PATOLOGIA

 O que é?

Introdução ao estudo da doença abordando principalmente o mecanismo de formação das doenças.

Tenta explicar os porquês e as causas dos sinais e sintomas manifestados, e fornecer dados sólidos
para o tratamento. Divide-se em patologia geral: estuda os fundamentos das doenças e objetiva a
compreensão e a classificação das lesões básicas que determinam e que são determinadas pelas
mesmas; e patologia especial: estuda as características de cada doença de acordo com o órgão e
sistema acometido.
Subdividida: etiologia (causas das lesões), patogenia (mecanismo de formação de lesões), e
morfopatologia (alterações estruturais induzidas nas células e órgãos).

 Tipos de lesão celular?

(1) Lesão Reversível: stress removido a tempo, a célula capaz de ultrapassar a agressão, volta à sua
estrutura e funções normais.
(2) Lesão Sub-letal: lesão celular (física ou química), a célula adapta-se mas a célula tem de sofrer
adaptação na sua forma ou função para sobreviver (adaptação crónica).
(3) Lesão Irreversível: stress severo, célula não se adapta – morte celular.

 Tipos de adaptação celular?

ATROFIA*
- Diminuição do número e função
da célula: perda de substâncias
celulares e da especialização da
função.
- Necessidade de energia e
nutrientes é reduzida ao mínimo.
- A célula sobrevive num equilíbrio
novo – processo reversível.
Causas
- Redução da função, redução do
trabalho.
- Suprimento inadequado de
oxigénio e nutrientes.
- Interrupção sinais hormonais;
persistência lesão; e idade.
Consequências
- Diminuição das dimensões do tecido ou
órgão.
- Diminuição da função especializada.
- Podem tornar-se tão atróficas que
morrem.
- Substituição do tecido/órgão por gordura
ou tecido conjuntivo.
- Patológicas: desuso, má-nutrição, e
hipercatabolismo.
- Fisiológica: Recem-nascido, feto,
adolescência, e adulto.

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 - Substituição de tipo celular adulto por outro mais resistente.
- Nem sempre é um processo benéfico, uma vez que a função útil de uma célula se perde com a
METAPLASIA substituição de outra.
- Epitélio brônquico, mucosa gástrica, óssea, e mieloide.
HIPERTROFIA* Causas Fatores
- Aumento do tamanho celular acompanhado de aumento da Pode ser: fisiológica – útero Fatores que a limitam
capacidade funcional e do tamanho do órgão ou tecido gravídico. Patológica – HTA a hipertrofia:
(mecanismo controlado e mediado por fatores de Causas: - Quantidade de
crescimento). - Aumento da necessidade. sangue.
- Estimulo exato desconhecido: depleção ATP, estiramento - Estimulação hormonal - Capacidade
fibras musculares, aumento da concentração de produtos especifica. oxidativa.
de degradação met. Cel. - Balanço
- Cada célula responde por: aumento da síntese de RNA; síntese/degradação.
aumento da síntese proteica e aumento da produção de Importante mecanismo nas
todos os org. celulares. células que já não se
dividem.

HIPERPLASIA*
- Aumento do nº de células de um tecido ou órgão e
consequente aumento do volume deste.
- Pode ser: fisiológica (endométrio/menst), patológica
(endom/menopausa)
- Presente frequentemente em hipertrofia – processo
reversível.
Causas
Pode ser:
- Fisiológica: estimulação hormonal (útero), ou
compensatória (parte de órgão retirada).
- Patológica: excessiva estimulação hormonal em
células alvo, e efeito fatores crescimento em células
alvo.
Hiperplasia “solo fértil” no qual a proliferação
cancerosa pode eventualmente surgir.

DISPLASIA
- Alteração no desenvolvimento – aspeto normal/uniforme de - Habitualmente resposta a agressão mantida –
um epitélio e alterado por: células distribuídas de forma processo reversível.
desordenada, células de tamanhos e formas diferentes,
núcleos aumentados contornos irregulares e hipercromáticos. - É muitas vezes considerada como lesão pré-
- Implica proliferação celular mas as células são menos neoplásica:
diferenciadas que as células normais, não tão bem reguladas,  Adjacente a áreas com cancro;
sendo capazes de proliferar em condições adversas que  Estudos epidemiológicos precede o
inibem o crescimento normal, é um bom mecanismo desenvolvimento do cancro.
adaptativo.  Muitos dos aspetos citológicos são
semelhantes ao do cancro.

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  O que entende por apoptose e necrose?

1. Apoptose ou morte celular programada

É um tipo de “autodestruição celular” que requer energia e síntese proteica para a execução. Está
relacionado com a homeostase na regulação fisiológica dos tecidos, exercendo um papel oposto ao da
mitose. Afeta células individualmente.

2.Necrose ou morte celular acidentada

Resultado de uma lesão que ultrapassa a capacidade e adaptação/equilíbrio homeostático. Seja qual for
o agente agressor as consequências vão depender: órgão afetado (quanto mais essencial à vida mais
graves as consequências), extensão da lesão (quanto maior pior).
Afeta células ou grupos de células.

Tipos de necrose:
 Necrose coagulativa: desnaturação das proteínas intracelulares levando a um aspeto pálido e
firme dos tecidos afetados, é o tipo + comum, vista tipicamente no rim e coração habitualmente
devido a isquemia.
 Necrose caseosa: o aspeto cremoso branco das células mortas é semelhante a queijo e é
provavelmente resultado da acumulação de partículas lipídicas dos componentes dos microrganismos
do BK. É caraterística da tuberculose.
 Necrose liquefação: tecido macio com destruição da arquitetura, acumulação de um tecido
semi-líquido e é visto habitualmente no cérebro e medula espinhal.
 Necrose gorda: os adipócitos sofrem rutura com libertação de gordura que vai sofrer lipose
catalizando por lípases, os macrófagos ingerem o material gordo podendo-se desenvolver um extenso
processo inflamatório. Pode resultar quer de trauma direto-mama ou libertação de enzimas do
pâncreas.
 Necrose gangrenosa: surge quanto à necrose coagulativa se associa infeção, habitualmente
bactérias gram+ capazes de proliferar com pouco oxigénio estas produzem toxinas que permitem a
disseminação da infeção.

 Diferença entre necrose e apoptose?

A apoptose afeta habitualmente células isoladas-necrose envolve largos grupos de células.

Necrose não há atividade génica e as enzimas do citoplasma estão inativas- apoptose da atividade
enzimática é sequencial de ativação/inibição controlada pelos genes
Células necróticas estimulam processo inflamatórios fagocitadas neutrófilos – apoptose fagocitadas
macrófagos.

INFLAMAÇÃO
 O que é uma reação inflamatória e quais as suas causas?
Reação de defesa do organismo face a agressões, sendo o seu fim único neutralizar (destruir ou
remover) o agente agressor. As causas são: agentes físicos, substâncias químicas, agentes
infeciosos, mecanismos imunitários, alterações genéticas e carência de nutrientes.

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 Quais as fases do processo inflamatório?
Vasodilatação: aumento da temperatura local; exsudação: edema, tumoração, inchaço;
Infiltração celular: pus e recuperação: cicatriz.

 O que são mediadores químicos da inflamação?

São compostos derivados do hospedeiro que são segregados por células ativadas e servem para
aumentar aspetos específicos da inflamação.
Derivados Plasma: sistema complemento, sistema quininas/cininas, sistema coagulação.
Derivados Celulares: Aminas vasoactivas, derivados acido araquidonico, citoquinas.

 Quais as manifestações químicas – sinais cardinais e quais os principais mecanismos fisiopatológicas

que lhe estão subjacentes?
Rubor, calor, tumor, impotência funcional.

 O que entende por inflamação aguda?

É dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser
sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.
Curta duração, exsudação de líquidos e proteínas, produção de leucócitos e neutrófilos.

 O que entende por inflamação crónica?

É sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases
inflamatórias com o intuito de eliminar o agente agressor. Clinicamente, não se observam os
sinais cardinais.
Maior duração, proliferação de: tecido conjuntivo, linfócitos, macrófagos e anticorpos.

 Qual o papel da circulação linfática na reação inflamatória?

Ocorre o aumento das funções do tecido linfoide, em consequente estimulação extraordinária,
por antigénios do agente inflamatório, que chegam às formações linfáticas regionais e às
distantes através dos vasos aferentes ou pela circulação sanguínea.

 O que são e quais são as proteínas da fase aguda?

 A febre é um dos efeitos sistémicos da inflamação enumere os outros fatores?

 Quais os químicos das reações da fase aguda?

IL1

 Em que consiste a inflamação serosa?

Conteúdo liquido, proteico e celular, límpido e pobre em células.

 O que entende por fleimão, e ulceração?

Fleimão: inflamação difusa e infiltrativa do tecido conjuntivo, geralmente associada à infeção com
estreptococos beta hemolíticos com exsudado muito fluído.

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 Ulceras: defeito local, ou uma escavação, da superfície de um órgão ou tecido sendo produzida pela
eliminação do tecido necrótico inflamatório. Na fase aguda há muitos neutrófilos, na crônica fibrose
e mononucleares.
 O que é a leucocitose?
Produtos libertados pela célula em necrosem nos focos inflamatórios estimulariam a medula óssea,
no sentido de se produzir mais leucócitos.

INFEÇÃO

 O que é?
Fenómeno microbiano caracterizado por uma resposta inflamatória à presença de micoorganismos
ou à invasão de tecidos estéreis do hóspede pelos microorganismos.

 O que é a Colonização?
Presença de bactérias potencialmente patogénicas, sem que estas causem doença. (Comensal,
parasita e simbiótica)

 Quais as fases da infeção?

1. Transferência e penetração do agente infecioso: Para que se processe o processo infecioso é
necessário a transferência do parasita da fonte de infeção ao hospedeiro, de maneira a
assegurar uma concentração adequada do agressor à porta de entrada da infeção –
transmissibilidade.
2. Localização e generalização do processo infecioso: O agente infecioso localiza-se
preferencialmente em certos órgãos, possui um organotropismo. Dos focos de localização
primários, os agentes agressores podem invadir outros pontos produzindo metástases ou focos
secundários. Esta disseminação ocorre através da circulação sanguínea e/ou linfática.

 Qual a sintomatologia da infeção?

- Período de incubação: período decorrido entre o momento em que o invasor penetra no
organismo e aquele em que aparecem os primeiros sintomas da infeção.
- Período da doença: durante este período, além dos sintomas decorrentes da localização efetiva
do processo infecioso, aparece como manifestação geral a febre.
- Período de convalescença: trata-se do período de recuperação, que se inicia após o
desaparecimento dos sintomas. Durante este período pode ainda haver eliminação do
organismo virulento, fazendo com que o convalescente represente fonte importante de infeção.

 Quais as infeções sem sintomas?

- Bacteriémia: presença de bactérias no sangue, a definição pode aplicar-se também à fungemia,
viremia, parasitemia.
- Sépsis/ Septicemia: Resposta sistémica a uma infeção acompanhada de múltiplas
manifestações clínicas. Acompanha-se de Leucocitose, Bacteriémia, Taquicardia/Taquipneia.
Shock Séptico: Hipotensão induzida por sepsis que persiste apesar da reposição adequada de
fluídos e que se apresenta com hipoperfusão e disfunção de órgãos. Se o paciente recebe drogas
vasoactivas, o desaparecimento da hipotensão não invalida o critério de shock séptico.

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 O que entende por Síndrome de resposta inflamatória sistémica (SRIS)?
Resposta produzida face a uma variedade de agressões clínicas graves que devem cumprir dois
ou mais critérios: Temperatura > 38ºC ou <36ºC; Frequencia cardíaca > 90 lpm; Freq.
Respiratória >20 rpm ou paCO2 < 32 mmHg; e leucócitos > 12.000/mm3.

REPARAÇÃO TECIDULAR

 O que entende por regeneração?

- Restituição da integridade anatómica e funcional do tecido.
- Todo o processo regenerativo processa-se em tecidos onde existam células lábeis ou estáveis.
- Os processos de regeneração dependem da diferenciação celular.
- Proliferação das células sobreviventes para substituir o tecido perdido.
- Migração das células superficiais para o espaço livre.

 Quais as fases de reparação?

- Cessação da ação de agente agressivo
- Formação de coágulo (no caso de feridas) – horas.
- Restituição epitelial – 1 a 3 dias.
- Reação inflamatória, com invasão do coágulo e da área necrosada principalmente por neutrófilos, 1
a 5 dias, posteriormente macrófagos 3 a 20 dias.
- Dissolução e fluidificação de exsudados e restos celulares e porteriormente reabsorção via linfática
e/ou via fagocitose.
- Formação de tecido de granulação com neovascularização e fibroplasia.
- Devascularização (colagénio espesso estrangula alguns vasos).
- Regressão do processo inflamatório.
- Cicatrização colagenosas (35 a 300 dias) ou proliferação parenquimatosa.

 Tipos de células?
- Células lábeis: células que têm elevado índice mitótico e continuam a proliferar por toda a vida,
células que são destruídas fisiologicamente. Diferenciação celular.
(mucosas: digestivo, respiratório, genital)
- Células estáveis: têm baixo índice mitótico e são bem diferenciadas, são capazes de proliferar
quando estimuladas adequadamente capazes de reconstituir o tecido de origem (fígado, rim,
pâncreas).
- Células permanentes ou perenes: não realizam divisão mitótica na vida pós-natal pois perderam a
capacidade replicativa (músculos, cardíaca, nervosas).

Diferentes tipos celulares quanto ao poder de proliferação: células epitelial da mucosa bucal (células
lábeis); Glândula salivar (células estáveis); tecido nervoso periférico (células periféricas); tecido
muscular (células permanentes).

 O que é a cicatrização e quais as suas fases?

Reposição de tecido destruído por tecido conjuntivo neoformado não especializado. Há reposição
tecidular mas não se repõe a anatomia e a função.

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 Fases:
- Inflamatória/demolição: 24h predomínio de mononucleares.
- Fase de granulação: proliferação fibroblastos e de células endoteliais dos capilares vizinhos à zona
lesada.
- Fase de maturação: proliferação de fibroblastos e deposição de colagénio.

 Tipos de cicatrização?
1ª Intenção: os bordos da ferida são apostas ou aproximadas.
2ª Intenção: ocorre perda excessiva de tecido e/ou presença de infeção.
3ª Intenção: ocorre perda excessiva de tecido e presença de infeção depois ela irá ser
fechada/aproximada.

 Diferença entre a 1ª e a 2ª intenção?

A 1ª consiste num tipo de ferida linear coaptante, pouco traumatizada com perda mínima de
substância, não contaminada e com intensidade da reação inflamatória, formação de tecido de
granulação, e volume da cicatriz final, retração cicatricial, perda de células especializadas e tempo de
resolução menor. A 2ª consiste num tipo de ferida irregular, anfractuosa, não coaptante,
traumatizada, com perda de substâncias (comum em úlceras), e o que na 1ª é menor, nesta é maior.

 Quais os tipos de cicatrizes?

Normotrófica (a pele adquire o aspeto de textura e consistência anterior ao trauma), Atrófica (a
maturação não atinge i trofismo fisiológico esperado, perda de subs tecidular), Hipertrófica (quando
o colagénio é produzido em quantidade normal, mas a sua organização é inadequada), Quelóide
(contínua produção de colagénio devido à ausência de fatores inibitórios), Brida cicatricial (cicatrizes
indesejáveis nas regiões articulares ou abdominal).

 Fatores que influenciam a cicatrização?

Humidade, temperatura, estado nutricional, localização anatómica, estado nutricional, idade.

 Cicatrizes contracteis?

IMUNIDADE
 Imunologia?
Estudo das respostas do organismo que fornecem imunidade, ou seja, proteção às doenças.

 Sistema Imunitário?
É um sistema muito especial e extremamente importante para o organismo humano pois defende-nos de
agressões internas ou externas, físicas, químicas ou biológicas. Este sistema é mediado por leucócitos
(produzidos na medula óssea e amadurecidos e armazenadas nos órgãos linfáticos) e anticorpos (produzidos
por leucócitos específicos – linfócitos B) que combatem os corpos estranhos e agentes patogénicos (que tem
antigénios não reconhecidos pelo organismo).

 Anticorpo:
- Proteína (imunoglobulina) especial, produzida por linfócitos B, que é induzida e reage a uma substancia
estranha específica (antigénio).

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- Existem vários tipos:
-IgM (primeiro a ser produzido após exposição com o antigénio; grande ferramenta de diagnostico; os níveis
decaem com a produção de IgG; não passa a placenta por ser muito grande)
-IgG (segundo tipo a ser produzido depois do contacto com o antigénio; é a mais abundante; esta sempre em
circulação no sangue; atravessa a placenta dando imunidade ao bebé)
- IgA (encontra-se na saliva e secreções gastrointestinais e respiratórias; existem em poucas quantidades)
- IgE (produzidas como resposta a um antigénio especifico; encontram-se em pouca quantidade; podem
levar a reacções anafiláticas e alérgicas.)
- IgD (pequenas quantidades, função desconhecida)

 Antigénio:
Substancia estranha para o organismo, levando a que este desenvolva uma reação imunitária contra esse
corpo estranho a fim de se proteger. Vai levar à produção de células imunocompetentes que
especificamente com essa substancia, destruindo-a (quando possível).

 Imunidade Não Especifica/Inata:

- São defesas que não são específicas a um antigénio particular (protegendo o organismo de todos os
agentes que possam afeta-lo);
- São defesas inatas pois estão presentes desde o nascimento;
- Primeiro nível de defesa e proteção do organismo.
- Exemplos: barreiras físicas (pele, pilosidades, mucosas), barreiras químicas (acido gastrointestinal, suor,
lágrimas) e barreiras biológicas (bactérias que vivem em equilíbrio com o nosso organismo – flora bacteriana
intestinal, mucosas e pele – que competem com agentes invasores patogénicos, por alimento e abrigo,
limitando o seu crescimento).

 Imunidade Especifica:
- São, como o nome indica, defesas específicas, para agentes patogénicos específicos.
- Vão sendo adquiridos com o tempo, à medida que vamos tendo contacto com agentes patogénicos.
- A sua acão inicia-se assim que esses elementos invasores consigam ultrapassar e vencer as defesas não
especifica, e consigam penetrar no organismo, desenvolvendo uma reação inflamatória.
- A capacidade de um indivíduo em recuperar-se e sobreviver a um processo infecioso depende deste tipo de
imunidade.
- O mais impressionante é a capacidade deste tipo de imunidade construir uma memória imunológica (caso
a pessoa entre em contacto com um agente patogénico que já tenha invadido o seu organismo
anteriormente, esta já apresenta células de memoria que a protegeram no futuro, contra esse agente.)
- É caracterizada por três propriedades: reconhecimento (habilidade do sistema imune em reconhecer
diferenças num numero muito grande de antigénios e distingui-los), especificidade (habilidade de dirigir uma
respostas a um antigénio especifico) e memória (habilidade do sistema imune se lembrar de um antigénio
muito tempo depois do primeiro contacto).

 Imunidade Passiva:
- É quando o indivíduo adquire passivamente imunidade, através da transferência passiva de elementos do
sistema imune específicos para um antigénio. Aqui não é necessário que o indivíduo esteja em contacto com
o antigénio para adquirir imunidade. Pode ser natural (passagem passiva de imunidade materna, pela

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placenta ou leite materno) ou artificial (injeta-se o individuo com um soro para a transferência de anticorpos
específicos para um antigénio).

 Imunidade Ativa:
- Aqui o indivíduo participa ativamente na construção da sua imunidade, já que é necessária a exposição do
indivíduo ao antigénio. O indivíduo produz o seu próprio anticorpo e outros elementos do sistema imune. É
de longa duração já que são produzidas células de memória. Pode ser natural (consequência da infeção –
produção de anticorpos específicos) ou artificial (consequência da vacinação – individuo injetado com
antigénio conhecido desenvolvendo infeção – produção de anticorpos induzidos pela vacinação).

 Respostas Imunes Primárias e Secundárias:

- A resposta imune primária corresponde ao primeiro encontro que se tem com determinado antigénio.
Desenvolve-se de forma lenta, já que os linfócitos B levam algum tempo a produzir anticorpos. Este primeiro
encontro é o mais severo (pois como o organismo não conhece este antigénio, não tem à partida células de
memoria que comecem logo a combater esta antigénio, sendo os sintomas mais difíceis de suportar e a
doença de combater) e os sintomas só atenuam quando os mecanismos de defesa começam a funcionar. A
partir deste momento o indivíduo terá imunidade contra este antigénio para toda a vida.
- A resposta imune secundária corresponde a um contacto posterior com um antigénio com o qual já tenha
contactado, levando a uma resposta imune mais rápida, já que existem no organismo linfócitos T de
memória. Uma nova exposição com o antigénio não desencadeará doença.

 Hipersensibilidade:
Recção imune aberrante, descontrolada e excessiva mediada por anticorpos e células T. Pode ser
hipersensibilidade tipo I (anafilática), tipo II, tipo III (mediada por imunocomplexos) e tipo IV (mediada por
células).
- Tipo I – reação imune imediata e rápida ocorrendo minutos depois da combinação entre Ag e Ac.
- Tipo II – reação imune mais lenta que a anterior, podendo dar inicio após 6 a 12 horas. Mediada por Ac
diretamente contra Ag presentes na superfície das células e outros componentes tecidulares.
- Tipo III – induzida por complexos Ag-Ac que produzem lesão tecidular como resultados de sua capacidade
de activar o sistema completo. Leva 6 a 12 horas a iniciar.
- Tipo IV – monócitos ou células dendríticas epidermiais apresentam o antigénio para linfócitos T, dirigindo a
diferenciação destes para Th1. É um processo mais retardado – 18 a 24 horas.

 Autoimunidade:
Estado imunológico em que a tolerância aos Ag próprios dos organismos está afuncional e auto-anticorpos
são produzidos (contra os Ag próprios). O sistema imunitário encontra-se assim defeituoso, pois reconhece
como desconhecido células e outros elementos do próprio organismo.

 Imunodeficiências primárias:
Como o nome indica são aquelas que nascem com a pessoa, são congénitas. Podem ser humorais (mais
suscetibilidade a bactérias piogénicas), celulares (mais suscetíveis a vírus, fungos, germes intracelulares,
cancro) e imunidade natural (mais suscetíveis a infeções bacterianas recorrentes). Temos como exemplos:
síndrome de Di George, defeito na ativação das células T, síndrome de Bruton, deficiências em fagócitos.
 Imunodeficiências secundárias:

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- Este tipo de imunodeficiências são adquiridas. Como causas básicas temos: falha na transferência de
colostro, devido à falha deste (nascimento prematuro e logo colostro inacabado, gotejamento excessivo da
mama), ingestão inadequada (defeito nas tetas, defeito oral do bebe, instinto maternal e do bebe fraco…) e
falha de absorção (lesão das vilosidades). Outras causas podem ser stress, administração de corticoides,
desnutrição… Exemplos de imunodeficiências adquiridas: SIDA, doença de Newcastle, leucemia, peste suína,
doença de Border…

ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS

 Edema
- Excesso de líquido acumulado no espaço intersticial ou no interior das células.
- Causas: Aumento da permeabilidade capilar; Retenção de sódio; Obstrução dos vasos linfáticos;
Aumento da pressão hidrostática; Diminuição da pressão osmótica das proteínas plasmáticas.
- Exame Físico/características: Localização e Distribuição – localizado ou generalizado; Intensidade –
pressão com o dedo (sinal de Godet); Consistência – mole ou dura; Elasticidade – elástico (retorna
imediatamente - inflamação) ou elástico (demora a retornar); Temperatura – normal, quente
(inflamação), fria (hipoperfusão); Sensibilidade – Doloroso, indolor; Outras alterações da pele
circunjacente: palidez, cianose, eritema, pele lisa, brilhante, enrogada…
- Tipos de edema:
Edema hemodinâmico, edema inflamatório alérgico, edema Inflamatório

 Linfedema
- Deriva de uma obstrução linfática;
- São activados mecanismos compensadores;
- Estes mecanismos acabem por se esgotarem;
- Aumento do fluxo linfático, que supera a capacidade de transporte;
- Podem ser primários (estes subdivididos em congénito ou precoce) ou secundários, (estes decorrentes
de factores externos).

 Hemorragia:
- É a saída de sangue do sistema cardiovascular. Pode ser venosa, arterial, capilar, cardíaca (quanto à
origem).
- Trombose: Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no
animal vivo.
→ Causas (tríade de Virchow): alterações da parede vascular, alterações do fluxo sanguíneo,
hipercoagulabilidade, destino do trombo.

- Embolia:
→ Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa intravascular desprendida que é levada pelo
sangue a um local distante da sua origem.
→ Têm origem em parte dos trombos, como também, de gotículas de gordura, bolhas de ar ou
nitrogénio, fragmentos de tumores…
→ Tipos: Tromboembolia pulmonar, tromboembolia sistémica, embolia gordurosa, embolia gasosa,
embolia de líquido amniótico.

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- Infarto:
→ Área de necrose isquémica causada por oclusão de suprimento arterial ou da drenagem venosa
em um determinado tecido.
- Hiperémia ou congestão: aumento do volume de sangue em uma região por intensificação do aporte
sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso.
- Isquemia: diminuição do afluxo de sangue numa região.
- Choque:
→ Estado de grave alteração na perfusão tecidual com indução de disfunções metabólicas
importantes em células normais. Pode levar a disfunção metabólica, morte celular, falências orgânicas
múltiplas, óbito do paciente.
→ Choque Hipovolémico:
- Etiologia – perdas exógenas (diarreia, vómito, desidratação, hemorragias, queimaduras) e
perdas endógenas (inflamações, traumas).
- Fisiopatologia – redução de volémia, colapso de veias e vénulas, diminuição da pressão
venosa, diminuição das pressões de enchimento do coração, diminuição do débito cardíaco.
- Sinais Clínicos –
- Tratamento – compressão mecânica, infusão de volume, mudança de posição, MAST.
→ Choque Cardiogénico:
- Etiologia – falência cardíaca e compressão cardíaca
- Fisiopatologia – tamponamento pericárdico, ventilação com pressão positiva, pneumotórax
hipertensivo, rutura do diafragma.
- Sinais Clínicos – cardiopatia, hipotensão, vasoconstrição, oligúria, pressão venosa central
elevada, sinal de kussmaul.
- Tratamento – remoção da causa mecânica, opióides, diuréticos, agentes cronotropicos e
inotropicos, vasodilatadores, agentes beta-bloqueadores.
→ Choque séptico:
- Etiologia – infecções graves
- Fisiopatologia – efeitos vasoactivos das endotoxinas, bloquei celular da utilização de O2,
perda de volume.
- Sinais Clinicos – infecção activa, febre, taquicardia, Taquipneia, vasodilatação cutânea.
- Tratamento – tratamento da infecção, drogas vasoactivas, reposição volémica.
→ Choque Neurogénico:
- Etiologia – perda de controlo autónomo, lesões musculares, anestesia regional.
- Fisiopatologia – diminuição de tonus venoso, diminuição da pressão venosa, diminuição das
pressões de enchimento do coração, diminuição do débito cardíaco.
- Sinais Clinicos – lesão neurológica, taquicardia, bradicardia, hipotensão, vasodilatação.
- Tratamento – mudanças posturais, vasoconstritores.

DOENÇAS GENÉTICAS

 Doença congénita
Doença ou anormalidade presente desde o nascimento que pode ser de natureza hereditária ou não.

 Doença hereditária

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Doença resultante da anomalia do material genético que eventualmente pode expressar-se somente
na idade adulta, e que é transmitida entre os membros de uma família.

 Mutações
São alterações ou modificações súbitas em genes ou cromossomas, podendo acarretar variação
hereditária. Podem ser génicas (alteram a estrutura do DNA), ou cromossómicas (alteram o nº de
cromossomas). Esta alteração pode ser devida a fatores genéticos, epigenéticos e/ou ambientais.

 Tipos de Transmissão
- Autossómica dominante: a anormalidade é suficientemente forte para que se manifeste presente
nos heterozigóticos.
- Autossómica recessiva: só exibem a doença os que possuem dois alelos doentes.
- Autossómica intermédia: um dos alelos é mutante mas a doença manifesta-se tanto no homo como
nos héteros embora seja mais grave nos primeiros.

 Herança ligada ao sexo

Genes localizados na porção não homóloga do cromossoma X
Quando dominantes, o carácter é transmitido pelas mães a todos os descendentes e pelos pais
somente às filhas. Quando recessivos, o carácter é transmitido pelas mães aos filhos homens. As
meninas só terão a característica se o pai também a tiver.
Ex: Daltonismo e Hemofilia.

 Herança restrita ao sexo

Genes localizados na porção não homóloga do cromossoma Y
Genes Holândricos, só ocorrem no sexo masculino. Ex: Hipertricose auricular

 Herança limitada ao sexo

Genes autossómicos cujo efeito sobre influência das hormonas sexuais. Só se manifestam em um
dos sexos.

 Herança influenciada pelo sexo

Genes autossómicos cujo efeito sobre influência das hormonas sexuais.

 Translocação
Dois cromossomas sofrem quebras e há a soldadura de um segmento cromossômico a uma
região fraturada de outro.

 Síndrome de Klinefelter
Alta estrutura Doença do movimento
Anomalia cromossómica numérica Escoliose
Esterilidade/hipofertilidade´
Membros longos Ginecomastia/hipertrofia mamária
Puberdade tardia/hipogonadismo Obesidade generalizada

12
Osteoporose
Prega palmar
Alteração do comportamento/autismo

Atraso mental
Braquicefalia/achatamento occipital
Hiperglicemia/diabetes melitus

13