ao fazê-lo, reduzem
consideravelmente suas angústias. Muito se pode fazer para proporcionar cuidado
compassivo, aliviar os sintomas e manter a dignidade da pessoa (consulte Morte e
sofrimento).
A insuficiência cardíaca pode levar à morte repentina e inesperada, sem
agravamento dos sintomas. Consequentemente, quando possível, as pessoas que
têm insuficiência cardíaca devem preparar instruções antecipadas sobre o tipo de
atendimento desejado caso elas não sejam mais capazes de tomar decisões sobre
seus cuidados. Além disso, é importante fazer ou atualizar um testamento.

1. Metodologia
2.1 Tipo de estudo

Estudo descritivo com abordagem qualitativa do tipo relato de experiencia

vivenciado pelo os estudantes do ITS-Huambo, no Hospital Regional do Huambo
na secção de medicina Homem.

2.2 Local de estudo

A secção de medicina homem é constituida por 10 enfermarias, cada contem 8

camas e prestam servicos 20 profissionais de saúde onde 7 são de enfermagem.

Os profissionais de enfermagem nesta secção fazem as consultas e prestam

assistencia medicamentosa e orientações directa aos pacientes enquanto
presentes.

2.3 Coleta de dados ( Instrumentos usados);

Os dados foram colhidos na secção de medicina homem com base nos registos
diários da ficha de estágio (Anexo 1) e do processo clínico durante o internamento
do paciente

2.4 Aspectos éticos observados

O relato respeitou todos os princípios éticos de pesquisa, onde primeiramente

endereçou-se uma carta a Direcção do Hospital e teve a autorização do comite de
ética desta instituição sob o nº 00239/HGHCEP, assim como o paciente para o
relato e da exposição de todas as informações e antes da sua anuência houve um
dialogo prévio e foram dadas todas as explicações sobre a pesquisa.

1.5 Para a realização desta dissertação, foi realizada uma alargada pesquisa
bibliográfica nas bases de dados PubMed, Medscape e Google Scholar
utilizando as palavras – chave: “ heart failure”, “acute heart failure”, “clinical
profiles”, “biomarkers”, “treatment”. Foram selecionados os artigos publicados
em inglês, português e espanhol, sem restrição temporal.
1.6 Para a revisão da bibliografia foi também realizada uma pesquisa em livros de texto de
referência desta área.
2. Resultados
I. Identificação do paciente
1. código de identificação: Fernando Paulino

2. idade: 37Anos; Sexo: Masculino; Raça: Negra; Natural: Cambiote

3. Filiação: Firmino Chimulo e de Teresa Manuela

4. Residência Bairro ou aldeia; Estado civil

5. Grupo sanguinho; Nível de Escolaridade

6. Peso:____ Kg; Altura:___ cm;

II. Motivo de internamento

Dificuldade de respirar e inflamação no membro

III. Historia da doença atual

Paciente masculino raça negra procedência suburbana com antecedentes de TB
há mais ou menos 5anos cumpriu com a medicação chegou aos nossos serviços
do BU Medicina referindo que a mais ou menos 6dias com um quadro de
dificuldade respiratória em repouso acompanhado de edemas nos membros
inferiores frio e aumento de volumem do abdome nega outras queixas. Motivo pelo
qual decide-se interná-lo para melhor acompanhamento tratamento.

IV. A.P.F.
1. Mãe
2. Pai
3. Irmãos
4. Avos
 5. Outras
V. A.P.P.
VI. Antecedentes natais
VII. Calendário de vacinação
VIII. Exame físico
1. Atitude em cama
2. Marcha do paciente
3. Exame do crânio
4. Exame da face
5. Exame da pele ou mucosas: Humidas e coradas
6. Sinais vitais T. P. 120b/min TA.113/99mmhg
7. Exame do cabelo e unhas
8. Exame do penículo adiposo. Diminuído
9. Estado Nutricional
10. T.C.S. Infiltrado com edema mole e frio
11. S.N.C. Paciente desperto orientado em pessoa tempo e espaço sem sinais de
focilozação neurológica.
12. Sistema cardiovascular. Tons cardíacos presentes rítmicos de bom tom sem
sopros com ingurgitação jugular de ponta
13. Sistema respiratório. Tórax normoconfigurado simétricos M.V ligeiramente
diminuídos com estritores crepitantes em ambos cantos pulmonares
14. Sistema digestivo. Abdômen alaboso, mole móvel que seguem os movimentos
normais respiratórios com dor a palpação profunda no mesogastromuscrumegalia
15. Sistema renal
16. SOMA. Sinal de godet sem dor
IX. Exames complementares
1. Ureia
2. Creatinina
3. T3 e T4
4. Albumina
5. Hemograma
6. ABS
7. HIV
8. Rx do tórax
Diagnóstico definitivo

Insuficiência cardíaca

X. Tratamento Farmacológico Definitivo

1. Fármaco
2. Grupo farmacológico
3. Dosagem
4. Reações Adversas
5. Interação medicamentosa
XI. Tratamento

1º dia 27.03.023

Dieta Geral

Repouso no leito
Acesso venoso

Oxigenoterapia

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Digoxina (0,5 mg) 1c/dia

Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 8/8h

2º dia 27.03.023

Dieta geral

Repouso no Leito

Oxigenoterapia

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Dipirona 1c/dia

Espironalatona

Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 8/8h

3º dia 29.03.023

Dieta geral

Repouso no Leito

Oxigenoterapia

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Dipirona 1c/dia

Espironalatona

Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 12/12h

Hidrocortizona(100mg/2ml) 1bulbo 12/12h

Ácido fólico (5mg) 1c/dia V.O

4º dia 30.03.023

Dieta Hipossódica

Oxigenoterapia

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Dipirona 1c/dia

Espironalatona
Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 12/12h

Hidrocortizona(100mg/2ml) 1bulbo 12/12h

5º dia 31.03.023

Dieta Hipossódica

Acesso venoso

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Dipirona 1c/dia

Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 12/12h

Hidrocortizona(100mg/2ml) 1bulbo 12/12h

Acido fólico (5mg) 1c/dia V.O

6º dia 05.04.023

D.C.

S.V 8/8h

Dieta Hipossódica

Repouso no Leito na posição de Fowler

Oxigenoterapia

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 12/12h

Hidrocortizona(100mg/2ml) 1bulbo 12/12h

Ácido fólico (5mg) 1c/dia V.O

7º dia 11.04.023

D.C.

S.V 8/8h

Dieta Hipossódica

Repouso no Leito na posição de Fowler

Oxigenoterapia

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 12/12h

Hidrocortizona(100mg/2ml) 1bulbo 12/12h

Ácido fólico (5mg) 1c/dia V.O

Dipirona

8º dia 17.04.023

D.C.

S.V 8/8h

Dieta Hipossódica

Repouso no Leito na posição de Fowler

Oxigenoterapia

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 12/12h

Hidrocortizona(100mg/2ml) 1bulbo 12/12h

Ácido fólico (5mg) 1c/dia V.O

9º dia 18.04.023

D.C.

S.V 8/8h

Dieta Hipossódica

Repouso no Leito na posição de Fowler

Oxigenoterapia

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 12/12h

Hidrocortizona(100mg/2ml) 1bulbo 12/12h

Ácido fólico (5mg) 1c/dia V.O

10º dia 19.04.023

D.C.

S.V 8/8h

Dieta Hipossodica

Repouso no Leito na posição de fowler

Oxigenoterapia

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 12/12h

Hidrocortizona(100mg/2ml) 1bulbo 12/12h

Ácido fólico (5mg) 1c/dia V.O

11º dia 20.04.023

D.C.

S.V 8/8h

Dieta Geral

Repouso no Leito na posição de Fowler

Oxigenoterapia

Furosemida (20mg/2ml) 1amp 12/12h

Amoxaciclina (1g/ 5ml) 1 bulbo IV 12/12h

Hidrocortizona(100mg/2ml) 1bulbo 12/12h

Ácido fólico (5mg) 1c/dia V.O

Dipirona

12º dia 21.04.023

Sinais vitais

Dieta equilibrada

Acesso venoso

Ceftriazona (1g/10ml) 1bulbo 12/12h

Furosemida

Enalapril (20mg) 1c 12/12h

Omeprazol (40mg/10ml) 1bulbo 12/12h

Hidrocortizona (100mg/20ml)

Dipirona 2,5

13º 24.03.023

D.C

Sinais vitais

Dieta equilibrada

Acesso venoso
Ceftriazona (1g/10ml) 1bulbo 12/12h

Furosemida

Enalapril (20mg) 1c 12/12h

Amnofilina (25mg/20ml) 1c 12/12h

Omeprazol (40mg/10ml) 1bulbo 12/12h

Hidrocortizona (100mg/20ml)

Dipirona 2,5

Cuidados de enfermangem

14º dia 25.04.023

Sinais vitais

Dieta equilibrada

Acesso venoso

Ceftriazona (1g/10ml) 1bulbo 12/12h

Furosemida

Enalapril (20mg) 1c 12/12h

Amnofilina (25mg/20ml) 1c 12/12h

Omeprazol (40mg/10ml) 1bulbo 12/12h

Hidrocortizona (100mg/20ml)

Dipirona 2,5

Cuidados de enfermagem

15º 26.04.2023

D.C

Sinais vitais

Dieta equilibrada

Acesso venoso

Ranitidina (50mg/12ml) 12/12h

Furosemida

Espironalatona

Enalapril (20mg) 1c 12/12h

Dexametazona (4mg/ml) 12/12h

Dipirona 2,5

16º dia 27.04.023

Sinais vitais

Dieta equilibrada

Acesso venoso

Ranitidina (50mg/12ml) 12/12h

Furosemida

Espironalatona

Enalapril (20mg) 1c 12/12h

Dexametazona (4mg/ml) 12/12h

Dipirona 2,5

Amnofilina (250mg/10ml) ½ ampola +10ml ss+0,9%. 12/12h

XII. Anotação de enfermagem

25.03.023

Paciente veio transferido do B.U. com seus familiares. Estado Geral deficiente

26.03.023

Paciente calmo orientado no tempo e no espaço colaborante refere ter dores

abdominais e dificuldade respiratória.

30.03.023

Paciente calmo orientado no tempo e no espaço colaborante refere ter

empantorramanto e abdome distendido e inflamação nos membros inferiores ter
alegado que sente dor nos membros e apresenta dificuldade respiratória.

Estado nutricional deficiente

01.04.023

Paciente refere dor da coluna e dificuldade de mudar de posição estado geral e

nutricional em cuidado

02.04.023

Paciente refere estar melhor em relação aos dias anteriores seu estado geral é
deficiente.
XIII. Ações de Enfermagem.