ESCOLA SUPERIOR DA AMAZÔNIA

CURSO DE ENFERMAGEM
PROCESSOS PATOLÓGICOS

Adaptação, Dano e Morte Celular

Prof. Dr. Jorge Pereira

Resposta celular ao estresse e estímulos nocivos
• As células são a unidade básica da vida → podem sobreviver fora da “sociedade celular’.
• Quando agrupadas em uma comunidade (tecido) sofrem os efeitos ambientais → fatores
limitantes:
 Programação genética
 Diferenciação e especialização
 Repressão células vizinhas
 Disponibilidade substratos

• Apesar desses fatores, as células mantem um estado estável (Homeostasia)

• Estresse fisiológico severos, estímulos patológicos → levam as células a sofrer adaptações
(fisiológicas e morfológicas) → Estado de estabilidade alterados (Preservação viabilidade
celular) → modulação sua função durante o estresse
Resposta celular ao estresse e estímulos nocivos
• Resposta celular ao estresse e estímulos nocivos

CÉLULA NORMAL
(Homeostasia)
Estresse Estímulo nocivo
Estímulo patológico

LESÃO CELULAR
ADAPTAÇÃO
Incapacidade Morte Celular
adaptação
Resposta celular ao estresse e estímulos nocivos
• Respostas celulares à lesão

Natureza e gravidade dos estímulos nocivos Resposta celular

Estado fisiológico alterado Adaptações celulares
• Aumento demanda e estímulo trófico (Fator crescimento, hormônios) • Hiperplasia, hipertrofia
• Diminuição de nutrientes • Atrofia
• Irritação Crônica (química ou Física) • Metaplasia
Redução suprimento O2, Lesão química, infecção microbiana Lesão celular
• Aguda e autolimitada • Lesão aguda reversível
• Progressiva e severa (dano DNA) • Lesão irreversível → Morte celular
(Necrose, apoptose)
• Lesão moderadamente crônica • Alterações subcelulares (organelas)
Resposta celular adaptativa
• Hiperplasia: Aumento número de células de um órgão ou tecido (Aumento
demanda/estímulo externo) → Aumento volume do órgão (Ex. Crescimento útero induzido
por hormônios) → Aumento células musculares lisas e epiteliais.
 Hiperplasia Fisiológica:
 Hormonal: Aumentar capacidade funcional de um tecido (Proliferação epitélio glandular mama
feminina; útero gravídico)
 Compensatória: Aumento massa tecidual após dano ou ressecção parcial (Nefrectomia unilateral;
hepatectomia parcial)

• Mecanismos hiperplasia:
 Produção local fatores de crescimento (Ex. Hormônios)
 Aumento receptores células envolvidas
 Ativação determinadas vias sinalização intracelular (ciclo celular → Proliferação celular)
Resposta celular adaptativa
 Hiperplasia Patológica: Estimulação excessiva das células alvo por hormônios ou fatores de crescimento →
hiperplasia endometrial; hiperplasia prostática ) → Aumento do estrogênio (sangramento menstrual
anormal); induzido por andrógenos
Obs1. A hiperplasia é uma resposta importante das células do tecido conjuntivo na cicatrização, onde a
proliferação de fibroblastos e vasos sanguíneos auxiliam o processo de cicatrização.

Obs2: A hiperplasia patológica é um solo fértil, onde a proliferação cancerosa pode ocorrer (Câncer
endometrial)
Resposta celular adaptativa
• Hipertrofia: Aumento tamanho célula → ↑ demanda funcional ou hormonal → ↑ tamanho do
órgão (não tem novas células, só células maiores) → ↑ síntese componentes estruturais (Ex.
células miocárdio – hipertrofia musculo cardíaco)
• Tipos de hipertrofia:
 Fisiológica: Aumento demanda funcional → útero gravídico (influenciada hormônios) → resulta hipertrofia
Resposta celular adaptativa
• Tipos de hipertrofia:
 Hipertrofia Fisiológica células musculares lisa útero gravídico
Resposta celular adaptativa
• Tipos de hipertrofia:
 Hipertrofia Fisiológica células musculares lisa útero gravídico

Hipertrofia útero gravídico Histologia útero normal Histologia útero gravídico

Células musculares lisas Células musculares lisas

fusiformes Roliças
Resposta celular adaptativa
• Tipos de hipertrofia:
 Patológica: Aumento demanda funcional e hormonal específica → Sobrecarga hemodinâmica crônica
(hipertensão arterial, insuficiência valvar) → resulta hipertrofia
Resposta celular adaptativa
• Tipos de hipertrofia:
 Patológica: Aumento demanda funcional e hormonal específica → Sobrecarga hemodinâmica crônica
(hipertensão arterial, insuficiência valvar) → resulta hipertrofia
Resposta celular adaptativa
• Tipos de hipertrofia:
 Hipertrofia patológica miocárdio → Hipertensão arterial crônica (Pequeno aumento - corte longitudinal)

Fonte http://anatpat.unicamp.br/lamneo1.html
Resposta celular adaptativa
• Tipos de hipertrofia:
 Hipertrofia patológica miocárdio → Hipertensão arterial crônica (Aumento médio - corte longitudinal)

Fonte http://anatpat.unicamp.br/lamneo1.html
Resposta celular adaptativa
• Tipos de hipertrofia:
 Hipertrofia patológica miocárdio → Hipertensão arterial crônica (Grande aumento - corte longitudinal)

Fonte http://anatpat.unicamp.br/lamneo1.html
Resposta celular adaptativa
• Tipos de hipertrofia:
 Hipertrofia patológica miocárdio → Hipertensão arterial crônica (Aumento médio - Corte Transversal)

Fonte http://anatpat.unicamp.br/lamneo1.html
Resposta celular adaptativa
• Tipos de hipertrofia:
 Hipertrofia patológica miocárdio → Hipertensão arterial crônica (Grande aumento - Corte Transversal)

Fonte http://anatpat.unicamp.br/lamneo1.html
Resposta celular adaptativa

Hiperplasia Hipertrofia CÉLULAS NÃO DIVIDE

CÉLULAS DIVIDEM
(↑ nº células) (↑ volume celular)

HIPERPLASIA ◄► HIPERTROFIA
Resposta celular adaptativa
• Atrofia: Redução tamanho e função da célula (redução nutrientes e fatores crescimento) →
Forma adaptação pode culminar em morte celular → dependendo grau de atrofia o órgão
pode diminuir.
• Tipos de Atrofia:
 Atrofia Fisiológica: Fases iniciais desenvolvimento embrionário (notocorda); diminuição útero após parto
Resposta celular adaptativa
• Tipos de Atrofia:
Atrofia patológica: Principais causas de atrofia patológica
 Diminuição carga (atrofia por desuso): Membro fraturado, paciente acamado → Perda massa muscular e
óssea → “atrofia reversível”
Resposta celular adaptativa
• Tipos de Atrofia:
Atrofia patológica: Principais causas de atrofia patológica
Perda inervação (atrofia por desnervação): Lesão nervos causa rápida atrofia fibras musculares
 Diminuição suprimento sanguíneo (isquemia): Aterosclerose Perda → progressiva de células
Resposta celular adaptativa
• Tipos de Atrofia:
Atrofia patológica: Principais causas de atrofia patológica
Nutrição inadequada: Insuficiência protéica, calórica acentuada → leva uso reservas células musculares
esqueléticas como fonte nutricional ( Glicose, glicogênio, lipídio, proteína) → perda muscular acentuada
(caquexia)
 Envelhecimento (atrofia senil): Associado a perda celular cérebro e coração.
 Pressão: Compressão tecidual por longo período (tumor benigno → atrofia tecidos circundantes

Célula Atrofia
Possível
Normal sobrevivência

• Menos mitocôndrias, miofilamentos,

redução retículo endoplasmático
Resposta celular adaptativa
• Metaplasia: Alteração reversível de uma célula adulta (epitelial ou mesenquimal) é
substituída por outra célula adulta (Ex. Metaplasia epitelial → célula colunar para escamosa
→ irritação crônica fumantes; célula esofágica → refluxo gástrico)

Problemas Metaplasia
trato respiratório!

• Perda células ciliadas

e produtoras de muco

• Transformação
maligna
Lesão e morte celular
• Ocorre quando células são submetidas a estresse severo impossibilitando a sua adaptação.

ESTÍMULO NOCIVO

LESÃO CELULAR Estágio reversível?

REVERSÍVEL

PONTO CRÍTICO
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NECROSE APOPTOSE
Lesão e morte celular
• Tipos de morte celular: Necrose e Apoptose → diferem quanto a morfologia, mecanismos,
papeis desempenham na patologia e fisiologia.
Lesão e morte celular
• Tipos de morte celular: Necrose e Apoptose → diferem quanto a morfologia, mecanismos,
papeis desempenham na patologia e fisiologia.
Características da necrose e apoptose
Características Necrose Apoptose
• Tamanho celular Aumento (edema) Reduzido (encolhe)
• Núcleo Picnose, cariorréxis, cariólise Fragmentação em partículas pequenas
• Membrana Plasmática Danificada Intacta (desordem lipídica)
• Conteúdo celular Digestão enzimática; extravasamento Intactos; formação de corpos
conteúdo citosol apoptóticos
• Papel fisiológico/patológico Invariavelmente patológica (lesão Geralmente fisiológica (eliminação
irreversível) células indesejáveis)
Lesão e morte celular
• Tipos de morte celular: Principais causas
Necrose: Dano severo membrana plasmática e lisossomal (Sempre é patológico!)
 Apoptose: Dano material genético → Dissolução nuclear sem perda da integridade membrana
(fisiológico/eventualmente patológico)

• Causas lesões celulares

 Ausência oxigênio (hipóxia): lesão promovida pela redução respiração aeróbica oxidativa ( Ex. insuficiência
cardirespiratória; anemia, intoxicação monóxido de carbono) → dependendo gravidade hipoxemia → células
sofrem adaptação ou morrem.
 Agentes físicos: Trauma mecânico, temperaturas extremas (queimaduras ou frio intenso), pressão
atmosférica, radiação e choque elétrico
 Agentes Químicos e Drogas: Arsênico, cianeto, mercurio → Glicose (lesão direta, alteração homeostasia
eletrolítica das células); Oxigênio em altas concentrações é altamente tóxico
Lesão e morte celular
• Causas lesões celulares
Agentes infecciosos: Vírus, bactérias, fungos, parasitos.
 Reações Imunológicas: Reação anafilática

 Revisão principais adaptações celulares

Hiperplasia Próstata Hipertrofia (Miocardite) Atrofia músculo esquelético Metaplasia (Cérvice uterino)