Aulaadaptaocelulareleso22.1 20240301113414

ADAPTAÇÃO
CELULAR
Relembrando.......
Etiologia patogenia Alterações moleculares Manifestações

e morfológicas clínicas
O que é uma adaptação
celular e quando e por
que ocorre?
• As adaptações são respostas estruturais e funcionais reversíveis, a
estresses fisiológicos mais excessivos e a alguns estímulos
patológicos, durante os quais estados constantes novos, porém
alterados, são alcançados, permitindo que a célula sobreviva e
continue a funcionar.
Robbins e Cotran,2010
LESÃO
LESÃO
REVERSÍVEL
IRREVERSÍVEL
TIPOS DE ADAPTAÇÃO CELULAR
HIPERTROFIA HIPERPLASIA
ATROFIA METAPLASIA
HIPERTROFIA
• É um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do

tamanho do órgão.
• O órgão hipertrofiado não possui novas células, apenas células

maiores
Hipertrofia é o resultado do aumento de produção das
proteínas celulares
AGENTES VASOATIVOS FATORE DE CRESCIMENTO

CARGA DE (incluindo TGF-ß, fator-1 de
(endotelina I, angiotensina
TRABALHO crescimento semelhante à
II e o alfa-adrenérgicos
insulina)
HIPERTROFIA
• A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e é causada pelo
aumento da demanda funcional ou por estimulação de hormônios e
fatores de crescimento.
AUMENTO DA
CARGA DE
TRABALHO
HIPERPLASIA
• É um aumento do número de células em um órgão ou tecido,
resultando geralmente em aumento da massa de um órgão ou tecido.
• A hiperplasia ocorre se uma população celular é capaz de se dividir,

aumentando, portanto, o número de células. A hiperplasia pode ser
fisiológica ou patológica.
HIPERPLASIA
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
HORMONAL COMPENSATÓRIA
proliferação do epitélio glandular da mama feminina

Aumento da massa do tecido
na puberdade e durante a gravidez, geralmente
(capacidade do fígado de regenerar)
acompanhada por aumento (hipertrofia) das células
epiteliais glandulares. Robbins e Cotran,2010
Fonte:https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-federal-de-lavras/patologia-humana/trabalho-de-tutoria/3-casos-hiperplasia-mamaria/4471349/view
HIPERPLASIA
HIPERPLASIA PATOLÓGICA
A maioria das formas de hiperplasia patológica

é causada por excesso de hormônios ou fatores
de crescimento atuando em células-alvo.
Hiperplasia Hiperplasia
endometrial prostática
(Estrogênio) (androgênio)
ATROFIA
• Atrofia é a redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da
diminuição do tamanho e do número de células.
• Atrofia pode ser fisiológica ou patológica.
ATROFIA PATOLÓGICA
• Redução da carga de trabalho (atrofia de desuso)
ATROFIA PATOLÓGICA
• Perda da inervação (atrofia por desnervação);
• Diminuição do suprimento sanguíneo ( atrofia senil)

ATROFIA PATOLÓGICA
• Nutrição inadequada => Uma desnutrição proteico-calórica profunda
(marasmo) está associada ao uso do músculo esquelético como fonte
de energia, após a depleção de outras fontes de reserva, como o
tecido adiposo.
ATROFIA PATOLÓGICA
• Perda de estimulação endócrina
Menopausa (atrofia vaginal, mamária)
• Pressão => compressão tecidual
METAPLASIA
• Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular
diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo
celular.
• A metaplasia epitelial mais comum é a colunar para escamosa.
• Nos fumantes habituais de cigarros, as células epiteliais normais,
colunares e ciliadas da traqueia e dos brônquios, são, com frequência,
substituídas por células epiteliais escamosas estratificada.
• os importantes mecanismos de proteção contra infecções – secreção

de muco e a ação dos cílios do epitélio colunar – são perdidos.
Portanto, a metaplasia epitelial é uma faca de dois gumes e, na
maioria das circunstâncias, representa uma alteração não desejada.
VAMOS PRATICAR?
ATIVIDADE
• Dividir os alunos em 4 grupos, cada um com um tema de adaptação

celular (hiperplasia, hipertrofia, atrofia e metaplasia) e elaborar uma
situação clínica envolvendo cada processo!
REFERÊNCIAS
• KUMAR V, ABBAS AK, ASTER JC. Robbins Patologia Básica. 9a ed.

Elsevier Brasil. 2013. 1140p.
LESÕES CELULARES
CONCEITO
• Ocorre quando as células são estressadas tão excessivamente que

não são mais capazes de se adaptar ou quando são expostas a
agentes lesivos à sua natureza ou são prejudicadas por anomalias
intrínsecas.
• Se os limites da resposta adaptativa a um estímulo foram excedidos,
ou, em alguns casos, quando a adaptação não é possível, segue-se
uma seqüência de eventos, geneticamente denominados lesão
celular.
LESÃO
LESÃO
REVERSÍVEL
IRREVERSÍVEL
Lesão reversível X irreversível
A lesão celular é reversível até um determinado ponto, mas, se o

estímulo persiste ou se ele é muito intenso desde o início, a célula
atinge um ponto sem retorno e sofre lesão irreversível e morte celular.
MECANISMOS DE AGRESSÃO
CELULAR
• Agentes químicos;
• Agentes físicos;
• Agentes biológicos;
• Agentes mecânicos;
• Hipoxia;
• Anoxia;
• Isquemia;
• Outros.
CELULAR
• Privação de Oxigênio
• Hipoxia (O2 baixo) – resp. aeróbica
Anemias, envenenamento (CO, cianetos), insuficiência cardiorrespiratória
• Anoxia (O2 ausente)
Afogamento, pré-parto
• Isquemia (falta de circulação) - + rápido
Trombos, aterosclerose, compressões
CELULAR
• Agentes físicos
• Mecânicos (traumatismos)
• Temperatura (frio, calor)
• Variações repentinas da pressão atmosférica
• Radiações ionizantes
• Correntes elétricas
CELULAR
Agentes químicos
• Venenos (mercuriais, arsênico, cianeto, fenóis, etc)
• Drogas medicamentosas
• Drogas não-terapêuticas (álcool, narcóticos)
• Poluição do ar (tabagismo, pneumoconioses)
• Inseticidas, herbicidas
• Agentes inócuos em proporções inadequadas (glicose, O2)

CELULAR
Mecanismos imunes
• Reação anafilática
• Doença autoimune
Distúrbios genéticos
• Hereditários
• Adquiridos
Distúrbios nutricionais
• Avitaminoses
• Excesso de lipídeos (aterosclerose)
LESÃO REVERSÍVEL
TUMEFAÇÃO CELULAR DEGENERAÇÃO GORDUROSA
Hipóxia-> Anaéróbio-> Não ocorre a

combinação de íons de H+ com íons Surgimento de vacúolos lipídicos
de água-> Aumenta os íons de H+, dentro do citoplasma,
tornando o ph ácido, para combater a principalmente nos hepatócitos
acidez, os íons de H+ atraem h2O
para dentro da célula
LESÃO IRREVERSÍVEL
Invasão da água dentro das células, destruindo
membrana, citoplasma, lisossomos e
interrompendo a síntese proteica.
Provoca autólise
Necrose
MORTE CELULAR
Necrose X Apoptose
NECROSE
• O aspecto morfológico da necrose resulta da desnaturação de proteínas
intracelulares e da digestão enzimática das células lesadas;
• Necrose pode atingir células isoladas, áreas de um tecido ou órgãos inteiros;
TECIDO NECRÓTICO = TECIDO MORTO
PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
• Necrose de coagulação é a forma de necrose tecidual na qual a arquitetura
básica dos tecidos mortos é preservada, por pelo menos alguns dias. Os tecidos
afetados exibem uma textura firme. Uma área localizada de necrose de
coagulação é chamada de infarto.
Infarto renal
• A necrose liquefativa, ao contrário da necrose de coagulação, é
caracterizada pela digestão das células mortas, resultando na
transformação do tecido em uma massa viscosa líquida. É observada
em infecções bacterianas focais ou, ocasionalmente, nas infecções
fúngicas, porque os micróbios estimulam o acúmulo de leucócitos e a
liberação de enzimas dessas células.
Um infarto no
cérebro
• A necrose gangrenosa não é um padrão específico de morte celular, mas o termo
é usado comumente na prática clínica. Em geral é aplicado a um membro,
comumente a perna, que tenha perdido seu suprimento sanguíneo e que sofreu
necrose (tipicamente necrose de coagulação), envolvendo várias camadas de
tecido.
• A necrose caseosa é encontrada mais frequentemente em focos de infecção
tuberculosa. A área necrótica exibe uma coleção de células rompidas ou
fragmentadas e restos granulares amorfos encerrados dentro de uma borda
inflamatória nítida; essa aparência é característica de um foco de inflamação
conhecido como granuloma.
• Necrose gordurosa: ocorre quando há o extravasamento de enzimas lipolíticas
para o tecido adiposo, o que leva à liquefação dele. É o tipo de necrose que
ocorre nas pancreatites agudas.
• Necrose fibrinoide: o tecido necrosado adquire um aspecto róseo e vítreo,
semelhante à fibrina. É uma forma especial de necrose geralmente observada
nas reações imunes que envolvem os vasos sanguíneos.
APOPTOSE
 Morte celular programada, é um fenômeno em que a célula é estimulada a
acionar mecanismos que culminam com sua morte;
 Sua importância se torna cada vez mais óbvia à medida que se percebe que um
número muito grande de fenômenos biológicos se deve a este mecanismo de
morte celular controlado pela própria célula;
APOPTOSE
 Durante a embriogênese;
 Como um mecanismo homeostático para manter as populações celulares

nos tecidos;
 Como um mecanismo de defesa, como nas reações imunes;
 Quando as células são lesadas por uma doença ou agentes nocivos;
 Envelhecimento. Robbins e Cotran,2010

VAMOS EXERCITAR??
• Paciente idoso, 78 anos, acamado, sequelado de AVE isquêmico a 5
anos e hipertenso. Não faz uso regular das medicações AAS e
enalapril. Deu entrada no hospital, queixando-se de dor intensa na
perna direita, diminuição da sensibilidade, edema, vermelhidão e
calor local.
Qual o tipo de lesão

celular apresentada por
esse paciente?
LESÃO REVERSÍVEL
QUAL FOI O MECANISMO DE

ISQUEMIA
AGRESSÃO CELULAR?
• Depois de 5 dias, o paciente evoluiu dessa forma:
Qual o tipo de lesão

celular apresentada por
esse paciente?
LESÃO IRREVERSÍVEL
QUAL O TIPO DE NECROSE?
necrose gangrenosa
REFERÊNCIAS
• KUMAR V, ABBAS AK, ASTER JC. Robbins Patologia Básica. 9a ed.

Elsevier Brasil. 2013. 1140p.

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ADAPTAÇÃO

Etiologia patogenia Alterações moleculares Manifestações

• É um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do

• O órgão hipertrofiado não possui novas células, apenas células

AGENTES VASOATIVOS FATORE DE CRESCIMENTO

• A hiperplasia ocorre se uma população celular é capaz de se dividir,

proliferação do epitélio glandular da mama feminina

A maioria das formas de hiperplasia patológica

• Atrofia pode ser fisiológica ou patológica.

• Diminuição do suprimento sanguíneo ( atrofia senil)

Menopausa (atrofia vaginal, mamária)

• Pressão => compressão tecidual

• A metaplasia epitelial mais comum é a colunar para escamosa.

• os importantes mecanismos de proteção contra infecções – secreção

• Dividir os alunos em 4 grupos, cada um com um tema de adaptação

• KUMAR V, ABBAS AK, ASTER JC. Robbins Patologia Básica. 9a ed.

• Ocorre quando as células são estressadas tão excessivamente que

A lesão celular é reversível até um determinado ponto, mas, se o

• Temperatura (frio, calor)

• Variações repentinas da pressão atmosférica

• Venenos (mercuriais, arsênico, cianeto, fenóis, etc)

• Drogas não-terapêuticas (álcool, narcóticos)

• Poluição do ar (tabagismo, pneumoconioses)

• Agentes inócuos em proporções inadequadas (glicose, O2)

TUMEFAÇÃO CELULAR DEGENERAÇÃO GORDUROSA

Hipóxia-> Anaéróbio-> Não ocorre a

• Necrose pode atingir células isoladas, áreas de um tecido ou órgãos inteiros;

TECIDO NECRÓTICO = TECIDO MORTO

 Como um mecanismo homeostático para manter as populações celulares

 Como um mecanismo de defesa, como nas reações imunes;

 Quando as células são lesadas por uma doença ou agentes nocivos;

 Envelhecimento. Robbins e Cotran,2010

Qual o tipo de lesão

QUAL FOI O MECANISMO DE

Qual o tipo de lesão

• KUMAR V, ABBAS AK, ASTER JC. Robbins Patologia Básica. 9a ed.

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