DOENÇAS RENAIS

Avaliar Avaliar resistência à insulina, ácido úrico,

Fatores de risco para doença renal
Vitamina D pode não ativar de forma
adequada.
Genes – Rins Policísticos
Sódio e proteína
1,25ml/minuto e 180L/dia correspondendo a Desidratar aumenta ureia e ácido úrico
25% do débito cardíaco
Cozinhar os alimentos e descartar água
Equilíbrio ácido-básico
RINS NO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 1.
Reabsorção tubular de HCO3 2. Excreção de do pH sanguíneo, esse processo não é capaz
ácidos  orgânicos derivados da dieta 
orgânicos produzidos pelo metabolismo 
orgânicos não metabolizáveis  inorgânicos FÍGADO: Produção de íons de hidrogênio a
triglicerídeos, proteína C-reativa,
homocisteína, albumina e CK
HAS, diabetes, obesidade, hidratação, infecção
urinária recorrente, litíase renal recorrente. A
meia vida da insulina se torna maior e pode
ocorrer uma hipoglicemia por não excretar de
forma adequada.
PKD1 menos agressiva e PKD2 mais agressiva,
formam rins policísticos.
Não tomar café por estimula AMPc.
Dieta cetogênica plant based. Tomar 2.5L de
água por dia.
Vasodilatação da arteríola aferente, deve
restringir para ocorrer vasoconstricção e
preservar o glomérulo
Reduzir potássio
INTESTINO: absorção de ácidos e bases
derivados dos alimentos e condução dos
aminoácidos sulfurados e ânions orgânicos
para oxidação hepática. Também é capaz de
absorver ácidos orgânicos derivados do
metabolismo microbiano como os AGCC
(acetato, propionato e butirato). Metionina –
AAs com potencial ácido (Carnes), absorção de
ácidos orgânicos derivado do metabolismo
microbiano AGCC.
PULMÃO: Apesar da compensação respiratória
de induzir a perda de íons H+, pois os pulmões
não regeneram o HCO3 - perdido.
partir da oxidação dos aminoácidos
sulfurados, bem como produção de álcalis
derivados da oxidação dos ânions orgânicos.
Equação CKD-EPI
TFG(e)=141 x [min(Scr/k),1) x max(Sci/kl.1-
1.209 x idade-0.993 x 1,018 (se mulher x
(1.157 se negro)
a é 0.329 para mulher e 0,411 para homens,
min minimo de Sar/k bu 1
Cistatina-C
 Estudo prospectivo com 5702 chineses
durante 1 ano
 Maiores níveis de cistatina C na síndrome
metabólica
 Cistatina C está associada à síndrome
metabólica
 Na análise de regressão logística
multivariada a Cistatina C demonstrou ser o
fator de risco mais forte para síndrome
metabólica
Sindrome metabólica
Creatinina sérica: 1,1 mg/dL - adultos
MDRD: 117 ml/min/1,73 m²
CKD-EPI: 104,5 ml/min/1.73 m²
Creatinina sérica: 1,1 mg/dL - idosos
MDRD: 48 ml/min/1,73 m2
CKD-EPI: 45 ml/min/1.73 m²
 Proteína catiônica de baixo peso molecular
não glicosilada
 Independe de idade, sexo, dieta, massa
muscular e peso corporal
 Aumento transitório com o uso de
corticoides de maneira dose dependente
 Influenciada pelos distúrbios da tireoide
 Associação positiva com a adiposidade
Síndrome metabólica maior declínio da TFG
com risco de progressão para DRC em 10 anos.
Hipertrigliceridemia, hiperglicemia jejum e
graus de hipertensão associados à maior
prevalência de DRC em pacientes com HAS.
Independente do diabetes e HAS a
hipertrigliceridemia e baixo HDL fortemente
associados com DRC
 Hiper homocisteína (≥ 15 μmol/L) aumenta o
HOMOCISTEÍNA risco de DRC (TFG < 60 ml/min).
Avaliar B6, B9 e B12 – para remetilar.
Um Estudo transversal com 2032 indivíduos
(TFG > 60 ml/min) entre 40 – 64 anos:
Hiperhomocisteinemia (≥ 12 μmol/L) 
Marcador precoce do declínio da função renal
 Associação independente com a elevação da
creatinina sérica e cistatina C
Colocação da urina Avaliar o hemograma (Ht e Hb x3)
pH urinário ideal 5,6 – 6,4  Associar Densidade Urinária > 1020 indica
Considerações urina ácida: hiperuricemia, desidratação.
hipocitratúria, dieta com alto PRAL, litíase
renal por oxalato de cálcio, urato e cistina, PROTEINÚRA
infecções fúngicas Proteinúria indicativo lesão nos
Considerações urina alcalina: infecções podócitos, alteração do parênquima
bacterianas, litíase por fosfato de cálcio e renal, glomerulonefrites e nefropatias
estruvita Glicosúria pode ocorrer com glicemia > 160
O uso de medicamentos pode alterar o pH mg/dL
da urina Cetonúria indica a presença de corpos
Nitrito na urina indica presença de bactérias cetônicos oriundos da beta-oxidação
capazes de converter o nitrato em nitrito, A presença de bilirrubinas e
possível relação com infecção urinária urobilinogênio pode indicar alterações
assintomática hepáticas, biliares e distúrbios
Leucocitúria e hematúria podem ser hemolíticos
provenientes de outros tecidos. A presença de
cilindros indica origem do trato urinário
CARGA ÁCIDA DA DIETA A carne vermelha está associada ao risco
 PRAL: Potencial de carga ácida renal de doença renal terminal de maneira dose
PRAL (mEq/dia) = 0.49 × PTN (g/dia) + 0.037 × dependente. As pessoas com maior
P (mg/dia) - 0.021 × K (mg/dia) - 0.026 × Mg consumo de carne vermelha (Q4) também
(mg/dia) - 0.013 × Ca (mg/dia) apresentaram menor consumo de frutas e
vegetais. A ingestão de aves, peixes, ovos
ou laticínios não se associou ao risco de
 NEAP: Produção líquida de ácido
doença renal terminal.
NEAP (mEq/dia) = 54,5 x PTN (g/dia) / K
O uso da creatina não induziu ao dano
(mmol/dia) – 10,2 endógeno renal e não alterou de maneira
Quanto mais negativo o valor do PRAL menor significativa os níveis de *creatinina e
o potencial ácido ureia.
Dietas hiperproteica, em especial o
0,6 g/kg de peso corporal ao dia é necessário excesso de proteínas de origem animal,
para prevenir o balanço nitrogenado negativo estão associadas com maior consumo de
com adequado aporte calórico sódio, gordura saturada, alta carga ácida
 > 0,8 – 1g/kg de peso corporal ao dia dieta da dieta e alterações no microbioma
normoproteica intestinal. Fatores que podem contribuir
 Dieta hiperproteica > 1,5 g/kg peso para alterações metabólicas como
corporal/dia ou > 20% VET resistência à insulina e proteólise,
 Perfil de aminoácidos essenciais e fontes aumento do estresse oxidativo e
inflamação, disfunção endotelial,
alimentares das proteínas
induzindo danos estruturais e funcionais
 Considerar risco ou DRC subjacente nos rins e maior risco cardiovascular.
 Proteínas Dieta hiperproteica causa dilatação da
arteríola aferente renal resultando em
aumento da pressão intraglomerular e
hiperfiltração glomerular com potencial para
danificar a estrutura dos néfrons. Essa indução
da lesão no parênquima renal é exacerbada
pelo aumento compensatório da pressão
intraglomerular nos néfrons remanescentes ao
longo do tempo
TFG-BETA fibrose
TIREOIDE E NEFROPATIA DIABÉTICA Maior atividade da renina
 Afeta a hemodinâmica renal
Manter TSH < 3 uUI/mL está associado à  Hiperfiltração como mecanismo
redução do risco de DRC na nefropatia compensatório
diabética Síntese endotelial óxido nítrico
T3 livre entre 3,5 – 4,5 ng/dL  Altera função tubular e fluxo sanguíneo
renal
TFG (mL/min/1,73 m2) alto  Alteração taxa fluxo urinário
PROTEINÚRIA 24 hrs (g/dL) baixo  TSH e lesão renal
Creatinina sérica (mg/dL) baixo  Indução débito cardíaco
Cistatina C (mg/L) baixo   resistência vascular
 Vasoconstrição intrarenal
 Hiperglicemia e hipertrigliceridemia
Nefropatia Diabética
AGEs - ESPÉCIES DE GLICAÇÃO AVANÇADA Receptor específico: RAGE
• Presente em monócitos, macrófagos, células
endoteliais e músculo liso vascular.
AGEs/RAGE piora função renal
Técnica dietética – cítricos, condimentos e
temperos. Permanecer a pele do frango
durante preparo protege, retirar na hora de
comer. Cocção úmida reduz 50% AGEs
ADOÇANTES Uso crônico de aspartame associado à
nefrotoxicidade e Maior risco em diabéticos
Monk fruit opção de baixo IG

MEL e CANELA Controle glicêmico

MICROBIOMA Maiores níveis de LPS nos indivíduos com

DM2-DRC, o qual está correlacionado
com marcadores inflamatórios.
Kefir em ratos Melhora os parâmetros da
função renal:
REDUZIU ureia e creatinina plasmática
proteinúria, ânion superóxido, TBARS e
PCR

FRUTOSE Consumo de frutose associado com os

Consumo > 50g/dia de frutose níveis de ácido úrico em pacientes com
Produtos processados DRC não dialíticos
 ÁCIDO ÚRICO
INDICE INFLAMATÓRIO DA DIETA
Gord.sat / trans/ carnes/ farináceos
DOENÇA RENAL CRÔNICA
A etiologia da inflamação na DRC é multifatorial
3 pontos do metabolismo proteico no tratamento nutricional da DRC:
• Acidose • Catabolismo • Toxinas urêmicas
FATORES DE RISCO PARA DOENÇA RENAL
CRÔNICA
PREDITORES DA PROGRESSÃO DA DRC
Estágios mais avançados da DRC;
Presença de albuminúria e a sua intensidade,
sendo maior o nível de albuminúria, pior o
prognóstico para perda de função;
tabagismo.
Taurina
Dieta do mediterrâneo
KDOQI, 2020
O aumento da produção de ácido úrico via
xantina oxidase e/ou a redução da excreção
renal são determinantes para a hiperuricemia.
 Ácido úrico < 6 mg/dL reduz em 37% o risco
para doença renal crônica.
As mulheres no quintil mais alto da
pontuação DII apresentaram risco
significativamente maior de desenvolver
doença renal terminal comparado aquelas
no quintil mais baixo (HR ajustado 2,06;
IC95% 0,97 – 4,37).
 Hipertensão
 Diabetes
 Hereditariedade
 Doença auto imune (LES)
 Fatores genéticos
 Rins policísticos
 Síndrome de Alport
 Medicações nefrotóxicas
 Nefropatia intersticial crônica (pielonefrite)
 Glomerulonefrites
 Tabagismo
Pressão arterial não controlada, glicemia não
controlada, dislipidemia não controlada.
N=120 pré hipertensos 1,6 g/dia taurina vs
placebo durante 12 semanas.
 PAS e PAD e  Dilatação mediada por fluxo e
nitroglicerina
Risco de progressão da DRC por componente
do escore da Dieta Mediterrânea alternativa
(comparando tercil 3 com tercil 1):
Oleaginosas e vegetais são os mais
importantes
3.3.1 DRC estágio 1 – 5ND ou pós transplante,
com ou sem dislipidemia, sugerimos que a
prescrição da Dieta Mediterrânea pode
melhorar o perfil lipídico.
3.3.2 DRC estágio 1 – 4, nós sugerimos que o
aumento da ingestão de frutas e vegetais
pode reduzir o peso corporal, a pressão
sanguínea e a produção líquida de ácido
(NEAP).
 BERBERINA E CÚRCUMA
Própolis
Açaí
Microbioma
PROTEOBACTERIA
ACIDOSE METABÓLICA DA DRC
CONSEQUÊNCIAS DA ACIDOSE METABÓLICA
 Progressão DRC
 Catabolismo proteico muscular
 Reabsorção e doença óssea
 Hipoalbuminemia
 Estímulo inflamatório
 Resistência à insulina
 Acúmulo amiloide
  risco de mortalidade
 Contribui para a hipercalemia
Auxiliam:
Nefroproteção Inibição NF-κB  TGF- e
fibronectina  Nrf2 Antioxidante  SOD
MDA córtex renal Prevenção DRC
Estudo randomizado, duplo-cego, controlado
por placebo
 32 pacientes com DRC por diversas
etiologias, incluindo DM
 Placebo n=14
 Própolis n=18
 Faixa etária entre 18 a 90 anos de idade 
TFG de 25 a 70 ml/min/1,73m2 com
proteinúria (micro ou macro)
500 mg de extrato de própolis verde
fracionado em 2x/dia durante 12 meses
Redução significativa da proteinúria com uso
do extrato de própolis verde - 1403 mg/24h
para 695 mg/24h.
Redução significativa da MCP-1 após 12
meses de uso do extrato de própolis verde
 Antioxidante
 menos peroxidação lipídica e EROs
 Antiinflamatório
 Vasodilatador (maior biodisponibilidade
óxido nítrico)
 Modulação microbioma intestinal
Chocolate como fonte de polifenólicos e
seus benefícios bioquímicos. Polifenolicos
e a síntese de alquil catecols pela
microbiota intestinal são potentes
ativadores de Nrt2. Em contraste esses
compostos podem inibir as quinases IkBa,
bloqueando a translocação de NF-kB para
o núcleo atenuando a resposta
inflamatória.
Impacto da disbiose e
hiperpermeabilidade intestinal na
inflamação, síndrome urêmica e
progressão da DRC
Carga ácida endógena = [H+] – [HCO3 ]
 Prótons derivados do consumo de proteínas
e fósforo
 Bicarbonato derivado do metabolismo
(produção vs. excreção) de ânions de ácidos
orgânicos proveniente da ingestão de frutas e
vegetais
 Retenção de prótons de hidrogênio
determinado pela função do túbulo contorcido
proximal
 Pacientes com nefropatia hipertensiva Durante 30 dias consumo de frutas e vegetais
albuminúrica e estágio 2 DRC reduziu a excreção líquida de ácido em aprox.
1/3
 Comparável à administração de 0,5
mEq/kg/dia de HCO3
Redução da carga ácida da dieta
 Redução proteinúria e pressão arterial
 Impede a progressão da DRC
Reduziu albuminúria e N-acetil-b-d-
glucosamidase e reduziu TGFbeta urinário
Bicarbonato 146 pacientes com DRC tratados com
bicarbonato de sódio oral foram randomizados
TFG < 30 ml/min/1,73m2 em dois grupos
 Bicarbonato sérico < 22 mmol/L  Dieta muito hipoproteica + cetoanálogos
 Complicações associadas: Doença mineral (n=54)
óssea, catabolismo muscular, hipercalemia,  Grupo controle (n=92) Durante 12m
resistência à insulina, hiperlipidemia  A cada 6 meses o PRAL da dieta foi
 Progressão DRC. Manter níveis bicarbonato calculado e a quantidade de bicarbonato oral
22 – 26 mmol/L necessária para manter os níveis plasmáticos
 > 26 mmol/L  mortalidade e risco entre 24 – 28 mEq/L foi avaliada
insuficiência cardíaca
 0,3 – 1 mEq/kg/dia (1 mg = 0,0123 mEq) 
½ colher de chá: 2500 mg = 31 mEq
 KDOQI, 2020
SÍNDROME URÊMICA
PRINCIPAIS SINTOMAS CLÍNICOS
SISTEMA NERVOSO Confusão mental,
distúrbios do sono, fadiga, cefaleia,
convulsões, alterações comportamento,
polineurite
DRC estágio 1 – 4 sugerimos o aumento da
ingestão de frutas e vegetais para reduzir a
NEAP e reduzir a taxa de declínio da função
renal residual.
 DRC estágio 3 – 5D recomendamos reduzir
NEAP por meio do aumento do bicarbonato ou
suplementação com solução de ácido
cítrico/citrato de sódio para reduzir a taxa de
declínio da função renal residual
 Manter os níveis de bicarbonato sérico em
24 – 26 mmol/L
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO Doença
óssea, amiloidose, sarcopenia
SISTEMA ENDÓCRINO Intolerância à glicose,
hiperparatireoidismo, hiperlipidemia,
infertilidade, retardo do crescimento,
hipogonadismo, amenorreia/dismenorreia
 SISTEMA CARDIOVASCULAR Pericardite, SISTEMA HEMATOLÓGICO Anemia,
insuficiência cardíaca congestiva, hemorragias, imunodepressão, maior
ateromatose, edema, hipertensão, miocardite incidência de neoplasias, remissão de doenças
TRATO GASTRINTESTINAL Náuseas e vômitos, autoimunes, disfunção plaquetária.
anorexia, diarreia, hálito urêmico, gastrite,
SISTEMA RESPIRATÓRIO Pleurite, pulmão da
soluços, hemorragia digestiva, disbiose uremia, edema agudo de pulmão PELE
Prurido, palidez, cabelo seco e quebradiço
INTERVENÇÃO NUTRICIONAL Dieta hipoproteica
“Não existe o padrão ouro da dieta  Estado nutricional
hipoproteica para todos os pacientes com  Cetoácidos J Bras Nefrol
DRC. Dentre as recomendações, a melhor Dietas vegetarianas
adesão é obtida por personalização.”  62% PCS  59% SI
 Pré e probióticos
SARCOPENIA URÊMICA Balanço negativo de proteína, desnutrição
Toxina uremica energético proteico e estado inflamatório
levando a proteólise
ALBUMINA  Estado nutricional
KDOQI: 4,0 g/dL  Proteína de fase aguda negativa
 Perda de proteína
 Consumo alimentar
Recomendação proteica no estágio 3 – 5 DRC Dieta hipoproteica 0,55 – 0,6 g/kg peso
sem diabetes e metabolicamente estável: corporal/dia
Dieta muito hipoproteica 0,28 – 0,43 g/kg
peso corporal/dia com adição de cetoanálogos
de aminoácidos essenciais
Estágio 3 – 5 DRC com diabetes:
 0,6 – 0,8 g de proteína por kg peso corporal
ao dia
DRC 5D (HD ou DP):
 1,0 – 1,2 g de proteína por kg peso corporal
ao dia
DRC 5D com diabetes descompensada pode
ser necessário aumentar os níveis de proteína.
Avaliar aporte calórico e distribuição dos
macronutrientes
Cetoácidos 40% CHO 35% LIP 33 kcal/kg
APORTE CALÓRICO É ESSENCIAL PARA 0,45 g/kg PRO + cetoácidos 0,1 g/kg
MANTER BALANÇO NITROGENADO NEUTRO Aumentou 86% da reciclagem
POSOLOGIA FLEXÍVEL A terapia da dieta hipoproteica suplementada
 0,6 g/kg/dia + 1 comprimido a cada 10 kg com cetoácidos e aminoácidos essenciais  o
 0,3 g/kg/dia + 1 comprimido a cada 5 kg declínio da TFG, ureia, fosfato sérico e  cálcio
 Retarda o início da diálise e bicarbonato sérico.
 Favorece fístula de acesso permanente Manutenção e recuperação nutricionais
 Preserva função glomerular residual  Indicação e adesão da dieta com
Contraindicação cetoanálogos
TFG <10 não é recomendado e o paciente que  Recomendação vs. Hábitos alimentares
não urina  Padrão alimentar vegetariano/vegano
favorece adesão
HMB livre 2-3g/dia ou 38 mg/kg/dia Metabólito da leucina via acetoisocaproato
(KIC)
 Anticatabólico

DIETA HIPOPROTEICA
VLPD reduziu proteobactérias
MD e VLPD aumentaram cepas produtoras de
butirato.
O aumento das cepas probióticas com
potencial antiinflamatório como Coprococcus
e Roseburia produtoras de butirato na VLPD
foi associado com a ingestão alimentar e
correlacionado negativamente com SI e p-CS
DIETA VEGETARIANA
FIBRAS >25 e 30-35kcal/dia
Restrição calórica apenas em casos de
sobrepeso/obesidade  CC < 102 cm homens
 CC < 88 cm mulheres  Manter IMC
eutrófico
Crynberry - (Vaccinium macrocarpon)
Propolis
Probióticos
Cápsulas gastrorresistentes administradas 3
vezes ao dia com as refeições (café da manhã,
almoço e jantar)
POSSÍVEIS benefícios no controle da DRC:
 ureia sérica  ácido úrico  toxinas
urêmicas  marcadores inflamatórios 
estresse oxidativo  declínio TFG
 Força, potência e hipertrofia muscular
 Não treinados e treinados
 Idosos
 HMB livre 2-3g/dia ou 38 mg/kg/dia
 Consumo regular, crônico
Principal estratégia para redução das toxinas
urêmicas
 LPD: 0,6 – 0,75 g/kg peso corporal/dia
 VLPD: 0,3 g/kg/dia com cetoanálogos e
aminoácidos essenciais.
0,5 – 0,6 g/kg peso corporal/dia e 1
COMPRIMIDO/10kg
Dietas a base de soja
 Genisteína está associada à redução
hiperfiltração glomerular
 Plant-based: fitato, reduz sódio, aumenta
fibras e fitoquímicos, reduz AGEs (técnica
dietética pode reduzir em 50% AGEs).
Retardar a progressão DRC  Prevenir
insuficiência renal e diálise  Saúde
cardiovascular  Melhorar a sobrevida 
Qualidade de vida  Sintomas urêmicos 
Palatabilidade  Adesão dieta  Potássio
sérico  Glicemia/HbA1c%  Estado
nutricional  Sarcopenia
Melhora microbiota, ROS, inflamação,
permeabilidade
Lactobacillus acidophilus, L. plantarum, L.
casei, L. salivarius, L. gasseri, L. rhamnosus, L.
sporogenes
 Bifidobacterium longum, B. bifidum, B.
lactis, B. breve, B. infantis
 Streptococcus termophillus
 Enterococcus faecalis 4 a 8 semanas
Melhora dos sintomas GI  Redução das
toxinas urêmicas  Redução PCR  Melhora
qualidade de vida.
TRATAMENTO: 2 cápsulas de simbiótico
durante 12 semanas tomadas pela manhã
antes da primeira refeição do dia. Cada
cápsula continha 1,6g inulina + L. acidophilus
(4 bilhões UFC) + L. casei (4 bilhões UFC) + B.
lactis (8 bilhões UFC)
Todos os pacientes apresentaram redução das
toxinas urêmicas, sendo que aqueles tratados
com o simbiótico apresentaram uma redução
superior significativa comparado ao início do
estudo e ao grupo placebo, com ênfase na
redução do IS e pCS, modulação da microbiota
intestinal com aumento de bactérias

HIPERCALEMIA
Hipercalemia > 5,0 mmol/L
Recomendação: 1000 – 3000 mg/dia
CARAMBOLA
FOSFORO
Hiperfosfatemia ≥ 5,0 mg/dL
 Fósforo sérico 2,5 – 4,5 mg/Dl
Reflete absorção intestinal, excreção renal e
remodelação óssea.
Fonte vegetal tem menor biodisponibilidade
que de animal.
Controle alimentar do Fósforo DRC
Quelantes de ferro.
1g citrato férrico = 210 mg ferro férrico
Posologia: 3 – 6g/dia Tratamento
conservador: 3g/dia
probióticas, redução da PCR e preservação da
função renal com melhora da TFG estimada,
sem alterações do estado nutricional.
Cuidado com infusões de chás.
Técnica dietética: Ferver os vegetais imersos
em água durante 5 minutos e as leguminosas
durante 10 minutos. Desprezar a água e
concluir o preparo ou incluir em receitas. Os
vegetais ainda podem ser picados e deixados
de molho em água por 2 horas (desprezar essa
água) antes da fervura.
PROIBIDOS Sal light Molho shoyu
Molho/extrato de tomate Frutas secas Geleia
OXALATO  Nefrotoxicidade
CARAMBOXINA  Excitatória  Convulsivante
 Neurodegenerativa
Recomendação ingestão 700 – 1000 mg/dia
 Medicações podem suprir até 10% da
recomendação.
Metas: Estágio 3-4 entre 2,7 a 4,6 mg/dL |
Estágio 5 entre 3,5 – 5,4 mg/dL
 A frequência da dosagem é trimestral, mas
na diálise passa a ser mensal.
Necessidade proteica
 Relação fósforo/proteína ideal 12 – 14 mg/g
 Perfil de aminoácidos essenciais  Clara de
ovos | Laticínios  Estado nutricional.
TÉCNICAS DIETÉTICAS PARA REDUÇÃO DO
FÓSFORO
 Ferver em água (desprezar a água) ou
refogar em azeite com adição de água
  43% vegetais frescos e congelados (pré
preparo: descascar e remolho em água)

PARATORMÔNIO PTH
Valores séricos normais: 10 – 65 pg/ml
Principal função: manutenção calcemia
 Hiperparatireoidismo secundário e
osteodistrofia renal
CÁLCIO
Sérico nunca pode ser >10
Ligado à albumina (52%) ou livre (48%)
Valor de referência
Cálcio total: 8,8 – 10,6 mg/dl
Cálcio iônico: 1,11 – 1,40 mmol/l (conversão
para mg/dL dividir por 0,25)
Mais usado na HD
VITAMINA D
NÍVEIS SÉRICOS
25(OH)D (ng/ml)
STATUS
NUTRICIONAL
< 20 Deficiência
20 - 29 Insuficiência
≥ 30 Suficiência
Meta-análise com 20 estudos transversais:
Suplementação de vitamina D foi associada
ao menor risco de mortalidade por todas as
causas e mortalidade por DCV em pacientes
com DRC em tratamento conservador e DRCT
VITAMINA K2
Carboxilação de proteínas dependentes de
vitamina K como a proteína GLA da matriz
SÓDIO
Valores de referência: 135 – 145 mmol/l
Recomendação Na: 1,5 – 2,3 g/dia
  49% carnes
  7% macarrão
  23% arroz
Carnes: Fatiar/picar e cozinhar sob pressão
 Pré preparo: imersão da carne em água fria
por 1 hora antes do processamento térmico
parece contribuir para redução do teor de
fósforo. Atenção para fermentação e
germinação dos alimentos = reduz ácido fítico
e aumenta absorção de P
Valores séricos conforme estágio da DRC:
 Estágio 3: 35 – 70 pg/ml (monitoramento
semestral)
 Estágio 4: 70 – 110 pg/ml (trimestral)
 Estágio 5: 150 – 300 pg/ml (trimestral)
Monitoramento sérico:
Estágio 3: Semestral
Estágio 4: Trimestral
Estágio 5 ou diálise: Mensal
Manter balanço de Ca neutro 800 – 1000
mg/dia.
Ingestão alimentar
Avaliar necessidade de suplementação
Atenção para o uso dos quelantes de P
Balanço negativo Ca: hiperparatireoidismo,
aumenta risco osteoporose e fraturas
Balanço positivo Ca: aumenta calcificação e
DCV.
Suplementação de vitamina D pode reduzir
PTH
.
Na Insuficiência renal a enzima 1-alfa-
hidroxilase está em baixa atividade =
menor conversão da vitamina D =
Hiperparatireoidismo secundário.
O efeito da vitamina D na redução do PTH
pode afetar positivamente a função muscular,
uma vez que o PTH induz a proteólise e reduz
CP e o fosfato inorgânico na fibra muscular.
90 mcg vitamina K2-MQ7 + 10 mcg vit D  270
dias   do aumento da espessura íntima-
média da carótida comum e do escore de
calcificação da artéria coronária  Reduziu a
progressão aterosclerótica, mas não afetou
significativamente a progressão da calcificação
Restrição excessiva Na
 Estimula SRAA
 Pode  sensibilidade insulina
  Aproximadamente 5g de NaCl
TEMPEROS E CONDIMENTOS NATURAIS
Potencial anti-inflamatório
Inibição NfκB
Parece RI na nefropatia diabética
Redução proteinúria
Predomínio de estudos experimentais
Sem dose estabelecida
CUIDADO COM VITAMINA A, COBRE E
POTÁSSIO na Restrições dietéticas
comprometem a ingestão de micronutrientes
NICOTINAMIDA
Nicotinamida pode inibir transportador
intestinal de fosfato
 Aplicação em dislipidemias
 Hipertrigliceridemia e baixo HDL-co
NIACINA
Nicotinamida
 250 – 500 mg 2x/dia
MAGNÉSIO
Considerar ingestão alimentar
Aproximadamente 50% do magnésio ingerido
é absorvido no TGI (íleo e jejuno proximal).
HIPOMAGNESEMIA aumenta o risco da
incidência da DRC e progressão da doença
renal para estágio terminal em indivíduos
com TFG < 60 ml/min.
Acelera o declínio da TFG, está associada ao
aumento da mortalidade cardiovascular e
mortalidade geral.
 Magnésio age na modulação dos níveis
pressóricos, função endotelial e glicemia.
FERRO
Anemia renal TFG < 30 ml/min/1,73m2
 Mecanismos da anemia renal
  EPO
 Inflamação crônica
  ferro
Meta hematócrito DRC 33 – 36% | DRC
estágio 3 a 5 Hb ≥ 10 mg/dl, não deve ser >
13 mg/dl em qualquer estágio da DRC
 < 1,5 g risco hiponatremia
 DASH: razão Na:K 0,5 – 0,6
 OMS: razão Na:K 1
Alecrim
Tomilho
Orégano
Alho
Cebola
Gengibre
Canela
Manjericão
Hortelã
Coentro
Pimenta
Em ratos 5/6 nefrectomia com 50 mg/kg/dia
NICOTINAMIDA durante 12 semanas 
hipertensão, proteinúria e lesão túbulo-
intersticial  acúmulo de lipídios no tecido
renal,  expressão de ChREBP, LXR e 
expressão de PPAR-α e L-FABP
Inibição intestinal co-transporte fosfato/sódio
 NaPi2b (50%).
 Potencial saúde CV
 Diarreia
Trombocitopenia
Hipermagnesemia (≥ 2,6 mg/dl ou 1,05
mmol/l) declínio função renal
 Quando TFG < 30 ml/min/1,73m2
Hipomagnesemia (< 1,7 mg/dl ou 0,7 mmol/l)
risco independente para DRC
  citocinas pró-inflamatórias e pró-
aterogênicas no endotélio renal
 Hipertensão
 Intolerância à glicose / resistência à insulina
Protetor cardiovascular
  calcificação vascular
Como calciomimético, magnésio age na
glândula paratireoide e auxilia na redução do
PTH. Quelante de fósforo combinado
(Osvaren®) MgCO3 /CaCO3 (435 mg/235 mg)
Indicadores deficiência ferro
 Ferritina < 100 mcg/dl
 Saturação transferrina < 20%
 Ferritina 100 – 300 mcg/dl com saturação <
20%
UL- 40mg como quelante de fósforo
 Citrato de ferro
Ativação Nrf2 e supressão NFκB
 Imunoestimulante

Taurina
W-3
REDUZ excreção urinária MCP-1 = 2g de óleo
de peixe/dia / 660 mg EPA / 440 mg DHA /
200 mg ALA por 6 meses
CoQ10 (20 mg/kg)
A TERAPIA NUTRICIONAL NO TRATAMENTO
CONSERVADOR precisa proporcionar:
 Integridade epitélio intestinal e função
barreira
 Ciclo da ureia
 Síntese de metalotioneínas, HCl e enzimas
pancreáticas
 Cofator SOD
 Deficiência de Fe x Zn e anemia da DRC (Zn
reduz resistência à EPO)
Cardioprotetora reduz injuria oxidativa renal
por álcool
Sugerem sua capacidade para reduzir os níveis
de triglicerídeos, a progressão da DRC e
atenuar a inflamação, estresse oxidativo e
prurido urêmico. Está associada à redução da
proteinúria em pacientes com doença renal
crônica. Associada à redução do risco de
doença renal terminal
Nefropatia induzida por contraste causa
comum de insuficiência renal aguda
A SUPLEMENTAÇÃO DE Q10 com trimetazidina
reduziu o dano
1. Hidratação
2. Redução da ingestão de proteínas
3. Adequado aporte calórico
4. Controle/monitoramento da ingestão de
sódio
5. Controle/monitoramento da ingestão de
potássio
6. Controle/monitoramento da ingestão de
fósforo
7. Baixa carga ácida da dieta
8. Compostos bioativos
9. Saúde intestinal
10. Correção e manejo da acidose metabólica
11. Controle glicometabólico
12. Adequação/manutenção vitamina D
13. Padrão alimentar mediterrâneo adaptado
 TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA
Indicada a partir do estágio 5 (TFG < 15 HEMODIÁLISE / DIÁLISE PERITONEAL /
ml/min) da DRC. Considerar condição clínica TRANSPLANTE RENAL.
para o início da TRS, não apenas a TFG Recomendações nutricionais na DRC e
manutenção TRS
Relação fósforo/proteína < 16 mg/g

Na prática estratégias de detecção da Albumina é preditora de mortalidade por

inflamação persistente e localização de todas as causas, por DCV e mortalidade por
infecções ocultas devem se tornar rotina em causas infecciosas
pacientes com DRC   < 4,0 g/dL na HD
Dosagens seriadas de PCR  < 3,8 g/dL na DP
 HEMODIÁLISE
NUTRIENTES PERDIDOS NA HD
 5 a 8g de aminoácidos livres
 26 a 30g de glicose
 Vitaminas: B1, B2, B6, C, folato
 1 – 3 sessões/semana  Cada sessão pode
durar de 2 a 4 horas
 Intervalos interdialíticos
 Kt/V (eficiência da diálise)  ≥ 1,2 (ideal 1,4
– 1,6)
 Porcentagem redução ureia (PRU)  PRU (%)
= 100 x [1 – (ureia pré – ureia pós)]  ≥ 65%

LÍQUIDOS EM DIÁLISE GANHO DE PESO INTERDIALÍTICO 2,0 a 2,5kg

Restrição de líquidos é necessário ou 4 a 4,5% do peso seco Ex: 60kg = 2,4 kg
Oligúria ≤ 400 ml/24 horas CONSEQUÊNCIAS DO EXCESSO DE LÍQUIDO
Anúria ≤ 100 ml/24 horas  EDEMA PÉS E TORNOZELOS
Além da água, considerar líquidos da  CONGESTÃO PULMONAR
alimentação. Frutas e verduras podem conter  ELEVAÇÃO DA PRESSÃO
até 90% de água, carnes 50%  SOBRECARGA CARDÍACA
ROS Estresse oxidativo associado à injúria e
A expressão de NrF2 e NF-Κb na hemodiálise progressão da lesão glomerular. Exacerbado
são aumentados, NF-Κb é mais expresso – pela HD
melhor aporte nutricional para melhorar isso
CONDUTA NUTRICIONAL
1 castanha = 54 mg K e 54 mg P  Polifenois
 significativo de Se e atividade plasmática  Vitamina D
de GPx  significativa citocinas, 8-OHdG e 8-  Ômega-3 (EPA + DHA: 600 – 1933 mg/dia +
isoprostane no plasma Após 3 meses de 300 – 967 mg/dia)
suplementação com 1 castanha do Brasil ao  Vitamina E
dia.  Antioxidantes
Sugerimos que o consumo de 1 castanha do  Vitamina C 200 mg/dia
Brasil durante 3 meses foi efetivo para  Selênio 200 mcg/dia
reduzir a inflamação, marcadores de estresse  Fibras (10 – 20g/dia) e probióticos
oxidativo e risco aterogênico, pelo aumento 100 pacientes em hemodiálise
da defesa antioxidante nos pacientes em HD.  200 mg de vitamina C durante 3 meses
  PCR-US e  pré albumina mantida durante
a suplementação.

COENZIMA Q10
12g Farinha de uva tem 18,8 kcal  1,2g PTN
 2,6g CHO  0,6g LIP  1,8mg Na (0,12%) 
234mg K (7,8%) 500mg POLIFENOIS =
1 colher de sopa ao dia por 5 semanas no
lanche da tarde ou após sessão HD
100 ML DE SUCO DE ROMÃ - Potássio: 115
mg/100 mL
 IL-6, TNF-α, estresse oxidativo e infecções
 pressão arterial e melhora do perfil lipídico
100 mL DURANTE SESSÃO DE HEMODIÁLISE E
FERRO EV (n = 27) •  estresse oxidativo
induzido pelo administração intravenosa de
ferro e HD
Uso diário de azeite de oliva ou óleo de
linhaça(4ml) foi efetivo como óleo mineral no
tratamento da obstipação em pacientes com
DRC em HD
L-CARNITINA
n=15
900 mg de L-carnitina durante 3 meses
REDUZUÇÃO do escore preditor de fraqueza
muscular (1,3 ± 0,3 para 0,8 ± 0,2; p<0,05)
Tendência da melhora evacuatória
PROBIÓTICOS
Cuidados especiais na HEMODIÁLISE
Estudos prévios com ubiquinol indicaram
melhora da função renal
 Segurança e boa tolerância (8 semanas)
 Melhora da função mitocondrial e reduzir
estresse oxidativo
REDUÇÃO DOSE-DEPENDENTE
300 a 1800mg
VITAMINA K2 - DRI: 120 mcg
Simples, segura e econômica
 Indicada para auxiliar na redução da
progressão da calcificação arterial.
VITAMINA D
50.000 UI/semana nas primeiras 12 semanas
20.000 UI/semana nas últimas 12 semanas
hipertrofia ventrículo esquerdo
marcadores inflamatórios (PCR)
L-CARNITINA
 Fontes alimentares animais (65 – 75%)
 Biossíntese hepática e renal (25 – 35%)
Cofatores: ácido ascórbico, ferro, piridoxina,
niacina.
DEFICIÊNCIA de CARNITINA na HEMODIÁLISE
Restrições dietéticas e baixa ingestão
alimentar   biossíntese renal  HD depleta
reserva no músculo esquelético e pode  em
70-75% a concentração plasmática. Correlação
negativa entre carnitina e mortalidade por
todas as causas em 4 anos
INDICAÇÃO SUPLEMENTAÇÃO
 Queixa de fraqueza muscular
 Cardiomiopatia ou arritmia cardíaca
 Cãibra ou hipotensão
 Mal estar grave
 Anemia refratária à EPO sem razão aparente
 Constipação intestinal
 PCR > 3 mg/L
 Aptidão física
 L-carnitina por 3-4 meses  força muscular e
capacidade física que não responde a outras
terapias 271 RECOMENDAÇÃO APÓS SESSÃO
HD Oral: 5 – 10 mg/kg (500 – 1000 mg/dia) |
TMAO ? Endovenosa: 10 – 20 mg/kg
Ensaio clínico randomizado duplo-cego
 n=21 renais crônicos em HD | Placebo n=11
 3 cápsulas de probióticos com total de 9 x
1013 UFC Streptococcus thermophilus,
Lactobacilus acidophilus e Bifidobacteria
longum  Durante 3 meses  Sem alteração
significativa nos níveis de TMAO
 Aporte proteico, em geral, 1,2 g/kg/dia
 Aporte calórico, em geral, 35 kcal/kg/dia
  Motilidade intestinal
 Monitoramento da capacidade diurética
avaliada pelo volume urinário em urina de 24
horas
 Controle do peso interdialítico
 Correção e manejo da acidose metabólica 
Estratégias antioxidantes
 Redução/monitoramento potássio, fósforo e
sódio
 L-carnitina após sessão HD
DIALISE PERITONIAL

PÓS-TRANSPLANTE
IMEDIATO:
4 – 6 semanas após
 Estresse pós cirurgia
 Uso de altas doses de
imunossupressores/corticoides
 Catabolismo proteico
PTN 1,3 – 1,5 g/kg/dia
 Necrose tubular aguda e uremia 
PÓS-TRANSPLANTE
TARDIO:
 Transplantado estável
 Comorbidades e fatores de progressão
 25 – 30 kcal/kg/dia
 Obesidade: 20 – 25 kcal/kg
 PTN 1,0 g/kg/dia  Atividade física 
Rejeição crônica
 0,6 – 0,8 g/kg/dia
 Garantir aporte calórico: 30 – 35 kcal/kg/dia
Efeitos colaterais terapia imunossupressora
 Intolerância à glicose Hipercatabolismo proteico
Obesidade, dislipidemia
Intolerância à glicose
Hipertensão
Hipercalemia
Hipomagnesemia
Distúrbio metabolismo/ação vitamina D
MONITORAMENTO NUTRICIONAL DO  Anemia
PACIENTE RENAL TRANSPLANTADO  Doença óssea
Vitamina D < 20  Dislipidemias
maior risco de  Obesidade
infecções após o  Diabetes
transplante renal  Hipertensão
NEFROLITÍASE
80% formados por CÁLCIO (oxalato de cálcio) FATORES DE RISCO
 Também por ÁCIDO ÚRICO E ESTRUVITA Histórico familiar
 CÓLICA RENAL Anormalidades anatômicas que resultam em
 HIDRONEFROSE estase urinária
NÁUSEAS E VÔMITOS  Rim em ferradura
PONTO DE SATURAÇÃO  Doença renal policística
pH≤ 5,5 oxalato de cálcio, ácido úrico e cistina IMC ≥ 30 kg/m2
pH ≥ 6,6: fosfato de cálcio e estruvita Diabetes e/ou resistência à insulina
Produção líquida de ácido endógeno varia
≥ 2,5 litros de água/dia = A ingestão de água conforme o padrão alimentar = ACIDOSE
ao longo do dia é fundamental para manter o METABÓLICA DE BAIXO GRAU (dieta ácida)
fluxo urinário, reduzir a densidade e Padrão alimentar pode induzir a uma
supersaturação da urina] acidose metabólica crônica de baixo grau
Condição diretamente associada com
FRUTOSE, ÁCIDO ÚRICO calciúria e hipocitratúria.
 A frutose favorece a síntese e reduz a  Consumo de refrigerantes (≥ 1 vez/semana)
excreção de ácido úrico (contribuindo para a adoçados com açúcar e xaropes está associado
hiperuricemia), enquanto aumenta a ao maior risco de formação de cálculos
excreção urinária de cálcio, oxalato e ácido  Consumo de café, chá, cerveja, vinho,
úrico sumo de laranja estão associado com um
 Associação positiva com resistência à menor risco
insulina e adiposidade  Sucos cítricos aumentam a citratúria (120ml
s. limão ou 2L s. laranja)
FRUTOSE Frutose pode causar hiperuricemia
 AUMENTA síntese e REDUZ excreção
 Dieta rica em frutose pode alterar em 1 – 4
mg os níveis séricos de ácido úrico.
 Hiperuricemia associada ao estresse
oxidativo e resistência à insulina
 A captação de frutose celular utiliza ATP
muito rapidamente induzindo a renovação de
nucleotídeos. Alta concentração de frutose
reduz o fosfato intracelular e estimula a
geração de ácido úrico
 Hiperuricemia contribui para a calciúria
 SÓDIO -5g NaCl/dia
Excesso de sódio aumenta risco de litíase
dieta com baixo teor de sódio, adequada em
cálcio e normoproteica pode reduzir a calciúria
e oxalúria
OXALATO Glicoaldeído é um produto do metabolismo da
50 – 60% oxalúria endógena. frutose e xilitol, e entra na via de oxalato.
Depleção de glutationa intracelular aumenta Ácido ascórbico fonte não enzimática de
a formação de oxalato a partir do glioxal. oxalato.
Ácido oxálico/oxalato metabólito da Magnésio (UL 350 mg)
vitaminaC  Complexa o oxalato, reduz absorção GI
 Degradação de 60 mg de ácido ascórbico  reduz supersaturação de CaOX na urina
resulta na formação de aproximadamente 30
mg de oxalato
 Suplementação > 1000 mg/dia está
associada ao maior risco de oxalúria
 Evitar dose > 500 mg/dia em pacientes com
cálculo recorrente
 Alimentos ricos em vitamina C
Alimentos classificados de acordo com o teor de oxalato
Muito Alto >100 Alto 26-99 Moderado 10-25 Baixo 5-9
mg/porção mg/porção mg/porção mg/porção

Produtos integrais Avelãs Feijões Alcachofras

Espinafre Caju Amoras Aspargos (cozidos)
Acelga amendoim Batatas Alface
Suíça chocolate ao leite Molho de tomate Ervilhas
Amêndoa Cenouras Amoras Maçãs
Cacau em pó Couve-flor Nozes Ameixas secas Pera
trigo sarraceno Salsão (secas) Melão
Beterraba Laranja
Ruibarbo

Cálcio  Prevenir e/ou tratar a hipercalciúria

 Adequar consumo via dieta (se necessário, reduzir sódio, proteína animal, cafeína e
suplementação)  800 – 1200 mg/dia Volume urinário
 Nutrientes envolvidos no seu metabolismo
 Vitamina D, K2, magnésio, fósforo
VITAMINA D A prevalência da deficiência de vitamina D é
Deficiência de vitamina D pode causar maior em formadores de cálculos comparado
hiperparatireoidismo secundário. aos não formadores.
Vitamina D é importante para inibir NF-κB e Monitorar calciúria em 24 horas na
renina, modulando a inflamação e o estresse suplementação de vitamina D em pessoas com
oxidativo associados a gravidade da litíase litíase renal recorrente
renal.
Em indivíduos com polimorfismo CYP24A1 o
risco de cálculo renal por hipercalciúria
induzida pela suplementação de vitamina D é
maior
FONTES ALIMENTARES DE CÁLCIO (mg/100g)  Gergelim: 975 mg  Amêndoas: 282 mg 
Pistache: 105 mg  Grão de bico: 49 mg 
Couve: 135 mg  Melado: 591 mg  Semente
de girassol: 116 mg  Tofu: 350 mg  *Ora-
pro-nóbis: 3.420 mg  Sardinha: 438 mg 
Leite em pó: 1.520 mg  2 cs (25g): 380 mg 
Iogurte natural desnatado: 110 mg
W-3  Pacientes com nefrolitíase de cálcio
Revisão com 16 estudos clínicos em humanos idiopática possuem membranas ricas em
que investigaram os efeitos das intervenções ômega-6
com suplementação de PUFA  Além do óleo
de peixe (EPA e DHA), também foram
incluídos o óleo de prímula (ácido linoleico e
GLA).
Redução da calciúria e oxalúria na maioria
dos estudos
 1 estudo apresentou efeito sinérgico entre
óleo de peixe (EPA) e óleo de prímula (GLA e
AL) na redução da calciúria
 Suplementação de óleo de peixe
apresentou maiores efeitos significativos na
redução da calciúria e oxalúria
 1,3g EPA + 1,0g DHA/dia

CIRURGIA BARIÁTRICA Fatores de risco associados:

 Redução volume urinário (restrição de
líquidos e maiores perdas intestinais)
 pH urinário ácido (acidose metabólica
derivada da perda de álcali intestinal)
 Hipocitratúria (maior reabsorção tubular de
citrato para corrigir acidose metabólica)
 Maior risco de litogênese por oxalato de
cálcio e ácido úrico
 PROBIÓTICOS
Oxalobacter formigenes
Oxabact®
“Oxalotróficas generalistas”
Lactobacillus gasseri L. acidophilus L.
casei Bifidobacterium longum B.
adolescentis B. lactis B. breve MB 283
Citrato
 Sais de citrato:
 Citrato de potássio
 Citrato de potássio e sódio
 Citrato de potássio e magnésio
 Citrato reduz significativamente o tamanho
da pedra e a nova formação de cálculos
 Efeitos colaterais GI e hipercalemia
FATORES PROTETORES
Padrão alimentar Frutas: 3 a 5 porções/dia
Hortaliças: 4 a 6 porções/dia
ATIVIDADE: 5 recomendações para pacientes com litíase renal
Table 2. 10 Recomendações gerais para pacientes com cálculos de cálcio
Bactérias oxalatróficas usam o oxalato como
fonte de energia de carbono e crescem na
presença do ânion oxalato, reduzem o nível de
oxalato urinário, inibindo o crescimento dos
cristais de oxalato de cálcio no rim
Redução do citrato urinário e aumento do
cálcio urinário em 12 pessoas saudáveis após 2
semanas com dieta sem frutas e vegetais
 Água ≥ 2,5 litros/dia  Potássio: aumenta
citratúria e reduz calciúria
 Vitamina B6: Cofator metabolismo oxalato
 UL: 100mg
 Magnésio: Complexa o oxalato e reduz a
absorção GI e a supersaturação de CaOX na
urina  UL: 350 mg
 Citrato: aumenta solubilidade do cálcio e
inibe crescimento dos critais de CaOX

1.Manter volume urinário > 2 litros/dia

2.Limitar ingestão de sal 6g/dia
3.Limitar ingestão de proteína animal
4.Preferir fontes vegetais de proteínas
5.Não evitar leite, iogurte e queijos
6.Consumir hortaliças e vegetais, evitando aqueles ricos em oxalato
7.Reduzir ou manter composição corporal saudável
8.Limitar ingestão de açúcares, colesterol e gordura saturada
9.Preferir carboidratos complexos e azeite de oliva extravirgem
10.Praticar exercícios físicos regulares

AVALIAÇÃO DE FATORES METABÓLICOS Urina 24 horas

LITOGÊNICOS  Volume urinário
 pH
Q10 tem ação nefroprotetora  Calciúria (> 300 mg/dia homens ou > 250
mg/dia mulheres)
Proteína e sódio na dieta
 Oxalúria (> 45 mg/dia ou 0,5 mmol/dia)
 Citratúria (< 320 mg/dia)
 Uricosúria (> 800 mg/dia homens ou > 750
mg/dia mulheres)
 Creatinina
 Marcadores séricos
 Creatinina
 Eletrólitos (Na, K, Cl e HCO3 )
 Monitorar na profilaxia medicamentosa
 Cálcio, PTH
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU)
20% das mulheres irão apresentar pelo As bactérias podem ascender pelos ureteres
menos um episódio de infecção urinária na até os rins, onde causam pielonefrite.
vida. Episódio único/isolado: Resolvido E. coli uropatogênica coloniza o TGI, períneo
habitualmente com antibiótico. Pode ocorrer ou vagina inocula a uretra e sobe para a
segundo episódio sem relação temporal bexiga, cistite (52 – 77%).
SINTOMAS ITU Disúria   Frequência urinária   Urgência
urinária  Dor na região da bexiga
(suprapúbica)  Pode irradiar para abdômen
 Febre  Hematúria
PREVENÇÃO ITU RECORRENTE  Estrogênio  Vitamina D  Probióticos 
 25-OH-vitamina D < 15 ng/ml está Cranberry (Vaccinum macrocarpon)  D-
associada à ITU recorrente manose  Água  Refrigerantes  Resistência
antibióticos
Cranberry (Vaccinium macrocarpon)  Rico em proantocianidinas
373 mulheres, idade média 41 anos  Reduz adesão da bactéria ao urotélio
 240 ml de suco de cranberry durante 24  Flavobiótico
semanas (n=185) ou placebo (n=188)  Antioxidante
 reduziu piúria (p = 0,03)  Saúde cardiovascular
 reduziu episódios de ITU  Ativação Nrf2 e supressão NFκB
Redução do risco de ITU em 26%  Pode reduzir ITU recorrente em 12 – 20% no
primeiro ano
D-MANOSE REDUZIU RISCO DE ITU  Pode aumentar a atividade de
RECORRENTE medicamentos anticoagulantes
2g D-manose (n=103)
 50 mg nitrofurantoína (n=103) 45 mulheres com cistite aguda
 Placebo (n=102)  Durante 24 semanas  1,5 g de D-manose por 10 dias
 2x/dia até 3º dia e 1x/dia até 10º dia
98 CASOS (31,8%) DE ITU RECORRENTE Redução dos sintomas e melhora da qualidade
 15 (14,6%) D-manose de vida  Profilaxia por 6 meses reduziu ITU
 21 (20,4%) nitrofurantoína recorrente
 62 (60,8%) placebo
PROBIÓTICOS  PREVENIU RECORRÊNCIA DA INFECÇÃO
 MELHOROU A DOR, URGÊNCIA, HEMATÚRIA
Mulheres com cistite recorrente E DISÚRIA
500 mg Cranberry extrato seco (Vaccinum A ITU pode ser prevenida tratando a
spp.) constipação intestinal, melhorando as
250 mg D-manose síndromes de eliminação disfuncional e
2,5 bi UFC Lactobacillus plantarum 1 bi UFC L. orientando os pacientes a beberem mais
paracasei 1 bi UFC Streptococcus líquidos para que a bexiga permaneça limpa
thermophilus de microrganismos.
Posologia: 2 doses/dia durante 30 dias, Diluição da urina
seguindo para 1 dose/dia durante 60 dias  Aumento da frequência e do fluxo urinário
 Reduz estase urinária  35 ml/kg/dia
@ nutri.rodrigobarboza