ADAPTAÇÕES CELULARES
 Equilíbrio homeostático: demandas fisiológicas;
 Estresses fisiológicos ou estímulos patológicos
podem causar adaptações celulares;
 “Resposta das células a estresses fisiológicos ou
estímulos patológicos”;
 FISIOLÓGICA- programada; PATOLÓGICA-
não programada;
 Adaptações obedecem a limites fisiológicos;
 Resposta à lesão = produção de proteínas de
estresse celular (protegem do dano e ajudam na
regeneração);
 Interrupção do mecanismo causal = célula volta
a normalidade;
 REVERSÍVEIS;
 Interação célula-célula, sinalização parácrina,
sinalização hormonal, sinalização neural =
HIPERPLASIA
 Aumento do número de células;
 Aumento da proliferação com diferenciação
NORMAL;
 Pode acontecer pelo retardo da apoptose e não
pelo aumento de proliferação;
 REVERSÍVEL;
 Hiperplasia fisiológica:
 Hormonal: aumenta a capacidade funcional
de um tecido quando necessário e pode
atuar como fator de crescimento (mama
feminina da puberdade, gravidez);
 Mecanismos:
ativação de receptores na superfície e suas vias
de sinalização;
 Células lábeis: tecido de renovação contínua
(epitélio de superfície, mucosas, epitélio
transicional, células da medula óssea e tecidos
hematopoiéticos);
 Células quiescentes ou estáveis (G0): baixo
nível de replicação celular (hepatócitos,
glândulas endócrinas, fibroblastos, células
musculares lisas, células endoteliais,
condrócitos);
 Células permanentes: deixaram o ciclo celular
sem sofrer mitose na vida pós-natal (células
nervosas, ME, MC);
 Compensadora: após lesão ou ressecção
parcial de um órgão ou tecido; fonte do
crescimento não definida; células tronco;
 Hiperplasia patológica:
 Estimulação excessiva de células-alvo
(hormônios ou fatores de crescimento);
 Pode ser pré-neoplásico;
 Condições necessárias:
 Suprimento sanguíneo suficiente;
 Integridade morfofuncional da célula;
 Inervação adequada;
  Fatores de crescimento (FC): aumento de receptores (FC) nas células envolvidas ou ativação de
vias de sinalização intracelular ➔ produção de fatores de transcrição ➔ ativação de genes que
codificam FC, receptores para FC e reguladores do ciclo celular ➔ proliferação celular;
 Estímulo hormonal: hormônios atuando como fatores de crescimento ➔ transcrição de genes
celulares;

HIPERTROFIA
 Aumento do tamanho da célula ➔ aumento do
tamanho do órgão;
 Resulta de maior síntese proteíca com mais
produção de componentes estruturais;
 Demanda funcional aumentada ou estimulação
hormonal específica;
 REVERSÍVEL;
 Hipertrofia fisiológica (musculatura uterina na
gravidez, mamas na puberdade e lactação);
 Hipertrofia patológica:
 MEC: sobrecarga crônica devido a
hipertensão arterial ou valvas deficientes;
CAUSAS: suprimento vascular limitado das
fibras aumentadas, capacidade oxidativa
reduzida das mitocôndrias, alteração na
síntese e degradação de proteínas, alterações
do citoesqueleto;
 MEE: trabalho pesado ➔ síntese de mais
proteínas e filamentos;

 Mecanismos: vias de transdução de sinais ➔ indução de genes que estimulam a síntese de proteínas

INDUÇÃO
 Hipertrofia do REL nos hepatócitos; prolongado de barbitúricos/diminuição nos
 Vários compostos são modificados no fígado efeitos da droga)
por desmetilação oxidativa, que envolve o  EFEITOS:
sistema de oxidase de função mista P-450  Benéfico (ex.: Icterícia (por hemólise)
encontrado no REL (ex.: uso de drogas (uso  Prejudicial (ex.: Intoxicação pelo CCl4
(conversão) CCl4 + e→CCl3 + Cl

ATROFIA
 Diminuição do TAMANHO da célula;  Desequilíbrio entre síntese e degradação
 Por diminuição de nutrientes ou desuso; proteica;
 Redução quantitativa dos seus componentes  REVERSÍVEL;
estruturais e das suas funções celulares;
 Atrofia fisiológica: atrofia de estruturas perda do estímulo endócrino, compressão
embrionárias, útero após o parto; (hiperplasia prostática), envelhecimento;
 Atrofia patológica: desuso (internação), perda  Aumento da AUTOFAGIA ➔ número elevado
da inervação, perda ou diminuição do fluxo de vacúolos autofágicos ➔ expulsão, digestão
sanguíneo (aterosclerose), nutrição inadequada, total, digestão parcial;
 APOPTOSE;
 Mecanismos:
 Síntese proteica diminuída;
 Aumento da degradação proteica nas células;

METAPLASIA
 Tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é  REVERSÍVEL;
substituído por outro tipo celular adulto;  Resulta de reprogramação genética de células
 Processo em que um grupo de células muda de tronco;
um tipo de célula especializada para um tipo  Persistência da causa da metaplasia ➔
diferente de célula especializada; transformação maligna do epitélio metaplásico;
 Tipos:  Mecanismo: reprogramação de células tronco
 Metaplasia epitelial; encontradas nas células normais ou de células
 Metaplasia mesenquimal: formação de mesenquimatosas indiferenciadas presentes no
cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecido conjuntivo;
tecidos que normalmente não contém esses
elementos;

DISPLASIA
 Não é uma forma de adaptação;
 Proliferação celular e alterações citológicas
atípicas;
 Envolve tamanho, forma e organização celular;
 Variação na maturação citoplasmática
(anormalidades nucleares);
 LEVE/NIC I/lesão de baixo grau: alterações
celulares DISCRETAS; células intermediárias e
superficiais; terço superior;
 MODERADA/NIC II/lesão de alto grau: dois
terços do epitélio; alterações um pouco mais
acentuadas;
 SEVERA e CARCINOMA IN SITU/NIC
III/lesão de alto grau: grandes alterações das 3
camadas do epitélio;

ERROS DA MORFOGÊNESE
 Agenesia: ausência de um órgão (não geração);
 Hipoplasia: desenvolvimento incompleto de um órgão (subdesenvolvimento);
 Atresia: ausência de um orifício natural em um órgão (não perfuração);
 Ectopia ou Heterotopia: localização ou desenvolvimento anormal de um órgão ou tecido.