SISTEMA DE ENSINO PRESENCIAL CONECTADO

ENFERMAGEM

ANA CARMEM REIS SOUZA

ANTONIO RAFAEL DE FREITAS ALVES
GRACILENE FERREIRA DA SILVA
MARIA MADALENA DE ALENCAR ARRUDA
MARIA RITA DA SILVA
RODRIGO ARAUJO DE LIMA
SOLISSA SALES LIMA

ATEROSCLEROSE:
Saúde pública

Castanhal/PA
2018
 ANA CARMEM REIS SOUZA
ANTONIO RAFAEL DE FREITAS ALVES
GRACILENE FERREIRA DA SILVA
MARIA MADALENA DE ALENCAR ARRUDA
MARIA RITA DA SILVA
RODRIGO ARAUJO DE LIMA
SOLISSA SALES LIMA

ATEROSCLEROSE:
Saúde pública

Trabalho do Curso de Enfermagem apresentado à

Universidade Norte do Paraná - UNOPAR, como requisito
parcial para a obtenção de média bimestral na Atividade
interdisciplinar Ciência morfofuncionais.

Orientador: Prof. Cristiane Mota Leite; Fernando Pinheiro

de Souza Neto; Priscila Cassolla; Vânia Aparecida Terra

Castanhal/PA
2018
 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ........................................................................................................ 3
2 Formação da placa de aterosclerose ..................................................................... 4
2.1 demais fatores para uma morte subita ............................................................... 5
2.2 Motivo real da morte de j.f................................................................................... 6
3 A DIETA HIPOPROTEICA E HIPOCALÓRICA .......................................................... 7
3. 1 A função da boca no sistema digestório................................................................. 7
3.2 dieta hipoproteica e hipocalórica, relação com a Fraqueza ................................... 8
4 MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO .......................................................... 9
5 CONCLUSÃO ............................................................................................................ 11
REFERÊNCIAS ............................................................................................................ 12
 3

1 INTRODUÇÃO

Há um crescimento elevado de pacientes que sofrem por doenças

cardiovasculares. Esse crescimento acelerado deve-se, em parte, ao envelhecimento
populacional e, também, às modificações nos hábitos de vida, que, por sua vez,
elevam a prevalência da obesidade e do sedentarismo.
Os primeiros estudos das alterações morfológicas iniciaram com os
tecidos: estrutura e a organização e suas relações com os desequilíbrios funcionais.
Com o uso do microscópio óptico às pesquisas médicas entram no estudo celular,
chamada de patologia moderna, preocupava-se com o estudo da célula e suas
alterações morfológicas e funcionais, esta etapa é determinante na busca da origem
de todo processo mórbido. Todos esses estudos, hoje são combinados com os
avanços bioquímicos e a microscopia eletrônica para facilitar as pesquisas e os
diagnósticos médicos, e o tratamento adequado de uma determinada doença.
Dentre os objetos desses estudos estão doenças do sistema
cardiovascular, que são as principais causas de morbidade e morte no Brasil e no
mundo. As doenças cardiovasculares (DCV) são de vários tipos, constituindo as mais
preocupantes, a doença das artérias coronárias (artérias do coração) e a doença das
artérias do cérebro. As DCV em sua grande maioria são provocadas pela
aterosclerose, consistir em depósito de placas de gordura e cálcio no interior das
artérias que atrapalham a circulação sanguínea nos órgãos e podem mesmo chegar
a impedi-la. Quando a aterosclerose aparece nas artérias coronárias, pode causar
sintomas e doenças como a angina de peito, ou provocar um enfarte do miocárdio
(INSTITUTO NACIONAL DE SAÚDE, 2016).
Para tal, a situação geradora de aprendizado relaciona a função de
vários sistemas combinados e que estão operando irregular no individuo
exemplificado. Assim, pode-se afirmar que pela alteração de um sistema, outros foram
comprometidos, o que culminou na morte súbita do paciente em questão. Agora nos
parágrafos seguintes iremos explicar os fatores geradores de tais complicações para
o quadro do paciente J.F. torna-se irreversível diante dos agravos ocorridos desde os
primeiros sintomas apresentados.
 4

2 FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROSCLEROSE

“A aterosclerose é uma doença tão antiga quanto à espécie humana”

(CORDONIZ, 2000). Segundo Ross (1999) e Lotufo (1999) ouve registro de
observações em múmias Egípcias datadas do século XV A/C, e na China, ao estudar
corpos com mais de 2.000 anos, foram encontradas tecidos com lesões
ateroscleróticas das coronárias. Portanto, é uma doença que já vem a séculos
acometendo a população humana, mas que ganhou maior destaque após a segunda
guerra mundial, pelo seguintes fatores:

[...] o desenvolvimento dos antibióticos levou ao controle das doenças

infecciosas, principalmente da tuberculose ; a industrialização levou ao
aumento da produção e armazenamento dos alimentos; aumento do
tabagismo e diminuição das atividades físicas devido à automatização junto
com a popularização do automóvel (CORDONIZ, 2000, p. 29).

Hoje esse quadro mencionado por Cordoniz (2000) está acentuado,

pois a população evoluiu ainda mais para o sedentarismo, obesidade e outros
agravos, como o estresse vivenciado na rotina diária. A aterosclerose é uma doença
complexa, de natureza multifatorial, como observamos anteriormente. “Constitui a
doença mais frequente dos grandes vasos, sendo responsável por síndromes de
isquemia dos órgãos vitais do organismo humano” (GUIMARÃES et al., 2007).

A deposição de lípidos e proteínas na íntima da aorta constitui,

provavelmente, um dos estádios iniciais da doença. Numa fase ulterior, a
proliferação de diferentes elementos celulares da íntima e a neoformação de
colagénio vão conduzir ao estabelecimento de lesões irreversíveis e
progressivas. A lesão fundamental da doença constituída denomina-se placa
de ateroma e tem, como localização preferencial, áreas onde a tortuosidade
dos vasos e a turbulência do fluxo sanguíneo são mais elevados. A artéria
aorta é a localização mais frequente, seguindo-se as coronárias, cerebrais e
as artérias dos membros inferiores (GUIMARÃES et al., 2007, p. 144).

Figura 1 – Formação da placa de aterosclerose

 5

Fonte: < https://www.google.com.br>. Acesso em: 16 abr. 2018.

2.1 DEMAIS FATORES PARA UMA MORTE SUBITA

As doenças cardiovasculares são responsáveis por 80% das mortes

súbitas no mundo e desses casos 90% estão relacionados com a aterosclerose. Não
se sabe ao certo porque, mas acomete com mais frequentes em homens, em negros
e na faixa etária entre 60 e 70 anos. Também, a maiores volumes de casos com as
populações urbanas do que com populações urbanas, talvez traduzindo a importância
do estilo de vida, do nível de estresse e de fatores exógenos (REIS; CORDEIRO;
CURY, 2006).
Para a organização mundial da saúde (OMS) a morte súbita e
inesperada é definida como morte instantânea ou dentro de 24 horas após o início dos
sinais e sintomas. Muitos são os fatores que podem acometer uma morte súbita, os
cardíacos são os principais, mas problemas pulmonares, vasculares e cerebrais
também podem ser motivos para tal fim, alguns exemplos: infarto fulminante (que pode
ser resultado de uma evolução aterosclerose, mas também podem ocorrer por outros
fatores, como alto nível de estresses ou até mesmo emoções); Edema pulmonar
(ocorre por um excesso de liquido nos tecidos dos pulmões); AVC – acidente vascular
cerebral (que em sua grande maioria está liga a hipertensão arterial e a altos níveis
de estresse); Diabetes mellitus (por uma queda brusca de insulina no organismo) caso
que pode está mais próximo da realidade do sr. J.F., e existe mortes súbitas em atletas
também, que segundo Siebra e Feitosa-Filho (2008, p.184-185):
 6

Ao se tentar estabelecer uma inter-relação entre o exercício físico e a morte

súbita de origem cardíaca, percebe-se que se, por um lado, existe um grande
potencial preventivo na relação entre se exercitar e morrer subitamente,
também existe um risco definido entre morrer subitamente durante ou,
especialmente, apos a atividade física.

No entanto, são casos que em sua grande maioria o atleta já

apresenta uma pré-disposição para o desenvolvimento de doenças cardíacas. (REIS;
CORDEIRO; CURY, 2006, p. 300).ao analisar as principais enfermidades que
resultam em morte súbita obteve os seguintes resultados:

A principal causa relatada como morte súbita foi infarto agudo do miocárdio
(IAM) (48,71%), seguido de edema agudo de pulmão (12,05%),
tromboembolismo pulmonar (6,79%) e acidente vascular cerebral (AVC),
sendo 5,25% de AVC hemorrágico e 2,94% de isquêmico. Em 3,84% dos
óbitos não foi encontrada a causa, recebendo estes o diagnóstico de
“morfologicamente indeterminados” [...] também foram relatados dois casos de
morte súbita por pancreatite aguda, três óbitos por broncoespasmo, dois por
choque anafilático e um por insuficiência respiratória sem etiologia.

2.2 MOTIVO REAL DA MORTE DE J.F

Pode-se afirmar que a morte de J.F. foi ocasionada por um conjunto

de fatores que possibilitaram o agravo aterosclerótico, contudo, ao analisar caso do
paciente por escala de detalhes é possível relacionar os fatores que aceleraram o
óbito. Dentre os fatores vamos destacar o qual é esclarecedor para o caso em
questão: a) o paciente era ou desenvolveu um diabetes mellitus tipo 2 – A
manifestação mais importante do comprometimento macrovascular causado pelo
diabetes mellitus é a doença arterial coronária (Figura 2), em decorrência do processo
precoce e acelerado de aterosclerose que acomete os diabéticos, o qual acarreta
aumento da morbidade e da mortalidade nesses pacientes (CENTEMERO et al.,
2009). O diagnostico de diabetes para o sr. J.F, foi construído pelos detalhes
mencionados no texto exemplo, que menciona a dificuldade de cicatrização dos
ferimentos presentes na boca do paciente e pela hipotensão que também é uma
características de portadores de diabetes, a dieta alimentar (aumenta da ingestão de
doces) optada pelo paciente agravou o quadro da diabetes, e enfraqueceu o sistema
imunológico pela pouca variedades de aminoácidos essenciais para um bom
funcionamento do organismo.
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Figura 2 – Diagrama demostrando a fisiologia da doença arterial coronária

no diabetes

Fonte: CENTEMERO et al. (2009).

Por fim, como o desenvolvimento da placa de ateroma “segue

sequência de eventos em que os fatores de risco agem sobre o endotélio vascular
desencadeando uma redução na produção de anticoagulantes, maximização da
produção de pró-coagulantes e moléculas vasoativas” (CARVALHO et al., 2010). A
associação de fatores de risco apresentados pelo paciente (diabetes, deficiência
nutricional, problemas cardiovasculares, e outros.) fez com que o quadro de
miocardite evoluísse para a morte súbita.

3 A DIETA HIPOPROTEICA E HIPOCALÓRICA

3. 1 A FUNÇÃO DA BOCA NO SISTEMA DIGESTÓRIO

A função do sistema digestório é basicamente a ingestão e a digestão

dos alimentos, a absorção dos nutrientes e a eliminação dos restos não-digeridos ou
não-absorvidos. Nos seres humanos a digestão é sempre extracelular e envolve
fenômenos físicos e químicos. Os processos físicos promovem a fragmentação e a
movimentação do alimento, aumentando sua superfície de contato com as enzimas
digestivas, o que facilita a digestão. Um exemplo de processo físico é a mastigação,
em que os dentes reduzem os alimentos a pedaços cada vez menores, facilitando a
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ação da saliva. Já o processo químico transforma o alimento em compostos mais

simples, tornando possível sua absorção (LOPES; ROSSO, 2005).
Portanto, a boca desempenha uma função essencial para o sistema
digestório juntamente com a saliva, que possui ainda função imune que está
relacionada à secreção de imunoglobulinas A (lgA).
A saliva é constituída de aproximadamente 99,5% de água e age como um
lubrificante para a mastigação na cavidade oral e deglutição. O pH da saliva
situa-se ligeiramente para o lado ácido, cerca de 6,8, embora possa variar
para um ou outro lado da neutralidade [..]A secreção salivar é fator importante
na manutenção da saúde bucal, com função de limpeza enproteção, por meio
dos vários mecanismos fisiológicos e mecânicos. [...] O processo digestivo
dos carboidratos tem início com a mastigação, que facilita o acesso das
enzimas ao amido. [...] Depois que a -amilase salivar é inativada pelo ácido
gástrico com o pH em torno de 4,0, não haverá no estômago nenhum
processamento adicional dos carboidratos (MORIEL et al., 2010, p. 566).

Portanto a absorção de carboidratos ocorre com o pH (ótimo)

adequado da saliva de organismo saudável e na alteração desse pH salival essa
absorção será prejudicada, e como consequência o organismo também será afetado.

3.2 DIETA HIPOPROTEICA E HIPOCALÓRICA, RELAÇÃO COM A FRAQUEZA

O nosso organismo não sintetizam todos os 20 (vintes) tipos de

aminoácidos necessários para um bom funcionamento. Em razão disso, precisamos
ingerir esses aminoácidos por meio da alimentação. Para esses aminoácidos que
necessitam ser ingeridos chamamos de essenciais, que são eles: arginina,
fenilalanina, histidina, isoleucina, leucina, lisina, metiolanina, treonina, triptofano e
valina (LOPES; ROSSO, 2005). Logo, como são poucos os alimentos que apresentam
esses aminoácidos, precisamos de uma alimentação diversificada, com bastantes
frutas, vegetais e leguminosas. Desta forma, já se nota que a dieta do sr. J.F. não
estava atendendo as necessidades mínimas do organismo pela deficiência de
proteínas e calorias. Pois o organismo é um conjunto de sistemas que funcionam de
forma equilibradas e o excesso ou falta de algum componente resulta em falhas.
As proteínas são formadas pelos aminoácidos, logo serão
comprometidas caso não sejam ingeridos os aminoácidos essenciais, como as
proteínas participam da composição de muitas estruturas do corpo humano, como:
função plástica, função energética, como as enzimas, que aumentam a velocidade
das reações químicas; os anticorpos, fundamentais o mecanismo de defesa do corpo
 9

humano; e alguns hormônios, como a insulina e o glucagon, que atua no metabolismo

de açúcares (LOPES; ROSSO, 2005).
A dieta hipocalórica (baixo consumo calórico): as células do nosso
corpo precisam de energia para viver, repor perdas, etc. Essa energia é fornecida
pelos alimentos consumimos, para tal cada organismo possui uma necessidade
básica mínima de energia para o seu adequado funcionamento, cujo valor varia de
acordo com a idade, estrutura óssea, e atividades físicas. Logo, valores a baixo no
mínimo iram fazer o organismo consumir nossa reserva de energia, até chegar em um
ponto em que não terão mais reservas e o corpo entra em estado de desnutrição, que
pode gerar sintomas de fraquezas, mal está, e outras disfunções do organismo,
resultando no desenvolvimento de doenças ou agravando as já existentes e
dificultando o tratamento.

4 MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

A inflamação pode ser definida como uma resposta vascular e celular

dos tecidos vivos a agressão dos microrganismos, físicas e químicas, traumas e
radiação, calor, frio e toxinas. A inflamação aguda tem duração curta de 1 a dois 2
dias, exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas que é o edema e a imigração de
leucócitos predominantemente de neutrófilos, aderem ao endotélio através de
moléculas de adesão, migram pelo endotélio e atingem a região da agressão sob a
influência de agentes quimiotáticos. Em seguida ocorre a fagocitose do agente
agressor, que pode conduzir a destruição do microrganismo. Durante a quimiotaxia e
fagocitose, leucócitos ativados podem liberar metabólicos tóxicos e proteases para o
meio extracelular e causar lesão tecidual. (BECHARA; SZABÓ, 2006). Ela será a
resposta imediata e inicial a um agente agressor. E ocorre em três etapas
basicamente:
I. Alteração no calibre vascular: que conduzem a um aumento no
fluxo sanguíneo;
II. Alterações estruturais na microvascularização: que permite a
saída das proteínas plasmáticas e leucócitos na circulação;
III. E por fim, emigração de leucócito da microcirculação;

A inflamação não ocorre por acaso, sempre são resultados de

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agressões por vírus, bactérias, fungos, parasitas e traumas.

Figura 3 – Processo Inflamatório

Fonte: < https://www.google.com.br>. Acesso em: 16 abr. 2018.

Principais classes de mediadores químicos:

1. aminas vasoativas - a histamina e a serotonina estão relacionadas com a
primeira fase do aumento de permeabilidade. Estão normalmente estocadas
em grânulos citoplasmáticos de mastócitos, basófilos e plaquetas. Causam
também vasodilatação.
2. proteases plasmáticas -
2.1. sistema complemento: as anafilatoxinas C3a e C5a aumentam a
permeabilidade vascular pela liberação da histamina de mastócitos e
plaquetas. O C5a também ativa a via lipoxigenase em neutrófilos e
macrófagos levando à formação de outros mediadores que aumentam a
permeabilidade vascular.
2.2. cininas plasmáticas: formadas pela ativação do fator XII da coagulação
sangüínea (ou de Hageman), levam à formação da bradicinina, potente
agente vasodilatador e que aumenta a permeabilidade vascular, descoberta
em 1949 por Rocha e Silva e colaboradores.
2.3. sistema de coagulação: via sistema fibrinolítico ativa o fator de Hageman.
3. metabólitos do ácido araquidônico -
3.1. pela via ciclooxigenase: prostaciclina (PGI2), que promove
vasodilatação; tromboxano A2, que produz vasoconstricção; PGE, que induz
vasodilatação;
3.2. pela via lipoxigenase: endoperóxidos HPETE, que promove
vasoconstricção e aumento da permeabilidade vascular; leucotrienos C4, D4,
E4, responsáveis por vasoconstricção e aumento da permeabilidade
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vascular; e leucotrienos B4 e HHt, que produzem aumento da permeabilidade

vascular.
4. constituintes lisossômicos: proteínas catiônicas dos grânulos azurófilos dos
neutrófilos aumentam a permeabilidade vascular, diretamente ou via
mastócitos.
5. radicais livres de oxigênio: aumento da permeabilidade vascular por lesão
celular com a ativação do C5a, por exemplo.
6. fator ativador de plaquetas : causa vasoconstricção, em concentrações
muito baixas, aumento da permeabilidade e vasodilatação, estimula a síntese
de prostaglandinas e leucotrienos.
7. citocinas : a interleucina 1 (IL-1) e o TNF estimulam a síntese de PGI2, um
potente vasodilatador, pelas células endoteliais (BECHARA; SZABÓ, 2006,
p. 13-14).

5 CONCLUSÃO

As doenças morfofuncionais estão muito relacionadas com os hábitos

de vida da população, a correria diária, os ambientes de trabalhos, os fatores
ambientais como poluição, o estresse das cidades, tudo isso influencia para que o
organismo humano reaja e adoeça, principalmente pelos Hábitos alimentares
praticados hoje, por grande parte da população mundial, com alimentos
industrializados e pré prontos com baixo níveis de nutrientes adequados, e altos níveis
de sódios e gorduras trans, etc. Todos esses fatores nos conduzem para uma vida
adulta com graves problemas de saúde, o que gera ônus para o estado e para o nosso
próprio bolso, com maiores custo para tratar tais enfermidades.
 12

REFERÊNCIAS

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<https://www.sns.gov.pt/wp-content/uploads/2016/03/DoencasCardiovasculares.pdf>
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LOPES, S. ROSSO, S. Biologia. 1 ed., São Paulo: Saraiva, 2005, p. 591.

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