1. Quais as fases da Patologia?

Destaque os principais eventos de cada

uma delas.

Patologia Geral:
• Envolvida com reações básicas das células e tecidos.
• Estuda aspectos comuns de diferentes doenças.
• Analisa causas, mecanismos patogênicos, lesões estruturais e alterações de funções.
• Examina estímulos anormais provocados pelas doenças.

Patologia Específica:
• Analisa e interpreta respostas específicas de órgãos especializados e sistemas.
• Exemplo: Patologia do Sistema Digestório.
• Estuda estímulos anormais sistêmicos provocados pelos quadros clínicos de doenças.
• Inclui o estudo de doenças agrupadas por um determinado agente patogênico

Patologia Geral:
1. Reações Básicas das Células e Tecidos:
• Inclui inflamação, degeneração, adaptações celulares e morte celular.
2. Estudo dos Aspectos Comuns de Diferentes Doenças:
• Investigação de padrões universais em processos patológicos.
3. Causas, Mecanismos Patogênicos, Lesões Estruturais e Alterações de Funções:
• Análise das origens, mecanismos, danos estruturais e mudanças nas funções celulares.
4. Estudo de Estímulos Anormais Provocados pelas Doenças:
• Investigação dos fatores desencadeantes e respostas celulares a estímulos patológicos.

Patologia Específica:
1. Análise e Interpretação de Respostas Específicas de Órgãos e Sistemas:
• Exame detalhado das reações particulares de órgãos especializados.
2. Exemplo: Patologia do Sistema Digestório:
• Foco específico nas doenças que afetam o sistema digestivo.
3. Estudo de Estímulos Anormais Sistêmicos e Doenças Agrupadas por Agente Patogênico:
• Compreensão de respostas sistêmicas e agrupamento de doenças causadas por
agentes específicos.

2. Quais os fenômenos que levam, ao estresse celular?

3. Hipóxia: Baixa oferta de oxigênio nos tecidos.
4. Isquemia: Restrição do fluxo sanguíneo em um órgão ou tecido.
5. Agentes físicos: Traumas mecânicos, queimaduras e radiação.
6. Agentes químicos: Exposição a substâncias tóxicas e drogas.
7. Agentes patogênicos: Infecções virais, bacterianas, fúngicas ou parasitárias.
8. Anormalidades genéticas: Mutação genética ou anormalidades cromossômicas.
9. Anormalidades metabólicas: Distúrbios do metabolismo, como desnutrição e
distúrbios do metabolismo de carboidratos.
 3. Quais as principais diferenças entre adaptações celulares,
degenerações e morte celular?

Adaptações Celulares, Degenerações e Morte Celular:

• Adaptações Celulares:
• Respostas reversíveis a condições adversas.
• Natureza fisiológica e adaptativa.
• Exemplos incluem hipertrofia, atrofia e metaplasia.
Degenerações:
• Mudanças morfológicas não adaptativas.
• Natureza patológica, frequentemente relacionada a acúmulos anormais.
• Alguns casos são reversíveis, mas podem levar a lesões irreversíveis.
Morte Celular:
• Perda irreversível de funções celulares com dano estrutural permanente.
• Sempre patológica.
• Exemplos incluem apoptose (morte programada) e necrose (morte patológica).

4. Quais as principais diferenças entre hipertrofia e hiperplasia?

• R: hipertrofia refere-se ao aumento no tamanho das células, enquanto a hiperplasia
envolve um aumento no número de células. Ambos os processos podem ser
fisiológicos ou patológicos, dependendo das condições específicas do organismo.
•
• 1. Hipertrofia:
• • Definição: Refere-se ao aumento no tamanho das células individuais.
• • Mecanismo: Ocorre principalmente devido ao aumento da síntese de proteínas
e ao acúmulo de componentes celulares.
• • Causas: Pode ser fisiológica, em resposta ao exercício físico, ou patológica,
como em casos de doenças cardíacas.
• • Exemplo: Aumento no tamanho dos músculos esqueléticos em resposta ao
treinamento de força.

EX. Hipertrofia Fisiológica

EX. Hipertrofia Patológica

• 2. Hiperplasia:
• • Definição: Refere-se ao aumento no número de células em um tecido ou órgão.
• • Mecanismo: Ocorre devido à proliferação celular aumentada, geralmente como
resposta a estímulos específicos.
• • Causas: Pode ser fisiológica, como no caso de crescimento do tecido mamário
durante a gravidez, ou patológica, em resposta a estímulos anormais.
• • Exemplo: Aumento do tamanho da próstata em homens mais velhos devido à
hiperplasia prostática benigna.

EX. Hiperplasia Prostática Benigna

1. Quais as diferenças entre neoplasia e hiperplasia?

R: hiperplasia é um aumento controlado no número de células em resposta a um estímulo,
enquanto a neoplasia é um crescimento anormal e descontrolado das células que não
respeita as restrições regulatórias normais do corpo

Hiperplasia:
• Definição: Refere-se ao aumento no número de células em um órgão ou tecido,
resultando no aumento do tamanho do órgão.

• Causa: É geralmente causada por estímulos fisiológicos ou patológicos que levam à

proliferação celular controlada.

• Controle: A hiperplasia é geralmente controlada pelos mecanismos regulatórios

normais do corpo e cessa quando o estímulo é removido.

• Exemplo: Hiperplasia do tecido mamário em resposta a hormônios durante a gravidez.

Neoplasia:
• Definição: Refere-se ao crescimento anormal de células que não está mais sob
o controle normal do organismo. Isso resulta na formação de um tumor.
• Causa: É causada por mutações genéticas que levam as células a se
multiplicarem de forma descontrolada, ignorando os sinais regulatórios normais do
corpo.
• Controle: A neoplasia continua a crescer mesmo na ausência do estímulo inicial
e pode se espalhar para outras partes do corpo.
• Exemplo: Tumores malignos como o câncer.

2. Defina hipoplasia e atrofia. Dê exemplos.

• Definição:
• Hipoplasia refere-se ao desenvolvimento defeituoso e incompleto de
tecido ou órgão, caracterizado pela diminuição do ritmo da organogênese embrionária.
Este fenômeno pode ser desencadeado por estímulos, como o consumo de agentes
químicos e drogas durante a gravidez, os quais alteram os mecanismos de controle do
ciclo celular. Um exemplo específico é a Hipoplasia Pulmonar Infantil.
Atrofia (Hipotrofia):
• Definição:
• Atrofia, ou hipotrofia, é a redução do tamanho celular, resultando em
um órgão ou tecido menor. Pode ser causada por diversos fatores, incluindo deficiência
nutricional, como a falta de aminoácidos essenciais. Os mecanismos envolvem a
diminuição da síntese proteica, a degradação de proteínas mediada por ubiquitina e
proteossomas, e o aumento da autofagia, especialmente em condições de baixa
nutrição ou envelhecimento.

Hipotrofia (Atrofia):
• Causa:
• Deficiência nutricional, falta de aminoácidos essenciais.
• Mecanismos:
• Redução da síntese proteica.
• Degradação de proteínas via ubiquitina e proteossomas.
• Aumento da autofagia, em condições de baixa nutrição ou
envelhecimento.

A hipotrofia, ou atrofia, ocorre devido à falta de nutrientes essenciais, resultando na

diminuição do tamanho celular. Isso envolve redução da síntese proteica, degradação
proteica por ubiquitina e proteossomas, e aumento da autofagia, especialmente em
situações de baixa nutrição ou envelhecimento
3. Defina metaplasia e displasia. Dê exemplos.
Metaplasia:
• Definição:
• Alteração fenotípica reversível em que um tipo de célula adulta é
substituído por outro.
• Exemplo:
• Metaplasia escamosa no epitélio bronquial de fumantes.
Displasia:
• Definição:
• Surgimento de anomalias durante o desenvolvimento de órgãos ou
tecidos, caracterizado por proliferação celular anormal e alterações morfológicas.
• Exemplo:
• Displasia cervical associada à presença do vírus HPV, podendo evoluir
para câncer se não tratada.
8. Quais são os tipos de degenerações existentes? Defina-as
corretamente.

A degeneração celular é um processo patológico reversível caracterizado por alterações morfofisiológicas e

bioquímicas que comprometem a capacidade da célula de manter seu equilíbrio homeostático. Isso
resulta no acúmulo de substâncias anormais no interior da célula, interferindo em suas funções normais.

1. Degeneração Hidrópica: é caracterizada pelo acúmulo de água no citoplasma, resultando em

inchaço celular pálido. Isso ocorre devido a distúrbios na regulação hídrica celular, incluindo alterações nas
bombas de sódio e potássio, depleção de ATP intracelular, hipóxia e perda de eletrólitos. O tratamento
geralmente envolve a administração de soluções hipertônicas, como manitol, glicose e sacarose, para
restaurar o equilíbrio osmótico e reduzir o inchaço celular.
2. Degeneração Gordurosa: é caracterizada pelo acúmulo anormal de lipídios no citoplasma das
células, especialmente no fígado devido a distúrbios no metabolismo dos lipídios. Isso pode resultar da
síntese excessiva de ácidos graxos livres, influenciada por fatores como dieta, alterações hormonais, fome
e jejum. O tratamento geralmente envolve mudanças no estilo de vida, incluindo dieta, exercícios,
regulação hormonal e, quando aplicável, evitar o consumo de álcool.
3. Degeneração Hialina: envolve o acúmulo de proteínas nos meios intra e extracelulares,
resultando em uma aparência amorfa, hialina, brilhante e de cor rósea intracelularmente, e no depósito
de fibras no tecido conjuntivo extracelularmente. Ela pode resultar de alterações genéticas que afetam a
cicatrização tecidual, como observado em condições como queloides.
4. Degeneração Glicogênica: envolve o acúmulo de glicogênio no interior das células, resultado de
distúrbios metabólicos, principalmente hiperglicemia. Pode estar associada a doenças metabólicas
induzidas por fármacos, deficiências enzimáticas no armazenamento ou hidrólise de glicogênio e é
frequentemente observada em casos de diabetes mellitus.
9.Quais as principais diferenças entre a apoptose e a necrose?
Enquanto a apoptose é uma morte celular programada que preserva a integridade
celular e minimiza a inflamação, a necrose é uma morte celular não programada,
frequentemente associada a danos extensos e liberação de conteúdo celular,
resultando em inflamação significativa.
10.Quais as principais diferenças entre as vias intrínseca e extrínseca de
ativação da apoptose?

Via Intrínseca (Mitocondrial):

• Desencadeada por eventos internos, como danos no DNA.
• Liberação de citocromo c das mitocôndrias.
• Formação do apoptossomo e ativação de caspases.
Via Extrínseca (Receptor de Morte):
• Desencadeada por sinais externos, como ligantes se ligando a receptores de
morte.
• Formação de um complexo de sinalização e ativação de caspases.
Diferenças:
• Intrínseca: eventos internos; Extrínseca: sinais externos.
• Na intrínseca, liberação de citocromo c; na extrínseca, ligação de ligantes a
receptores.
• Ambas convergem para ativação de caspases, executoras da apoptose.

11.Defina inflamação aguda.

A inflamação aguda é uma resposta imediata do sistema imunológico a lesões,
caracterizada por vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e
predomínio de neutrófilos, buscando neutralizar agentes agressores e iniciar o
processo de reparo.

• Extravasamento dos conteúdos intracelulares ao meio extracelular

• INDUÇÃO DE PROCESSO INFLAMATÓRIO
• Isquemia aguda localizada
• Diminuição de irrigação sanguínea
• Alterações fisiológicas teciduais

12.Quais os principais sinais cardinais da inflamação aguda? Que

fenômenos fisiológicos desencadeiam cada um deles?
Esses sinais cardinais da inflamação aguda são clássicos e são conhecidos como
"Rubor, Calor, Edema, Dor e Perda de Função. Eles refletem os eventos
fisiológicos desencadeados pela resposta inflamatória para combater lesões e
invasores.

1. Rubor (Eritema):
• Fenômeno Fisiológico: Vasodilatação dos vasos sanguíneos locais,
aumentando o fluxo sanguíneo na área inflamada.
2. Calor:
• Fenômeno Fisiológico: A vasodilatação contribui para um aumento do
calor local devido ao maior fluxo sanguíneo.
3. Edema:
• Fenômeno Fisiológico: Aumento da permeabilidade vascular permite a
saída de fluido para os tecidos circundantes, levando ao inchaço.
4. Dor:
 • Fenômeno Fisiológico: Estimulação de nervos devido à liberação de
mediadores inflamatórios, como prostaglandinas.
5. Perda de Função:
• Fenômeno Fisiológico: Em algumas situações, a inflamação pode
resultar em perda temporária de função devido à lesão tecidual.

13. Quais os leucócitos que participam da inflamação aguda? Defina a função de cada um
deles.

Leucócitos que Participam da Inflamação Aguda:

1. Neutrófilos:
• Função:
• Fagocitose de bactérias e outros detritos.
• Liberação de enzimas antimicrobianas.
• Formação de redes extracelulares de neutrófilos (NETs) para capturar e
destruir patógenos.
2. Monócitos (que se diferenciam em macrófagos):
• Função:
• Fagocitose de microrganismos, células mortas e detritos celulares.
• Apresentação de antígenos às células do sistema imunológico.
3. Eosinófilos:
• Função:
• Combate a parasitas multicelulares.
• Modulação da resposta alérgica.
4. Basófilos:
• Função:
• Liberação de histamina e outros mediadores inflamatórios.
• Participação em reações alérgicas.
5. Linfócitos:
• Função:
• Coordenação da resposta imunológica.
• Identificação e destruição de células infectadas.

Resumo:
• Neutrófilos: Fagocitose e liberação de enzimas antimicrobianas.
• Monócitos/Macrófagos: Fagocitose, apresentação de antígenos e limpeza de detritos.
• Eosinófilos: Combate a parasitas e modulação da resposta alérgica.
• Basófilos: Liberação de mediadores inflamatórios, participação em reações alérgicas.
• Linfócitos: Coordenação da resposta imunológica e destruição de células infectadas.
14.Quais são os eventos fisiológicos da inflamação aguda? Explicite
cada um deles.
Os eventos fisiológicos da inflamação aguda incluem vasodilatação para aumentar o fluxo sanguíneo,
aumento da permeabilidade vascular para permitir a saída de células e proteínas, migração de leucócitos
para o local inflamado, fagocitose para eliminar agentes patogênicos, liberação de mediadores
inflamatórios para modular a resposta e resolução/reparo tecidual para restaurar a integridade e retornar
à homeostase.
Eventos Fisiológicos da Inflamação Aguda:

Vasodilatação:

Descrição:
Aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos na área inflamada.
Significado Fisiológico:
Aumento do fluxo sanguíneo para a região, proporcionando nutrientes e células do sistema imunológico.
Aumento da Permeabilidade Vascular:

Descrição:
Aumento da porosidade dos vasos sanguíneos, permitindo a saída de proteínas plasmáticas e células para
os tecidos circundantes.
Significado Fisiológico:
Facilita a migração de células do sistema imunológico e a entrada de proteínas que auxiliam na defesa.
Migração de Leucócitos para o Local da Inflamação (Quimiotaxia):

Descrição:
Através de sinais químicos, leucócitos migram do sangue para o tecido inflamado.
Significado Fisiológico:
Recruta células do sistema imunológico para combater o agente agressor.
Fagocitose:

Descrição:
Englobamento e destruição de partículas estranhas, microrganismos e detritos celulares pelos leucócitos,
especialmente os neutrófilos e macrófagos.
Significado Fisiológico:
Limpeza do local inflamado e remoção de agentes patogênicos.
Liberação de Mediadores Inflamatórios:

Descrição:
Produção e liberação de substâncias como histamina, prostaglandinas e citocinas.
Significado Fisiológico:
Modulação da resposta inflamatória, aumento da permeabilidade vascular e ativação de células
imunológicas.
Resolução e Reparo Tecidual:

Descrição:
Fase final em que ocorre a resolução da inflamação e o processo de reparo do tecido danificado.
Significado Fisiológico:
Restauração da integridade tecidual e retorno à homeostase.
15.Quais são os mediadores inflamatórios que mantêm a
vasodilatação? Informe a origem de cada um deles.

Mediadores Inflamatórios na Vasodilatação:

Histamina:
Origem: Principalmente liberada por mastócitos, também por basófilos e plaquetas.

Bradicinina:
Origem: É gerada a partir de precursor inativo (cincinogênio) presente no plasma
sanguíneo, ativado por enzimas durante a inflamação.

Óxido Nítrico (NO):

Origem: Principalmente liberado por células endoteliais (células que revestem os vasos
sanguíneos), macrófagos e outros tipos celulares em resposta a estímulos inflamatórios

16. O que são eicosanóides? Quais são as suas respectivas funções?

 Eicosanoides:
Os eicosanoides são derivados do ácido araquidônico, um fosfolipídeo proveniente das
membranas citoplasmáticas mortas na inflamação.

Ácido Araquidônico:
Origem: Derivado de fosfolipídios das membranas celulares.

Leucotrienos:
Ação Enzimática: Catalisada pela lipoxigenase (LOX).
Funções:
Promovem quimiotaxia de neutrófilos para células endoteliais.

Prostaglandinas:
Ação Enzimática: Catalisada pela ciclooxigenase I e II (COX).
Funções:
Promovem dor por impregnação nas terminações nervosas locais.
Causam febre por ação direta no hipotálamo.
Esses eicosanoides desempenham papéis críticos na resposta inflamatória,
promovendo quimiotaxia, induzindo dor e febre, entre outras funções, como parte da
regulação do sistema imunológico e do processo inflamatório

17.Quais as principais diferenças entre a inflamação aguda e a

inflamação crônica?

A inflamação aguda é rápida e de curta duração, envolvendo principalmente

neutrófilos, enquanto a inflamação crônica é um processo mais prolongado, com
monócitos/macrófagos como células predominantes.

A inflamação aguda resolve-se após a eliminação do estímulo, enquanto a inflamação

crônica pode persistir e levar a danos teciduais contínuos.
 Características Inflamação Aguda Inflamação Crônica
Início Rápido Insidioso
Duração Curta Prolongada
Células Principais Neutrófilos Monócitos/Macrófagos
Vasodilatação e
Permeabilidade Presentes Presentes, mas em menor intensidade
Rubor, calor, edema, dor, perda de
Sinais Clínicos função Menos pronunciados, presença de dor
Resolução após Eliminação do
Agente Típico Possível, mas a inflamação pode persistir
Não é característica, exceto em casos Pode ocorrer, especialmente em respostas a
Formação de Granulomas específicos agentes persistentes
Comum, associada a cicatrizes e alterações
Remodelação Tecidual Menos proeminente estruturais

18.O que é um granuloma? De que elementos celulares é formado?

Reação de Hipersensibilidade Tardia (Tipo IV)

Um granuloma é uma estrutura formada pelo acúmulo de células do sistema imunológico como uma
resposta a uma substância estranha, como bactérias, fungos, partículas inorgânicas ou outros materiais
que o corpo não consegue eliminar completamente. O granuloma é uma tentativa de isolar e conter a
substância agressora, impedindo-a de se espalhar pelo corpo.

Elementos Celulares do Granuloma:

Macrófagos:
São células fagocíticas que englobam e tentam digerir a substância estranha.

Células Gigantes Multinucleadas:

Formadas pela fusão de vários macrófagos em um único corpo multinucleado. São características dos
granulomas.

Linfócitos:
Especialmente linfócitos T, que estão envolvidos na resposta imunológica.

Fibroblastos:
Células que produzem fibras colágenas para ajudar a "encerar" e isolar a área do granuloma.
O granuloma é uma estrutura complexa e dinâmica que representa a tentativa do organismo de conter
agentes agressores persistentes. Essa resposta pode ocorrer em várias condições, incluindo infecções
crônicas, reações granulomatosas a corpos estranhos, entre outras situações em que o corpo não
consegue eliminar completamente o agente causador da inflamação.

19. Quais as diferenças entre regeneração, cicatrização e fibrose?

A regeneração visa restaurar completamente a estrutura e função originais.
A cicatrização envolve a formação de tecido cicatricial para preencher áreas danificadas, podendo levar a
alguma perda de função.
A fibrose é a formação excessiva de tecido fibroso, podendo prejudicar significativamente a função normal
do órgão ou tecido.

Regeneração:
 Processo de substituição de tecidos danificados por células parenquimatosas saudáveis. Envolve a
liberação de sinais de morte celular, ativação de macrófagos M2, liberação de interleucinas e fatores de
crescimento, ativação do ciclo celular (fases G0 → G1) e consequente divisão mitótica celular.

Cicatrização:
Ocorre em resposta a danos celulares severos ao estroma (tecido conjuntivo). Inicia-se com inflamação
(exsudato + leucócitos), seguida pela migração de macrófagos M2, angiogênese, divisão de células
endoteliais, formação de tecido de granulação, migração de fibroblastos, síntese de colágeno e matriz
extracelular, resultando na formação de tecido cicatricial.

Fibrose:
Envolve a formação excessiva de tecido fibroso, principalmente colágeno, em resposta a danos crônicos ou
inflamação prolongada. Pode ocorrer como parte da cicatrização, mas em excesso, prejudica a função
normal do órgão ou tecido. Comum em órgãos como pulmões, fígado, rins após inflamação crônica, e
também ocorre no miocárdio após necrose de infarto.

20.De que maneira podemos manifestar o quelóide?

Essa condição resulta de um processo de cicatrização anormal, no qual a produção de
colágeno ultrapassa o necessário para o reparo da lesão. Eles podem ser manifesto
através de alterações genéticas em cicatrização tecidual.

21.O que é neoplasia? E o que significa a palavra “câncer”?

“Neoplasia” = novo crescimento
CÂNCER = Nome genérico dado a um conjunto de mais de 100 doenças
• Crescimento desordenado de células

22.Que fenômenos desencadeiam a formação de neoplasias no corpo

humano?
A formação de neoplasias no corpo humano é desencadeada por mutações genéticas,
exposição a carcinógenos e fatores como idade, imunossupressão, inflamação crônica,
predisposição genética e estilo de vida. O câncer resulta do crescimento descontrolado
de células, frequentemente envolvendo uma combinação desses fatores.

23.Quais as principais diferenças entre tumores benignos e malignos?

Como podemos nomeá-los? Descreva as regras.
1. Benignos:
Crescimento Localizado: Tumores benignos crescem de forma localizada e não invadem
tecidos vizinhos.
Células Sem Invasão: As células do tumor benigno mantêm-se bem diferenciadas e não
têm a capacidade de invadir os tecidos circundantes.
Metástase Ausente: Tumores benignos não se espalham para outras partes do corpo
através de metástase.
Crescimento Lento: Geralmente crescem mais lentamente do que tumores malignos.
Aspecto Encapsulado: Muitas vezes, têm uma cápsula que os separa do tecido
circundante.

Nomenclatura de Tumores Benignos:

 Os tumores benignos são frequentemente nomeados adicionando o sufixo "-oma" ao
tipo de célula ou tecido a partir do qual se originam. Exemplos incluem adenoma
(originado de glândulas) e lipoma (originado de células de gordura).

2. Malignos (Câncer):
Crescimento Infiltrativo: Tumores malignos têm um crescimento mais infiltrativo e
podem invadir os tecidos circundantes.
Células com Potencial de Invasão: As células do tumor maligno têm o potencial de
invadir localmente e se espalhar para outras partes do corpo.
Metástase Presente: O câncer pode se disseminar para órgãos distantes através da
corrente sanguínea ou do sistema linfático.
Crescimento Rápido: Geralmente crescem mais rapidamente do que tumores
benignos.

Nomenclatura de Tumores Malignos (Câncer):

O nome dos tumores malignos geralmente reflete o tipo de célula de origem, com o
sufixo "-carcinoma" usado para tumores derivados de tecidos epiteliais (por exemplo,
adenocarcinoma) e "-sarcoma" para tumores originados de tecidos conjuntivos ou de
suporte (por exemplo, osteossarcoma).

24.Quais as diferenças de um câncer in situ e um câncer invasivo?

Quando as alterações celulares são marcantes e envolvem toda a espessura do
epitélio, porém a lesão não penetra na membrana basal, ela é considerada como uma
neoplasia pré-invasiva e é denominada carcinoma in situ (O termo "in situ" significa
"no lugar" em latim)
Uma vez que as células tumorais tenham rompido a membrana basal, diz-se que o
tumor é invasivo.
25.O que é metástase? Como ela ocorre?

26.Quais os principais eventos da carcinogênese? Descreva-os

corretamente

A carcinogênese, ou formação do câncer, envolve vários eventos:

Iniciação: Mutações genéticas ocorrem nas células normais, geralmente causadas por
agentes carcinogênicos.
Promoção: As células iniciadas recebem estímulos que promovem seu crescimento
descontrolado.
Progressão: As células transformam-se em cancerígenas, adquirindo características
invasivas.
 Metástase: Células cancerígenas se espalham para outras partes do corpo, formando
novos tumores.
Angiogênese: Formação de novos vasos sanguíneos para fornecer nutrientes aos
tumores.
Evasão do Sistema Imunológico: Células cancerígenas desenvolvem estratégias para
evitar a detecção e destruição pelo sistema imunológico.

27.Quais as diferenças entre proto-oncogenes e oncogenes?

Proto-oncogenes são genes normais que regulam o crescimento celular controlado.
Quando sofrem mutações, transformam-se em oncogenes, promovendo crescimento
descontrolado e contribuindo para o câncer. Em resumo, proto-oncogenes são versões
normais, enquanto oncogenes são suas formas mutadas associadas ao
desenvolvimento de câncer.

Proto-oncogenes (inativos) → Oncogenes (ativos)

28.De que maneira ocorre o controle molecular por p53 nas nossas
células que evitam a formação do câncer?
O p53 é uma proteína crucial para prevenir o câncer, atuando como um sensor de
danos no DNA. Quando ativado em resposta a danos genéticos, o p53 induz a
reparação do DNA, pausa o ciclo celular para correções e, se os danos são irreparáveis,
desencadeia a morte celular programada (apoptose). Essas ações impedem o
crescimento descontrolado de células danificadas, contribuindo para a prevenção do
câncer. Mutações ou ausência do p53 estão associadas a vários tipos de câncer.

Monitoramento do DNA:

O p53 funciona como um sensor de danos no DNA. Quando ocorrem danos, como
quebras de fita dupla ou outras anormalidades, o p53 é ativado.

Ativação em Resposta a Danos no DNA:Em resposta aos danos no DNA, o p53 é ativado
e funciona como um fator de transcrição. Ele regula a expressão de genes envolvidos
em diversas funções celulares, incluindo a reparação do DNA.

Indução da Reparação do DNA:

 O p53 ativa genes que estão envolvidos na reparação do DNA. Isso permite que a
célula corrija os danos genéticos antes de prosseguir para a divisão celular.

Arresto do Ciclo Celular:

Em casos em que os danos no DNA são significativos e irreparáveis, o p53 pode induzir
a parada temporária do ciclo celular. Isso dá à célula a oportunidade de corrigir os
danos antes de continuar a se dividir.

Indução da Apoptose (Morte Celular Programada):

Se os danos no DNA forem graves demais para serem reparados, o p53 pode
desencadear a apoptose, um processo de morte celular programada. Isso impede que
células geneticamente danificadas se multipliquem e formem tumores.

Supressão da Formação de Tumores:

O p53 atua como um supressor de tumores, impedindo o crescimento descontrolado
de células com danos genéticos. A ausência ou mutação do gene p53 está associada a
muitos tipos de câncer.
29.Quais os leucócitos que podem contribuir com a erradicação de
neoplasias no corpo humano?

Leucócitos, como os linfócitos T citotóxicos, linfócitos B, células Natural Killer,

macrófagos e células dendríticas, desempenham papéis cruciais na resposta
imunológica contra neoplasias. Eles reconhecem, atacam e destroem células
cancerígenas, contribuindo para a defesa do corpo contra o câncer.

30.Quais os principais tipos de tratamento aplicados em neoplasias?

Quais as principais diferenças entre eles?
A cirurgia é frequentemente usada para remover tumores ou tecidos cancerígenos. É
uma opção comum para muitos tipos de câncer, especialmente quando o tumor é
localizado e pode ser removido de maneira segura.
Radioterapia:

A radioterapia envolve o uso de radiações ionizantes para destruir ou danificar as

células cancerígenas. É frequentemente usada para reduzir o tamanho de tumores
antes da cirurgia, para destruir células cancerígenas remanescentes após a cirurgia ou
como tratamento principal em alguns casos.
Quimioterapia:

A quimioterapia é o uso de medicamentos (quimioterápicos) para destruir as células

cancerígenas ou impedir seu crescimento. Esses medicamentos podem ser
administrados oralmente ou por meio de injeções intravenosas e podem ser usados
para tratar cânceres em várias partes do corpo.