UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ – 2016.

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Disciplina: FISIOPATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA II (SDE 0395)

Doenças Urológicas e
Renais:
DRC, IRA e LITÍASE
 INTRODUÇÃO:
– RIM regula a homeostase corpórea pela:
» FUNÇÃO EXCRETÓRIA e REGULADORA;
» CAPACIDADE DE SÍNTESE E DEGRADAÇÃO DE VÁRIOS HORMÔNIOS.
PRINCIPAL FUNÇÃO DO RIM capacidade de excreção e regulação: da água
corpórea, de minerais e de compostos orgânicos
• FUNÇÕES (específicas):
– EXCREÇÃO DE PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO (URÉIA, CREATININA,
ÁC. ÚRICO,...);
PERDA DA FUNÇÃO diálise

– MANUTENÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR (balanço: Na e água) E DE

SUA COMPOSIÇÃO IÔNICA (Na, cloro, potássio, magnésio, cálcio...);
– REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA;
– MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁC-BÁSICO (excreção de ácidos e
recuperação do bicarbonato);
– PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS E ENZIMAS (pe.: renina);
– DEGRADAÇÃO E CATABOLISMO DE HORMÔNIOS (Insulina, Glucagon,
hormônio do crescimento);
– REGULAÇÃO DE PROCESSOS METABÓLICOS (gliconeogênese, metabolismo
lipídico, ...)
 DOENÇA RENAL:
– DOENÇAS GLOMERULARES;
• SÍNDROME NEFRÍTICA (afecção renal definida como o aparecimento de
edema, hipertensão arterial e hematúria aumento de eritrócitos);
• SÍNDROME NEFRÓTICA (conjunto de sintomas, decorrentes do aumento
exagerado da permeabilidade dos glomérulos renais à PTN
‘PROTEINÚRIA’).
– DOENÇAS / DEFEITOS TUBULARES e INTERSTICIAIS;
• IRA;
• IRC;
• NEFRITE ITERSTICIAL CRÔNICA;
• DOENÇA CÍSTICA MEDULAR;
• SÍNDROME DE FANCONI;
• ACIDOSE TUBULAR RENAL (ATR);
• PIELONEFRITE (inflamação bacteriana no rim).
– DOENÇA RENAL EM ESTÁGIO TERMINAL (DRET) (90% dos
pacientes, possuem DM, HAS ou Glomerulonefrite ‘transplante’);
– CÁLCULOS RENAIS. VER: recomendações para “transplantados”.
KRAUSE,, 12ª ed.– págs.:.: 929 e 930..
REVISÃO ANATOMO-FUNCIONAL:
LITÍASE RENAL:
 LITÍASE RENAL:
– CONCEITO formação de “cálculos” no trato urinário
(causa multifatorial) levando à: supersaturação
urinária nucleação de cristais agregação retenção
e crescimento dos cristais.
– TIPOS mais comum “oxalato de cálcio”  causado
por: distúrbios metabólicos (normalmente tratáveis).
• COMPOSIÇÃO DO CÁLCULO oxalato de cálcio (hipercalcinúria,
hiperoxalúria, hiperuricosúria, hipocitranúria); fosfato de cálcio
(acidose tubular renal); cistina (cistinúria); estruvita (cálculos de
infecção); ác. Úrico (alterações no pH urinário; hiperuricosúria)

– PATOGÊNESE bem conhecida!

• CRISTALIZAÇÃO decorre de anormalidades na composição
urinária (>: cálcio, oxalato e ác. Úrico).
 COMPONENTES ALIMENTARES – LITÍASE:
– DIETA influencia (cálcio, oxalato, sódio, potássio, vit. C, proteína,
purinas + ingestão hídrica) fatores promotores x protetores.
CÁLCIOHIPÓTESE remota relação entre: hipercalciúria > % de
pacientes com ‘cálculos’ restrição de cálcio.
• RISCO, por poder resultar: balanço (-) de cálcio perda de massa óssea e
possibilidade de induzir à hiperoxalúria ( ↑ do oxalato), por ter menos cálcio
no lúmem intestinal, para ser ligado ao oxalato > oxalato livre para ser
absorvido (dentro do TGI) ↑ o risco de formação de ‘cálculos’.
– OXALATO(via dieta) contribui apenas 10 a 15% do oxalato
urinário, resultando do metabolismo endógeno e da Vit. C. O
oxalato dietético presente em grande quantidade em alimentos
de origem vegetal (espinafre, beterraba, cacau,...). Ingestão média:
é de aproximadamente 150mg/dia.
Em razão das relações entre: cálcio e oxalato no intestino e a
necessidade de adequação do consumo de cálcio para evitar a
desmineralização óssea é aconselhável manter o equilíbrio entre
ingestões de cálcio e oxalato durante as relações.
 COMPONENTES ALIMENTARES – LITÍASE:
– SÓDIO seu papel litogênese (formação do ‘cálculo’)
baseia-se no seu potencial efeito em elevar o cálcio
urinário.
• Estudos sugerem: alta ingestão de Sódio > risco de litogênese.
Por isso evitar a ingestão excessiva deste!

– POTÁSSIOEstudos reduzida ingestão de potássio (<

74mEq/dia) MAIOR risco de formação de cálculos em
decorrência da: elevação na calcinúria e redução na
citratúria induzida pela baixa ingestão deste.
– VITAMINA ‘C’ fator de risco (litíase) porque: sua
metabolização resulta na produção do oxalato urinário.
Apesar disto, a contribuição da dieta não é tão grande 
não havendo necessidade de restrição. CUIDADOS
“suplementação”.
COMPLEMENTAÇÃO: Lilian Cuppari, “Nutrição Clínica no Adulto”, 2ª ed.– págs.: 215 a 220.
 COMPONENTES ALIMENTARES – LITÍASE:
– PROTEÍNA é o nutriente que mais exerce efeito sobre os
parâmetros urinários.
• O aumento de sua ingestão (origem animal) contribui para:
– HIPERURICOSÚRIA (pela: sobrecarga de purinas, que tem como produto
final o ác. Úrico, sendo suas fontes: ovas de peixe, fígado, ‘miúdos’,marisco,
sardinha,bacon, ...);
– HIPEROXALÚRIA (devido ao aumento da síntese de oxalato);
– HIPOCITRATÚRIA (em virtude da reabsorção do citrato);
– Indução à HIPERCALCIÚRIA (pela > reabsorção óssea e < reabsorção
tubular renal de cálcio) e/ou (em virtude do ↑ da Tx. de filtração
glomerular e da sobrecarga ácida, oriunda do metabolismo de Aas
(presentes em > [ ] nas proteínas de origem animal: carnes vermelhas e
ovos).
INGESTÃO “adequada” ↓ o oxalato, fosfato, cálcio e ácido úrico e ↑ a
excreção urinária de citrato.
Recomendação (Litiásicos) 0,8 a 1,2g/ptn/Kg/dia (sendo: 50% de AVB).

– LÍQUIDOS orientação: elevada ingestão para: ↑ o vol.

Urinário dos componentes “litogênicos” 30ml de
LÍQUIDOS/Kg/dia (água, sucos, frutas). CUIDADO “isotônicos”.
 RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS -
LITÁSICOS:
– Dieta individualizada (de acordo com o distúrbio
metabólico e hábito alimentar);
– Evitar a restrição de cálcio;
– As ingestões de cálcio e oxalato devem estar
balanceadas;
– Adequar a ingestão de proteína animal e evitar
alimentos ricos em purinas;
– Evitar a ingestão excessiva de sal (inclusive: alimentos
enlatados, embutidos, em conserva,...);
– Estimular a ingestão de potássio;
– Cautela na utilização de suplementos de Vit. C;
– Recomendar o ↑ da ingestão hídrica (> 2L/dia).
INSUFICIÊNCIA
RENAL AGUDA
(IRA)
 IRA:
– CARACTERIZADA ↓ abrupta da função renal
(TFG) resultando em
• desequilíbrio hidroeletrolítico;
• acúmulo de produtos nitrogenados.

– SINTOMAS
• Náuseas /vômitos;
• Dor lombar;
• Ardor ao urinar;
• Inapetência;
• Palidez.
 (IRA):
– TERAPIA NUTRICIONAL na IRA é mais limitada do
que na IRC.
• OBJETIVOS: melhorar o EN e reduzir a taxa de
mortalidade (observada nestes pacientes, em virtude do:
intenso catabolismo).
– ADMINISTRAÇÃO PARENTERAL DE GLICOSE, LIP e AAs
(essenciais e não-essenciais);
– Dieta com alto densidade calórica;
– Alta ingestão de CHO e Gordura (para poupar a PTN),
avaliando SEMPRE os casos individualmente;
– Restrição de sódio.

OBS.: Pacientes HIPERCATABÓLICOS com IRA Tx. de mortalidade

= 80%.
 DIÁLISE x TERAPIA
NUTRICIONAL:
MÉTODOS DIALÍTICOS AUXILIAM no tratamento de IRA, no paciente grave!

MAS QUAL A INFLUÊNCIA DA DIÁLISE SOBRE A

‘TERAPIA NUTRICIONAL’ NOS CASOS DE:

??? TERAPIA DIALÍTICA CONTÍNUA;

??? HEMODIÁLISE;

??? DIÁLISE PERITONEAL.

Na TERAPIA DIALÍTICA CONTÍNUA:
– Pode remover GRANDE quantidade de água e eletrólitos
uso “virtualmente” irrestrito da TNE e/ou TNP em pacientes
graves, com IRA pois há poucos estudos avaliando o impacto
nutricional.
– A ‘HEMODIÁLISE ARTERIOVENOSA CONTÍNUA’ (CAVHD) ou
‘VENOSA CONTÍNUA’ (CVVHD) remoção de água (em
grande quantidade: média de 15L/24h), sem induzir/agravar
instabilidade hemodinâmica, em pacientes graves em
virtude da: alta porosidade das membranas no hemofiltro
favorecendo transferência bidirecional (pe.: glicose e AAs).
– PACIENTES com INSUFICIÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
podem apresentar proteólise muscular liberação de AAs
(para gliconeogênese) perdas de AAs ↑ ↑ ↑ do Balanço
nitrogenado negativo  CONSIDERAR essas perdas no
momento da prescrição , considerando à necessidade proteica.
 TERAPIA DIALÍTICA CONTÍNUA:
– LIPÍDIOS estudos não houve influência deste
procedimento sobre seu equilíbrio (homeostase)
“HEMODIAFILTRADO” é livre de LIP.

– CHO “banho de glicose” provê oferta significante de

CHO (ao paciente grave, com IRA).

BANHO DE DIÁLISE: MECANISMOS:

1,5% de glicose, sendo 1L/hora Acrescenta ao sangue 5g de
glicose/hora.

OBS.: A oferta de glicose pode ser AUMENTADA através:

• > oferta de glicose ↑ [ ] do ‘banho’.

• ↑ o fluxo.
 Na HEMODIÁLISE:
– CONCEITO processo de filtração do sangue
(remoção de líquido e substâncias tóxicas).
– Antes principal terapia dialítica utilizada em UTI.
– HOJE o uso de “banho de diálise ‘menos
preconizado’ por poder levar à HIPOTENSÃO em
virtude dos ALTOS níveis de acetato “ação
vasodilatarora”.
• Uso de cuprofano também deverá ‘caducar’ em breve
seu uso em UTI ativa a coagulação e os leucócitos
levando ao ↑ ↑ ↑ da produção de citocinas (hormônio) 
potencializando o processo lesivo e o catabolismo.

Em relação Às PERDAS DE NUTRIENTES “sessão de 04 a

06 horas perda de 6 a 8g de AAs.
 Na DIÁLISE PERITONEAL:
– PTN estima-se uma perda proteica pelo peritônio,
em torno de 8 a 10g/dia, podendo duplicar nos casos
de PERITONITE.
• > [ ] PROTEICA PERDIDA “albumina.”

– CHO estima-se que em torno de 40% da glicose

(existente no banho de diálise) infundida absorvida.
ESTRATÉGIA NUTRICIONAL - IRA:
– PONTOS IMPORTANTES
• A decisão de iniciar a TN influenciada pelo(a):
– EN do paciente;
De acordo com o
– Doença subjacente (oriunda da IRA); estado metabólico!!!
– Estado catabólico (grau do catabolismo).
• EUTRÓFICO + RETOMAR DIETA NORMAL (em 01 semana)
não há necessidade de TN específica!
• PACIENTES CATABÓLICOS TN deve ser iniciada
precocemente.
GRAU DE CATABOLISMO pode ser avaliado pela Tx. de
Aparecimento de nitrogênio Ureico (TAU):

FÓRMULA:
TAU (g/dia) = nitrogênio ureico urinário (g/dia) + nitrogênio ureico do
dialisato (g/dia) + variação do nitrogênio ureico corporal (g/dia).
 ESTRATÉGIA NUTRICIONAL - IRA:
– CLASSIFICAÇÃO – IRA de acordo com a TAU

TAU (<5g acima da ingestão diária de nitrogênio) – GRUPO1

pacientes não-catabólicos. Normalmente a IRA decorrente de
nefrotoxina.

TAU (5 a 10g acima da ingestão diária de nitrogênio) – GRUPO2

Normalmente a IRA decorrente de infecção, peritonite ou moderado
grau de agressão (pe.: pós-operatórios de grandes cirurgias). COMUM:
TNE e/ou TNP + Diálise (prevenção de escórias nitrogenadas).

TAU (>10g acima da ingestão diária de nitrogênio) – GRUPO 3

Normalmente a IRA decorrente de trauma severo, queimaduras extensas
ou sepse necessidade nutricional ELEVADA (hipercatabolismo 80% de
óbito). TRATAMENTO TNP + diálise contínua + suporte (hemodinâmico e
ventilatório).
 Recomendações Nutricionais - IRA (de
acordo com o grau de metabolismo):
GRAU DE GRAU DE GRAU DE
METABOLISMO: METABOLISMO: METABOLISMO:
LEVE MODERADO GRAVE

EXCESSO DE (TAU) < 5g

VIA DE oral TNE /TNP TNE /TNP
ADMINISTRAÇÃO
DENUTRIENTES
RECOMENDAÇÃO 25 25 a 30 25 a 35
ENERGÉTICA
(Kcal/Kg/dia)
RECOMENDAÇÃO 0,6 a 1g/Kg/dia 0,8 a 1,2g/Kg/dia 1 a 1,5g/Kg/dia
PROTEICA (AAE + NAAE) (AAE + NAAE) (AAE + NAAE)
OUTROS
NUTRIENTES
TAU Taxa de Aparecimento de nitrogênio Uréico.
AAE aminoácidos essenciais. NAAE aminoácidos não-essenciais.
 INSUFICIÊNCIA
RENAL CRÔNICA
(IRC)
 (IRC):
– CARACTERIZAÇÃO Síndrome clínica decorrente da perda
lenta, progressiva e irreversível das funções renais.
– QUADRO CLÍNICO que desenvolve-se com o evoluir da
insuficiência renal chamamos: “Síndrome Urêmica” (ou
Uremia).
– CAUSAS MAIS COMUNS DA IRC glomerulonefrite crônica,
HA grave, DM, Nefropatia tubulo intersticial crônica
(Pielonefrite), processos renais obstrutivos crônicos (pe.:
calculose), LES e as Doenças hereditárias (pe.: rins policísticos e
Síndrome de Alport  dça genética, levando à perda
progressiva da função renal).
– SINTOMAS HA, acúmulo de toxinas no organismo, levando à
UREMIA, acidose metabólica, > [ ] de fósforo e potássio,
retenção de sódio e água no organismo, anemia fadiga,
irritabilidade, convulsões, câimbras, hálito urêmico, prurido
generalizado, pele seca, cefaleia, náuseas, inapetência, perda
ponderal involuntária, amenorréia, disfunção sexual,
infertilidade...
 (IRC):
PERDA PROGRESSIVA DA CAPACIDADE EXCRETÓRIA
RENAL em virtude da: ↓ da filtração glomerular

↑ de SOLUTOS TÓXICOS (especialmente os oriundos

do metabolismo de PTNs e Aas) PRINCIPALMENTE:
uréia e creatinina (metabólito produzido pelo músculo)

ACÚMULO NO SORO / PLASMA Efeitos deletérios

(falência; estágio final da doença)!!!
PROGRESSÃO DA DRC:
 ATENÇÃO:
– DOENÇA RENAL pode progredir, mesmo estando
ausente a causa inicial (que determinou a lesão renal).

– Apesar de NÃO se saber a real razão (dessa

progressão) acredita-se: glomérulos dos néfrons com
a ↓ do leito capilar (glomerular) sofreriam uma
HIPERFUSÃO levando HIPERTENSÃO
INTRAGLOMERULAR HIPERFILTRAÇÃO HIPERTROFIA
GLOMERULAR gerando: modificações na
“permeabilidade” da membrana glomerular às PTNs
PTNs nos túbulos renais estimulando a produção renal
(citocinas e hormônios), responsáveis por: (proliferação celular
renal coagulação intraglomerular recrutamento/proliferação de
células imunológicas).
 ATENÇÃO:
– OUTROS FATORES que parecem contribuir para a
progressão (da lesão renal):
• HIPERLIPIDEMIA;
• RETENÇÃO DE FOSFATO;
• ACIDOSE;
• TOXINAS URÊMICAS.

DIANTE DESTES “FATORES”...

...QUAL (AIS) OBJETIVO(S) TERAPÊUTICOS???

CLASSIFICAÇÃO – IRC:
TRATAMENTO - IRC:
“Fase Não-Dialítica”
 TRATAMENTO CONSERVADOR:

– OBJETIVOS DAS PROPOSTAS TERAPÊUTICAS atenuar (os

‘fatores’ anteriormente citados nos slides anteriores), de
modo à propiciar um controle adequado da:
• HA;
• Proteinúria;
VISANDO evitar ou
• Hiperlipidemia; retardar a progressão
• Hiperfosfatemia; da IRC para “estágios
• Acidose metabólica; finais”.
• Restrição protéica.
NUTRIÇÃO na IRC!!!
 NUTRIÇÃO NA (IRC):
– IMPORTÂNCIA reconhecida!

– VISA
• CONTROLE DA SINTOMATOLOGIA URÊMICA + DISTÚRBIOS
HIDROELETROLÍTICOS;
• ATUA EM DOENÇAS CORRELATAS (pe.: “hiperparatiroidismo
2º”, a DEP e nas várias outras alterações metabólicas
apresentadas por estes pacientes);
• ORIENTAÇÕES DIETÉTICAS ESPECÍFICAS NOS CASOS
DIALÍTICOS manutenção e/ou melhoria da condição
nutricional do paciente.
 NUTRIÇÃO NA (IRC):
– RESTRIÇÃO PROTÉICA dietas hiperproteicas ↑ da
proteinúria DANOS RENAIS MORTE.
POR OUTRO LADO...
– DIETAS HIPOPROTÉICAS protege o rim contra: danos
e ↓ o ritmo de progressão (da doença) ↓ o risco de
morte + prolonga o tempo de início da diálise
porque:
– ↓a pressão intraglomerular;
– ↓do consumo de O², em consequência da < excreção de amônia;
– ↓dos lipídios séricos;
– ↓na geração de produtos nitrogenados tóxicos e íons inorgânicos
(responsáveis pelos distúrbios clínicos e metabólicos  uremia);
– Contribui para a prevenção e tratamento do hiperparatiroidismo 2º,
da acidose metabólica, intolerância à glicose, da HA, da
hipercalemia (e de outros distúrbios eletrolíticos).
 NUTRIÇÃO NA (IRC):
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA
SÍNDROME URÊMICA, no:

– SISTEMA NERVOSO;
IMPORTANTÍSSIMO!!!
– SISTEMA GASTRINTESTINAL;
COMPLEMENTAR:
– PELE; Lilian Cuppari, “Nutrição Clínica
– SISTEMA ENDÓCRINO; no Adulto”, 2ª ed.– pág.: 192.
– SISTEMA HEMATOLÓGICO;
– SISTEMA CARDIOVASCULAR;
– SISTEMA RESPIRATÓRIO;
– SISTEMA IMUNOLÓGICO;
– SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO;
– SISTEMA UROLÓGICO.
 CONDIÇÕES CLÍNICAS E MECANISMOS QUE
PODEM PREJUDICAR A ADAPTAÇÃO
METABÓLICA À RESTRIÇÃO PROTÉICA:
CONDIÇÃO CLÍNICA: MECANISMOS:

ANEMIA Ingestão energética reduzida.

ACIDOSE METABÓLICA Estimulação da degradação proteica e

de AA, especialmente no músculo
esquelético.
INFECÇÃO/INFLAMAÇÃO Estimulação da degradação proteica
corpórea.
DM descompensado Estimulação da degradação e
suspensão da síntese proteica.
RECOMENDAÇÕES DE PTN E DE ENERGIA
NA FASE NÃO-DIALÍTICA (ou Tratamento Conservador):
– TFG> 60ml/min 0,8 a 1g/Kg/dia.
– TFG< 60ml/min ou há evidências de progressão da
doença 0,6g/Kg/dia (sendo pelo menos 50 a 60% de
AVB).
– Fases mais avançadas (TFG< 25ml/min) 02 formas de
restrição:
• Dieta hipoproteica convencional (0,6g/Kg/dia), sendo mín.: 50 a
60% de AVB; ou
• Dieta contendo 0,3g/Kg/dia) + ‘suplementação’ com Aas
essenciais.
– DM descompensado 0,8g/Kg/dia (sendo pelo menos
50 a 60% de AVB).
 Taxa de Filtração Glomerular
• Creatinina: (140-Idade)x Peso / Creat X 72

Homens: Resultado x 1.0

Mulher: Resultado x 0,85
Tabela de Taxa de filtração
 PRINCIPAIS ALIMENTOS FONTE DE
PROTEÍNA – AVB e BVB:

PROTEÍNAS – AVB: PROTEÍNAS – BVB:

LEITE DE VACA FEIJÃO
IOGURTE ERVILHA
QUEIJO LENTILHA
OVO DE GALINHA PÃO
CARNE BOVINA MACARRÃO
FRANGO ARROZ
PEIXE BATATA
BENEFÍCIOS DA RESTRIÇÃO PROTEICA:
– CETOÁCIDOS “análogos” de AAs essenciais (SEM
nitrogênio) através da ‘transaminação’ no fígado
forma o AA essencial suprindo as necessidades de AAs
essenciais.
• SEU USO (cetoácidos) leva à ↓ da disponibilidade de
nitrogênio reduzindo a formação de compostos
nitrogenados tóxicos contribuindo para: ↓ dos sintomas
urêmicos (ACIDOSE METABÓLICA, HIPERFOSFATEMIA,
RESISTÊNCIA À INSULINA,...).

LIMITAÇÕES:
“custo” do suplemento e a “necessidade de adesão à
dieta predominantemente de origem vegetal”.
 Recomendação de ENERGIA:
– PACIENTES COM IRC mesmo submetidos à restrição
proteica apresentam necessidades energéticas
semelhantes às destinadas aos indivíduos ‘saudáveis’ 
35Kcal/kg/dia.
ENERGIA (kcal/kg/dia)
MANUTENÇÃO PONDERAL:
< 60 anos 35
> 60 anos 30
REDUÇÃO PONDERAL: 30
GANHO PONDERAL: > 35
CHO 55 a 65 % do VET
LIP 30 a 35 % do VET
SATURADOS < 10%
MONOINSATURADOS (óleo de oliva e canola) 10 a 15%
POLIINSATURADOS (óleos de soja, milho, girassol) 10%
TRATAMENTO - IRC:
“Fase Dialítica”
 TRATAMENTO - “Fase Dialítica:”
– CONCEITO terapêutica empregada com o objetivos:
• Remover: solutos urêmicos (acumulados de forma anormal + o excesso
de água;
• Reestabelecer o equilíbrio (eletrolítico e ácido-básico).
PROCESSO (de passagem dos solutos e água acumulada) difusão, ultrafiltração
e osmose.

– INDICAÇÃO para “TRATAMENTO DIALÍTICO” E OU

“TRANSPLANTE”  Tx. de filtração glomerular < 10ml/min,
principalmente se o paciente apresenta:
• Sintomatologia urêmica e/ou deterioração do EN.

– FORMAS hemodiálise (HD) e diálise peritoneal (DP)

ambos: dialisato.
– EFICIÊNCIA DA DIÁLISE apesar dos ‘avanços’ terapêuticos
morbimortalidade é alta, especialmente em virtude: DEP (23-
76% - HD e 18-50% - Diálise Perinoneal).
 CAUSAS DA “DEP”:
– ANOREXIA (fadiga, desânimo);
– DIETAS MUITO RESTRITAS (gastrites, úlceras, gastroparesia);
– SOBRECARGA HÍDRICA;
– TERAPIA MEDICAMENTOSA (excessiva quantidade + interação:
droga x nutriente);
IMPORTANTÍSSIMO!!! COMPLEMENTAR:
– DOENÇAS ASSOCIADAS (DM, IC,...); Lilian Cuppari, “Nutrição Clínica no
– PRESSÃO INTRAPERITONEAL; Adulto”, 2ªed. – Tab.: 10.9: “Causas da
DEP e Possíveis intervenções em
– ABSORÇÃO CONTÍNUA DE GLICOSE; pacientes em diálise”.– págs.: 198 e 199.
– PERITONITES;
– DOENÇAS INTERCORRENTES (infecção, inflamação,...);
– FATORES PSCICO-SOCIAIS (depressão, renda, falta de apoio
familiar,...);
– PERDA DE NUTRIENTES (AAs, peptídeos, proteína);
– BIOINCOMPATIBILIDADE DAS MEMBRANAS (hemodiálise e
dialisato), PROCESSO INFLAMATÓRIO ↑ o catabolismo proteico;
– Resistência À AÇÃO DE HORMÔNIOS ANABÓLICOS (pe.: insulina) e
↑ DOS HORMÔNIOS CATABÓLICOS (pe.: glucagon).
 Recomendações de ENERGIA e
PROTEÍNA:
HEMODIÁLISE (HD): CAPD*:
PTN
(g/Kg/dia) – ( > 50% AVB)
MANUTENÇÃO 1,2 1,3
REPLEÇÃO 1,2 a 1,4 1,3 a 1,5
ENERGIA
(kcal/Kg/dia)
MANUTENÇÃO PONDERAL 30 a 35 25 a 30
REPLEÇÃO 35 a 50 35 a 50
REDUÇÃO 20 a 30 20 a 25
CHO (% de energia) 50 a 60 35
LIP (% de energia) 30 a 35 30 a 35
* CAPD DIÁLISE PERITONEAL AMBULATORIAL CONTÍNUA.
PACIENTES > 60 anos 30 kcal/kg/dia.
 Recomendações de MINERAIS e
LÍQUIDOS:
NUTRIENTE FASE NÃO- HD CAPD:
DIALÍTICA:
Potássio (mEq)* 40 a 70 40 a 70 70 a 140
Sódio (g)* 1a3 1 a 1,5 2a3
Líquidos (ml) Sem restrição 500 + vol. Frequentemente
urinário residual sem restrição
Cálcio (g)** 1,4 a 1,6 <1 <1
Fósforo (mg/kg)*** 5 a 10 8 a 17 8 a 17
Ferro (mg)**** >10 a 18 >10 a 18 >10 a 18
Zinco (mg)***** 15 15 15

* A prescrição deve ser individualizada.

** Avaliar a necessidade de suplementação. Observar hiperglicemia.
*** Utilizar quelantes de fósforo quando necessário.
**** Há frequentemente necessidade de suplementação.
*****Não existem recomendações específicas para pacientes com IRC.
 Recomendações Diárias de
SUPLEMENTAÇÃO de VITAMINAS - IRC:
VITAMINA FASE NÃO- HD CAPD:
DIALÍTICA:
TIAMINA (mg) 1,1 a 1,2 1,1 a 1,2 1,1 a 1,2
RIBOFLAVINA (mg) 1,1 a 1,3 1,1 a 1,3 1,1 a 1,3
ÁC. PANTOTÊNICO (mg) 5 5 5
VITAMINA B6 (mg) 5 10 10
VITAMINA B12 (mcg) 2,4 2,4 2,4
ÁC. FÓLICO (mg) 1 a 5 1 a 5 1 a 5
VITAMINA C (mg) 75 a 90 75 a 90 75 a 90
VITAMINA D “análise “análise “análise
individualizada” individualizada” individualizada”
 AVALIAÇÃO NUTRCIONAL:
– OBJETIVOS
• identificar indivíduos DESNUTRIDOS ou em RISCO NUTRICIONAL.
• Fornecer suporte para a prescrição dietética.

– Não há um único parâmetro melhor de ser empregado

métodos objetivos e subjetivos.
• OBJETIVOS medidas antropométricas (PT/PI/PD), bioquímicas e
avaliação do consumo alimentar (Registro, Rec.24h).
• SUBJETIVOS história clínica (médica) e o EF (“ASG”)

COMPLEMENTAR:
Lilian Cuppari, “Nutrição Clínica no Adulto”, 2ªed. – págs.: 202 a 210.

SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS PARA PACIENTES COM IRC (que podem ser usados VO ou TNE:
Lilian Cuppari, “Nutrição Clínica no Adulto”, 2ªed. – pág.: 201.
 PARA COMPLEMENTAÇÃO DOS
ESTUDOS:

KRAUSE, 12ªed. Cap.: 36.

Lilian CUPPARI, “Nutrição Clínica no

Adulto”, 2ª ed.– cap.: 10.