Educação Continuada EaD

Saúde intestinal, intolerâncias

alimentares e FODMAPs
 Introdução
As doenças funcionais do aparelho digestivo, tem habitualmente característica
crônica (Moraes-Filho,2015). Doenças como: síndrome do intestino irritável,
doença celíaca, intolerância ao glúten, intolerância a lactose e doenças
inflamatórias intestinais, tem impacto direto na qualidade da vida de seus
portadores, pois os sintomas podem ser bastantes presentes e limitadores
(Silva,2017).
Dor e distensão abdominal são
os mais comuns acompanhados
de diarreia e/ou constipação
intestinal e em situações mais
graves até anorexia (Santos Jr,
2006).

2
Como a finalidade de manter o adequado estado nutricional e o controle dos
sintomas a prescrição dietética deve ser individualizada, considerando os hábitos
alimentares, o estado nutricional prévio e a necessidade restrições de determinados
grupo de alimentos. O impacto no estado nutricional é direto, inicialmente pela
dificuldade de absorção de macro e micronutrientes, acompanhado pela redução
da ingestão de alimentos e em alguns casos a exclusão total de certos alimentos.

A restrição parcial dos FODMAPs para pacientes portadores de síndrome do

intestino irritável corrobora com a melhora dos sintomas por exemplo (Andrade,2015).
O padrão – ouro no tratamento de todas as formas clínicas da doença celíaca , é
a exclusão do glúten da alimentação do paciente durante toda a sua vida. (do
Nascimento2012).

O manejo nutricional é uma ferramenta bastante importante. O objetivo e manter o

adequado estado nutricional é o controle dos sintomas. A prescrição dietética deve
ser individualizada, considerando os hábitos alimentares, o estado nutricional prévio
e a necessidade restrições de determinados grupo de alimentos.

3
 Módulo I
Fisiologia Básica do Trato
Gastrointestinal

O sistema digestório é composto pelo trato gastrointestinal e pelas

glândulas salivares, pâncreas e o fígado, a sua função é a digestão
mecânica e química dos alimentos afim de prepara -lós para fase de
absorção e excreção.

O trato gastrointestinal é formado pela cavidade oral, faringe,esôfago,

intestino delgado , intestino grosso também conhecido por cólon e ânus. A
passagem do bolo alimentar é coordenada pelos esfíncteres. Esses têm a
forma de anelar, que é conferida pela presença de fibras musculares
circulares e concêntricas. Ao todo três atuam no sistema digestivo humano.
São eles: esfíncter esofágico, o esfíncter pilórico e o esfíncter anal
4
A fase inicial do processo é feita
pela boca onde o alimento sofre a
ação mecânica dos dentes para
rasgar, triturar. Reduzindo o tamanho
dos alimentos. A língua faz com que
esse alimento mastigado seja
transformado em um bolo recoberto
pela saliva, ela também faz com que
o alimento seja deglutido. Na
cavidade oral a participam da
saliva é fundamental, pois nela há a
ptialina ou amilase salivar é uma
enzima que faz a clivagem dos
carboidratos , e a sua composição
espessa colabora com a passagem
do bolo alimentar para o esôfago.
5
Após a deglutição que é a última fase
voluntária da digestão, o alimento é
levado através da faringe e do esôfago
até estômago. É pelo peristaltismo que
isso acontece. Todo trato digestivo é
formado por camadas de musculatura
lisa com forma longitudinal e circular.
Com a chegada do alimento triturado
no estômago é iniciado o processo de
digestão química em especial das
proteínas. O pepsinogênio e ativado na
presença do alimento no estômago, se
transformando em pepsina. Essa enzima,
por sua vez tem a função de atuar na
hidrolise de proteínas. Nesse momento
ocorre a inativação da amilase salivar
em decorrência do meio ácido.
A secreção de gastrina ativada pelo
sistema nervoso central via nervo vago,
alerta as células parietais para a
produção de pepsina e ácido clorídrico
Pelos movimentos peristálticos o alimento é
movimentado por todo estômago afim de
que tenha contato com todas as áreas
como o fundo, o corpo, e a região
pilórica. O esfíncter pilórico controla a
passagem do quimo do estômago para o
duodeno.
Na chegada do quimo no duodeno, ele
recebe via ductos pancreáticos e biliares
mais enzimas para a quebra das
macromoléculas. O suco pancreático é
composto por enzimas. A lipase degrada
o lipídeo em glicerol e ácido graxo.
6
 A tripsina e quimiotripsina fazem a clivagem de proteínas em
oligopeptídeos e a amilase pancreática faz a degradação
dos amidos em oligossacarídeos. As demais fases do processo
de digestão e quebra até a formação das monômeros irá
acontecer até o final do intestino delgado.

A vesícula biliar armazena os sais biliares que são produzidos

no fígado. Os sais tem a capacidade de emulsificar os
lipídeos para posterior quebra pelas enzimas lipolíticas.

A secretina e a colecistocinina são ativadas quando o bolo alimentar chega no

duodeno, a finalidade é reduzir a atividades gástrica, controlar o apetite e liberar
bicarbonato. Isso é necessário, uma vez que o quimo sai o estomago extremamente
ácido, e precisa de receber o bicarbonato para ficar alcalino e ativar as enzimas
da digestão. O peptídeo inibidor gástrico, GIP é um peptídeo insulinotrópico, ele
aciona as células Beta pancreáticas para produção de insulina.

7
Na região do jejuno e íleo a membrana plasmáticas e especial, ocorre a
formação das microvilosidades ou bordas em escova. A borda em escova é
rica em enzimas capazes de transformar oligoselementos em monômeros que
serão absorvidos pela membrana do epitélio ao logo do intestino delgado.
No grosso ocorre a absorção de água e eletrólitos do quimo para formar
fezes sólidas. Ele é composto pelo ceco, colón ascedente, transverso e
descendente, reto e anus principalmente na metade proximal. A Microbiota
do intestino colabora com a decomposição dos compostos que não foram
digeridos. Além de ter um papel ativo na síntese de vitaminas (K e complexo
B). As glândulas intestinais segregam muco, que se mistura com os resíduos
sólidos e com muitas das bactérias presentes no canal, formando-se assim a
matéria fecal.

Por fim o material fecal é armazenado no metade distal até que este possa
ser expelido pelo reto e anus

8
Doenças inflamatórias intestinais

As doenças inflamatórias intestinais (DII), incluem a

doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa (RCU).
Trata –se de uma inflamação crônica intestinal, sem
uma causa claramente definida. (Dewulf, 2007). A
etiologia desconhecida, mas a presença de histórico
familiar e de fatores ambientais predisponentes, como,
por exemplo, antígenos derivados da microbiota e da
dieta, consumo de tabaco e uso de medicamentos
antiinflamatórios não esteroidais (AINE), parecem estar
ligados ao desenvolvimento das doenças inflamatórias
intestinais (Oliveira,2010). As DII atingem população
relativamente jovem.

9
Os principais sintomas incluem hipermotilidade intestinal, perda de sangue
durante a evacuação, dor abdominal, náusea, vômitos e anorexia. A história
da doença pode variar entre períodos de remissão e exacerbação. Além
das manifestações entéricas outras áreas do corpo podem ser afetadas,
sendo mais frequentes as mucocutâneas, oculares, articulares, ósseas e
hepáticas (Oliveira,2010).

O estado nutricional desses pacientes pode estar comprometido

considerando a prevalente baixa ingestão e a redução da absorção
intestinal devido as lesões e o achatamento das vilosidades. (Rodrigues,
2017).

O tratamento medicamentoso com imunossupressores foi o esquema

terapêutico mais utilizado na DC, e os salicilatos foram mais usados na RCU.
(Kleinubing,2011). O manejo secundário também é fundamental pautado na
visão holística do paciente, psicoterapia e acompanhamento nutricional com
a finalidade de minimizar os sintomas e manter o estado nutricional.
10
Doença de Crohn (DC)

A doença de Crohn (DC) é uma doença inflamatória intestinal (DII) onde a

etiopatogenia não é bem definida. Consiste em um processo inflamatório
crônico com períodos de agudização, que pode comprometer todo o trato
gastrointestinal. (Cabral, 2001). Nos pacientes com doença de Crohn,
acontece uma grande resposta inflamatória independente do estímulo
sendo patógeno ou não. A colonização fisiologia do trato intestinal resulta
em um imunitário cronicamente ativado e uma mucosa intestinal inflamada,
originando um processo inflamatório crônico com consequente lesão
tecidual. (Papacosta,2017).

11

Estudos apontam o papel citotóxico
mediado por células, que estão
sensibilizadas por certos antígenos como:
bactérias, (pseudomonas e micobactérias
atípicas) ou vírus, que desencadeiam o
processo inflamatório da parede intestinal.
(Burgos, 2008). Segundo Hou, et all 2011
a dieta pode influenciar a inflamação
intestinal através de vários mecanismos
biológicos, incluindo a apresentação de
antígenos, mudança no equilíbrio da
prostaglandina e alteração da microflora.
Pesquisas com base epidemiológica
apontam, o aumento da sua incidência de
DC em países industrializado, nos últimos
50 anos, caracterizando um problema de
saúde pública. (Fernandes ,2011).
A doença de Crohn tem grande
representatividade no estado nutricional
dos seus portadores, pois está associadas à
desnutrição proteico energética, como
também à carência de micronutrientes tanto
em pacientes hospitalizados como em
ambulatório. Essa alteração tem relação
com a redução da ingestão alimentar, má
absorção, aumento das perdas
gastrointestinais e necessidades nutricionais
aumentadas (Salviano,2007).
Com a finalidade de manter ou recuperar o
estado nutricional o uso de terapia
nutricional enteral ou parenteral pode
funcionar como terapia primária na
diminuição da atividade inflamatória da
doença (Burgos, 2008).
12
Os surtos de atividade da doença podem acarretar um quadro de desnutrição
aguda caracterizada por manifestações clínicas de perda de peso, anemia e
hipoalbuminemia. A redução da albumina sérica tem forte correlação com o
aumento da demanda dessa proteína na fase agua da inflamação. Por se tratar de
uma doença crônica as suas comorbidades também acompanham essa tendência,
desnutrição crônica, caquexia, deficiências nutricionais múltiplas e retardo no
crescimento em crianças.
Os sintomas comuns a doenças como: dor abdominal,
diarréia, náuseas, anorexia, sensação de paladar
alterado. As restrições dietéticas que tem por
finalidade o controle dos mesmos levam a ingestão
calórica e proteica inadequada. Na fase aguda da
doença manifestações como febre de corrente de
infecções, abcesso e fistulas levam ao aumento das
necessidades nutricionais. (Burgos, 2008). Os sintomas
descritos acimas estão intimamente relacionadas com
a localização anatómica e a gravidade da
inflamação. 13
A disfunção intestinal característica da doença resulta na má absorção
de nutrientes. Os carboidratos tem a alteração da porção D-xolitose.
Alterações e no íleo terminal, decorrente de ressecção ou de lesões
comuns a doença, modifica a absorção dos ácidos biliares, além dos
episódios de esteatorréia que tem ligação direta com a deficiência de
vitaminas lipossolúveis, magnésio, zinco e cálcio. A cianocobalamina tem a
absorção ileal prejudicada. Na fase de agudização da doença com a
presença maciça de diarreia pode ocorrer perda de eletrólitos levam aos
distúrbios hidroeletrolíticos. (Papacosta,2017).

O agravamento da doença de Crohn leva a complicações como:

perfurações e estenoses intestinais, aderências fibrosas, hemorragias,
megacólon tóxico, fístulas, fissuras, abcessos perianais e carcinoma
colorretal. (Ferrari,2004).

14
O diagnóstico da doença de Crohn é
realizado por um aglomerados de dados
clínicos (da anamnese, exame físico e
proctológico completo), exames de imagens O tratamento é realizado com
endoscópicos, radiológicos, laboratoriais e principais medidas
histológicos. (Coloproctologia 2011). farmacológicas e não
Avaliação do grau da atividade da doença farmacológicas, sendo a cirurgia
é feito pelos parâmetros de Harvey-Bradshaw reservada para situações mais
(IHB), utilizado no Protocolo Clinico e Diretrizes extremas.
terapêuticas da Doença de Crohn e pela
Crohn’s disease Activity Index (CDAI). Na O manejo farmacológico é
avaliação utilizando os parâmetros da CDAI, composto por várias classes de
valores totais inferiores ou iguais a 150 são medicamentos.
associados à doença quiescente ou em
remissão. Valores acima de 150 são
indicativos de doença ativa e acima de 450
como doença grave. (Errante, 2016).
15
Aminossalicilatos, são usados no início do
aparecimento dos sintomas sendo o mais
utilizado Sulfassalazina, Olsalazina, Mesalazina e
Balsalazida, tem a função parecido aos AINE´s,
inibindo as enzimas COX-1 e COX-2, modulando,
assim, a resposta inflamatória do paciente.
Antibioticoterapia (o metronidazol e a
ciprofloxacina) é aplicada nas exacerbações
agudas, megacolon tóxico, abscessos, fístulas,
sepse e envolvimento perineal. (Cornélio,2008).

Outro potente anti-inflamatórios são os

corticoides e imunossupressores, usados nas crises
agudas da doença em Crohn moderadas a
grave. Porém não apresentam bons resultados a
longo prazo além de causar efeitos colaterais
indesejados.
16
Os imunomoduladores parece ser
eficaz para manter a remissão da
doença e para pacientes que são
refratários ao tratamento com
corticoides. Sua farmacoação envolve
a inibem a síntese de RNA e a
atividade dos linfócitos T e B e das
células natural killer (NK), e também
induz a apoptose das células T,
reduzindo o processo inflamatório.
(Cornélio,2008).
A terapêutica biológica na doença de Crohn é considerado tratamento de
segunda linha e está reservado para situações de doença resistente à
terapêutica inicial recomendada. Ele tem a função de modificar a resposta
biológica, atuando no fator de necrose tumoral, conhecido como TNF-α. Essa
ligação não permite a reativação do sistema imunológico, evitando a lesão
do tecido saudável e do processo de inflamação. (Campos, 2014).
17
 As intervenções cirúrgicas há a retirada
de aproximadademente 100cm do
intestino, o que poderá acarretar ao
paciente a síndrome do intestino curto.
Esse procedimento pode ser realizado por
laparotomia ou videolaparotomia. Se a
porção intestinal atingida for mais distal
há necessidade da colocação da bolsa
de colostomia afim de recriar um novo
transito para a eliminação do bolo fecal .
O procedimento e indicado perante
obstrução intestinal total ou parcial,
fistulas entéricas, abcessos e massas
inflamatórias, hemorragias, perfuração,
neoplasia maligna confirmada e atraso no
crescimento pôndero-estatural em
crianças. (Errante,2016).
O manejo nutricional deve ser planejado
individualmente, respeitando a idade do
paciente, o estado nutricional prévio e a
fase da doença remissão ou ativação. Nos
pacientes portadores dessa patologia o
comprometimento nutricional é multifatorial.
A má absorção pelo processo inflamatório
e também pela presença de edema na
parede intestinal, pode haver a redução
da área de absorção por ressecção do
intestino, deficiências na atuação dos sais
biliares e supercrescimento bacteriano. A
mudança comportamental alimentar tem
também forte influência o medo de se
alimentar e sentir dores em seguida causa
um bloqueio emocional e acarreta a
redução da ingestão. (Martins,2009).
18
A via preferencial é a oral, quando for possível. Na fase
aguda da doença a terapia nutricional tem a finalidade
de minimizar os sintomas e manter o estado nutricional.
Dietas liquidas restrita, ou com o mínimo de resíduos seria
aconselhada. Elas são usadas com a finalidade de
promover menor esforço para o intestino e evitar possíveis
sintomas de estase. Para não haver um grande déficit no
valor calórico total diário, uma vez que a demanda
nutricional está aumentada pela febre e pelo processo da
infecção, o uso de pequenas porções com maior
frequência é mais indicado. A perda de eletrólito pelas
fezes liquidas pode ser amenizada com o uso de
isotônicos. Os Triglicerídeos de cadeia média (TCM)
corroboram na estabilização da absorção das vitaminas
lipossolúveis. Alimentos e preparações com restrição de
lactose colaboram com o controle dos sintomas
especialmente a formação de gases
intestinais(Rodrigues,2017).
19
Em seu artigo Rodrigues fala sobre a importância
do uso de prebióticos e probióticos, por
colaborarem com o controle do processo
inflamatória via produção de ácidos graxo de
cadeia curta (AGCC), redução do sintomas de
intolerância a lactose e auxilia na seção da
diarreia.

A terapia nutricional enteral e parenteral é uma

estratégia com a finalidade de recuperar o
estado nutricional do paciente, de acordo com
Hartamn, 2009 70 a 80% dos pacientes
internados apresentam perda ponderal.
Decorrente dos sintomas agudos há sérias
implicações na ingestão de alimentos. Por esses
motivos a adoção da dietoterapia via enteral e
parenteral se justifica. Para escolha desse
método é fundamental a avaliação nutricional
minuciosa em especial a pesquisa do percentual.
20
A nutrição enteral tem a vantagem de além fornecer os nutrientes e preservar
da mucosa intestina prevenindo a translocação bacteriana, sendo assim o
repouso do trato oferecido pela dieta parenteral pode não ser interessante. A
presença de alimento e a deita enteral no trato digestivo estimula a manutenção
da integridade morfológica e funcional do epitélio intestinal, prevenido o
aparecimento de patógenos no lumen que pode desencadeantes da doença ou
piora a clínica. (Flora,2006). Quando a função gástrica está preservada há
predileção de formulas enterais poliméricas. Com a presença de sinais de má a
escolha de formulas elementares passa ser mais indicada, pois tem apresentação
dos nutrientes de forma mais hidrolisada. (Rodrigues,2017). O uso de formulas com
glutamina promove menos lesão intestinal grave, menor perda de peso, melhora
do balanço nitrogenado e menor atividade da doença. (Flora,2006).

A Nutrição Parenteral Total é claramente indicada em situações de obstrução

intestinal, síndrome do intestino curto, hemorragia e perfuração intestinal
(Rodrigues,2017)

21
Reto Colite Ulcerativa (RCU)

As doenças inflamatórias intestinais ocorrem de forma plural e

cosmopolita refletindo em um sério problema de saúde pública, pois
atingem preferencialmente pessoas jovens, muitas vezes de forma
bastante grave.

A colite ulcerativa é uma doença inflamatória difusa e idiopática,

caracterizada por achados clínicos, endoscópicos, radiológicos e
histológicos, que acomete exclusivamente o cólon, afetando seus
segmentos isolada ou universalmente, porém é raro o trecho retal não ser
afetado. O processo inflamatório gera fiabilidade difusa e erosões com
sangramento toda mucosa do cólon e do reto. Em até 50 % dessas
lesões são limitadas ao reto e/ou ao retossigmóide.

22
Os principais sintomas são: diarréia, enterorragia,
eliminação de muco e dor abdominal tipo cólica. A
doença é caracterizada por períodos de recidiva
sintomática e remissões e os sintomas, em geral,
permanecem por semanas e até meses. Além disso, há
intensa correlação da gravidade com a extensão
da doença.(Torres,2011).

A manifestações extra-intestinais em
aproximadamente em um quarto dos doentes elas
são caracterizas por: eritema nodoso, a epiesclerite
e a artrite não deformante oligoarticular.
(Rodrigues,2017).

Terapêutica entre as classes utilizadas na terapia

convencional, aminosalicilatos, glucocorticóides,
imunomoduladores e antibióticos são mencionados.
A classe de anti-TNF- agentes, em geral,
demonstraram eficácia considerável(de Barros,2014)
23
A condição nutricional dos portadores de doença inflamatória intestinal sofre
influência pela por redução na ingestão alimentar decorrente dos sintomas
gastrintestinais. A má absorção pela edema natural do processo inflamatório
e a redução da área de contato e pelo tratamento medicamentoso, e ainda
ressaltando a maior demanda na fase aguda. (Silva,2011)

Em seu trabalho Silva, 2011 aponta haver um conjunto nutricional ligados na

deficiência na ingestão alimentar na dos portadores de RCUI tanto em
atividade como em remissão. Ocorre a redução de alguns micronutrientes,
dentre eles cálcio, ácido fólico, colecalciferol, tocoferol, retinol, riboflavina,
piridoxina, tiamina e niacina. Dentre os micronutriente o que mais se destaca é
deficiência de ferro. As deficiências encontradas podem afetar negativamente
o curso da doença, e justificam a necessidade de intervenção nutricional com
esses pacientes. O uso de terapia nutricional enteral e parenteral da mesma
forma que é usa para a recidiva doa Doença Crohn.

24
Síndrome do Intestino Curto

A síndrome do intestino curto representa condição clínica crítica, que

envolve a predominante deficiência de absorção nutrientes no intestino
ocasionando um quadro de desnutrição grave. Alguns autores preferem a
denominação de “síndrome do intestino encurtado”, em virtude do
problema ser geralmente decorrente.

O encurtamento se dá pela necessidade de

ressecção de extensas de segmentos intestinais,
causadas por afecções congênitas, doenças
malignas, radiação e insuficiência vascular; na
criança, enterocolite necrotizante e
anormalidades intestinais. (Tannuri,2004).

25
 As repercussões
fisiopatológicas provenientes
da ressecção intestinal
dependem do comprimento e
do local da ressecção. Uma
área remanescente menor que
100 cm de intestino delgado,
sem o cólon, representa uma
plena dificuldade de
absorção de nutrientes sendo
necessário a nutrição
parenteral. Em compensação
a preservação do cólon
pode viabilizar a nutrição via
oral mesmo quando a área
total de intestino delgado for
menor que 50 cm.
(Franzon,2010).
As adaptações fisiologias ocorrem em três etapas. O
período de noventa dias após a recessão há
desequilíbrio hidroeletrolítico decorrente da diarreia
intensa. Acarretando a perda de eletrólitos e vitaminas
hidrossolúveis agravando o achatamento das
vilosidades. Nesse momento a utilização da terapia
nutricional parenteral exclusiva e indicado com a
finalidade de reposição de líquidos e tentar manter o
estado nutricional. Próximo ao primeiro ano, ocorre a
redução dos quadros diarreicos, permitindo o início da
dieta via oral. A reintrodução da deita começa com
pequenas porções de líquidos como água, chá e
sucos adoçados com adoçante artificial. Em pequenas
porções, 7 a 8 vezes/dia, em intervalos constantes de
1,5 a 2 horas. Por último a adaptação total é atingida
e dieta via oral. A reposição de proteínas via modulo
se faz necessário, uma vez que pode ocorrer
intolerância a lactose. (Nonino,2001).
26

As implicações nutricionais após a
ressecção não consistem só na
alteração do comprimento, mas também
das condições funcionais do intestino
remanescente. Posteriormente a retirada
abundante do intestino delgado, a
região remanescente passa por
mudanças adaptativas: tais como
espessamento da parede, dilatação e
diminuição da motilidade. Essas
alterações permitem que ocorra uma
breve homeostase da função intestinal
reduzindo dos sintomas diarreia, da
esteatorréia e da má absorção. A
função dessa adaptação é prologar o
tempo do transito intestinal e com isso
melhorar a absorção. (Nonino,2001).
De maneira coadjuvante as adaptações
fisiológicas, algumas medidas devem ser
tomadas para oportunizar a clínica do
paciente. A redução da secreção gástrica
via antagonistas do receptor H2 ou
bloqueadores da bomba de prótons essa
medida tem a função de prevenir o
aparecimento de ulceras gástricas. A
prescrição do octreotídeo, tem relação com
a redução da diarreia. (Franzon,2010).
A via digestiva pode exerce um grande
estimulo ao processo de adaptação seja
por sonda nasoenteral ou via oral. O início
da terapia nutricional é feito assim que
houver controle das perdas fecais mais
abundantes. O contato dos substratos
provenientes da deita corrobora com a
proliferativa do epitélio da mucosa que
recobre o tubo digestivo.
27
Os conceitos de insuficiência ou falência intestinal estão relacionados a
adaptação fisiopatológica do órgão remanescente, além disso a presença
de anastomose jejunoileal se correlacionam com a suficiência intestinal,
enquanto que a jejunostomia terminal se correlaciona com a falência
intestinal. Na situação onde ocorre a ligação íleo-colônica, com a
manutenção da válvula ileocecal um bom prognóstico pois: há
prolongamento do trânsito gástrico e intestinal, melhorando a absorção áe
agua e eletrólitos, manutenção do adequado crescimento bacteriano, que
migram do colón para o íleo e preservação do transporte ativo dos sais
biliares no íleo distal, mantendo as reservas orgânicas. (MCG, 2011).

28
Constipação

A constipação intestinal (CI) é uma desordem

bastante comum e atinge diferentes faixas etárias.
No lactante e na criança segundo o ROMA IV
prevalência de constipação funcional, sendo mais
prevalente em crianças com idade média de 2
anos. Os sintomas podem incluir movimentos
intestinais difíceis e dolorosos e as crianças
geralmente apresentam incontinência fecal.
Experiências desagradáveis ​com a defecação
(principalmente defecação dolorosa) podem levar
a criança a manter suas fezes voluntariamente para
evitar essa experiência desagradável, gerando o
comportamento de retenção. Esse por sua vez é
fundamental na fisiopatologia da constipação
funciona
29
O tratamento é pluralizado usando medidas comportamentais, psicológicas e
educacionais. O aconselhamento nutricional com objetivo de promover o
aumento da ingestão de fibras e líquidos.

A constipação intestinal em adultos é classificada de acordo com os seis

critérios de Roma III : esforço ao evacuar, fezes endurecidas ou fragmentadas,
sensação de evacuação incompleta, sensação de obstrução ou bloqueio
anorretal, manobras manuais para facilitar as evacuações e menos de três
evacuações por semana. A presença de dois ou mais critérios já caracteriza a
constipação (Longstreth ,2006) A cronicidade dos sintomas pode ter como
consequências, o surgimento de outros problemas como: doença diverticular
do cólon, hemorróidas, fissuras anais e fecalomas com impactação fecal.
(Collete,2010). Sabe-se que há um aumento da prevalência de CI com o
aumento da idade. A constipação funcional pode ter diferentes causas, como
mudanças na dieta, redução da atividade física, disfunções motoras primárias
produzidas por miopatia ou neuropatia colônica. Além disso ela pode estar
ligado a um transtorno de evacuação, associado a uma contração
paradoxal ou espasmo involuntário do esfíncter anal.
30
Para Lindberg,2010 a constipação
funcional é transtorno caracterizado por
uma dificuldade persistente para evacuar
ou uma sensação de evacuação
incompleta e/ou movimentos intestinais
infrequentes (a cada 3–4 dias ou com
menor frequência), em ausência de
sintomas de alarme ou causas secundárias.
Fisiopatologia da constipação funcional é
distribuída em subgrupos : Constipação
por trânsito lento, Transtorno da
evacuação, Síndrome do intestino irritável
(SII) com predomínio da constipação.
Em pacientes críticos a constipação
intestinal (CI) é uma complicação
comumente identificada pode estar
relacionada ao pior prognóstico de
pacientes críticos. Longos períodos de
imobilidades, sedativos, opioides e
bloqueadores neuromusculares são
possíveis causas. O início da terapia
nutricional precoce pode colaborar
com a minimização da constipação,
agregando maior volume de líquidos e
eletrólitos.(Azevedo,2010).
31
No tratamento oncológico medidas farmacológicas a base de opióides são
amplamente usadas para o manejo da dor dos pacientes. Um dos efeitos
colaterais das drogas opiáceas e a constipação intestinal. Caracterizada pela
falta de frequência ou a dificuldade de defecar, com os números de movimentos
intestinais reduzidos, que resultam no desconforto ou dor. A reversão desse
quadro via dietoterapia não é uma função fácil já que a ingestão alimentar
pode estar reduzida ou já instalado um quadro de anorexia. Porem há
indicação do uso de fibras dietética e água. (Dos Santos,2002).

O ponto inicial para o tratamento é a diferenciação da causa da constipação

primária ou secundária, redução do tempo de transito intestinal ou uso de
medicamentos como opioides, doenças endócrinas e neurológicas ou uso
inadvertido de substâncias obstipantes. O manejo envolve medidas
comportamentais e tratamento farmacológico. Dietoterapia é baseada em uma
dieta rica em fibras (20 a 30g/dia). Do total de fibras ingeridas,
aproximadamente dois terços devem ser fibras insolúveis e um terço de fibras
solúveis. (Navarro-Rodriguez,2009) Uma hidratação adequada (30 a 50mL/
kg/dia), se torna muito importante.
32
Terapêutica farmacológica com laxantes de diferentes classes:
osmóticos, irritativos, amaciante e proconético laxativos. Por meio do
aumento da atividade osmótica os laxantes osmóticos fazem o
sequestro da água do meio externo com a finalidade de aumentar o
volume do bolo fecal, um exemplo desse medicamento é a lactulose.
Os amaciantes têm a função emoliente lubrificadora, óleo mineral,
fazendo com que as fezes consigam escorregar. Os laxantes irritativos
têm ação rápida cerca de 12h após a ingestão, ele tem atuação no
Laxativos irritativos plexo mioentérico provocando grande contração
da musculatura e cólicas. O risco do uso crônico está na possível
lesão do plexo mioentérico ocasionando a dismotilidade e
perpetuando a constipação. A última classe o laxante procinético
aumenta o transito intestinal de uma maneira mais fisiológica por
estimulação dos canais de cloro estimulador o aumento da secreção
de cloro, que estimula os movimentos peristálticos.

33
O desequilíbrio no microbioma intestinal está relacionado à saúde, a
disbiose está relacionada a vários problemas de saúde no trato
gastrointestinal, como diarreia, doença inflamatória intestinal e
constipação.
As principais indicações de probióticos são feitas na área da
prevenção e tratamento de doenças gastrointestinais, porém mais
dados têm sido divulgados a respeito de indicações extraintestinais.
(Vandenplas, 2015).

Os prebióticos atuam na flora intestinal do hospedeiro; os probióticos,

por sua vez, são cepas específicas de microorganismos adicionadas
como suplemento, e pertencem à flora transitória. Já é bem descrito na
literatura que o uso de prebióticos, probióticos e simbióticos tem papel
importante no tratamento da constipação pois aumentam o volume do
bolo fecal e a colonização adequada em especial as bifidobactérias.

34
Síndrome do intestino irritável

O Consenso ROMA III de 2006, conceitua a síndrome do Intestino Irritável

(SII) como um distúrbio gastrointestinal funcional.

Os sintomas consistem em dor e ou desconforto geralmente localizados no

abdômen inferior, distensão abdominal e alterações nos hábitos intestinais
alternando períodos de diarreia e constipação. Pode haver também a
presença frequente de fezes com muco e grande formação de gases. Em
um período mínimo, três dias por mês nos últimos três meses. Além dos sinais
descritos acima a frequência e as características das fezes devem ser
consideradas, a presença de pelo menos duas das três seguintes situações
como: alívio dos sintomas com as evacuações. Início associado às
mudanças na frequência das evacuações e início da dor associado com
alteração na forma e na aparência das fezes. No consenso de ROMA III
fico estabelecido que tempo do início dos sintomas, iniciado há pelo
menos seis meses, devendo estar presentes nos últimos três meses, também
embasam o diagnóstico. (Passos, 2012).
35
Trata –se de uma doença crônica, de
provável etiologia multifatorial e sua
A fisiopatologia não ainda totalmente
classificação está vinculada com a
compreendidas, mas as alterações na
gravidade da manifestação dos
motilidade gastrintestinal e na
sintomas. (Passos,2006).
percepção visceral, bem como fatores
psicossociais, contribuem para a
A subclassificação da SII é respaldada
expressão dos sintomas em geral.
pelas características das fezes. Porem
(Passos, 2006).
essa classificação não deve ser rígida, o
paciente pode apresentar variações no
A função do intestino pode ser
aspecto das evacuações. O primeiro
afetada pelo estado emocional do
subtipo e a SII com obstipação. Em
indivíduo. O eixo intestino-cérebro,
seguida SII com diarreia. Posteriormente
há uma correlação clara entre esses
o padrão misto ou cíclico. E o último SII
dois principais órgãos, onde a função
não classificável, onde a alteração na
de um interfere diretamente no outro.
consistência das fezes é insuficiente
(DEL’ARCO,2017).
para corresponder as características
dos grupos anteriores. (Marques,2012).
36
Aproximadamente 95% da serotonina orgânica é produzida no trato
gastrointestinal pela ativação das células enteroendócrinas no intestino e
pelos neurônios serotoninérgicos do sistema nervoso entérico. O 5-HT é um
precursor do serotonina no Sistema Nervoso Entérico (SNE), se trata de um
neurotransmissor excitatório com a função de estimular as contrações
peristálticas .(Vedovato, 2015).

A serotonina faz a interface entre o Sistema Nervoso

Central e o SNE. A atuação desse neurotransmissor
no trato gastrointestinal afeta a motilidade e
secreção intestinal por se tratar de um importante
mediador das respostas ao estresse. Dessa forma o
sistema neuroendócrino e, em especial, a serotonina,
são atualmente considerados fatores relevantes no
contexto de sintomas de SII porque relacionam-se ao
funcionamento do intestino. (DEL’ARCO,2017).

37
 Em paciente portadores da SII pode
ocorrer a alteração da microflora
intestinal, em decorrência do
supercrescimento bacteriano no
intestino delgado. O desequilíbrio da
flora gera consequentes efeitos
adversos como importante formação
de gases e distensão abdominal.
(Marques, 2012).

O tratamento assim como a fisiopatologia deve ser pluralizado. O uso de

antidepressivos tricíclicos, em doses menores do que as utilizadas no tratamento
da depressão colabora com a diminuição dos quadros álgicos. Drogas para o
controle da diarreia e antiespasmódicos também colaboram com o controle dos
sintomas.

38
Todo desconforto intestinal pode gerar no portador, uma sensação de
medo ao se alimentar pela possibilidade de aumentar os sintomas. Tal
atitude pode afetar o estado nutricional provocando a redução da
ingestão alimentar. Além de aumentar o stress emocional que por
consequência também piora o aparecimento dos sintomas. Dessa maneira a
orientação nutricional e a abordagem psicossocial são fundamentais. Os
sintomas podem ter forte relação com a ingestão de alguns alimentos como
álcool, café e leite por exemplo. Em alguns casos pode ser necessário a
utilização da restrição temporária da lactose e do glúten. O manejo via
simbiótico tem a finalidade de aumentar a concentração de fibras
alimentares e melhorar a flora intestinal. (Catapani, 2004).

39
Intolerância a lactose

A glicose e a galactose e glicose compõem e lactose. Esse dissacarídeo

de produzido pelas glândulas mamárias dos mamíferos, ele é hidrolisado na
luz intestinal pela lactase. A digestão o corre em todo intestino delgado
em particular no jejuno proximal. A enzima lactase se localiza na borda em
escova da mucosa. A ausência dessa endoenzima provoca uma diarreia
osmótica, desconforto por distensão intestinal. Flatulência pela
permanência de lactose não digerida na luz intestinal, com produção de
quantidades anormais de hidrogênio, ácido lático, ácido acético e pela
decomposição bacteriana. Em situações onde há apenas a redução da
lactase o paciente consegue tolerar pequenas e constantes quantidade
de leite e derivados sem causar danos, porém se esse valor for excedido
pode ocorrer o aparecimento dos sintomas. (Quilici, 2004). A quantidade
de lactose que irá desencadear sintomas é individual, dependendo da
dose de lactose ingerida, o grau de deficiência de lactase e a forma de
alimento consumido. (Barbosa, 2011).
40
Se o indivíduo apresentar distensão abdominal e
diarreia aquosa ou fezes liquidas ou semilíquidas
após 20 a 30 min da ingestão de um copo de
leite, é o primeiro teste de intolerância sendo
confirmado posteriormente com a à biopsia da
mucosa jejunal evidenciando a baixa atividade
da lactase. Outro teste que também pode ser feito
e o teste de a tolerância oral acompanhada da
curva glicêmica. Onde é oferecido ao paciente
50g de lactose (cerca de dois copos de 200ml),
caso seja positivo o paciente apresenta distensão
abdominal, formação de flatos, dor, desconforto e
diarreia e a curva glicemia curva é baixa ou
plana. O crescimento bacteriano exagerado
também pode ser um marcador da má absorção
da lactose via teste de liberação do hidrogênio
respiratório, onde é avaliado a quantidade de
hidrogênio do ar expirado. (Quilici, 2004).
41
Segundo estudo realizado por Reis em 2003 a intolerância à lactose pode
ser congênita, primária ou secundária.

Os quadros agudos de diarreia osmótica afetam o equilíbrio eletrolítico e a

cronicidade do quadro acarreta prejuízos para o estado nutricional. O
achatamento das vilosidades da mucosa leva a dificuldade de absorção
de vitaminas e minerais.

A forma primária de tratamento e controle da doença é a restrição do leite

e seus derivados, porem essa atitude acarreta na ingestão de quantidades
insuficientes de cálcio riboflavina, fósforo, vitaminas A e D. Para evitar o
prejuízo nutricional e social há prescrição de lactase exógena ou produtos
que já tenham esse dissacarídeo hidrolisado.

42
A lactase exógena tem várias apresentações comerciais,
comprimidos, comprimidos mastigáveis e pó ela deve ser
ingerida 15 minutos antes de ingerir leite ou derivados. Há
também a possibilidade de usa- lás na preparação de receitas.
(Lima, 2012). A ingestão de lactase líquida, adicionando 5
gotas aproximadamente por litro para se obter uma hidrólise de
70 %, ou 15 gotas por litro, aproximadamente, para se obter 99
% de hidrólise. O leite deve ser agitado e refrigerado por 24
horas para garantir a total ação hidrolítica. (da cunha,2015)

Uso de alimentos funcionais contendo culturas probióticas e

prebióticas. Os probióticos, podem garantir maior atividade
enzimática e maior atividade da enzima lactase atuam
diretamente no alimento no caso dos iogurtes e leites
fermentados. E esse benefício pode ser conferido na luz intestinal
quando há administração via oral dos probióticos. (da
cunha,2015)
43
Intolerância a Frutose

A frutose é um importante carboidrato encontrado no organismo humano e na

maioria das plantas. (Barreiros, 2005). Também pode ser denominada como
levulose, açúcar, sorbitol, sacarose, inulina, xarope de milho, frutose liquida,
edulcorante à base de frutose, mel, melaço, oligossacarídeos, frutanos, fructans
e rafinose, a frutose apresenta uma vasta gama de sinonímias e utilizações
pela indústria alimentícia.

As intolerâncias à frutose são subdivididas em: intolerância hereditária à

frutose e má absorção da frutose. A intolerância hereditária à frutose (IHF) é
um transtorno genético de hereditariedade autossômica recessiva, mais comum
em crianças. O aparecimento dos sintomas está ligado ao início da
introdução alimentar o ao aleitamento artificial, uma vez que o leite materno e
rico em lactose e não em frutose. Portadores da IHF são sensíveis às fontes de
frutose, incluindo sacarose e sorbitol ao consumir esses carboidratos
apresentam hipoglicemia, vomito, perda de peso, desidratação e
hepatomegalia. (Barreiros,2001).
44
O tratamento para a IHF consiste na
introdução de dieta isenta de frutose,
sacarose e sorbitol. (Braga,2016)
A intolerância à frutose é a má absorção
da frutose estão ligadas a disfunção do
intestino delgado. Essa disfunção está
relacionada com presença constante de
quadro de diarreia ou síndrome do
intestino irritável.
A Má Absorção da Frutose (MAF) é
caracterizada aparecimento de flatulência,
diarreia, constipação, dor abdominal,
náuseas, vômitos, mal estar, irritabilidade e
distensão abdominal isso ocorre após a
ingestão excessiva de frutose.
Quando a microbiota intestinal já está
alterada pode levar à má-absorção
desse carboidrato. (Braga,2016).
A frutose tem uma limitada absorção
no intestino delgado, ou numa forma
polimerizada (frutanos) que não é
hidrolisada ou absorvida no intestino
delgado (dos Santos Júnior, 2015).
Da mesma maneira que a intolerância
a lactose a MAF pode ser
diagnosticada como o Teste de
Hidrogênio Expirado, além da curva
glicêmica pós a ingestão de frutose.
45
Impacto nutricional está relacionado com a presença dos sintomas que
podem levar a redução da ingestão desse grupo de alimentos. Mas vale
ressaltar que a crianças apresentam maior comprometimento em decorrência
das constantes hipoglicemias. A redução da glicemia é precedida de
proteólise para a neoglicogenese que pode ocasionar o início do processo
de desnutrição proteico calórica. A terapêutica nutricional no IHF e no intuito
de minimizar as hipoglicemias. Orientando os pais e responsáveis quanto a
necessidade de ler os rótulos de alimentos para evitar a ingestão da frutose.
(Braga,2016)

Quanto a MAF por ser mais comum e adultos e não ocasionar hipoglicemias o
foco do tratamento nutricional é estabelecer individualmente a quantidade
de frutose tolerada. Para isso inicialmente é feita a restrição desse
carboidrato da dieta habitual, a dose máxima de 5 gramas por dia .

46
Essa etapa e conhecida como “fase de eliminação” e dura cerca de duas
semanas. Após esse período se houver melhora dos sinais e sintomas a frutose é
reintroduzida aos pouco essa fase é conhecida como “fase de reintrodução” o
tempo médio e de duas a seis semanas. Depois de estabelecido a quantidade
tolerada e importante orientar o paciente a consumir esse monossacarídeo de
maneira mais natural evitando os alimentos industrializados. (Braga,2016).

Para os indivíduos com MAF o uso do probiótico pode ser benéfico já que
essas bactérias se favorecem do fato que a frutose não é totalmente absorvida
e a utilizam como substrato para o seu crescimento. Já os prébiotiocos e
simbióticos devem ser evitados pois eles podem conter frutanos e/ou inulina na
composição, podendo exacerbar os sintomas da intolerância. (Braga,2016)

47
Sensibilidade ao Glúten não Celíaca (SGNC)

A Doença Celíaca (DC) é uma patologia autoimune, desencadeada pela

ingestão de glúten, em indivíduos com predisposição genética. Indivíduos com
suscetibilidade genética, ao consumo o glúten tem dão início ao processo de
expressão da doença mediada por fatores imunológicos e ambientais.(Araújo,
2010).

Caracteriza-se por inflamação crónica da mucosa e submucosa do intestino

delgado, levando a tríade clássica, consistindo em esteatorreia, meteorismo
abdominal e emagrecimento quando o indivíduo tem contato frações
proteicas encontradas no trigo, centeio, cevada, aveia e em seus derivados.
(Araújo,2010)

48
 A DC apresenta-se tipicamente entre os 6 e os 24 meses de
idade, após a introdução dos cereais na dieta, com
instalação gradual de diarreia, distensão abdominal,
anorexia, atraso de crescimento, atrofia muscular, hipotonia
e irritabilidade. A dificuldade de se alimentar as perdas
abundantes via vômitos e diarreias comprometem muito o
estado nutricional das crianças. A doença pode gerar:
atraso no desenvolvimento de estatura, peso e pubertário,
raquitismo, anemia recorrente ou desempenho escolar
deficiente. (Araújo,2010)
No adulto a repercussão nutricional da DC também não é favorável , a lesão das
regiões iniciais do intestino delgado leva ao comprometimento da absorção de ferro,
ácido fólico, cálcio e vitaminas lipossolúveis, ao passo que o envolvimento ileal, nos
casos de doença extensa, condiciona défice de vitamina B12. As manifestações da CD
não ficam restritas ao trato gastrointestinal. É bastante comum ocorrer dermatite
herpetiforme, endocrinopatias e défices imunitários. O tratamento primário para essa
patologia é a dieta totalmente isenta de trigo, centeio, cevada, malte e aveia. Essa
ação pode acarretar é um maior risco de agravamento do estado nutricional.
49
A alergia ao trigo é mediada sistema imunológico
adaptativo. A presença do o glúten no lúmen intestinal
ativa a síntese de anticorpos IgE que provocam uma
inflamação local, porém sem atrofia da mucosa.

A sensibilidade ao glúten (GS), caracterizada por

sintomas intestinais relacionados à ingestão de
alimentos contendo glúten, em pessoas que não são
afetados com ou doença celíaca (CD) ou alergia ao
trigo. A ausência de biomarcadores é uma grande
limitação torna difícil o diagnóstico diferencial com
outros distúrbios relacionados ao glúten Em biopsia do
intestino apresenta pouco infiltrado de linfócitos no
endotélio. Nos testes de sorologia para Doença
Celíaca e IGE sérica apresenta negativação.
(Catassi,2013).

50
Quando comparada como a DC a ingestão de glúten vai induz respostas
adaptativas e inatas imunes. Já na sensibilidade ao glúten não celíaco, onde a
resposta imune é menor. (Brottveit, 2013).

Os pacientes com SGNC reagem ao trigo de forma semelhante aos da DC.

(Carroccio,2012) Parece que a glaiadina atravessa a barreira epitelial intestinal
e ativa expressão genética da auto-imunidade, levando ao aumento da
permeabilidade intestinal. (Drago2006)

A eficácia de uma dieta sem glúten para Sensibilidade ao Glúten não Celíaca
(SGNC) é controversa e outros componentes em trigo, especialmente baixos
fermentáveis, mal absorvidos, os carboidratos de cadeia curta foram
recentemente postulados como principais contribuintes para os sintomas, em vez
do glúten. (Molina-Infante,2015).

51
 FODMAPS

Os oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis (FODMAP)

apresentam grande potencial fermentativo intestinal. Isso se dá com base na
má absorção dos carboidratos de cadeia curta no intestino delgado, e em
especial em indivíduos portadores da síndrome do intestino irritável. Os
FODMAP podem causar produção de gás e aumentar a osmolaridade
intestinal acarretando em desconforto e distensão abdominal.(Pedersen,2014).

52
Estudos indicam o uso de uma dieta restrita em FODMAP para a Síndrome do
Intestino Irritável, uma vez que a mucosa já afetada pela inflamação constante
trona –se mais sensível a má absorção no intestino mal intestino delgado de
moléculas osmoticamente ativas aumentado rapidamente fermentadas por
bactérias e acarretando o aparecimento ou aumento dos sintomas (Muir,2013). A
restrição deve ser seguida por pacientes com pelo menos 6 semanas. Atualmente,
não há dados disponíveis que indiquem um menor índice de sintomas após a
interrupção da intervenção na dieta (Pedersen,2014)
Staudacher,2017 cita em seu artigo q um estudo
controlado por placebo de pacientes com SII, uma
dieta baixa de FODMAP associa-se com alívio de
sintomas adequado e redução significativa dos
sintomas em comparação com o placebo. E restrição
de um grupo tão amplo de alimentos é um desfio para
os nutricionistas. Esse manejo reduz os sintomas mas
acarreta em uma elevada limitação nutricional e social.
Para construção do plano dietético as substituições
devem ser consideradas. 53
Adesão do paciente é um fator limitante para dieta restrias em FODMAP.
Além disso a exclusão de vários grupos pode gerar deficiências nutricionais
e hábitos alimentares inadequados. Os FODMAP da dieta habitual brasileira
ainda não foram definidos. Diante de tantas dificuldades a indicação de
uma abordagem multidisciplinar que assegure apoio médico, nutricional e
psicológico torna –se indispensável. (Andrede,2014)

Para o tratamento das doenças do trato gastrointestinal cuidado pode ir

além da prescrição de dietas restritivas. O acompanhamento nutricional no
sentido mais amplo de colaborar com o paciente nessa nova jornada. O
diagnóstico de doenças como: doença celíaca, intolerância a lactose,
sensibilidade ao glúten gera no paciente e em seus familiares muitas dívidas.
Essa nova forma de alimentação pode gerar insegurança, medo e
ansiedade. O nutricionista tem o papel de amparar todos esses anseios, mas
não se distanciando do fato de ter que atender as demandas clínicas do
paciente. Para equilibrar essas duas vertentes as técnicas de
aconselhamento nutricional podem ser valiosas.
54
Aconselhamento Nutricional
O aconselhamento é uma estratégia educativa que objetiva redimensionar a
atuação do nutricionista junto ao cliente que necessita mudar seu comportamento
alimentar. Tal estratégia educativa tem como objetivos subsidiar ações, para uma
vida mais saudável e prazerosa aos indivíduos portadores de doenças que exigem
mudança no padrão de alimentação.

O aconselhador deverá estar em sintonia com o cliente, sempre observando sua

fala e suas atitudes. No contato inicial é elaborada a condução do
relacionamento entre cliente e nutricionista, pois caracteriza a formação do vínculo.
Empatia, autenticidade, considerações positivas, incondicionalidade, são atributos
importantes na qualidade do encontro. O profissional deve estar preparado para
captar o estado emocional do cliente como traços de ansiedade, nervosismo,
insatisfação. Verbalizado ou por meio de gestos, posturas, movimentos do corpo,
expressões faciais, qualidade da voz e o silêncio que está disponível para o
atendimento.
55
É fundamental, saber ouvir e
saber, criando um ambiente
favorável para a construção de
estratégias que favoreçam o
desenvolvimento de ações pelo
cliente. O nutricionista precisa
estar preparado para enfrentar
os obstáculos que poderão
bloquear a articulação das
ideias pelo cliente, visto que
este, muitas vezes, poderá
transferir-se para um campo
imaginário no qual moldará no
conselheiro uma figura de
autoridade - revelando, desta
maneira, os modelos frustrados
de atendimento, pré-existentes
em si.
Várias técnicas podem ser utilizadas, no intuito
de facilitar a abordagem das demandas do
paciente: questões fechadas (que normalmente
são limitadas e não permitem exploração do
tema), questões abertas (que estimulam
respostas mais longas e reflexivas), uso de
diretivas (incentivos utilizados pelo nutricionista
quando o cliente não formula a ideia), uso de
estímulos (habilidades não verbais que indicam
atenção e compreensão) e escuta efetiva.
Como resultado final do aconselhamento, o
cliente fará planos para corrigir o problema.
Esta etapa de formulação da solução pode
exigir tempo, disciplina e paciência. É importante
ressaltar a necessidade de uma avaliação
conjunta, pelo nutricionista e pelo cliente, das
estratégias selecionadas para enfrentar os
problemas, dos resultados obtidos e das
mudanças conjunturais. (Rodrigues, 2005) 56
Projeto Terapêutico Singular

O projeto terapêutico singular (PTS) incorpora a noção interdisciplinar que

recolhe a contribuição de várias especialidades e de distintas profissões. É
realizada uma avaliação compartilhada da equipe multidisciplinar, sobre as
condições do paciente onde, são acordados as metas e os objetivos do
tratamento. Trata-se de uma discussão prospectiva de ações para o
cuidado do cliente. (Pinto,2011)

57
Referências
• Andrade, Vera Lúcia Angelo, et al. "Dieta restrita de FODMEPs como opção terapêutica na síndrome
do intestino irritável: revisão sistemática." GED gastroenterol. endosc. dig 34.1 (2015).

• APêNDICE, B. "Os critérios diagnósticos de Roma III para os distúrbios gastrointestinais funcionais." Arq.
Gastroenterol. São Paulo 49.suppl 1 (2012): 64-68.

• Araújo, Halina Mayer Chaves, et al. "Doença celíaca, hábitos e práticas alimentares e qualidade de
vida." (2010).

• Araújo, Halina Mayer Chaves, et al. "Doença celíaca, hábitos e práticas alimentares e qualidade de
vida." (2010).

•Azevedo, Rodrigo Palácio de, et al. "Constipação intestinal em terapia intensiva." Revista Brasileira de
Terapia Intensiva 21.3 (2010): 324-331.

• Barbosa, Cristiane Rickli, and Marcia Aparecida Andreazzi. "Intolerância à lactose e suas
consequências no metabolismo do cálcio." Saúde e Pesquisa 4.1 (2011).

• Barreiros, Rodrigo Crespo, Grasiela Bossolan, and Cleide Enoir Petean Trindade. "Frutose em humanos:
efeitos metabólicos, utilização clínica e erros inatos associados." Revista de Nutrição(2005): 377-389 58
Referências
• Barreiros, Rodrigo Crespo. "Determinação dos níveis sangüíneos de frutose em recém-nascidos de
termo com pesos adequados para a idade gestacional com 48 horas de vida." (2001): 115-f.

• Biondo-Simões, Maria de Lourdes Pessole, et al. "Opções terapêuticas para as doenças inflamatórias
intestinais: revisão." Rev Bras Coloproct 23.3 (2003): 172-182.

• Braga, Brenda Karina de Miranda. Intolerâncias à frutose: revisão de literatura e compilados de

tabelas de composição. BS thesis. Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2016.

• Brottveit, Margit, et al. "Mucosal cytokine response after short-term gluten challenge in celiac disease
and non-celiac gluten sensitivity." The American journal of gastroenterology 108.5 (2013): 842.

• Burgos, Maria Goretti Pessoa de Araújo, et al. "Doenças inflamatórias intestinais: o que há de novo em
terapianutricional?." Rev. bras. nutr. clín23.3 (2008): 184-189.

• Cabral, Virgínia Lúcia Ribeiro, Luciana de Carvalho, and Sender Jankiel Miszputen. "Importância da
albumina sérica na avaliação nutricional e de atividade inflamatória em pacientes com doença de
Crohn." Arquivos de Gastroenterologia (2001).

59
Referências
• Campos, Teresa Almeida, et al. "Modificação do tratamento com infliximab na doença de Crohn:
experiência de um centro." GE Jornal Português de Gastrenterologia 21.2 (2014): 55-59.

• Carroccio, Antonio, et al. "Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled

challenge: exploring a new clinical entity." The American journal of gastroenterology 107.12 (2012):
1898.

• Catapani, Wilson R. "Conceitos atuais em síndrome do intestino irritável." Arquivos Médicos do

ABC 29.1 (2004).

• Catassi, Carlo, et al. "Diagnosis of non-celiac gluten sensitivity (NCGS): the Salerno experts’
criteria." Nutrients 7.6 (2015): 4966-4977.

• Catassi, Carlo, et al. "Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related
disorders." Nutrients 5.10 (2013): 3839-3853.

• Collete, Vanessa Louise, Cora Luiza Araujo, and Samanta Winck Madruga. "Prevalência e fatores
associados à constipação intestinal: um estudo de base populacional em Pelotas, Rio Grande do Sul,
Brasil, 2007." Cad saude publica 26.7 (2010): 1391-402.
60
Referências
• Cornélio, Rita de Cássia Azevedo Couto. "Não-adesão ao tratamento em pacientes com doença de
Crohn: prevalência e fatores de risco." (2008).

• da Cunha, Magda Elisa Turini, et al. "Intolerância à lactose e Alternativas tecnológicas." Journal of
Health Sciences 10.2 (2015).

• de Barros, Petrille André Cavalcante, and Alberson Maylson Ramos da Silva. "The epidemiological profile
of inflammatory bowel disease patients on biologic therapy at a public hospital in Alagoas." Journal of
Coloproctology 34.3 (2014): 131-135.

• de Coloproctologia, Sociedade Brasileira, et al. "Doença de Crohn intestinal: manejo." Revista da

Associação Médica Brasileira 57.1 (2011): 10-13.

• DEL’ARCO, Ana Paula Wolf Tasca, Pamela MAGALHÃES, and Flávio antônio quilici. "sim brasil study-
women’s gastrointestinal health: gastrointestinal symptoms and impact on the brazilian women quality of
life." Arquivos de Gastroenterologia AHEAD (2017): 0-0.

• Dewulf, Nathalie de Lourdes Souza, et al. "Adesão ao tratamento medicamentoso de pacientes com
doenças inflamatórias intestinais acompanhados no ambulatório de um hospital universitário." Arq.
gastroenterol 44.4 (2007): 289-296. 61
Referências
• do Nascimento, Kamila de Oliveira, Cristina Yoshie Takeiti, and Maria Ivone Martins Jacintho Barbosa.
"Doença Celíaca: síntomas, diagnóstico e tratamento nutricional." Saúde em Revista 12.30 (2012): 53-
63.

• dos Santos Júnior, José Rodolfo, et al. "Interface da má absorção da frutose e depressão: revisão
sistemática da literatura." International Journal of Nutrology 8.2 (2015): 30-38.

• Dos Santos, Helimar Senna. "Terapêutica nutricional para constipação intestinal em pacientes
oncológicos com doença avançada em uso de opiáceos: revisão." Rev Bras Cancerolog48.2 (2002):
263-9.

• Drago, Sandro, et al. "Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal
mucosa and intestinal cell lines." Scandinavian journal of gastroenterology 41.4 (2006): 408-419

• Errante, Paolo Ruggero, and Sérgio Carmo Romano Júnior. "DOENÇA DE CROHN, DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO." Atas de Ciências da Saúde (ISSN 2448-3753) 4.4 (2016): 31-50.

• Fernandes, Ana, Sílvia Bacalhau, and José Cabral. "Doença Inflamatória Intestinal Pediátrica. Uma
Patologia em Crescendo?." (2011): 333-338.

• Fernandes, Tadeu Fernando. "Intolerância à lactose." Revista ABCFARMA(2015): 40-45. 62

Referências
• Ferrari, Maria Lourdes de Abreu, and Aloísio Sales da Cunha Cunha. "Aspectos clínicos da doença
de Crohn em um centro de referência para doenças intestinais." GED gastroenterol. endosc. dig 23.4
(2004): 151-164.

• Flora¹, Ana Paula Leite, and Isaias Dichi. "Aspectos atuais na terapia nutricional da doença
inflamatória intestinal." Rev Bras Nutr Clin 21.2 (2006): 131-7.

• Franzon, Orli, et al. "Síndrome do intestino curto: uma nova alternativa de tratamento cirúrgico." ABCD
arq. bras. cir. dig 23.1 (2010): 51-55.

• Guyton, Arthur Clifton, John E. Hall, and Arthur C. Guyton. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil,
2006.

• Halmos, Emma P., et al. "A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel
syndrome." Gastroenterology 146.1 (2014): 67-75.

• Hartman C, Eliakim R, Shamir R. Nutritional status and nutritional therapy in

• Hou, Jason K., Bincy Abraham, and Hashem El-Serag. "Dietary intake and risk of developing
inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature." The American journal of
gastroenterology 106.4 (2011): 563. 63
Referências
• inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol.2009; 15 (21)

• Lima, Thiago Gomes. "Intolerância à lactose: aspectos clínicos, diagnósticos e terapêuticos." (2012).

• Lindberg, Greger, et al. "Constipação: uma perspectiva mundial." World Gastroenterology Organisation
Practice Guidelines (2010): 1-15.

• Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC. Functional bowel disorders.
Gastroenterol 2006; 130:1480-91.

• Marques, Andrea Marin. "Síndrome do Intestino Irritável-Fisiopatologia e Abordagem Terapêutica."

(2012).

• Martins, Inês Silva Bastos de. "Doença de Crohn: implicações nutricionais: Monografia: Crohn´ s Disease:
nutritional implications." (2009).

• Mathiús, Laís Adrieli, et al. "Aspectos atuais da intolerância à lactose." Rev. Odontol. Araçatuba 37.1
(2016): 46-52.

• MCG, Rocha RO, et al. "Terapia Nutricional na Síndrome do Intestino Curto-Insuficiência/Falência

Intestinal. 64
Referências
• Molina-Infante, Javier, Santos Santolaria Piedrafita, and Fernando Fernández Bañares. "Non-celiac
gluten sensitivity." OmniaScience Monographs (2015).

• Moraes-Filho, Joaquim Prado P., and Maria do Carmo Friche Passos. "Síndrome do intestino
irritável." RBM rev. bras. med 72.12 (2015): 32-39.

• Muir, Jane G., and Peter R. Gibson. "The low FODMAP diet for treatment of irritable bowel syndrome and
other gastrointestinal disorders." Gastroenterology & hepatology 9.7 (2013): 450.

• Navarro-Rodriguez, Tomás, José P. Dantas Júnior, and Joaquim Prado P. Moraes-Filho. "Constipação
intestinal funcional." RBM rev. bras. med 66.12 (2009)

• Nonino, Carla Barbosa, et al. "Terapia nutricional oral em p terapia nutricional oral em pacientes com
síndrome do intestino curto cientes com síndrome do intestino curto." Rev. nutr 14.3 (2001): 201-205.

• Oliveira, Flávia Márcia, Ana Paula do Carmo Emerick, and Elisângela Guimarães Soares. "Aspectos
epidemiológicos das doenças intestinais inflamatórias na macrorregião de saúde leste do Estado de
Minas Gerais." Revista Ciência & Saúde Coletiva 15 (2010).

65
Referências
• Oliveira, Simone Caetano Morale de, et al. "Prevalência e fatores associados à constipação intestinal
em mulheres na pós-menopausa." Arquivos de Gastroenterologia (2005).

• Pantaleão, Lucas Carminatti, Olga Maria Silvério Amancio, and Marcelo Macedo Rogero.
"Declaração de Posicionamento da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição sobre Dieta sem
Glúten.“

• Papacosta, Nicolas Garcia, et al. "Doença de crohn." Revista de Patologia do Tocantins 4.2 (2017):
25-35.

• Passos, Maria do Carmo Friche. "Síndrome do intestino irritável: ênfase ao tratamento." J Bras
Gastroenterol 6.1 (2006): 12-8.

• Passos, Maria do Carmo Friche. "Síndrome do intestino irritável: ênfase ao tratamento." J Bras
Gastroenterol 6.1 (2006): 12-8.

• Passos, Maria do Carmo Friche. "Síndrome do intestino irritável-diagnóstico e tratamento." GED

gastroenterol. endosc. dig 31.2 (2012): 71-74

66
Referências
• Pedersen, Natalia, et al. "Ehealth: low FODMAP diet vs Lactobacillus rhamnosus GG in irritable bowel
syndrome." World Journal of Gastroenterology: WJG 20.43 (2014): 16215.

• Pedro, N., et al. "Doença celíaca: revisão de conceitos e novos desenvolvimentos." (2009).

• Pinto, Diego Muniz, Antonio Germane Alves Pinto, and Cinthia Mendon A. Cavalcante. "Projeto terapêutico
singular na produção do cuidado integral: uma construção coletiva." Texto and Contexto Enfermagem
20.3 (2011): 293.

• Quilici, Flávio Antonio, and Alessandra Missio. "Intolerância a lactose." Sociedade Integrada de
gastroenterologia. Campinas-SP(2004)

• REIS, N. T. Nutrição clínica: Sistema Digestório. Rio de Janeiro, RJ: Rubio, 2003

• Rodrigues, Erika Marafon, Fernanda Pardo de Toledo Piza Soares, and Maria Cristina Faber Boog.
"Resgate do conceito de aconselhamento no contexto do atendimento nutricional." Rev. nutr 18.1 (2005):
119-128

•Rodrigues, Erika Marafon, Fernanda Pardo de Toledo Piza Soares, and Maria Cristina Faber Boog.
"Resgate do conceito de aconselhamento no contexto do atendimento nutricional." Rev. nutr 18.1 (2005):
67
119-128
Referências
• Rodrigues, Maraci. "Diagnóstico da Doença Inflamatória Intestinal na Criança e
Adolescente." International Journal of Nutrology 10.1 (2017): 281-293.

• Rodrigues, Sueleen Cristiane, Cynthia Matos Silva Passoni, and Mariana Paganotto. "Aspectos
nutricionais na doença de Crohn." Cadernos da Escola de Saúde 1.1 (2017).

• Roest, RH de, et al. "The low FODMAP diet improves gastrointestinal symptoms in patients with irritable
bowel syndrome: a prospective study." International journal of clinical practice 67.9 (2013): 895-903.

• Salviano, Flávia Nunes, Maria Goretti Pessoa de Araújo Burgos, and Eduila Couto Santos. "Perfil
socioeconômico e nutricional de pacientes com doença inflamatória intestinal internados em um
hospital universitário." Arq. gastroenterol 44.2 (2007): 99-106.

• Santos Jr, Júlio César M., Ana Carolina Cavalca, and C. E. Q. Caso. "Um marcador anatômico e a
proposta de tratamento cirúrgico na Síndrome do Cólon Irritável." Rev Bras Coloproctol 26 (2006):
300-309.

• Sdepanian, Vera Lucia, Mauro Batista de Morais, and Ulysses Fagundes-Neto. "Doença celíaca:
avaliação da obediência à dieta isenta de glúten e do conhecimento da doença pelos pacientes
cadastrados na Associação dos Celíacos do Brasil (ACELBRA)." Arquivos de Gastroenterologia (2001).
68
Referências
• Silva, Alice Freitas da, Schieferdecker, Maria Eliana Madalozzo, & Amarante, Heda Maria Barska dos
Santos. (2011). Ingestão alimentar em pacientes com doença inflamatória intestinal. ABCD. Arquivos
Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo), 24(3), 204-209. https://dx.doi.org/10.1590/S0102-
67202011000300005

• Silva, Daniele de Oliveira, et al. "Prevalência e correlação entre constipação intestinal e

ansiedade." Cadernos da Escola de Saúde 1.7 (2017).

• Silva, Tatiana Sudbrack da Gama, and Tania Weber Furlanetto. "Diagnóstico de doença celíaca em
adultos." Revista da Associação Médica Brasileira. São Paulo. Vol. 56, n. 1 (jan./fev. 2010), p. 122-
126 (2010).

• Staudacher, Heidi Maria, et al. "A Diet Low in FODMAPs Reduces Symptoms in Patients With Irritable
Bowel Syndrome and A Probiotic Restores Bifidobacterium Species: A Randomized Controlled
Trial." Gastroenterology 153.4 (2017): 936-947.

• Tannuri, Uenis. "Short bowel syndrome in children: Treatment with home parenteral nutrition." Revista da
Associação Médica Brasileira 50.3 (2004): 330-337.

69
Referências

• Torres, Júlio Augusto do Prado, et al. "Intestinal inflammatory diseases in the Hospital Universitario
of Universidade Federal de Sergipe: extraintestinal manifestations." Revista Brasileira de
Coloproctologia 31.2 (2011): 115-119.

• Vandenplas, Yvan, Geert Huys, and Georges Daube. "Probiotics: an update." Jornal de Pediatria
(Versão em Português) 91.1 (2015): 6-21.

• Vedovato, Kleber, et al. "O eixo intestino-cérebro e o papel da serotonina." Arquivos de

Ciências da Saúde da UNIPAR 18.1 (2015).

• Zeevenhooven, Judith, Ilan JN Koppen, and Marc A. Benninga. "The New Rome IV Criteria for
Functional Gastrointestinal Disorders in Infants and Toddlers." Pediatric gastroenterology,
hepatology & nutrition 20.1 (2017): 1-13.

• Zychar, Bianca Cestari, and Beatriz Araújo Oliveira. "Fatores Desencadeantes da Intolerância á
Lactose: Metabolismo Enzimático, Diagnóstico e Tratamento." Atas de Ciências da Saúde (ISSN
2448-3753) 5.1 (2017): 35-46.

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Saúde intestinal, intolerâncias
alimentares e FODMAPs

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