AULA DE DOENÇAS RENAIS

LIDIANA SOUSA CASTRO

 Regulação do
equilíbrio hídrico
Conversão de T4
Regulação
em T3 hemodinâmica
e renal
Excreção de
substâncias bioativas –
hormônios e fármacos Gliconeogênese

Regulação da Regulação da
pressão sangüínea ativação da
arterial vitamina D

Regulação do
equilíbrio
Excreção de restos eletrolíitico (Na+,
metabólicos Regulação da produção K+, Cl-, Ca++, Mg++
de células vermelhas do e PO43-)
sangue - eritropoetina
Douglas C. Eaton & John P. Pooler
 DOENÇA RENAL CRÔNICA

É uma síndrome clínica decorrente da perda

lenta, progressiva e irreversível das funções
renais.

Os sinais e sintomas ocorrem de forma gradual

e não se tornam aparentes até que a doença se
encontre muito avançada, o que se deve à
capacidade compensatória admirável dos rins.
PORTH, C.M. Fisiopatologia. Editora Guanabara Koogan S. A. 2004
 ALTERAÇÕES EXAMES BIOQUÍMICOS

↑Ureia ↑Creatinina ↓TFG ↑K ↑ou ↓Mg

Acidose
↓Na ↑P ↓Ca ↑Glicose
metabólica

↑TG, ↓HDL e
Hemograma –
LDL pequena e ↓Albumina ↑Ferritina ↑PTH
anemia renal
densa
 UREIA

90% excretado
pelos rins

10% excretado
pelo TGI e pele
 CREATININA

Tende a se manter constante ao longo da vida

 ↓TFG

LIC ↑H,
LEC
H ↓HCO3
K H H ACIDOSE
K K K
H H H METABÓLICA
K
retarda a secreção
tubular distal de K.

HIPERCALEMIA DIURÉTICOS
POUPADORES DE K

Resistência a
RIELLA, 2013 Insulina
 FOSFATO
DE CÁLCIO
Prurido por depósitos na derme, pneumopatia
restritiva, disfunção miocárdica, calcificação P se liga
obstrutiva de artérias periféricas.
no Ca

↓TFG ↑P HIPERFOSFATEMIA

↑↑PTH HIPOCALCEMIA

↑absorção
OSSO RIM INTESTINO intestinal de Ca

↑Reabsorção ↑reabsorção ↑ativação da

óssea de Ca renal de cálcio RIELLA, 2013 vitamina D
 Uremia RESISTÊNCIA A AÇÃO DO PTH, ↓RECEPTORES DE PTH
NO OSSO E ↓AFINIDADE CÁLCIO-ALBUMINA
Citocinas

HIPERPARATIREOIDISMO
SECUNDÁRIO

Inibe a alfa-1-
↑P ↓CALCITRIOL
hidroxilase

Principalmente
na DRC OSTEODISTROFIA
RENAL
RIELLA, 2013
 MAGNÉSIO E SÓDIO
HIPONATREMIA
HIPOMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA
DILUCIONAL
• PTH, calcitonina e • TFG<30ml/min • Retenção de sódio
glucagon – diminui • Uso de antiácidos e água – edema e
reabsorção renal contendo hidróxido ascite
• Acidose de magnésio. • Oligúria e retenção
metabólica, de líquidos –
hipofosfatemia e hemodiluição
hipocalemia inibe a • Uso de diuréticos
reabsorção

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

 SÍNDROME URÊMICA
• Consiste em um conjunto de sinais e
sintomas que ocorrem devido ao
acúmulo de produtos do catabolismo
protéico: uréia, guanidinas, ácido
guanidinosuccínico, sulfato de inoxidil, miosinositol,
β-2-microglobulina, aminas alifáticas e poliaminas

– Manifestações hematológicas,
gastrointestinais, cardíacas, pulmonares,
dermatológicas, neurológicas,
osteoarticulares e endócrinas.
(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).
 SÍNDROME URÊMICA
Neurológica Central
• Sonolência, coma
• Diver. ativ. cognitiva
• Perda memória
•Tremores, miolomas
•Convulsão
• desorientação, confusão
• Apneia do sono
Cardiovascular
• Aterosclerose acelerada
• Miocardiopatia
• Pericardite
Hematológica
• Anemia
• Quimiotaxia neutrofílica
• Alt. função linfócitos
• Diátesis hemorrágica
• Disfunção plaquetária
Neurológica Periférica
• Neuropatia sensomotora
• Disestesias
• Soluço
• Pernas inquietas
• Fadiga muscular
Oftálmica
• Calcificações conjuntival
• Calcificações corneal
Endocrinológica
• Hiperparatireoidismo secundário
• Intolerância aos carboidratos
• Resistência insulínica
• Dislipidemias
• Metab. tirocino periférico alterado
• Atrofia testicular
• Disfunção ovariana
• Amenorréia, dismenorréia
Gastrintestinal
• Anorexia, náuseas e vômitos
• Estomatite, gengivite
• Parotidite
• Gastrite, duodenite, úlcera péptica
• hálito urêmico
• gosto metálico
Dermatológica
• Prurido Pulmonar
• Calcificação distrófica • Edema pulmonar
• Alt. pigmentação • Pneumonite
• Cabelo seco, quebradiço • Pleurite fibrinosa
 CÁLCULO DA TAXA DE FILTRAÇÃO
GLOMERULAR
EXAME DE URINA DE 24 HORAS
CCr (ml/min) = [Cr urinária(mg/dl)x vol urinário (ml)] ÷ [tempo de coleta (min)]
Cr plasmática (mg/dl)

Fórmula de Cockcroft e Gault, que tende a superestimar a TFG

CCr (ml/min) = [140 – idade(anos) x peso (kg)] ÷ [ Crs (mg/dl) x 72] para homens;
para mulheres multiplicar o resultado por 0,85

Equações recomendadas para estimativa da TFG em crianças:

Fórmula de Schwartz:
FG (ml/min) = 0,55 x altura / Creatser

Equação de Counahan-Barratt:
FG (ml/min/1. 73m2) = 0,43 x altura / Creatser
Pecoits, 2004. Diagnóstico de Doença RenalCrônica: Avaliação da Função Renal
 Classificação da Doença Renal Crônica
Estágio Descrição Filtração Glomerular
(mL/min/1,73m²)

0 Sem lesão renal – grupos de risco ≥ 90

1 Lesão renal (microalbuminúria, proteinúria, ≥ 90

alteração em exame de imagem) com
função renal normal

2 Lesão renal com insuficiência renal leve 60 a 89

3 Lesão renal com insuficiência renal 30 a 59

moderada
4 Lesão renal com insuficiência renal grave 15 a 29

5 Lesão renal com insuficiência renal terminal < 15

CUPPARI, 2013.
 HEMOGRAMA DA ANEMIA RENAL
• Anemia normocítica e normocrômica
– ↓Hg e HT e valores normais de VCM e CHCM
– ↑ferritina (proteína de fase aguda e deficiência de
eritropoetina)
– Pode ocorrer anemia ferropriva em longo prazo
(↓Hg, HT, VCM e CHCM)
 TOXINAS
RETIDAS NA PERDAS
SANGUÍNEAS NA
MEDULA DIÁLISE
ÓSSEA (heparina)

ANEMIA
HEMÓLISE (PTH,
RENAL
PRODUTOS
URÊMICOS, DIMINUIÇÃO DA
INTOXICAÇÃO POR
ERITROPOETINA
AL)
INFLAMAÇÃO (TNF, IL1, IFN)
– RESISTÊNCIA A ER
INIBE SECREÇÃO DA ER
Síndrome cardiorrenal: INDUZ SANGRAMENTO TGI (Riella & Martins, 2013;
fisiopatologia e tratamento – Cuppari, 2005, 2009, 2013).
Samuel et al 2009
 HIPERGLICEMIA
DIÁLISE PERITONEAL – entrada de glicose no sangue
proveniente do dialisato
DOENÇA RENAL CRÔNICA

Toxinas urêmicas
Acidose metabólica Acidose metabólica
Inflamação subclínica
↓Atividade física
↓1,25-di-hidroxivitamina D
↑Cortisol
Deficiência de eritropoietina/anemia
↓1,25-di-hidroxivitamina D ↑Secreção de PTH

RESISTÊNCIA A INSULINA ↓SECREÇÃO DE INSULINA

HIPERGLICEMIA
CUPPARI, AVESANI, KAMIMURA, 2013
 DISLIPIDEMIA RENAL
↑TG, HDL baixo e LDLs pequenas e densas
MARQUES F. S. et al. Dislipidemia associada à doença renal crônica – Revisão
de literatura. Rev. Ciênc. Méd. Biol., Salvador, v. 13, n. 2, p. 220-225, mai./ago.
2014

• ↓ atividade da LPL e lipase hepática

Hiperinsulinemia,
acidose metabólica,
toxinas urêmicas e
hiperparatireoidismo
secundário
• Defeito no catabolismo de lipoproteínas ricas em
TG (VLDL-c e IDL-c) e ↓receptores de VLDL
• ↑ERO – oxidação das LDL
• Alterações estruturais das apolipoproteínas
• ↑PTH é catabólico – ↑os ácidos graxos livres

CUPPARI, AVESANI, KAMIMURA, HEMODIALÍSE

2013 ↓ remoção de TG → ↑ nível de partículas
remanescentes (VLDL, quilomícron e IDL)

DIÁLISE PERITONEAL
↑ na absorção de glicose da solução de diálise → ↑ na
síntese hepática de TG
COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES
Principal causa morte na DRC em todos os estágios;

Aumento do risco de 10 – 200x dependente do estágio do IRC;

↑ferritina – aumenta o risco cardiovascular.

A anemia promove ↓ na viscosidade sanguínea → ↑FC e hipertrofia

ventricular. Gera hipóxia – ativa SRAA – sobrecarga ventricular

Parte desse excesso de risco cardiovascular é devido à dislipidemia

que caracteristicamente acompanha a DRC.

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

 Diminuição na
síntese de linfócitos,
prejudicando a
RESISTÊNCIA A função imune
INSULINA E
OSTEODISTROFIA
Elevação do nível
circulante de
glicocorticóides
ACIDOSE
Supressão do
METABÓLICA
hormônio de
crescimento e
da vitamina D Proteólise
muscular para
amoniogênese
Reduzida renal
sensibilidade
SANTOS et al, 2007.Acidose do paratormônio
metabólica: um importante fator na
etiologia da desnutrição em pacientes (PTH) ao cálcio.
renais crônicos
 HIPOALBUMINEMIA

Um redução extrema no consumo de proteína

leva a diminuição na sua síntese.

Procedimento dialítico leva a perda de

albumina; DRC com síndrome nefrótica.

A acidose metabólica e a inflamação crônica na

DRC afetam a síntese de albumina.
(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).
DRC
↓TFG RETENÇÃO DE EXTRAVASAMENTO
DE H2O PRA FORA
NA E H2O DOS VASOS

+SRAA ASCITE E
HIPOALBUMINEMIA
EDEMA

OLIGÚRIA
ANÚRIA
 DESNUTRIÇÃO X OBESIDADE

DESNUTRIÇÃO é um fator que reduz a qualidade de

vida e piora o prognóstico dos pacientes com DRC.
• as perdas de massa muscular e de gordura se relacionam com a
mortalidade de pacientes em HD.

EPIDEMIOLOGIA REVERSA DA OBESIDADE

• A SOBREVIDA DE PACIENTES EM HEMODIÁLISE AUMENTA

CONFORME O IMC AUMENTA

CUPPARI, 2009
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Não há parâmetros antropométricos padronizados
de referência para DRC.

Pacientes em diálise peritoneal

• deve-se descontar do peso total o volume de líquido infundido

na cavidade peritoneal.

Pacientes em hemodiálise

• deve pesar sempre após a sessão de diálise, momento no qual

o paciente encontra-se mais próximo do seu peso “seco”
CUPPARI, 2009
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• A perda de peso não-intencional por um período de
3 a 6 meses tem se mostrado mais acurada do que o
IMC para detectar riscos de DEP

A estatura, deve ser aferida anualmente, mesmo em adultos, em

razão das alterações ósseas frequentes nesses pacientes
CUPPARI, 2009
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
O Guia europeu de nutrição em DRC
recomenda IMC > 23 kg/m2 para pacientes em
hemodiálise - redução nas taxas de
mortalidade em diversos estudos.

Pacientes em tratamento dialítico com IMC <

20 kg/m2 devem ser monitorados - maior risco
de mortalidade

CUPPARI, 2009
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
As medidas das pregas cutâneas do tríceps,
bíceps, subescapular e supra-ilíaca são de
grande utilidade
• hemodiálise, essas medidas devem ser obtidas logo após a
sessão de diálise e no braço contrário ao do acesso vascular.

A circunferência da cintura apresenta boa

correlação com a gordura visceral e o com risco
de doença cardiovascular.
• diálise peritoneal deve ser feita quando a cavidade
peritoneal encontrar-se sem o líquido de diálise infundido.
CUPPARI, 2009
 TRATAMENTO CONSERVADOR
Independente da quantidade, pelo menos 50% do total de proteína
deve ser de AVB.
Estágios 1 e 2 (TFG>60mL/min)
• 0,8 a 1,0g/Kg/dia

Estágios 3 a 5 (TFG entre 15 e 59mL/min)

• 0,6 a 0,8g/Kg/dia

Diabetes descompensado
• 0,8g/Kg/dia (compensar o aumento do catabolismo proteico)
• 0,6g/Kg/dia para diabetes compensado (retarda o ritmo de progressão da doença)

Pacientes com proteinúria

• 0,8g/Kg/dia
• Se a perda proteica for superior a 3g/24h – acrescentar a dieta 1g de proteína para cada grama
excretada.

TFG<30mL/min – outra opção

• 0,3g/Kg/dia + cetoácidos (1 comprimido para cada 5Kg de peso)
(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).
 USO DE CETOÁCIDOS
Vantagens Desvantagens
• Redução mais marcante • Difícil adesão
dos compostos • Alto custo
nitrogenados tóxicos • Grande número de
• Redução da comprimidos ingeridos
sintomatologia urêmica • Risco de desnutrição, se
• Melhora da RI, acidose a dieta não for
metabólica, distúrbio do monitorada
metabolismo mineral e adequadamente por
ósseo nutricionista.

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

 TRATAMENTO CONSERVADOR
ENERGIA

• Repleção de peso: 35 a 45 Kcal

• Manutenção: 35 Kcal
• Redução de peso: 25 a 30 Kcal

Não utilizar dietas com menos que 25Kcal/kg, mesmo

para pacientes que precisam perder peso.

LIPÍDEOS

• 25 a 35%
(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).
TRATAMENTO NUTRICIONAL – LÍQUIDOS E SÓDIO
• Restrição de líquidos
– Anúria ou oligúria, hiponatremia severa
(<125)
– 500-750ml + volume urinário de 24h
– Se anúria: 750 a 1000ml

• Restrição moderada de Na: controla a HAS,

a retenção hídrica, ICC, ascite, potencializa
a resposta aos anti hipertensivos e diminui
a progressão da doença.

• Recomendação
– 2000 a 2300mg/dia de Na - 5 a 6g de sal

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

TRATAMENTO NUTRICIONAL - SÓDIO
• Incentivar uso de
temperos naturais
– Cuidado com sal diet – KCl
(pode causar hipercalemia)
– Sal de ervas – é
recomendado
– Hemodiálise: a restrição é
importante para controle do
ganho de peso interdialítico
que não deve ultrapassar 4 a
4,5% do peso seco.
(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).
TRATAMENTO NUTRICIONAL - POTÁSSIO
• Dieta hipocalêmica – em casos de
hipercalemia
• K sérico normal, mas com TFG<15
– também necessita de dieta
hipocalêmica
• Recomendação: 1000-3000mg ou
40mg/Kg peso atual
• Cozimento em quantidade
significativa
– Remoção de cerca de 60% do K das
frutas e hortaliças
• Técnica de remolho também
remove K
(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).
 ALIMENTOS COM ALTO TEOR DE K

Caldo de feijão, de soja, de grão de bico e lentilha

Amendoim, nozes, castanhas, avelã, amêndoas e pinhão

Tomate seco, molho, extrato e massa de tomate

Chocolate e achocolatados

Água de coco

Chimarrão

Frutas secas (ameixa, uva passa, damasco) e caldas das compotas de frutas

Vinhos
Suco de fruta concentrado, banana nanica, melão, laranja, kiwi, abacate, mexerica, mamão

Refrigerantes a base de laranja

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

 TRATAMENTO NUTRICIONAL - FÓSFORO
• Ocorre hiperfosfatemia
quando a TFG – 20 a
25mL/min
• Controle dietético
– Pacientes com
hiperfosfatemia
– Com níveis de PTH
elevado, mesmo que o P
sérico esteja normal.
(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).
 TRATAMENTO NUTRICIONAL - FÓSFORO
• Diretriz Brasileira de Prática Clínica para
o Distúrbio Mineral e Ósseo na DRC
– Estágios 3 e 4 da DRC – não exceder
700mg/dia de P
• Dieta hipoproteica está associada com
baixa ingestão de P

• ATENÇÃO: aditivos alimentares á base

de fósforo utilizados em alimentos
processados

• No caso da dieta pobre em P, não

melhorar a hiperfosfatemia
– Utilizar quelantes de P
(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).
 QUELANTES DE FÓSFORO
– Carbonato de Ca ou acetato – quelante de P em
nível intestinal
• Efeitos colaterais: hipercalcemia, sintomas
gastrintestinais
– Carbonato de Mg: quelante, se associado a uma
dialisato com baixa concentração de Mg.
– Sais de cetoácido: quelantes, porém caros

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

TRATAMENTO NUTRICIONAL - CÁLCIO
• HIPOCALCEMIA
• Algumas recomendações – 1400 a 1600mg/dia de Ca
(só alcançado com suplementação)
• Alimentação + quelantes – não ultrapassar 2000mg
– Se suplementado (usar em horários distantes das refeições
para não interferir na sua absorção)

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

TRATAMENTO NUTRICIONAL - FERRO
A recomendação de ferro dietético para
pacientes com DRC é a mesma para indivíduos
saudáveis proposta pelas DRIs: 8 mg/dia para
homens e 15 mg/dia para mulheres.

A suplementação com sais de ferro no

tratamento conservador pode ser necessária em
razão da reduzida ingestão de carnes.

CUPPARI, 2009
Individuos portadores de DRC não devem consumir carambola.

Carambola contém um componente neurotóxico que é

depurado pelos rins.

DRC - há um acúmulo dessa neurotoxina, desencadeando

uma série de sintomas.

• soluços que não cessam, vômitos, confusão mental, agitação, diminuição

da força muscular, insônia e convulsão.

Dependendo da quantidade ingerida do alimento e do

tempo até que o paciente receba atendimento, pode
ocorrer óbito.
CUPPARI, 2009
TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

Processo artificial usado para depurar o

sangue. Capaz de remover excesso de
líquidos e metabólicos, mas não de substituir
as funções endócrinas dos rins.
HEMODIÁLISE E DIÁLISE PERITONEAL
 ACIDOSE DIETAS INCOMPATIBILIDADE
RESTRITIVAS DE MEMBRANAS
METABÓLICA

DISTENSÃO
ABSORÇÃO
EPISÓDIOS DE
ABDOMINAL NA DP CONSTANTE DE
PERITONITE NA DP
PLENITUDE GLICOSE NA DP

Aminoácidos e
PERDA DE peptídeos: 10 a 30% DOS AAS
ALBUMINA NO 12g/sessão de HD PERDIDOS SÃO
DIALISATO e 3g/dia na DP ESSENCIAIS

Proteína: 1 a
3g/sessão de HD
TRS e 5 a 15g/dia na
DESNUTRIÇÃO
DP

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

 PROTEÍNA NA TRS
• 1,1 a 1,2g/Kg de peso ideal ou
HEMODIÁLISE ajustado

DIÁLISE • 1,2 a 1,3g/Kg

PERITONEAL
• Incentivar consumo de alimentos fontes de
Tem que ser proteína
• No caso de intolerância, orientar consumo de
oferecido dieta proteína de soja
hiperproteica • Prescrever suplementos alimentares completos
ou módulos de proteínas.

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

TRATAMENTO NUTRICIONAL NA HEMODIÁLISE
• >60 anos: 30 a 35Kcal/Kg peso ideal ou
ajustado
• <60 anos: 35Kcal/Kg peso ideal ou
ENERGIA ajustado
• Riella – 30 a 35Kcal/Kg de peso atual ou
ideal

LIPÍDEOS • 25 a 35%

CARBOIDRATOS • 50 a 60%

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

 TRATAMENTO NUTRICIONAL DP
A energia proveniente da glicose absorvida da solução de diálise
deve ser considerada no cálculo do valor energético da dieta.

DIÁLISE PERITONEAL
• 60% da glicose infundida é
AMBULATORIAL
CONTÍNUA absorvida (100 a 200g)

DIÁLISE PERITONEAL
AUTOMATIZADA
• 40% é absorvida

ATENÇÃO: episódios de peritonite ocorre aumento da

permeabilidade da membrana peritoneal

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

TRATAMENTO NUTRICIONAL NA DP
ENERGIA: inclui • Manutenção: 25 a 30Kcal
a glicose do • Redução: 20 a 25Kcal
dialisato • Repleção de peso: 35 a 40Kcal

• 35% + glicose absorvida

CARBOIDRATO
do dialisato

LIPÍDEOS • 25 a 35%

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

TRATAMENTO NUTRICIONAL NA TRS

Pacientes em
• Diminui a sede – melhora o GPID
HD apresenta (interfere na HAS, ICC)
diurese • GPID superior a 5,7% foi associado a um
mínima ou aumento de 35% na taxa de mortalidade.
• Na: 5 a 6g de sal e GPID não deve exceder
anúria – a 4 a 4,5%
restrição de Na • Líquidos: 500 a 1000ml somados a diurese
é parte 24 horas
• Casos mais graves: 500 a 750ml +diurese
essencial do 24 horas
tratamento.

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

 TRATAMENTO NUTRICIONAL NA TRS
Fósforo Cálcio
• como a necessidade • Não exceder 2000mg
proteica é elevada, o P (incluindo o da dieta e o
acaba ficando elevado, dos quelantes)
já que o procedimento
dialítico é pouco
eficiente na remoção de
P.
• Necessidade de
quelantes de P

(Riella & Martins, 2013; Cuppari, 2005, 2009, 2013).

TRATAMENTO NUTRICIONAL NA TRS -
FERRO
Na diálise é freqüente o uso de eritropoietina
humana recombinante e de ferro endovenoso
para prevenir ou tratar a anemia.

Nessas situações, é importante a monitoração

da hemoglobina, ferro, saturação da
transferrina e ferritina.

CUPPARI, 2009
 TRANSPLANTE RENAL
• É o método deTransplante renalde
escolha para terapia
substituição renal no tratamento de pacientes
com DRC terminal.

Ao contrário do que se possa

imaginar, os rins não funcionantes
não são retirados, ficam logo acima
da virilha.

A maior taxa de sobrevida do enxerto e

do paciente está associada à
significativa morbidade, umas vez que
a TFG se mantém em média, em
valores correspondentes ao estágio 3
da DRC (TFG entre 30 e 59 ml/min)

Cuppari et al. 2013 Nutrição na Doença Renal Crônica.

 TRANSPLANTE RENAL
FASES DO TRANSPLANTE
PERÍODO PRE TRANSPLANTE
PERÍODO CIRÚRGICO
PERÍODO PÓS TRANSPLANTE IMEDIATO
(4 A 6 SEMANAS APÓS A CIRURGIA)
PERÍODO PÓS TRANSPLANTE TARDIO
(APÓS 6 SEMANAS DA CIRURGIA)
Cuppari et al. 2013 Nutrição na Doença Renal Crônica.
CARACTERÍSTICAS
Avaliação nutricional criteriosa
Melhorar prognóstico cirúrgico
Estresse da cirurgia
Enxerto renal funcionante – reversão do
quadro urêmico
Retardo na função do enxerto –
necessidade de DP ou HD
Uso de altas doses de medicamentos
imunossupressores
Aumento do apetite
Função renal estável – sem distúrbios
metabólicos graves
Início ou persistência de DM, sobrepeso,
obesidade, HAS, doença óssea
 NUTRIENTE PÓS TRANSPLANTE IMEDIATO PÓS TRANSPLANTE TARDIO
ENERGIA 30 a 35 Kcal/Kg/dia 25 a 30 Kcal/Kg/dia
LIPIDEOS 30 a 35% do VET <30% do VET; !0% GS; 10 a 15% MUFA;
10% PUFA e colesterol <300mg/dia
CARBOIDRATOS 50 a 60% do VET 50 a 60% do VET
PROTEÍNA 1,3 a 1,5g/Kg/ dia (50 a 75% AVB) 1,0g/Kg/ dia (50 a 75% AVB)
0,6 a 0,8g/Kg/dia se rejeição crônica do
órgão
SÓDIO 2400mg/dia; <2000mg/dia se HAS, RH 2400mg/dia; <2000mg/dia se HAS, RH ou
ou oligúria oligúria
POTÁSSIO Avaliar níveis séricos; se hipercalemia ou Avaliar níveis séricos; se hipercalemia ou
oligúria – 1000 a 3000mg/dia oligúria – 1000 a 3000mg/dia
MAGNÉSIO Suplementar se necessário Suplementar se necessário
CÁLCIO Restringir ou suplementar se necessário Restringir ou suplementar se necessário
FÓSFORO Restringir ou suplementar se necessário Restringir 800mg/dia se rejeição crônica
do órgão
FERRO Suplementar se necessário Suplementar se necessário
VITAMINAS Suplementar se necessário Suplementar se rejeição crônica do órgão
HIDROSSOLÚVEIS e dieta hipoprotéica.
VITAMINA D Suplementar se necessário Suplementar se necessário CUPPARI, 2009
TRANSPLANTE TARDIO X SÍNDROME METABÓLICA

Sobrepeso e obesidade

• maior risco de desenvolver doencas relacionadas ao excesso de peso, tais

como diabete melito 2, hipertensao, hiperlipidemia e hiperuricemia –
SÍNDROME METABÓLICA

Liberações das restrições alimentares necessárias durante o

período de tratamento conservador ou da dialise; sedentarismo

Terapia imunossupressora, principalmente os glicocorticoides.

• aumento de apetite, apesar de estimular a liberação de leptina (anorexígeno),

porém ocorre resistência a ação da leptina.
• Níveis elevador de PYY – aumento de apetite
CUPPARI, 2009
LRA
 LESÃO RENAL AGUDA

Redução aguda da função renal em horas ou

dias.

Refere-se principalmente a diminuição do ritmo

de filtração glomerular e/ou do volume urinário.

Ocorrem também distúrbios no controle do

equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico.

DIRETRIZES DA AMB – IRA. SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA 2007

 CAUSAS DA LRA
• doenças que provocam hipoperfusão
Pré renal: renal, sem comprometer a integridade
do parênquima, cerca de 55%

• doenças que afetam diretamente o

Renal: parênquima renal, cerca de 40%

• doenças associadas à obstrução do

Pós renal: trato urinário, cerca de 5%;

NUNES ET AL. 2010 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA Medicina (Ribeirão Preto) 2010;43(3): 272-82
 IRA pré renal
- Hipoperfusão renal - ↓FG
- Hipovolemia (IC, choque,
diarreia, sudorese e vômitos
↑UREIA E excessivo, fístulas TGI)
↑CREATININA - Dieta rica em proteínas e
infusão de aminoácidos
- Hipercatabolismo
- Doenças musculares severas
IRA renal
- Enfermidades renais IRA pós renal
com diferentes tipos de - Obstrução das vias
lesões – glomerular, urinárias – ocorre
tubular, intersticial ou hipertensão retrógrada
vascular, reduzem a TFG - Neoplasias / hipertrofia
prostática
- Cálculos uretrais
- Anormalidades
COSTA et al. 2003 Insuficiência Renal Aguda congênitas
 A lesão renal aguda resulta em
morte e esfoliação das células
epiteliais tubulares,
frequentemente seguidas por sua
regeneração com o
restabelecimento
da arquitetura normal.
MCPHEE E GANONG, 2011. FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA – UMA INTRODUÇÃO A MEDICINA CLÍNICA, 2 EDIÇÃO AMGH EDITORA LTDA
A ↑Ureia ↑Creatinina ↓TFG ↑K
A
N
N
A ↑ou ↓Mg ↓Na ↓Ca
↑P Ú
S
R
A ↑TG, ↓HDL e
Acidose I
R metabólica
↑Glicose LDL pequena e ↓Albumina
densa A
C
A Hemograma –
↑Ferritina ↑PTH
anemia renal

Pacientes com LRA são menos hábeis para

regular o balanço hídrico, sódio, potássio e
outras substâncias, do que aqueles com
DRC.
RIELLA, 2013
 RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS NA LRA
ENERGIA (KCAL/KG DE PA OU PI, EM CASO Estresse leve: 30 a 35
DE OBESIDADE OU MUITO BAIXO PESO) Estresse moderado: 25-30
Estresse grave: 20 a 25
PROTEÍNAS (G/KG DE PA OU PI) OU Estresse leve: 0,6 a 1,0
AMINOÁCIDOS ESSENCIAIS E NÃO Estresse moderado (com TRS): 1,0 a 1,5
ESSENCIAIS Estresse grave (com TRS): 1,3 a 1,8

CARBOIDRATOS (G/KG DE PA OU PI) 3 a 5 (máximo 7) ou 45 a 60%

LIPÍDIOS (G/KG DE PA OU PI) 0,8 a 1,2 ou 20% (sepse) a 35%

LÍQUIDO (ML) 500 a 750ml + diurese de 24h + outras

perdas (dreno, vômito, fístulas, etc)

LRA AGUDA GRAVE – NECESSIDADE DE TRS DAN 2017

SÍNDROME NEFRÓTICA

NEFRÓÓÓÓÓTICA

Ocorre aumento da
permeabilidade da
membrana basal
glomerular.
VERONESE ET AL 2010. SÍNDROME NEFRÓTICA PRIMÁRIA EM ADULTOS Rev HCPA 2010;30(2)
 CAUSAS
PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
• Glomeruloesclerose • Diabetes
segmentar e focal • Lúpus
• Glomerulonefrite
membranosa idiopática • Amiloidose,
• Alterações glomerulares • Infecções bacterianas e
mínimas virais,
• Glomerulonefrite • Neoplasias,
membrano proliferativa • Medicamentos,
• Glomerulonefrite por • ETC
depósitos mesangiais de IgA

VERONESE ET AL 2010. SÍNDROME NEFRÓTICA PRIMÁRIA EM ADULTOS Rev HCPA 2010;30(2)

 SÍNDROME NEFRÓTICA
AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA CARACTERÍSTICAS DA
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR SÍNDROME NEFRÓTICA
Excreção urinária >3,5 g
de proteína por 1,73 m2
de superfície corporal em
Proteinúria
24 horas, ou maior que
maciça Edema
50mg/kg de peso em 24
horas.

Outras manifestações sistêmicas:

-distúrbios da coagulação, do Dislipide
metabolismo da vitamina D, do Hipoprotei
nemia mia e
cálcio, de outros minerais
-anemia ferropriva por perda de
Lipidúria
transferrina na urina. VERONESE ET AL 2010. SÍNDROME NEFRÓTICA PRIMÁRIA
EM ADULTOS Rev HCPA 2010;30(2)
 DISLIPIDEMIA
PRODUÇÃO HEPÁTICA ELEVADA

CATABOLISMO REDUZIDO DAS LIPOPTNS CARREADORAS

DE APOLIPOPROTEÍNA B (LDL, IDL, VLDL)

• Perda de proteína urinária

MOTIVOS: • Alteração da pressão osmótica do plasma

O risco para doença cardiovascular aumenta 5,5 vezes nos

pacientes nefróticos.

RIELLA & MARTINS 2013

 ↓RECEPTOR
DE LDL

↓COLESTEROL ↓7 ALFA
INTRA HEPÁTICO HIDROXILASE

↑HMG-COA
REDUTASE ↓DO USO DO
COLESTEROL NA
SÍNTESE BILIAR
↑LDL
COLESTEROL

HIPERCOLESTE-
ROLEMIA
RIELLA & MARTINS 2013
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
DIETA RICA EM
PROTEÍNA
• Aumenta o fluxo
sanguíneo renal, a TFG e
a permeabilidade
glomerular a proteína.
• NÃO É RECOMENDADO
RIELLA & MARTINS 2013
RECOMENDAÇÃO
ADEQUADA
• Com função renal normal: 0,8
a 1,0g/Kg para adultos e 1,0 a
2,0g/Kg para crianças
• Usar peso seco
• Acrescentar 1g/dia de proteína
para cada grama perdida na
urina.
• 60 a 75% de AVB

Proteína vegetal comparada com a animal

Retarda o declínio da TFG; ↓fluxo plasmático renal;
↓proteinúria; ↓hiperlipidemia; controle da pressão arterial.
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
DISLIPIDEMIAS
Dependendo do grau de dislipidemia e do risco de DCV,
a restrição de ácidos graxos saturados pode ser
introduzida.

RIELLA & MARTINS 2013

Lipídios  30% do VET Lipídios  30% do VET

Ác graxos saturados < 10% Ác graxos saturados < 7%
< 300mg de colesterol < 200mg de colesterol
 TRATAMENTO NUTRICIONAL

Vitamina D e Cálcio:
• Principalmente nas crianças, devido ao crescimento
ósseo, a suplementação da Vit D e do Ca é obrigatória.
Cloreto de Sódio:
• Restrição: 3g/dia
• Contribui com a redução do edema.

RIELLA & MARTINS 2013

SÍNDROME NEFRÍTICA
 SÍNDROME NEFRÍTICA
FATORES DE RISCO CARACTERÍSTICAS DA
Infecções de vias aéreas GNDA
Infecções de pele
Geralmente ocorre de 1 a
3 semanas após infecção Proteinúria
e Edema
AGENTES CAUSADORES Hematúria
DE GNDA PÓS
INFECCIOSA
Streptococcus β-hemolítico do
Grupo A; Yersinia, Mycoplasma ↓TFG e
pneumoniae, Staphylococcus
Oligúria HAS
sp., Coxsackie vírus, parvovírus
B19, vírus da varicela, vírus do
sarampo.
CAMPOS et al., 2013; ROSÁRIO; JOÃO, 2011; SBN, 2005.
LIGAÇÃO DO ANTICORPO
NO TECIDO

ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO E
DEPOSIÇÃO DE
IMUNOCOMPLEXOS

PROCESSO INFLAMATÓRIO
E LESÃO RENAL PERDA DA PERMEABILIDADE SELETIVA

↓TFG E OLIGÚRIA
PROTEINÚRIA HEMATÚRIA
RETENÇÃO DE NA E H20
EDEMA E HIPERTENSÃO CAMPOS et al., 2013; ROSÁRIO; JOÃO, 2011; SBN, 2005.
 COMPLICAÇÕES
Insuficiência • Hiperpotassemia, hiperfosfatemia,
acidose, hipocalcemia, uremia. Pode
renal aguda: evoluir para DRC.

Insuficiência
cardíaca por • Dispnéia, edema agudo de pulmão.
congestão:

• Crise hipertensiva, encefalopatia

Pela hipertensão: hipertensiva, convulsões.

Mcphee & Hammer, 2016. Fisiopatologia da doença – uma introdução a medicina clínica
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
– Oferta moderada do teor de proteínas ( 0,8 a
1,0g/kg), restrição em caso de uremia;

– A restrição hídrica é necessária em casos de

oligúria e/ou anúria.

– Restrição de Na: em casos de hipertensão.

KRAUSE, 2010. RIELLA, 2017.

 NEFROLITÍASE
• Causas Composição
– Hipercalciúria
– Hiperoxalúria
– Hiperuricosúria Oxalato de cálcio
– Hipocitratúria
– Hiperparatireoidismo primário
– Cistinúria Cistina
– Cálculos de infecção Estruvita
– Alt. Do pH urinário Ácido úrico
– Hiperuricosúria
– Acidose tubular renal Fosfato de Cálcio
Fonte: Adaptado de Martini, C.A. & Wood, RJ, 2000. Citado por Cuppari, 2005.
 DIETA RICA EM
PURINAS

Hiperuricosúria – pode induzir a Alimentos com teor de purinas

cristalização de urato, ou de sais
de Ca – formação de cálculos. O
efeito hiperexcretor ocorre com
ingestão de purinas superior a
175mg/dia.
Médio: aspargo, couve-flor,
leguminosas, espinafre, germe e farelo
de trigo; carnes, peixes.
Alto: anchovas, rins, arenque, fígado,
sardinha, pães doces, molhos em geral.

RIELLA, 2001 & CUPPARI, 2005

 CAUSAS DE NEFROLITÍASE

• Hiperuricosúria: devido à sobrecarga de purinas;

• Hiperoxalúria: devido ao  da síntese de oxalato e
hipocitratúria (maior reabsorção de citrato);
• Hipercalciúria: induzida pelo  reabsorção óssea e
ALTA  reabsorção tubular de cálcio;  da TFG e da
INGESTÃO sobrecarga ácida proveniente do metabolismo de
DE PTN aa’s sulfurados.
ANIMAL

Recomendação para pacientes litiásicos: 0,8

a 1,2g/kg/dia, sendo 50% de Ptn’s de AVB.

RIELLA, 2001 & CUPPARI, 2005

 BAIXA INGESTÃO
DE CÁLCIO

> disponibilidade de oxalato na RECOMENDAÇÃO: 1000mg/dia

luz intestinal p/ ser absorvido - >
excreção urinária de oxalato -
supersaturação e formação de
cristais de oxalato de cálcio –
osteopenia.
– ligação do Ca com oxalato no
intestino – excreção nas fezes.
Alimentos fontes de oxalato
(>600mg): espinafre, ruibarbo,
beterraba, cacau.

RIELLA, 2001 & CUPPARI, 2005

 CONSUMO
AUMENTADO DE
SÓDIO

↑excreção de Na - ↑excreção de Ca
urinário – ocorre um mecanismo de
reabsorção paralela entre esse
minerais no túbulo renal.
RECOMENDAÇÃO: restrição de Na
na dieta, principalmente se estiver
ocorrendo hipernatriúria.
RIELLA, 2001 & CUPPARI, 2005
 ALTO CONSUMO
DE VITAMINA C

Interfere no metabolismo do
oxalato - ↑excreção. Apesar de
dados controversos.
Não há necessidade de restrição
dietética. Entretanto, o consumo
de grandes doses de suplementos
(≥ 1g/dia) não é recomendado.
RIELLA, 2001 & CUPPARI, 2005
 LÍQUIDOS

- Correlação inversa entre o consumo de

líquidos e o risco de formação de cálculos
renais.
- Bebidas carbonadas (ex, bebidas com
cola) e chá preto e mate =  teor de
oxalato =  risco de formação de cálculos
- Bebidas alcoólicas = contém purinas!!! -
Recomendação: 30ml/Kg/dia
RIELLA, 2001 & CUPPARI, 2005
 FATORES PROTETORES

CITRATO POTÁSSIO
Presença de K+ → ↓ a
excreção de Ca urinário. É
Suco limão e laranja recomendado o aumento
=  teor de citrato da ingestão de frutas e
hortaliças ricas em K+ e
pobres em oxalato.

RIELLA, 2001 & CUPPARI, 2005