Fisiopatologia

parte 1

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 Sumário
Conceitos básicos
Alterações de crescimento e diferenciação
Degeneração
Necrose

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 Conceitos básicos

Etiologia: estuda a causa da doença 3. Processos inflamatórios: meningite

Patogenia: estuda os mecanismos relacionados bacteriana, abscessos, endocardite
com a doença. bacteriana.
Anatomia Patológica: estuda as alterações 4. Processos de natureza genética.
morfológicas em células e órgãos. 5. Processos de natureza imune
Fisiopatologia: estuda as alterações funcionais. 6. Processos proliferativos: alterações de
Propedêutica: estuda os sinais e sintomas. crescimento. Ex: hiperplasia,
hipertrofia, displasia, metaplasia,
Agressão -> Defesa -> Adaptação ou Lesão neoplasias, carcinomas, etc.
(letal ou não letal). 7. Processos infecciosos
8. Processos de natureza ambiental
Lesão ou processo patológico 9. Processos nutricionais
Causam no organismo: 10. Processos iatrogênicos.
1. Alterações morfológicas
2. Alterações funcionais Tipos principais de neoplasias
3. Alterações moleculares ● Adenoma: neoplasia epitelial benigna
Tem como causas: hipóxia, agentes químicos e ● Carcinoma: neoplasia epitelial maligna
físicos, infecciosos, fatores genéticos, ● Osteoma: neoplasia benigna no tecido
envelhecimento ou desequilíbrio nutricional. ósseo
● Papiloma: neoplasia benigna em
Classificação das lesões qualquer superfície
1. Processos regressivos: alterações ● Adenocarcinoma: neoplasia maligna no
celulares que podem ser letais tecido glandular
(necroses) e não letais (degenerações). ● Sarcomas: neoplasias malignas de
ex: Corpúsculo de Mallory. origem mesenquimatosa
2. Processos hemodinâmicos ou da ● Teratoma: tumor com vários tecidos.
circulação: hemorragia, congestão, ○ Benigno: - mais diferenciado -
isquemia, trombose, eritema, edema, maduro
enfarto. ○ Maligno - menos diferenciado -
imaturo

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 Alterações de crescimento e diferenciação

● Alterações celulares relacionadas ao ★ Maneiras de liberar fatores de

crescimento: crescimento:
○ Tamanho ou número ○ Autocrina
(multiplicação). ○ Parácrina
○ Causas: fatores de crescimento ○ Endócrina
ou hormonal (causa fisiológica); Via hormonal
processos inflamatórios (causa
patogênica). Adaptações que podem ser revertidas
● Alterações celulares relacionadas à Hipertrofia: aumento do tamanho e da função
diferenciação: celular que pode ser:
○ Mudança no formato e na função Fisiológica: hipertrofia das fibras musculares.
da célula. Patológicas: hipertrofia hormonal, aumento das
○ Causas: inflamação, defeitos exigências de trabalho, estenose de vísceras ocas.
genéticos (defeito no gene p53 -
sinal para o “stop” no ciclo Hiperplasia: aumento do número de células.
celular caso ocorram erros ● Causas:
celulares). ○ Aumento das exigências
Células lábeis: se renovam constantemente, tempo funcionais
de vida mais curto. Ex: epitélio da pele. ○ Hormonal: ex: estrógeno, TSH.
Células estáveis: tempo de vida mais longo. Ex: ○ Inflamatória: inflamações
Hepatócito. crônicas.
Células perenes: não se replicam, são permanentes. ○ Congênita: ex: ilhotas de
Ex: Neurônios. langerhans em mães diabéticas.
obs! Células estaminais - são células que estão ● Características gerais: as células são
presentes em vários órgãos, como coração e rim, idênticas as normais.
que são indiferenciadas/pluripotentes, podendo ser obs! O que difere a hiperplasia patológica do câncer
embrionárias (existentes na fase inicial do é a sensibilidade ao mecanismo de regulação do
desenvolvimento embrionário) ou adultas. ciclo que permanece preservado na hiperplasia.

Sinalização de crescimento Hipotrofia: diminuição no tamanho das células e da

Via genética - através da produção de fatores de sua função. Ex: doença celíaca e a hipotrofia do
crescimento para as células epitélio de revestimento do estômago.
Fisiológica - inanição ou desuso.

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Patológica - compressão, obstrução, tóxica, Atresia - não há o completo desenvolvimento de um
deficiência hormonal (ex: TSH, FSH). órgão oco ou de um ducto. Ex: Atresia anal, biliar.
Coristia - erros nos locais de desenvolvimento de
Hipoplasia: diminuição do número de células. um tecido. Ex: desenvolvimento de um tecido
Fisiológica: ex: involução do timo e dos ovários no cartilaginoso no pulmão.
climatério. Hamartias - crescimentos focais de um tecido em
Patológica: hipoplasia da medula óssea. outros locais indevidos. Ex: endometriose.

Metaplasia: no início, pode ser revertido. Um tipo

Degeneração
celular é substituído por outro tipo celular adulto.
Conceito: São lesões reversíveis secundárias a
Esôfago de barrett alterações bioquímicas. Resultantes do
O tecido muscular do esôfago vai ser substituído acúmulo de substâncias intracelulares
pelo tecido escamoso colunar do intestino, com causadas por alterações celulares.
células caliciformes.
Resultado da exposição recorrente ao ácido A resposta celular a estímulos lesivos depende:
estomacal - pessoas com refluxo.
Tipo celular
Duração de lesão
Metaplasia -> Displasia (fase pré-cancerígena) - >
Intensidade da lesão
Câncer
Tipo celular lesado e adaptabilidade da mesma

Displasia: alterações celulares que se caracterizam

pela perda da polaridade do núcleo, variação na Causas de lesões celulares
forma e no volume do núcleo que evoluem para o 1. Agente físico - calor e frio
câncer. 2. Agente químico - drogas
Pode ser classificada em leve, moderada ou 3. Agentes biológicos - vírus e fungos.
acentuada, ou alto e baixo grau. 4. Reações imunológicas
NIC 1, NIC 2, NIC 3 -> estágios, desde o mais leve (1) 5. Distúrbios genéticos - mutações
ao mais grave (3).
6. Desequilíbrios alimentares

Tipos de hipoplasia
Agenesia - ausência total ou parcial de um órgão,
devido a uma deficiência no desenvolvimento.
Aplasia - há apenas o esboço embrionário de um
órgão.
Classificação de Letterer
Degeneração por acúmulo de água e eletrólitos
Degeneração por acúmulo de proteínas
Degeneração por acúmulo de lipídeos
Degeneração por acúmulo de glicídios

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 Sistemas celulares vulneráveis Acúmulo de proteínas
1. Membrana plasmática - toxinas podem Hialina: presença de material proteico, acidófilo
lesar e vítreo no citoplasma
2. Respiração mitocondrial - hipóxia - 1. Corpúsculo de Mallory: causado pela
dificuldade de manter os eletrólitos condensação dos filamentos
equilibrados intermediários. Presente na
3. Síntese de proteínas esteato-hepatite, carcinoma de
4. Atividade genética da célula hepatócito, cirrose. Comum em
alcoólatras crônicos.
Acúmulo de água e eletrólitos 2. Corpúsculo de Russell: causado por
Etiopatogênese: inflamações de longa duração,
Agentes: hipóxia, hipotermia, hipertermia, produção de imunoglobulinas por
toxinas, infecções. plasmócitos.
Resulta do comprometimento na regulação do 3. Corpúsculos de Councilman e Rocha
volume celular, alterando as concentrações Lima: hepatócitos em processo de
iônicas no citoplasma. apoptose, núcleos picnóticos. Presente
obs! hipóxia - causada pela obstrução vascular na febre amarela e na hepatite viral.
- isquemia.
Mucóide: causada pela hiperprodução de muco
Microscopia: por células mucíparas. Síntese exagerada de
Tumefação turva, degeneração hidrópica, d. mucinas em adenomas e adenocarcinomas.
vacuolar (em estágio avançado, a célula
apresenta vacúolos no citoplasma), d. Acúmulo de lipídeos
albuminosa, d. baloniforme (vacúolos com Acúmulo de gordura em células que
aspecto baloniforme). normalmente não armazena.
Esteatose: acúmulo de mono, di, triglicerídeos
Hipóxia -> Menor produção de ATP -> Entrada Lipidose: acúmulo de colesterol.
de sódio e água -> diminuição da pressão Esteatose
osmótica -> mais água entra -> distensão do RE, Patogênese: interferência do metabolismo dos
ruptura de organelas citoplasmáticas -> ácidos graxos.
degeneração hidrópica. Aumento da síntese
Dificuldade na utilização
Deficiência no transporte
Deficiência na excreção

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Órgãos acometidos: fígado, epitélio renal,
miocárdio.
Acetil coA - substrato para a formação de
ácidos graxos - vai para o ciclo de Krebs
ácidos graxos livres (vindos da digestão) vão
para o fígado
Apoproteína carreia os triglicerídeos, os quais
não podem ficar acumulados no fígado, se isso
acontecer, ocorre a esteatose.
O alcoolismo está diretamente relacionado com
a esteatose, pois o etanol, ao ser metabolizado:
1. Dá origem ao aldeído acético (tóxico),
que lesa os microtúbulos
2. Ao acetil coA - que resulta em ácidos
graxos - que resulta no acúmulo de
triglicerídeos.
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Resultado desse metabolismo:
Desnutrição protéico-calórico - diminuição de
fosfolipídeos, apoproteínas.
Alteração no metabolismo de ácidos graxos em
tecidos não adiposos, podendo ocorrer em
obesos, diabéticos e dislipidemicos.
Mecanismo: LEPTINA
Leptina é um peptídeo produzido pelos
adipócitos, e que atua nos receptores do SNC,
ação controladora do apetite (inibindo) e do
metabolismo lipídico.
Microscopia: Gordura agrupada em vesículas.
A gordura é dissolvida no processamento.
Cistos gordurosos estão presentes (inflamação
gordurosa) - correspondem ao rompimento do
parênquima
● Tipo de coloração utilizada: SUDAN.
Insuficiência hepática -> fibrose -> cirrose
Lipidose
Acúmulo de colesterol.
Pode ocorrer em:
Artérias - aterosclerose - LDL - disposição de
placa de ateroma.
Pele - xantoma
Vesícula biliar - colesterolose
Sítios inflamatórios crônicos
Acúmulo de glicídios
Isso ocorre quando há acúmulo de glicogênio.
Órgãos acometidos: fígado, rins, músculos e
coração.
Etiopatogenia: ausência de enzimas que atuam ● Ruptura da membrana celular - em
no processo de degradação do glicogênio. necrose de caseificação
Alteração pode ser genética ou metabólica.
Tipos de necrose

Necrose 1. De coagulação ou isquêmica: causada

por um evento isquêmico, como um
Conceito: morte celular que ocorre em
infarto. Os contornos celulares são
organismo vivo, a qual se segue o fenômeno de
mantidos.
autólise das células lesadas.
2. De liquefação: zona de necrose com
Morte somática - morte do indivíduo
consistência mole, liquefeita. Ex:
Gangrena - lesão em um tecido já necrosado
abscessos.
Apoptose - morte celular programada.
3. Caseosa: tecido com aspecto de massa
Causas
de queijo. Ex: ocorre no pulmão em
Redução da energia/ATP - hipóxia
casos de tuberculose.
Produção de radicais livres
4. Gomosa: tecido elástico. Ex: ocorre na
Alterações em enzimas
sífilis terciária ou neurosífilis.
Inibição de processos celulares vitais
5. Gordurosa: acomete os adipócitos, os
Lesões diretas na membrana citoplasmática
ácidos graxos sofrem saponificação. Ex:
ocorre na pancreatite aguda.
Principais alterações nucleares na necrose
6. Fibrinóide: ocorre em reações imunes,
Picnose: condensação e contração da
complexos antígeno-anticorpo. Ex:
cromatina, diminuição do núcleo
doenças autoimune
Cariorrexe: fragmentação e lise parcial da
cromatina
Evolução da necrose
Cariólise: digestão da cromatina, ausência do
Regeneração
núcleo
Cicatrização - substituição do tecido necrosado
Encistamento - formação de cápsula que
Principais alterações citoplasmáticas na
envolve o tecido necrosado
necrose
Eliminação
● Aumento da acidofilia
Calcificação - as zonas de necrose calcificam
● Granulações citoplasmáticas
● Homogeneização citoplasmática - em
Gangrena
necroses coagulativas
1. Seca - ocasionada pela desidratação,
possui como causas a ação do ar ou da

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 temperatura. Mumificação. Possui uma 3. Gasosa - contaminação do tecido
cor escura, ocorre mais em necrosado por bactérias do gênero
extremidades. Clostridium, as quais produzem gás,
2. Úmida - a área necrosada é invadida formação de bolhas gasosas.
por microrganismos aeróbicos que
produzem toxinas. Comum em pulmões,
pele e tecido digestivo.

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