Os exames laboratoriais tem por objetivo, medir estado nutricional; Diagnosticar alterações leves e iniciais; Identificar carências e

excessos nutricionais; Intervir na dieta.

A solicitação de exames laboratoriais faz parte da prática clínica do nutricionista e está prevista pela Lei Federal 8234/91 em seu artigo
4º, Resolução CFN nº 306/03, Resolução CFN nº 380/05 e Resolução CFN nº 417/08.
A resolução do CFN N° 306/2003 coloca em seu Art. 1º. Que compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais necessários
à avaliação, à prescrição e à evolução nutricional do cliente-paciente e, Art. 2º. O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve avaliar
adequadamente os critérios técnicos e científicos de sua conduta, estando ciente de sua responsabilidade frente aos questionamentos técnicos
decorrentes.
Segundo o Parecer técnico CRN-3 Nº 03/2014 os exames laboratoriais de hematologia e bioquímica clínica de interesse para o
diagnóstico nutricional e acompanhamento da evolução do paciente, podem ser:
Exames laboratoriais utilizados em avaliação nutricional: hemograma completo, proteínas totais, proteína ligadora de retinol, índice
de creatinina-altura (ICA);
Exames bioquímicos para avaliação e acompanhamento de doenças cardiovasculares: triglicérides, colesterol total, HDL, LDL, VLDL;
Exames utilizados para acompanhamento de doenças endócrinas: glicemia, teste oral de tolerância à glicose, insulina, peptídeo C,
hemoglobina glicada;
Exames para avaliação da tireoide: tiroxina (total e livre), triiodotironina, globulina ligadora de tiroxina (TGB), hormônio estimulador da
tireóide (TSH);
 Exames utilizados para acompanhamento de doenças renais: gasometria, ureia, creatinina, sódio, cálcio (total e iônico), potássio
sérico, fósforo sérico, magnésio sérico, ácido úrico, oxalato, citrato, proteína;
Exames laboratoriais para acompanhamento de doenças hepáticas: alanina aminotransferase (ALT); aspartato aminotransferase (AST),
gama glutamiltransferase (GGT), bilirrubina;
Exames laboratoriais para acompanhamento de anemia: ferro, transferrina, ferritina, capacidade total de ligação do ferro;
Acompanhamento laboratorial de carências específicas advindas de cirurgia bariátrica: vitamina B12, ácido fólico, cálcio total e ferro.
O nutricionista deve considerar os diagnósticos, laudos e pareceres e, sempre que pertinente, definir outros exames laboratoriais com os
demais integrantes da equipe.
A interpretação dos exames laboratoriais deve ser considerada juntamente com outros indicadores diretos e indiretos para obtenção da
avaliação nutricional.
Confira na tabela abaixo alguns dos principais exames laboratoriais para a prática nutricional, seus valores de referência e possíveis
interpretações.
 EXAMES LABORATORIAIS COM VALORES DE REFERÊNCIA*

EXAME HOMENS MULHERES POSSÍVEL INTERPRETAÇÃO

Ácido úrico sérico 3,6 a 7,7 mg/dL 2,5 a 6,8 mg/dL Indicações:
Avaliar o metabolismo das purinas. O ácido
úrico é o seu principal produto final nos fígado,
intestino e músculos.

Nos adultos há correlação de ácido úrico com os

níveis séricos de ureia e creatinina, superfície
corporal, pressão arterial, e ingesta de álcool.
Pode estar elevado em até 80% dos pacientes
com hipertrigliciridemia e na resistência
insulínica.

Valores aumentados: em processos de aumento de

síntese de nucleoproteínas, catabolismo, ou
diminuição na excreção do ácido úrico renal; gota,
insuficiência renal, acidose láctica e diabética,
toxemia da gravidez, aumento de risco
cardiovascular.

Valores diminuídos: síndrome da secreção

inapropriada do hormônio diurético, deficiência da
enzima xantina oxidase, síndrome de Fanconi,

Ácido metilmalônico sérico 
Albumina sérica
Inferior ou igual a 0,50 umol/L
Nutrido: >3,5mg/dL
Levemente desnutrido: 3 a 3,5mg/dL
Moderadamente desnutrido: 2,4 a 2,9mg/dL
Gravemente desnutrido: <2,4mg/dL
doença de Wilson, doenças neoplásicas causadoras
de aumento de excreção renal, doença hepática
severa.
Aumento dos níveis séricos ocorre em estados de
carência de vitamina B12, seja esta adquirida ou
consequente a erro inato de seu metabolismo.
É, provavelmente, uma indicação mais definitiva
de deficiência inicial de vitamina B12 do que a
própria determinação dos níveis de cobalamina,
principalmente quando a concentração de
cobalamina está nos níveis inferiores de
referência, mas ainda normal.
Marcador de desordens do metabolismo proteico
(nutricional, síntese reduzida, perda aumentada);
avaliação de status nutricional; pressão oncótica
sanguínea; doença renal com proteinúria; outras
doenças crônicas.
Interpretação clínica:
A albumina elevada significa desidratação aguda
(geralmente associada a aumento de hemoglobina
e hematócrito).
Sua diminuição pode ser encontrada no uso de
hidratação venosa (hidratação rápida,
hiperhidratação), cirrose hepática, alcoolismo
crônico, na gravidez e uso de anticoncepcionais
orais, e em muitas doenças crônicas.
Anti-gliadina Positivo: > 10,00 U/mL
IgA Inconclusivo: 7,00 a 10,00 U/mL
IgG Negativo: < 7,00 U/mL
Anti-gliadina Positivo: > 10,00 U/mL
IgM Inconclusivo: 5,00 a 10,00 U/mL
Negativo: < 5,00 U/mL
Anti-gliadina Classe 0: Inferior a 0,35 : Indetectável
Classe 1: 0,35 a 0,70 : Muito baixo
Classe 2: 0,71 a 3,50 : Baixo
Concentração de Anticorpos Classe 3: 3,51 a 17,50 : Moderado
IgE específicos (kUA/L) Classe 4: 17,51 a 50,00 : Elevado
Classe 5: 50,01 a 100,00 : Muito alto
Classe 6: Superior a 100,00 : Muito alto
Anti-transglutaminase IgA  Negativo: < 7,0 U/mL
 Indeterminado: 7,0 a 10,0 U/mL
 Positivo: > 10,0 U/mL
Anti-transglutaminase IgG Negativo: < 7,0 U/mL
Indeterminado: 7,0 a 10,0 U/mL
Positivo: > 10,0 U/mL
Em doença celíaca, anticorpos IgG são mais
sensíveis que os anticorpos IgA, mas este último
(IgA) é mais específico que IgG. Os níveis de
anticorpos IgA decrescem com a dieta livre de
glúten.
É usado para diagnóstico de doença celíaca. É um
teste confiável para avaliação da doença celíaca
assintomática em crianças pré-púberes com
pequena estatura.
É um exame de sangue baseado no RAST (Radio
Alergo Sorbente Teste) para dosar o anticorpo IgE
específico circulante no soro humano.
O resultado reagente sugere o diagnóstico da
Doença Celíaca associada ou não à Dermatite
herpetiforme. Resultados falsos negativos podem
ocorrer na deficiência de IgA, em menores de 5
anos de idade, ou pacientes com baixa ingesta de
glúten da dieta. O exame pode ser útil na
monitorização da adesão à dieta.
O resultado reagente sugere o diagnóstico da
Doença Celíaca associada ou não à Dermatite
herpetiforme.
 Resultados falsos negativos podem ocorrer na
deficiência de IgA, em menores de 5 anos de
idade, ou pacientes com baixa ingesta de glúten da
dieta.
O exame pode ser útil na monitorização da adesão
à dieta.
Apolipoproteína A1 Homem: 79,0 a 169,0 Mulher: 76,0 a 214,0 mg/dL É o maior componente proteico do colesterol HDL
mg/dL e o agente responsável pela ativação da lecitina-
colesterol-aciltransferase, que catalisa a
esterificação do colesterol. Essa esterificação no
HDL permite uma maior concentração de
colesterol no interior desta lipoproteína e com isso
uma maior remoção do colesterol livre dos tecidos
extra-hepáticos para o fígado. Embora ainda
incerto, existem evidências de que o sítio de
síntese da Apo-A seja o fígado, o intestino ou
ambos. Também está definido que a elevação do
colesterol HDL diminui o risco de doença arterial
aterosclerótica (DARC).

Ausência das apoproteínas são raras, mas podem

ocorrer como na deficiência de ApoA-1, na doença
de Tangier, na abetalipoproteinemia ou
hipobetalipoproteinemia familiar.
Indicação:
Útil na avaliação do risco de doença arterial
coronariana Interpretação

Colesterol HDL 02 a 10 anos: > ou = a 40,0 mg/dL
10 a 19 anos: > ou = a 35,0 mg/dL
> 19 anos: > ou = a 40,0 mg/dL
55 mg/dL para homens e 45 mg/dL para mulheres são
considerados ponto de corte para risco cardíaco.
clínica:
Os níveis de ApoA se correlacionam inversamente
com o risco de doença arterial coronariana.
Valores aumentados: manutenção periódica de
exercícios físicos, uso moderado de álcool (em
especial vinho e substâncias contendo
antioxidantes), tratamento de insulina, terapia de
reposição hormonal em mulheres, dislipidemias.

Valores diminuídos: estresse, obesidade,

sedentarismo, história familiar, tabagismo,
diabetes mellitus, hipo e hipertireoidismo, doença
hepática, nefrose, uremia.
Colesterol LDL Valores aumentados: risco de doença cardíaca
2 a 19 anos coronariana, hipercolesterolemia familiar,
Desejável: < 110,0 mg/dL hiperlipidemia familiar combinada, diabetes
Limítrofe: 110,0 a 129,0 mg/dL mellitus, hipotireoidismo, síndrome nefrótica,
Elevado: > 129,0 mg/dL insuficiência renal crônica, dieta hiperlipídica,
> 19 anos gravidez, uso de medicamentos (esteroides
Ótimo: < 100,0 mg/dL anabolizantes, beta-bloqueadores anti-
Desejável: 100,0 a 129,0 mg/dL hipertensivos, progestina, carbamazepina, entre
Limítrofe: 130,0 a 159,0 mg/dL outros).
Alto: 160,0 a 189,0 mg/dL
Muito alto: > 189,0 mg/dL Valores diminuídos: doença crônica,
abetalipoproteinemia, uso de estrogênios.
Colesterol total 02 a 19 anos: Valores aumentados: hipercolesterolemia
Desejável: < 170,0 mg/dL idiopática, hiperlipoproteinemias, estados
 Limítrofe: 170,0 a 199,0 mgd/L
Elevado: > 199,0 mg/dL
> 19 anos:
Desejável: < 200,0 mg/dL
Limítrofe: 200,0 a 239,0 mg/dL
Elevado: > 239,0 mg/dL
Coprológico funcional Consistência/aspecto: fezes formadas
pH: > 7.0
Sangue Oculto: ausente
Leucócitos: ausente
Fungos: ausente
Detritos vegetais: ausentes ou raros
Tecido conjuntivo: ausente
Gorduras neutras: < 100 gotículas p/campo
Amido amorfo/cristais: ausentes ou raros
Células digeríveis: ausente
Resíduos macroscópicos: ausente
Ovos de helmintos e larvas: ausente
Cistos de protozoários: ausente
obstrutivos biliares, hipotireoidismo (fator
importante, especialmente em mulheres de meia
idade em diante), doença pancreática, gravidez,
uso de medicamentos (esteróides, hormônios,
diuréticos, etc).
Valores diminuídos: dano hepático,
hipertireoidismo, desnutrição, anemias crônicas,
terapia com cortisona ou ACTH e medicamentos
(tetraciclina, inibidores da MAO, androgênios,
cloropropramida, climifeno, azatioprina,
estrogênios orais, agentes hipocolesterolemiantes
como lovastatinas, simvastatinas e similares).
Se houver presença de muco pode sinalizar alergia
alimentar; na ausência de substâncias redutoras
pode indicar deficiência de lactase; resultado
positivo para fibras musculares bem digeridas
e/ou fibras musculares mal digeridas pode
significar hipocloridria e/ou déficit de enzimas
pancreáticas; presença de flora bacteriana ou
leveduras, o paciente pode estar com disbiose ou
fungos, respectivamente.
Cortisol salivar  Coleta entre as 6h - 10h: < 0,78 ug/dL
 Coleta entre as 16h - 20h: < 0,24 ug/dL
 Coleta entre as 23h30 - 00h30: < 0,20 ug/dL
 Valor de referência antigo:
 Cortisol 8 horas: 1,2 - 14,7 ng/mL
 Cortisol 12 horas: 1,5 - 3 ng/mL
 Cortisol 16 horas: 1 - 3 ng/mL
 Cortisol 24 horas: 0,8 - 1,2 ng/mL
Cortisol manhã 5,5 a 30,0 ug/dL
A medida de cortisol salivar apresenta diversas
vantagens, dentre elas: representa o cortisol livre
(biologicamente ativo), é estável à temperatura
ambiente, não requer a internação do paciente e é
simples de ser coletada.
A dosagem do cortisol na saliva quantifica o
cortisol livre que independe das flutuações da
proteína ligadora de cortisol (CBG) e do fluxo
salivar. Além disso, tem a vantagem das amostras
serem obtidas com técnica não invasiva, podendo
ser realizada em ambulatório ou na própria
residência do paciente.
Interpretação clínica:
Níveis inapropriadamente elevados no período da
noite sugerem o diagnóstico de hipercortisolismo.
Valores aumentados: síndrome de Cushing,
síndromes de hipersecreção ectópica de ACTH
(Hormônio Adrenocorticotrófico) ou CRH
(Hormônio Liberador de Corticotrofina), carcinoma
ou adenoma adrenal, displasia ou hiperplasia
adrenal micro ou macronodular, estresse.
Valores diminuídos podem ser encontrados em
insuficiência adrenocortical (síndrome de
Addison), síndrome adrenogenital e
hipopituitarismo.

Cortisol tarde 2,0 a 14,5 ug/dL
Creatinina Adulto: 0,60 a 1,30 mg/dL
Criança 0 a 1 semana: 0,60 a 1,30 mg/dL
Criança 1 a 6 meses: 0,40 a 0,60 mg/dL
Criança 1 a 18 anos: 0,40 a 0,90 mg/dL
*Equação de Cockcroft-Gault1 para cálculo eRFG
eRFG = Cálculo recomendado pela National Kidney
eRFG Normal: > 60 mL/min/1.73 m²
É aconselhável colher amostra às 08:00 para
diagnóstico de insuficiência adrenal.
Os níveis circulantes de cortisol alcançam picos de
variações circadianas no início da manhã por volta
de 800nM e chegam a 200nM à meia-noite.
Coleta de amostra depois das 16:00 para
diagnóstico de síndrome de Cushing.
O cortisol apresenta valores mais elevados pela
manhã, caindo progressivamente até atingir
valores mais baixos por volta das 23-24 horas.
Mais de 90% do cortisol circulante está ligada à
globulina ligadora do cortisol (CBG ou
transcortina). Valores aumentados desta
globulina podem elevar os níveis de cortisol,
como na gravidez, no uso de estrogênios e de
contraceptivos orais.
Valores aumentados: diminuição da função renal
(é necessária a perda da função renal em pelo
menos 50% para que ocorra elevação dos níveis
de creatinina), obstrução do trato urinário,
diminuição do aporte sanguíneo renal,
desidratação e choque, intoxicação com metanol,
doenças musculares.
 eRFG em Doença Renal Crônica: < 60 mL/min/1,73 m² Valores diminuídos: massa muscular diminuída,
Insuficiência Renal: < 15 mL/min/1,73 m² debilitação, gravidez.
Interferentes: consumo de carne torrada em
grandes quantidades, exercícios físicos intensos
não habituais, uso de medicamentos nefrotóxicos
ou que alterem a excreção da creatinina no nível
glomerular.
Creatinina Urinária – 24h Crianças A creatinina urinária pode aumentar com dietas
3 a 8 anos: 0,11 a 0,68 g/24h hiperproteicas e exercício intenso.
9 a 12 anos: 0,17 a 1,41 g/24h
13 a 17 anos: 0,29 a 1,87 g/24h Utilizada para diagnóstico e monitoramento das
Adultos disfunções tubulares proximais.
0,63 a 2,50 g/24h
Urinas muito acidificadas podem gerar
interferência negativa, aumentam a conversão
de creatinina em creatina pela presença de
bactérias urinárias produtoras de creatinase
que podem degradar a creatinina.
Algumas medicações que atuam como
interferentes são: cefalosporinas, ácido
ascórbico, levodopa, cimetidina,
espironolactona, trimetropin e probenecide,
entre outras.
Cromo sérico O organismo de uma pessoa saudável contém
Até 5,0 ug/L apenas alguns miligramas de cromo. Entretanto,
essa pequena porção já atua na efetividade da
insulina, na regulação da glicemia, e na regulação

Cultura de urina
Curva de tolerância lactose
de várias enzimas para produção de energia.
Em relação ao metabolismo dos carboidratos o
cromo é essencial para a manutenção da glicose
sanguínea, uma vez que potencializa a ação da
insulina.
Nos pacientes com resistência periférica à insulina,
ocorre inativação dos receptores insulínicos,
então, apresar de existir insulina, ela não
consegue se ligar ao receptor, e,
consequentemente, a glicose não consegue entrar
na célula e fica circulante no sangue.
Valores diminuídos: gravidez, crianças diabéticas.
Cultura negativa A urina é um filtrado estéril do sangue. Na
ufc/mL : Unidades formadoras de colonias por mL ausência de infecção do trato urinário, ela surge a
partir dos rins e bexiga, livre de organismos. A
bacteriúria significativa é normalmente
caracterizada por contagens de colônias maiores
que 1.000.000 ou mais unidades formadoras de
colônias/mL.
Deficiência: elevação inferior a 20 mg/dL em relação a Quando a diferença entre a dosagem sanguínea da
Basal. lactose de jejum e o pico da curva das demais
Normal: elevação de 20 a 25 mg/dL na glicemia em medidas se mostrar menor de 20 mg%, o teste
relação a Basal. tem "curva plana" e é considerado positivo,
indicando má absorção de lactose nessas pessoas.

Curva glicêmica Glicemia basal entre 70,0 e 99,0 mg/dL, glicemia
inferior a 140 mg/dL aos 120 minutos.
Há possibilidade de erro nos diabéticos, entre
outros.
A ocorrência de diarreia, ainda no laboratório e ou
nas primeiras horas a seguir, reforça a conclusão
de diagnóstico positivo para intolerância à lactose.
Interpretação:
Diagnóstico de diabetes mellitus.

Ferritina Criança Menino Criança Menina Exame utilizado na avaliação da reserva de ferro
RN: 25,0 a 250,0 25,0 a RN: 25,0 a 250,0 25,0 a por apresentar boa correlação com os depósitos
250,0 ng/mL 250,0 ng/mL teciduais de ferro.
1 a 6 meses: 6,0 a 410,0 6,0 1 a 6 meses: 6,0 a 410,0 Cada mg/L de ferritina representa cerca de 8 a 10
a 340,0 ng/mL 6,0 a 340,0 ng/mL mg de ferro armazenado. Tem variação biológica
7 a 12 meses: 6,0 a 80,0 6,0 7 a 12meses: 6,0 a 80,0 intra-individual próxima a 15%.
a 45,0 ng/mL 6,0 a 45,0 ng/mL
1 a 5 anos: 6,0 a 60,0 6,0 a 1 a 5 anos: 6,0 a 60,0 6,0 a Indicações: Avaliação da reserva de ferro em
60,0 ng/mL 60,0 ng/mL anemias.
6 a 19 anos: 6,0 a 320,0 6,0 6 a 19 anos: 6,0 a 320,0
a 70,0 ng/mL 6,0 a 70,0 ng/mL Interpretação clínica:
Adultos Adultos Quando baixa, é um importante indicador de
Homem: 30,0 a 323,0 Mulher: 12,0 a 150,0 depleção de ferro, mas aumenta na doença
ng/mL ng/mL inflamatória crônica, de modo que pode estar
normal quando a deficiência de ferro coexiste com
estas.

Quando aumentada: jejum prolongado e ingestão

de medicamentos contendo ferro, infecções,
 neoplasias, doenças hepáticas, leucemias,
ingestão de álcool, anemia hemolítica, anemia
sideroblástica, hipertireoidismo, hemocromatose
e processos inflamatórios agudos ou crônicos sem
infecção. Podem diminuir algumas horas após o
desencadeamento de um processo infeccioso.

Valores inferiores a 12,0 ng/mL (em adultos) são

associados a estados clínicos de deficiência de
ferro.
Ferritina glicosilada De 50% a 80% Em indivíduos saudáveis, os valores da fração
glicosilada da ferritina situam-se entre 50 e 80%.
Na maioria das doenças inflamatórias, estão entre
20 e 50%, e nos pacientes com Doença de Still do
Adulto (DSA), menores que 20%.

Valores de fração de ferritina glicosilada inferiores

a 20% associado com uma ferritina total cinco
vezes maior que o limite superior do normal tem
uma sensibilidade de 43% e uma especificidade de
93% para o diagnóstico de DSA.
Fibrinogênio  200,0 a 400,0 mg/dL Indicações:
Diagnóstico de hipofibrinogenemias ou
afibrinogenemias primárias ou secundárias;
diagnóstico de coagulação intravascular
disseminada; marcador de fibrinólise.
Interpretação clínica:

FSH Menino
0 a 9 anos: 0,50 a 4,50 < 3,00
mUI/mL
10 a 13 anos: 0,40 a 6,50
0,30 a 4,00 mUI/mL
14 a 17 anos: 0,80 a 8,50
0,40 a 7,40 mUI/mL
Limite de detecção: 0,3
mUI/ml
Homens: 1,60 a 8,00
mUI/mL
Encontra-se marcadamente elevado durante a
fase aguda de processos inflamatórios, sendo um
dos componentes que mais afetam o VHS.
Podem aumentar o VHS: contraceptivos orais,
anticoagulantes, estresse, trauma, infecção,
inflamação, neoplasias, gravidez e períodos pós-
operatórios.
Podem diminuir:
afibrinogenemia/hipofibrinogenemia hereditária,
coagulação intravascular, fibrinólises, doença
hepática, uso de terapia fibrinolítica e artefato de
coleta.
Menina Uso: diagnóstico de distúrbios da função gonadal;
0 a 9 anos : 0,50 a 4,50 < diagnóstico de tumores pituitários; diagnóstico e
3,00 mUI/mL acompanhamento de quadros de infertilidade.
10 a 13 anos: 0,40 a 6,50
0,30 a 4,00 mUI/mL O hormônio folículo estimulante (FSH ou
14 a 17 anos: 0,80 a 8,50 folitropina), é uma glicoproteína produzida pela
0,40 a 7,40 mUI/mL glândula pituitária anterior. Sua produção é
Limite de detecção: 0,3 regulada pelo GnRH (hormônio hipotalâmico
mUI/ml liberador de gonadotropina).
Mulheres
Fase folicular: 2,50 a Nas mulheres, o FSH estimula o crescimento
10,20 mUI/mL folicular, prepara os folículos ovarianos para a
Meio do ciclo: 3,40 a ação do LH e aumenta a liberação LH-induzida de
33,40 mUI/mL estrogênio.
Fase lutea: 1,50 a 9,10
mUI/mL Nos homens, o FSH estimula o desenvolvimento
Posmenopausa: 23,00 a testicular e dos túbulos seminíferos, além de estar
116,00 mUI/mL envolvido nos estágios iniciais da
espermatogênese.

Em mulheres após a menopausa, a secreção

diminuída de estradiol resulta em aumento nos
níveis de FSH e LH.

A insuficiência primária testicular também resulta

em aumento dos níveis de FSH e LH.

A secreção de FSH e LH ocorre de forma

intermitente, em resposta ao GnRH. Em mulheres,
sua concentração varia no curso do ciclo
menstrual, atingindo picos no período ovulatório.
Assim, a interpretação de uma única
determinação pode ser dificultada.

Valores aumentados: menopausa, hipogonadismo

primário, tumores secretores de gonadotropinas
pituitárias, aplasia de células germinais,
alcoolismo, puberdade precoce.

Valores diminuídos: hipogonadismo secundário ou

terciário, anorexia nervosa, hemocromatose,
doença pituitária ou hipotalâmica,
 hiperprolactinemia, hiperplasia adrenal congênita,
uso de estrogênios e androgênios.
Gama GT Até 60 U/L Até 43 U/L É uma enzima originada principalmente do
sistema hepatobiliar, com a função de transferir o
ácido glutâmico através das membranas celulares.

Eleva-se em especial nas colestases intra ou extra-

hepáticas, nas neoplasias hepáticas primárias ou
nas alterações do parênquima hepático por
metástases

Indicações: Confirmação de origem hepática

quando fosfatase alcalina (FA) elevada; colestase;
pós transplante hepático; neoplasias; alcoolismo,
sobretudo crônico.

São causas de aumento de gama GT: colestase

intrahepática, doença crônica alcoólica (relação
GGT/FA > 2,5 a 5,0), obstrução biliar extra
hepática, atresia biliar, cirrose, cirrose biliar
primária, hepatites, hepatoma, carcinoma
metastático de fígado, lúpus eritematoso
sistêmico hipertireoidismo, uso de drogas como
anticonvulsivantes (Ex: fenitoína,fenobarbital e
ácido valpróico), barbitúricos, anticoagulantes,
alguns antimicrobianos, benzodiazepínicos,
antidepressivos tricíclicos e acetaminofen, rejeição
 aguda ao transplante hepático (mais sensível e
prococe do que a FA) e pancreatite aguda, entre
outras doenças. Pode estar aumentada na
ingestão aguda de álcool.

Nas doenças hepáticas obstrutivas os níveis de

GGT estão de 5 a 50 vezes acima do normal. Já nas
hepatites infecciosas o aumento é mais discreto. É
útil no acompanhamento destas últimas, pois é a
última enzima hepática a normalizar. Nas
hepatites crônicas o aumento é mais pronunciado
do que nas agudas.

São causas de diminuição: hipotireoidismo. A

diminuição dos níveis de GGT em pacientes com
carcinoma denota resposta ao tratamento.
Glicemia jejum 70,0 a 99,0 mg/dL Valores aumentados: diabetes mellitus (primária
ou secundária, insulino dependente ou não
insulino dependente), diabetes gestacional,
ausência de jejum, estados de estresse, injeções
de adrenalina, pancreatite aguda, infarto agudo
do miocárdio, hipervitaminose A crônica.

Valores diminuídos: hipoglicemia reativa pós-

prandial, pancreatites, insulinomas, hipoglicemia
autoimune, neoplasias, hipopituitarismo,
hipotireoidismo, prematuridade, recém-nato de

Glicemia pós prandial < que 140 mg/dL aos 120 minutos.
Hemograma Leucócitos: de 0 a 1 mes: 11.000 a 19.000
Segmentados: de 0 a 1 mes: 38 a 76 - 4.180 a 14.440
Linfócitos: de 0 a 1 mes: 26 a 36 - 2.860 a 6.840
Monócitos: de 0 a 1 mes: 0 a 12 - 0 a 2.280
Eosinófilos: de 0 a 1 mes: 1 a 3 - 110 a 570
Basófilo: de 0 a 1 mes: 0 a 3 - 0 a 570
Hemácias: de 0 a 1 mes: 4,90 a 5,1
Hemoglobina: de 0 a 1 mes: 18,0 a 19,5
Hematócrito: de 0 a 1 mes: 49,0 a 54,0
VCM: de 0 a 1 mes: 100,0 a 105,0
HCM: de 0 a 1 mes: 36,7 a 38,2
Conc. HCM: de 0 a 1 mes: 36,1 a 36,7
RDW: 12,0 a 15,0
VPM: 7,0 a 10,0
Blastos: 0
Metamielócitos: 0
mãe diabética, doenças enzimáticas hereditárias,
desnutrição, alcoolismo, uso de medicamentos
(insulina, sulfoniluréia, etc).
Duas horas depois de uma sobrecarga oral de
glicose, a glicemia deve estar próxima aos valores
de jejum (menor que 140 mg/dL). Com a
progressão do diabetes mellitus tipo 2,
invariavelmente ocorre uma atenuação e um
atraso da primeira resposta de secreção de
insulina estimulada pelas refeições, com
consequentes glicemias pós-prandiais elevadas.
Hemácias: valores baixos de hemácias podem
indicar um caso de anemia normocítica, valores
altos são chamados de eritrocitose e podem
indicar policitemia (oposto da amenia, pode
aumentar a espessura do sangue, reduzindo a sua
velocidade de circulação).
Hemoglobina: baixa causa descoramento do
sangue, palidez do paciente, e falta de oxigênio em
todos os órgãos.
Hematócrito: é a porcentagem da massa de
hemácia em relação ao volume sanguíneo. Valores
baixos podem indicar uma provável anemia e um
valor alto também pode ser um caso de
policitemia.
Mielócitos: 0
Pré-Mielócitos: 0
Bastões: de 0 a 1 mes: 1 a 5 - 74 a 300
Linfócitos Atípicos: 0
de 1 mes a 2 anos: 8.000 a 12.000
de 1 mes a 2 anos: 17 a 45 - 1.360 a 5.400
de 1 mes a 2 anos: 41 a 71 - 3.280 a 3.520
de 1 mes a 2 anos: 0 a 4 - 0 a 480
de 1 mes a 2 anos: 2 a 4 - 160 a 480
de 1 mes a 2 anos: 0 a 3 - 0 a 360
de 1 mes a 2 anos: 4,50 a 5,0
de 1 mes a 2 anos: 12,0 a 15,0
de 1 mes a 2 anos: 35,0 a 42,0
de 1 mes a 2 anos: 77,7 a 89,3
de 1 mes a 2 anos: 26,6 a 31,9
de 1 mes a 2 anos: 34,2 a 35,7
de 1 mes a 2 anos: 1 a 5 - 74 a 300
de 2 a 5 anos: 5.000 a 10.000
de 2 a 5 anos: 28 a 55 - 1.400 a 5.500
de 2 a 5 anos: 35 a 65 - 1.750 a 6.500
de 2 a 5 anos: 0 a 12 - 0 a 1.200
de 2 a 5 anos: 0 a 4 - 0 a 400
de 2 a 5 anos: 0 a 3 - 0 a 300
de 2 a 5 anos: 4,50 a 5,3
de 2 a 5 anos: 11,2 a 12,5
de 2 a 5 anos: 35,0 a 38,0
de 2 a 5 anos: 80,0 a 97,0
VCM: (Volume Corpuscular Médio): Ajuda na
observação do tamanho das hemácias e no
diagnóstico da anemia. No exame pode vir escrito:
microcíticas (indica hemácias muito pequenas),
macrocíticas (hemácias grandes).
HCM: (Hemoglobina Corpuscular Média): é o peso
da hemoglobina dentro das hemácias. Também
ajudam a decifrar casos diferentes de anemias.
CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular
média): é a concentração da hemoglobina dentro
de uma hemácia. Pode vir escrito: hipocrômica ou
hipercrômica.
Leucócitos: é o valor total dos leucócitos no
sangue. Valores altos são chamados leucocitose e
assinala, principalmente, uma infecção. Claro, mas
também pode indicar outras doenças. Quando
essa contagem dá mais baixa que o normal
(leucopenia) indica depressão da medula óssea,
resultado de infecções virais ou de reações tóxicas.
Basófilos: em um indivíduo normal, só é
encontrado até 1%, além desse valor indica
processos alérgicos.
 de 2 a 5 anos: 25,5 a 30,5
de 2 a 5 anos: 31,9 a 38,8
de 2 a 5 anos: 1 a 5 - 100 a 400
acima de 5 anos: 4.600 a 10.200
acima de 5 anos: 30 a 60 - 1.380 a 6.120
acima de 5 anos: 25 a 45 - 1.150 a 4.590
acima de 5 anos: 0 a 12 - 0 a 1.224
acima de 5 anos: 0 a 7 - 0 a 714
acima de 5 anos: 0 a 2 - 0 a 204
acima de 5 anos: 4,04 a 6,5
acima de 5 anos: 12,2 a 18,1
acima de 5 anos: 35,5 a 53,7
acima de 5 anos: 80,0 a 97,0
acima de 5 anos: 27,0 a 31,2
acima de 5 anos: 31,8 a 35,4
acima de 5 anos: 1 a 5 - 150 a 600
Plaquetas: 150.000 a 400.000
Homocisteína Homem: Mulher:
4,0 a 12,0 umol/L 4,0 a 10,0 umol/L
Eosinófilos: seu número além do normal indica
casos de processos alérgicos ou parasitoses.
Neutrófilos: seu aumento pode indicar infecção
bacteriana, mas pode estar aumentada em
infecção viral.
Linfócitos: em adultos, seu aumento pode ser
indício de infecção viral ou, mais raramente,
leucemia.
Monócitos: quando estão aumentados indica
infecções virais. Os valores são alterados também,
após quimioterapia.
Contagem de plaquetas: a queda brusca do valor
das plaquetas pode indicar a dengue hemorrágica.
A homocisteína (Hcy) é um aminoácido não
essencial, cuja única fonte conhecida advém do
metabolismo da metionina, aminoácido de origem
alimentar.
Defeitos no metabolismo da homocisteína, seja
deficiência enzimática, distribuição inadequada de
alguns co-fatores, ou a combinação destes fatores
resultam em hiperhomocisteinemia. Suas
principais causas envolvem hábitos de vida pouco
saudáveis, nutrição inadequada e defeitos
enzimáticos comumente observados.

Em relação aos defeitos enzimáticos congênitos

que afetam a remetilação da homocisteína, nem
sempre produzem a elevação de seus níveis em
condições basais, mas apenas após sobrecarga
com metionina.

Indicações:
Avaliação do risco cardiovascular; avaliação de
erro inato do metabolismo (homocistinúria)

Interpretação clínica:
A elevação dos níveis de Hcys sérica implica no
incremento de fenômenos atreoscleróticos,
portanto maior risco de eventos coronarianos.
Alguns estudos querem relacionar com evnetos no
SNC. Também estão em análise dados a respeito
do papel do áciod fólico e vitamina B na
diminuição dos nìveis (e consequente queda do
risco cardíaco) da Hcys.

Os pacientes com hiperhomocisteinemia também

estão associados a maior risco relativo para
trombose venosa profunda.

Obs: Um grande número de medicamentos pode
interagir com o metabolismo da homocisteína
aumentando significativamente os seus níveis.
Hemoglobina glicada  Normal: Inferior a 5.7%
 Risco aumentado para Diabetes Mellitus: 5,7 a 6,4%
 Diabete Mellitus: Igual ou superior a 6,5%
IgE leite Concentração de Anticorpos IgE específicos (kUA/L)
Classe 0: Inferior a 0,35 : Indetectável
Classe 1: 0,35 a 0,70 : Muito baixo
A hiperhomocistinúria está incluída no grupo de
erros inatos do metabolismo. A doença é associada
com anormalidades vasculares, esqueléticas,
oculares e centrais. Estes pacientes estão sujeitos a
alto risco relativo para o desenvolvimento de
embolia pulmonar, acidente vascular cerebral e
infarto do miocárdio.
Os níveis de homocisteína sérica podem estar
aumentados em resposta a tabagismo e deficiência
de folatos e vitamina B12.
Monitoramento de controle glicêmico diabético. A
glicose liga-se de forma irreversível e não
enzimática a uma série de proteínas e à
hemoglobina (por rearranjo de Amadori), que se
torna glicosilada. A dosagem da fração HbA1c
permite a avaliação de longo prazo do controle
glicêmico. O prazo avaliado é de cerca de 90 dias;
níveis inferiores a 6,5% são associados a um bom
controle glicêmico.
É sempre importante ressaltar que a detecção de
IgE específica somente indica que existe
sensibilização. Ou seja, a determinação de IgE
 Classe 2: 0,71 a 3,50 : Baixo específica não faz diagnóstico de doença alérgica,
Classe 3: 3,51 a 17,50 : Moderado portanto, o resultado deve ser avaliado à luz da
Classe 4: 17,51 a 50,00 : Elevado história, do exame do paciente, das características
Classe 5: 50,01 a 100,00 : Muito alto alergênicas do local.
Classe 6: Superior a 100,00 : Muito alto
(*) kU - Unidades Internacionais
A-Anticorpo Específico para o Alergeno pesquisado.
Nota: Exame processado no Equipamento Unicap 1000
- Tecnologia ImmunoCAP.
Grau de Sensibilização (correlação clínica)
0,10 a 0,70 KUA/L: Baixo
0,70 a 3,50 KUA/L: Moderado
Superior a 3,50 KUA/L: Alto
*Limite de Detecção: 0,10 KU/L
IgE trigo Concentração de Anticorpos IgE específicos (KU/L) Classe 0 = negativo
Classe 0: < 0,10 : Ausente ou indetectável
Classe 0: 0,10 a 0,34 : Muito baixo Classe 1 a 6 = reagente
Classe 1: 0,35 a 0,69 : Baixo
Classe 2: 0,70 a 3,49 : Moderado
Classe 3: 3,50 a 17,49 : Alto
Classe 4: 17,50 a 52,49 : Muito alto
Classe 5: 52,50 a 99,99 : Muito alto
Classe 6: >= 100 : Extremamente alto
*Classe 0 não detectável pela 2a geração de testes
IgE total Até um ano : < 15,0 UI/mL A presença de IgE específica para determinado
1 a 5 anos : < 60,0 UI/mL alérgeno, em quantidades superiores ao
6 a 9 anos : < 98,0 UI/mL referencial, pode estar associada a um aumento
 10 a 15 anos : < 200,0 UI/mL
> 15 anos : < 160,0 UI/mL
IGF-1 Unidade de Referência: ng/mL
15 dias a 1 ano : 55,0 a 327,0
2 anos : 51,0 a 303,0 3 anos: 49,0 a 289,0
4 anos : 49,0 a 283,0 5 anos: 50,0 a 286,0
6 anos : 52,0 a 297,0 7 anos: 57,0 a 316,0
8 anos : 64,0 a 345,0 9 anos: 74,0 a 388,0
10 anos: 88,0 a 452,0 11 anos: 111,0 a 551,0
12 anos: 143,0 a 693,0 13 anos: 183,0 a 850,0
14 anos: 220,0 a 972,0 15 anos: 237,0 a 996,0
16 anos: 226,0 a 903,0 17 anos: 193,0 a 731,0
18 anos: 163,0 a 584,0 19 anos: 141,0 a 483,0
20 anos: 127,0 a 424,0
21 a 25 anos: 116,0 a 358,0
26 a 30 anos: 117,0 a 329,0
31 a 35 anos: 115,0 a 307,0
36 a 40 anos: 109,0 a 284,0
41 a 45 anos: 101,0 a 267,0
46 a 50 anos: 94,0 a 252,0
de risco relativo para o desenvolvimento de
sintomas de hipersensibilidade mediada por IgE,
principalmente em indivíduos atópicos. Nos
processos alérgicos, predominam os sintomas
alimentares na infância e os respiratórios no
adulto.
Valores aumentados: bronquites, mieloma,
síndrome de hiper IgE, aspergilose, filariose
pulmonar, síndrome de Wiskott-Aldrch.
O IGF-1 (fator de crescimento tipo insulina I) é
uma proteína produzida principalmente no fígado
em resposta ao hormônio de crescimento (GH),
por isso um exame útil no diagnóstico
complementar das deficiências de hormônio de
crescimento (GH), com papel importante no
crescimento, reduz os níveis de glicose no sangue,
reduz os níveis de gordura corporal, altera a
oxidação lipídica e aumenta a síntese de
proteínas.
A principal atuação do GH no crescimento
muscular se dá pelo estímulo à liberação do fator
de crescimento semelhante à insulina, ou IGF-1.
O GH começa a diminuir no organismo a partir dos
25 anos, sendo que após os 30 anos essa queda é
de 25% a cada década.
 51 a 55 anos: 87,0 a 238,0
56 a 60 anos: 81,0 a 225,0
61 a 65 anos: 75,0 a 212,0
66 a 70 anos: 69,0 a 200,0
71 a 75 anos: 64,0 a 188,0
76 a 80 anos: 59,0 a 177,0
81 a 85 anos: 55,0 a 166,0
IGFBP-3 Idade (anos) Homem (ng/mL) Mulher (ng/mL)
0 a 1: 1030,0 a 3090,0 1030,0 a 3090,0
2 a 7: 1100,0 a 4230,0 1100,0 a 4230,0
8 a 11: 1250,0 a 7060,0 2060,0 a 7740,0
12 a 18: 1820,0 a 7060,0 1800,0 a 7740,0
19 a 30: 1730,0 a 7380,0 2050,0 a 7600,0
31 a 40: 1730,0 a 7260,0 1730,0 a 7260,0
Fatores que o diminuem são o hipotireodismo,
desnutrição e as doenças sistêmicas.
Entre outras funções, o GH ajuda a manter o tônus
muscular, evita o acúmulo de gordura, melhora o
desempenho físico e combate a osteoporose.
Estudos provam que pessoas que dormem pouco
reduzem o tempo de sono profundo e, em
consequência, a fabricação do hormônio do
crescimento.
Valores baixos confirmam a deficiência de GH.
Níveis não detectáveis concomitantes com níveis
elevados de GH são característicos da síndrome de
Laron. É também útil no diagnóstico e
acompanhamento de pacientes com tumores
produtores de GH (acromegalia). Alguns autores
utilizam os níveis de IGF-1 como critério de cura.
Uso: avaliação de várias situações clínicas (atraso
no crescimento, acromegalia, estado nutricional).
A secreção de GH (hormônio do crescimento)
flutua ao longo do dia, tendo uma meia vida de 15
a 20 minutos.
As concentrações de IGFBP-3 têm uma variação
 41 a 70: 2020,0 a 4310,0 2020,0 a 4310,0 diária muito pequena, podendo oferecer
71 ou mais: 2698,0 a 5688,0 2462,0 a 5274,0 informação mais segura e útil.

Os níveis de IGFBP-3 são menos dependentes da

idade, sendo mais altos em crianças jovens que os
níveis de IGF-1. Isto permite uma melhor
diferenciação entre os níveis normais e
subnormais. As dosagens de IGFBP-3 são úteis
também para monitorar a eficácia do tratamento
por deficiência de GH. Uma combinação das
dosagens de IGFBP-3 e IGF-1 pode prover uma
melhor avaliação quanto à avaliação de estatura
baixa em crianças.

Valores aumentados: acromegalia.

Valores diminuídos: atraso no crescimento, estado

nutricional.
Insulina em jejum Uso: diagnóstico de insulinoma; avaliação de
2,6 a 24,9 uUI/mL hipoglicemias.
A insulina é um hormônio peptídeo, sintetizado e
secretado pelas células beta das ilhotas de
Langerhans do pâncreas. Seu efeito específico está
relacionado ao aproveitamento da glicose e à
diminuição desta nos níveis sanguíneos.
Indicações: Diagnóstico do insulinoma; pode ser
empregada para os estudos de outras causas de
 hipoglicemia.

Valores aumentados: resistência à insulina.

Valores diminuídos: produção insuficiente de

insulina pelas células beta (como em diabetes e
em pancreatite, por exemplo).
LH Mulheres Masculino Uso: investigação de infertilidade (distinção entre
Pré Púberes: até 2,2 0 a 9 anos (Pré- hipogonadismo primário ou secundário a
mUI/mL Puberes): até 1,00 deficiência hipotalâmica/pituitária); identificação
Pré Púberes: até 0,2 ng/mL de ovulação em distúrbios menstruais.
mUI/mL Adultos: 0,28 a 1,22 O hormônio luteinizante (LH) é uma glicoproteína
0 a 14 anos (Pré-Puberes): ng/mL produzida pela glândula pituitária anterior. Sua
até 1,00 ng/mL produção é regulada pelo GnRH (hormônio
Fase Folicular: 2,5 a 10,2 hipotalâmico liberador de gonadotropina).
mUI/mL
Fase Folicular: 1,9 a 12,5 Nas mulheres, o LH estimula a produção de
mUI/mL esteroides ovarianos e a ovulação.
Fase Folicular: 0,21 a 1,40
ng/mL Nos homens, controla a secreção de testosterona
Pico Ovulatório: 3,4 a 33,4 a partir das células de Leidig.
mUI/mL
Pico Ovulatório: 8,7 a 76,3 Nas mulheres as concentrações de LH são baixas
mUI/mL durante a fase folicular do ciclo menstrual,
Fase Lútea: 3,34 a 25,56 aumentando até um pico no meio do ciclo para
ng/mL causar a ovulação, caindo a níveis baixos durante a
Fase Lútea: 1,5 a 9,1 fase folicular.
 mUI/mL
Fase Lútea: 0,5 a 16,9 Após a menopausa, os níveis de LH sobem para
mUI/mL valores altos, a exemplo de homens castrados.
Pós menopausa: até 0,73
ng/mL Valores aumentados: hipogonadismo primário,
Pós menopausa: 23,0 a menopausa, fase lútea do ciclo menstrual,
116,3 mUI/mL tumores produtores de GnRH, doença do ovário
Pós menopausa: 15,9 a policístico.
54,0 mUI/mL
Valores diminuídos: hipogonadismo secundário
Gestantes (insuficiência hipotalâmica, se responder a
1ºtrimestre: 11,22 a 90,0 estímulo com GnRH; insuficiência pituitária, se não
ng/mL houver resposta).
2ºtrimestre: 25,55 a 89,40
ng/mL
3ºtrimestre: 48,40 a
422,50 ng/mL

Parasitológico de fezes Ausente Amostras isoladas de fezes que resultam negativas

para a presença de parasitas devem ser repetidas.
Especialmente em casos de infestação por Giardia
sp, algumas vezes é necessária a avaliação de até 6
amostras, para perceber a presença de seus cistos
ou trofozoítos (no caso da giardíase e da amebíase
existem análises de imunodetecção de antígenos
nas fezes, melhorando a sensibilidade do teste).
As parasitoses podem estabelecer quadros

PC reativa Ultra sensível Risco Doença Cardiovascular
Risco baixo: < 0,10 mg/dL
Risco médio: 0,10 a 0,30 mg/dL
Risco alto : > 0,30 mg/dL
(Recomendação CDC/AHA 2003)
Myers G, Kimberly M. C reactive protein. Progress
toward standardizing measurement for cardiovascular
Disease Risk (Clinical Lab. News, october 2004).
Prova inflamatoria
Normal: < 0,50 mg/dL
RN - Cordão Umbilical: < 0,06 mg/dL
Do 4° dia a 1 mês de vida : < 0,16 mg/dL
Limite de detecção da técnica: 0,01 mg/dL
Obs.: Para conversão do valor obtido para Unidades
Internacionais (mg/L), multiplicar esse resultado pelo
fator 10.
mórbidos especialmente importantes em sujeitos
imunocomprometidos, sendo às vezes necessária
a solicitação de pesquisa específica para
Cryptosporidium sp e outros microsporídios.
Uso: marcador de fase aguda de processos
infecciosos ou inflamatórios; seguimento
terapêutico das doenças reumáticas em geral.
Fator de risco isolado de risco coronariano.
A concentração plasmática aumenta em doenças
do colágeno, neoplasias, pós-operatório, infarto
do miocárdio e em doenças infecciosas agudas
(pielonefrite aguda) e crônicas. Na febre
reumática, o seu reaparecimento pode sugerir
regularização do processo; nas vasculites
sistêmicas, pode servir de parâmetro para
acompanhamento do tratamento. Estudos
prospectivos tem demonstrado que a proteína C
reativa (PCR) pode ser usada para predizer o
futuro evento cardiovascular. Métodos com alta
sensibilidade são usados para este propósito.
Concentrações aumentadas de PCR precedem em
anos, antecipando o primeiro evento coronariano
ou cerebral em indivíduos de alto risco.
Estudos demonstraram que mulheres
aparentemente normais com concentrações de
PCR >0,21 mg/dL tem 3 vezes maior probabilidade
 de enfarto do miocárdio e 2 vezes risco de doença
arterial periférica, quando comparadas com outro
grupo com concentrações de PCR.
PSA PSA TOTAL: 0,003 a 4,000 ng/mL A neoplasia de próstata pode estar presente
PSA Livre: < 0,95 ng/mL mesmo com níveis de PSA dentro do valor de
Relação PSA Livre/Total: > 25% referência.
Quanto maior o nível de PSA maior o risco de
neoplasia de próstata. A Sociedade Brasileira de
Urologia sugere o ponto de corte de 4,0 ng/mL
para consideração de propedêutica adicional.
Níveis baixos de PSA podem ser detectados em
mulheres devido a sua presença nas glândulas
para-uretrais e anais, e tecido mamário.
Causas possíveis de PSA elevado: hiperplasia
prostática benigna, prostatite (obs:. a maioria é
assintomática), infecção urinária, biópsia
prostática, cistoscopia, colonoscopia, toque retal,
ejaculação, exercícios (ciclismo), câncer de
próstata.
Progesterona Mulheres Masculino Uso: diagnóstico da ovulação; avaliação funcional
Pré Púberes: até 2,2 0 a 9 anos (Pré- do corpo lúteo; monitoramento da terapia de
mUI/mL Puberes): até 1,00 substituição da progesterona.
Pré Púberes: até 0,2 ng/mL
mUI/mL Adultos: 0,28 a 1,22 A progesterona é um hormônio esteroide
0 a 14 anos (Pré-Puberes): ng/mL produzido pelo ovário, placenta (durante a
até 1,00 ng/mL gravidez) e córtex adrenal.
Fase Folicular: 2,5 a 10,2
mUI/mL Os níveis de progesterona, caracteristicamente
Fase Folicular: 1,9 a 12,5 baixos durante a fase folicular, aumentam
mUI/mL nitidamente durante a fase lútea dos ciclos
Fase Folicular: 0,21 a 1,40 menstruais normais, alcançando o pico máximo 5-
ng/mL 10 dias depois do pico de LH.
Pico Ovulatório: 3,4 a 33,4
mUI/mL Valores aumentados: ovulação (segunda metade
Pico Ovulatório: 8,7 a 76,3 do ciclo).
mUI/mL
Fase Lútea: 3,34 a 25,56 Valores diminuídos: disfunção de fase lútea.
ng/mL
Fase Lútea: 1,5 a 9,1
mUI/mL
Fase Lútea: 0,5 a 16,9
mUI/mL
Pós menopausa: até 0,73
ng/mL
Pós menopausa: 23,0 a
116,3 mUI/mL
Pós menopausa: 15,9 a
54,0 mUI/mL

Gestantes
1ºtrimestre: 11,22 a 90,0
ng/mL
2ºtrimestre: 25,55 a 89,40
ng/mL
 3ºtrimestre: 48,40 a
422,50 ng/mL

Proteína ligadora de retinol 3 a 5 mEq/dL Valores aumentados: enfermidades renais

(PLR) crônicas.
Valores diminuídos: desnutrição energético-
proteica, enfermidades hepáticas.
SHBG MULHERES pré-menopausa : 27,8 a 146 nmol/L Valores aumentados: uso de medicamentos
MULHERES pós-menopausa : 12,0 a 166 nmol/L (estrogênios, tamoxifen, fenitoína, hormônios
HOMENS : 17,3 a 65,8 nmol/L tireoidianos), hipertireoidismo, cirrose hepática,
gravidez.
Valores diminuídos: uso de medicamentos
(androgênios, glicocorticóides, hormônio de
crescimento), hirsutismo, síndrome do ovário
policístico, hipotireoidismo, acromegalia,
obesidade.
T4 livre 0,70 a 1,80 ng/dL O T4 livre corresponde a 0,02-0,04% do T4 total,
estando precocemente elevado nas fases iniciais
do hipertireoidismo, quando os níveis de T4 e T3
totais estão ainda dentro dos limites de
normalidade.
Valores aumentados: hipertireoidismo.
Valores diminuídos: hipotireoidismo.
Testosterona livre Feminino: Valores aumentados: hirsutismo (mais de 30% das
Pré- púberes: Sem valor de referência definido mulheres com hirsutismo apresentam
Menacme: testosterona total com níveis normais), tumor
Fase folicular : 0,18 a 1,68 ng/dL virilizante de adrenal, síndrome do ovário
 Meio do ciclo : 0,3 a 2,34 ng/dL
Fase lútea : 0,17 a 1,87 ng/dL
Pós- menopausa : 0,19 a 2,06 ng/dL
Masculino:
Abaixo de 17 anos:Sem valor de referência definido
17 a 40 anos : 3,4 a 24,6 ng/dL
41 a 60 anos : 2,67 a 18,3 ng/dL
Acima de 60 anos : 1,86 a 19,0 ng/dL
Dihidrotestosterona - DHT Mulheres: 5 a 46 ng/dL
Homens: 16 a 79 ng/dL
policístico.
Valores diminuídos: hipogonadismo.
A dihidrotestosterona (DHT) provém da
transformação periférica da testosterona no
homem e da androstenediona na mulher, pela
ação da enzima 5-alfa-redutase. Pequenas
quantidades são secretadas pelos testículos. É um
potente androgênio, importante para o
desenvolvimento da genitália masculina externa,
crescimento prostático e metabolismo da pele.
Nos casos de pseudo-hermafroditismo masculino
por deficiência desta enzima, a testosterona
mostra-se normal ou elevada, a DHT baixa ou
normal e a relação entre testosterona e DHT bem
maior que o normal (normal após puberdade:
menor que 20; casos de deficiência de 5-alfa-
redutase: maior que 35).
Em indivíduos pré-puberais, esta relação não é tão
confiável devido aos baixos níveis de testosterona
e DHT, aconselhandose a realização de um teste
de estímulo com hCG, com análise posterior da
 relação testosterona/DHT.

Em alguns casos de hirsutismo, a DHT pode estar

elevada, sugerindo maior conversão periférica de
testosterona.

Indicações:
Diagnóstico de pseudo-hermafroditismo
masculino (deficiência da 5-alfa-redutase).
Avaliação do hirsutismo. Avaliação da eficácia de
medicamentos que inibem a 5-alfaredutase.
Interpretação clínica: A Dihidrotestosterona
encontra-se aumentada nos casos de ovários
policísticos, tumores testiculares, assim como em
casos de aumento da atividade da enzima 5 alfa
redutase (que leva à síndrome hiperandrogênica
ou hirsutismo).

Está usualmente diminuída nos casos de

hipogonadismo, uso de drogas que inibem a ação
da enzima 5 alfa - redutase, como a finasterida, e
em defeitos da 5 alfa redutase, levando a
pseudohermafroditismo masculino (raros).
Testosterona total Homens adultos : 241,0 a Mulheres Adultas : 14,0 Valores aumentados: hirsutismo idiopático
827,0 ng/dL a 76,0 ng/dL (elevação discreta em mulheres), ovários
Meninos Pré-púberes*: Meninas Pré-púberes : policísticos, virilização, tumores ovarianos
Inferior a 30,0 ng/dL Inferior a 25,0 ng/dL virilizantes (níveis muito elevados).

Após 60 anos os valores de referência diminuem tanto
no homem como na mulher.
OBS: Variações significativas de T são observadas
quando as amostras são coletadas após as 12h00min.
TGO Até 40,0 U/L
Valores diminuídos: hipogonadismo de origem
testicular.
A Transaminase glutamato oxaloacética (TGO) ou
aspartato transaminase (AST) é uma enzima que
catalisa a interconversão de aminoácidos e
alfacetoácidos. Está presente em vários tecidos,
mas atividades maiores são observadas no fígado,
coração e músculo estriado e, mínimas, no rim e
no pâncreas.
Está presente no citoplasma e nas mitocôndrias e,
portanto, sua elevação indica comprometimento
celular.
Pequenas elevações são observadas durante a
gravidez. Aumenta de forma significativa na
necrose hepática, anemias hemolíticas,
pancreatite aguda, cirrose hepática, hepatites,
icterícia obstrutiva, mononucleose,
hipotireoidismo, trauma e infarto cerebral,
dermatomiosites, queimaduras severas, distrofias
musculares, lesões da musculatura esquelética,
cateterismo e angioplastia cardíaca.
Inúmeras drogas comumente usadas podem
elevar os níveis de AST (isoniazida, eritromicina,
progesterona e esteroides anabólicos, entre
outras), o que a torna útil na monitoração de
terapias com substâncias hepatotóxicas.

Indicações:
Dosagens seriadas de TGO são úteis no
acompanhamento da evolução de uma afecção
hepatobiliar, especialmente quando existe
necrose das células hepáticas. Nas hepatopatias
alcoólicas, na cirrose ativa, nas obstruções
extrahepáticas e nas lesões hepáticas metastáticas
a TGO é um marcador mais sensível que a
transaminase glutâmico pirúvica (TGP).

Interpretação clínica: Nas formas graves de

hepatites virais podem ser encontrados níveis
séricos de TGO de 1.000 a 3.000 UI/L e naquelas
com lesões menos graves os níveis estão entre 500
e 1000 UI/L.

Nas hepatopatias crônicas e nas lesões focais

observa-se níveis de 50 a 200 UI/L. Nessas
situações, geralmente os níveis de TGP são
maiores que os de TGO e os casos nos quais os
níveis de TGO são mais elevados do que os de TGP
são de pior prognóstico.

Na colestase intra e extrahepática sem necrose

hepatocelular os níveis de TGO não se elevam
muito, raramente excedendo 300 UI/L.

Na hepatite alcoólica os valores de TGO

geralmente são inferiores a 300 UI/L, mas se
elevam bastante nas situações de uso
concomitante de álcool e acetaminofen, sendo
superiores aos níveis de TGP.

As lesões hepáticas por metástases hepáticas,

hepatomas, lesões por tetracloreto de carbono,
hemocromatose também cursam com elevação da
TGO.

A colecistite algumas vezes pode cursar com

aumento de TGO e aumentos de 1,8 vezes são
observados 24 horas após colecistectomia por
laparoscopia em 73% dos pacientes.

Também se eleva nos casos de congestão hepática

por insuficiência cardíaca.

No infarto agudo do miocárdio (IAM) os níveis de

TGO começam a subir de 6 a 8 horas após o
aparecimento da dor, com pico entre 24 e 48
horas e normalizam entre o terceiro e sétimo dias,
sendo seus níveis maiores que os de TGP.

Os níveis de TGO guardam relação com a

gravidade da lesão miocárdica e níveis superiores
a 400 a 500 UI/L são observados em casos de IAM
que evoluem para óbito.

Nos quadros de pericardite, miocardite e no pós

operatório de cirurgias cardíacas também se
observa elevação dos níveis de TGO.

Os níveis de TGO também podem estar elevados

na síndrome de Reye, mononucleose, citomegalia,
traumas cardíaco ou da musculatura esquelética,
exercícios intensos, queimaduras graves,
infecções, infarto e embolia pulmonar,
pancreatite, tumores, choque, hipotireoidismo,
anemias hemolíticas, obstrução intestinal, acidose
lática, hipertermia maligna, febre tifóide,
talassemia maior, doença de Von Gierke, choque
tóxico, doenças do sistema nervoso central,
infarto cerebral, hemorragias, pancreatite, infarto
renal, hemofilia, obesidade e desnutrição.
Grandes cirurgias podem aumentar os níveis de
 TGO em 50%.

Níveis baixos de TGO são observados na uremia,

na deficiência de vitamina B6 e na cetoacidose.
TGP Homens: Mulheres: É uma enzima intracelular presente em grandes
Até 41,0 U/L quantidades no fígado e no rim e em pequenas
Até 31,0 U/L quantidades na musculatura esquelética, coração
e pâncreas.

É uma enzima intracelular citoplasmática que

catalisa a interconversão de aminoácidos e
alfacetoácidos.

Quantidades mínimas são observadas na pele, no

baço e no pulmão. Sua atividade nas hemácias é
seis vezes maior que no plasma. Sua origem é
citoplasmática e, desta forma, eleva-se
rapidamente após a lesão hepática sendo,
portanto, um marcador sensível da função
hepática.

É um marcador mais específico para a lesão

hepática que a TGO. Como teste de função
hepática, a ALT é mais sensível para detecção de
danos do hepatócito do que para a obstrução
biliar, considerada um excelente marcador
hepatocelular.
Encontram-se níveis elevados na hepatite
infecciosa e tóxica, doença pancreática,
mononucleose, cirrose, icterícia obstrutiva e
carcinoma metastático.

Em pacientes com infarto do miocárdio, a ALT

geralmente está normal ou ligeiramente elevada.
Entretanto, insuficiência cardíaca ou choque com
necrose hepática concomitante pode fazer subir
seus níveis.

Indicações:
Dosagens repetidas de TGP são úteis no
acompanhamento da evolução de uma doença
hepatobiliar, especialmente quando existe
necrose das células hepáticas. Também pode estar
relacionada a lesões em outros órgãos, como rins,
musculatura esquelética, coração e pâncreas.

Interpretação clínica:
Nas formas graves de hepatites virais podem ser
encontrados níveis séricos de 1.000 a 3.000 UI/L e
em lesões menos graves os níveis estão entre 500
e 1000 UI/L.

Níveis de TGP persistentemente altos nos quadros

agudos sugerem a evolução para cronicidade.

Nas hepatopatias crônicas menos graves e nas

lesões focais observam-se níveis de 50 a 200 UI/L.

Na colestase intra e extrahepática sem necrose

hepatocelular os níveis de TGP não se elevam
muito, raramente excedendo 300 UI/L.

Aumentos de 2,2 vezes são observados 24 horas

após colecistectomia por laparoscopia em 82% dos
pacientes.

Nas lesões hepáticas secundárias a choque,

insuficiência cardíaca, asfixia e trauma também se
observa elevação dos níveis de TGP.

Aumentos menores são observados na cirrose,

icterícia colestática e tumores hepáticos. A lesão
hepática pelo acetaminofen é potencializada pela
ingestão de álcool. Outras situações clínicas que
cursam com aumento dos níveis de TGO incluem
mononucleose, citomegalia, infarto do miocárdio
extenso, miocardite, miosite, pré eclâmpsia,
trauma muscular, rabdomiólise, polimiosite,
dermatomiosite, alcoolismo crônico, filariose,
queimaduras extensas, pancreatite grave e

Triglicerídeos 02 a 9 anos: até 100,0 mg/dL
10 a 19 anos: até 130,0 mg/dL
> 19 anos
Ótimo: < 150,0 mg/dL
Limítrofe: 150,0 a 199,0 mg/dL
Alto: 200,0 a 499,0 mg/dL
Muito Alto: > 499,0 mg/dL
síndrome de Reye.
Valores aumentados: dislipidemias, doenças
hepáticas, xantomas, pancreatites, síndrome
nefrótica, doenças de estocagem, hipotireoidismo,
diabetes mellitus, alcoolismo, gota, gravidez,
doenças agudas, uso de certos medicamentos
(contraceptivos orais, estrogênios em altas
dosagens, betabloqueadores, hidroclorotiazida,
esteroides anabolizantes, corticosteroides). Certos
valores estão associados a algumas condições (até
250, não associado a nenhum estado patológico;
250-500, associado à doença vascular periférica;
superior a 500, associado a risco de pancreatites;
superior a 1000, associado a hiperlipidemias,
especialmente tipo I e V, risco de pancreatites;
superior a 5000, associado a xantoma eruptivo,
arco corneal, lipemia retinal e
hepatoesplenomegalia).
Valores diminuídos: abetalipoproteinemias,
desnutrição, alteração em hábitos dietéticos
recentes (especialmente regimes), perda de peso
recente, exercício vigoroso e uso de
medicamentos (bloqueadores de receptores alfa-
1).
Hipertrigliceridemia está associada com o uso de
diuréticos (tiazidicos) e beta adrenérgicos.
TSH 1ªsemana de vida: até 25,000 uUI/mL
2ªsemana a 11 meses: 0,800 a 6,300 uUI/mL
1 a 5 anos: 0,700 a 6,000 uUI/mL
6 a 10 anos: 0,600 a 5,400 uUI/mL
11 a 15 anos: 0,500 a 4,900 uUI/mL
Adultos: 0,500 a 5,000 uUI/mL
Limite de detecção: 0,008 uUI/ml
Ureia sérica 10 a 40mg/dL
Pode ser considerado o melhor exame isolado
para a investigação de hipotireoidismo e
hipertireoidismo. Na maioria dos pacientes com
hipotireoidismo primário, os resultados de TSH
são marcadamente elevados (3 a 100 vezes o
normal).
Os resultados de um ensaio sensível para TSH que
estão dentro dos intervalos de referência excluem
a disfunção tireoidiana. No hipotireoidismo
subclínico o TSH está elevado; o T4 livre, o T4 total
e o T3 podem apresentar níveis normais. Nas
mulheres com mais de 50 anos de idade a
prevalência de hipotireoidismo subclínico é de 15 -
20%.
Variáveis fisiológicas que alteram os níveis de TSH:
gravidez, idade, ritmo circadiano. Em alguns
momentos na gravidez, o HCG compete com o TSH
(funcionando como TSH), passando a dirigir a
tireóide. Não é incomum encontrar, no primeiro e
segundo meses da gravidez, TSH suprimido e T4
livre elevado com HCG >100.000 unidades.
Valores aumentados: aumento da ingestão
proteica, catabolismo proteico aumentado,
estresse (trauma, infecções), hemorragia
digestiva, infarto agudo do miocárdio, insuficiência
renal crônica, neoplasias, nutrição aprenteral,
pericardite primária, úlcera gástrica.
 Valores diminuídos: acromegalia, desnutrição,
dieta probre em proteínas, doença celíaca e
distúrbios disabsortivos, gestação, hiper-
hidratação, insuficiência hepática, síndrome da
secreção inapropriada de hormônio antidiurético
(SIADH), síndrome nefrótica (em alguns
pacientes), situações de maior consumo proteico.
Elementos nutricionais no sangue

Ácido fólico sérico 5,0 a 15 mg/mL O folato atua como cofator em reações de
transferência. É absorvido no trato
gastrointestinal, proveniente diretamente da dieta
ou a partir de folato sintetizado por bactérias
intraintestinais.

A deficiência de folato leva a quadro hematológico

quase indistinguível do causado pela deficiência
de vitamina B12, com anemia megaloblástica,
estando associada à diminuição da capacidade de
síntese protéica e divisão celular.

Indicação:
Detecção de deficiência de folato (condição
inibitória da síntese de DNA desencadeadora de
anemia megaloblástica) em gestantes, usuários de
medicamentos inibidores do folato e pacientes
com síndromes malabsortivas (doença celíaca,
doença de Crohn, outras); monitoramento de
terapia com folato.

Interpretação clínica:
A principal manifestação clínica da deficiência de
folato é anemia megaloblástica.

Valores aumentados: dieta vegetariana,

deficiência de vitamina B12, neoplasias.

Valores diminuídos: deficiência primária de folato

dietético, hipertireoidismo, anemia perniciosa,
alcoolismo, má nutrição, doenças hepáticas,
deficiência de vitamina B12, hemodiálise crônica,
doença celíaca adulta, anemia hemolítica,
carcinomas, mielofibroses, gravidez. Interferentes:
hemólise, lipemia, exposição à luz,
anticonvulsivantes, metotrexato, colchicina,
estrogênios, contraceptivos orais, álcool, ácido
aminosalicílico, ampicilina, cloranfenicol,
eritromicina, lincomicina, penicilina, tetraciclinas.

Aumento das necessidades: neoplasias, gravidez,

hipertireoidismo, anemias heomlítias.

Deficiência nutricional: alcoolismo, anorexia

nervosa, doença crônica, hemofiálise, senilidade,
 prematuridade.
Deficiência enzimática.
Dermatite exfoliativa.

Doenças hepáticas: cirrose por álcool, hepatomo

idiopático.

Má-absorção: doença celíaca, doença de

Whippple.
Psoríase.
Ácido fólico eritrocitário 200 a 300μg/L Valores aumentados: anemia perniciosa, dieta
vegetariana, síndrome da alça cega, transfusão
sanguínea.
Aumento das necessidades: neoplasias, gravidez,
hipertireoidismo, anemias heomlítias.
Deficiência nutricional: alcoolismo, anorexia
nervosa, doença crônica, hemofiálise, senilidade,
prematuridade.
Deficiência enzimática.
Dermatite exfoliativa.
Doenças hepáticas: cirrose por álcool, hepatomo
idiopático.
Má-absorção: doença celíaca, doença de
Whippple.
Psoríase.
Cálcio iônico 4 a 5,6 mg/dL Quase todo o cálcio do organismo encontra-se no
esqueleto como cristais de hidroxiapatita e 1%
está no sangue e outros tecidos.

Do cálcio sérico, 45% está sob a forma de cálcio

ionizado, que é o que exerce a ação biológica.

Alguns preferem o uso deste ao cálcio total na

investigação das doenças osteometabólicas.

A dosagem do cálcio ionizado representa a

concentração do cálcio livre e biologicamente
ativo no soro.

O cálcio circula em quantidades quase iguais na

forma livre e ligada a proteínas (a albumina conta
com cerca de 70% das proteínas que ligam o cálcio
em condições normais). Uma porção de íons cálcio
não ligados à proteína liga-se a ânions como
bicarbonato, fosfato e citrato.

Na presença de concentrações de albumina

anormais, a dosagem de cálcio ionizado fornece
dados mais adequados sobre o status de cálcio,
permitindo melhor avaliação de estados hipo e
hipercalcêmicos.

Indicação:
Avaliação de hipocalcemia e hipercalcemia,
 especialmente em pacientes internados e em
determinações de urgência. Dosagem do cálcio
plasmático bioativo.

Fatores que levam ao aumento do cálcio:

hiperpatireoidismo primário, excesso de ingestão
de vitamina D, vários tipos de malignidade.

Fatores que levam a diminuição do cálcio:

hipoparatireoidismo primário,
pseudohipoparatireoidismo, deficiência de
vitamina D, deficiência de magnésio, alcalose,
após cirurgias, após transfusões, após
hemodiálise.
Cálcio total 8,8 a 10,2mg/dL Valores aumentados: endocrinopatias:
hipertireoidismo, síndrome de Cushing,
insuficiência suprarrenal, feocromocitoma,
acromegalia, neoplasia endócrina múltipla.
Hiperparatireoidismo primário e secundário.
Insuficiência renal aguda (fase poliúrica) e crônica.
Metástase ósseas. Tumores com atividade
osteoclástica: mieloma múltiplo, linfoma de
Burkitt. Tumores malígnos: mama, pulmão rim.
Valores diminuídos: acidose tubular renal,
atividade ineficaz da vitamina D, hipomagnesemia,
hipoparatireoidismo, ingestão insuficiente de
cálcio, vitamina D e/ou fósforo, insuficiência renal
 crônica com uremia e retenção de fósforo, má-
absorção de cálcio e vitamina D: pancreatite
aguda, doenças gastrintestinais, icterícia
obstrutiva, disfunção hepatocelular.
Psudo-hipoparatireoidismo, síndrome de falconi.
Cloro 90,0 a 106,0 mEq/L O cloro (Cl-) é o anion com maior concentração no
meio extracelular e, junto com o sódio, é o
principal componente osmoticamente ativo.
Assim, tem papel essencial na manutenção da
neutralidade eletroquímica do líquido extracelular.

Indicação:
Avaliação dos distúrbios hidroeletrolícos e ácido-
básicos.

Interpretação clínica:
Condições que cursam com cloro aumentado:
desidratações hipertônicas, acidoses tubulares
renais, insuficiência renal aguda, diarreias com
grande perda de bicarbonato, intoxicação por
salicilatos, hiperparatireoidismo primário, alcalose
respiratória, diabetes insipidus e hiperfunção
adrenocortical.
Condições que cursam com cloro baixo: vômitos
prolongados, aspiração gástrica, nefrite com perda
de sal, acidose metabólica, insuficiência
suprarrenal, porfiria intermitente aguda, secreção

Cobre sérico Criança < 6 meses: 20,00 a 70,00 ug/dL
de 6 meses a 6 anos : 90,00 a 190,00 ug/dL
de 6 anos a 12 anos : 80,00 a 160,00 ug/dL
Homem: 70,00 a 140,00 ug/dL
Homem acima de 60 anos: 85 a 170 ug/dl
Mulher: 85,00 a 155,00 ug/dL
Mulher acima de 60 anos: 85 a 190 ug/dl
Grávidas: 118 a 302 ug/dL
inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH),
aldosteronismo, doença de Addison, sudorese
excessiva, cetoacidose diabética, acidose
respiratória compensada.
Valores aumentados: administração de cloretos,
acidose tubular renal e infusão salina excessiva.
Valores diminuídos: super-hidratação,
insuficiência cardíaca congestiva, SIADH, vômitos,
acidose respiratória crônica, doença de Addison,
queimaduras, nefrite perdedora de sais, alcalose
metabólica e uso de diuréticos.
Valores aumentados: anemias (perniciosa,
megaloblástica, ferropriva e aplástica); neoplasias;
processos infecciosos agudos ou crônicos; cirrose
biliar, doenças autoimunes, gravidez, uso de
contraceptivos orais e outros medicamentos.
Valores diminuídos: nefrose (perda de
ceruloplasmina urinária), doença de Wilson,
leucemia aguda, algumas anemias ferroprivas e
uso de medicamentos (ACTH e corticosteróides
entre outros).
Cromo Cromo urinário: A exposição à pele pode provocar dermatite e
VR*: até 5,00 ug/g de creatinina ulceração. A ingestão resulta em vertigens, dor
IBMP**: até 30,00 ug/g de creatinina abdominal, vômitos, anúria, convulsões, choque
*Valor de Referência para pacientes não expostos. ou coma.
**Índice Biológico Máximo Permitido Valores diminuídos: gravidez, crianças diabéticas.
Cromo sérico:
até 5,0 ug/L

Fósforo Adultos: 2,5 a 4,5 mg/dL Valores aumentados: diminuição da filtração

Crianças: 4,0 a 7,0 mg/dL glomerular, aumento de reabsorção tubular
(hipoparatireoidismo primário e secundário,
pseudohipoparatireoidismo, doença de Addison,
acromegalia, anemia falciforme), aumento da
liberação intracelular (neoplasias, lesão tecidual,
doença óssea -fraturas, mieloma, doença de
Paget, tumor ósseo osteolítico, infância),
deficiência de magnésio.
Valores diminuídos: perda renal, diminuição da
absorção inicial (má absorção, deficiência de
vitamina D, resistência à vitamina D, desnutrição,
 vômitos, diarréia, antiácidos ligantes ao fosfato),
absorção intracelular de fosfato.
Ferro sérico 35,0 a 150,0 ug/dL O ferro é componente essencial da hemoglobina e
desempenha funções no metabolismo como
transporte e armazenamento de oxigênio, nas
reações de liberação de energia na cadeia de
transporte de elétrons, na conversão de ribose a
desoxirribose e como cofator de reações
enzimáticas, entre outras.

Após a absorção intestinal é transportado pela

transferrina; a maior quantidade encontra-se
ligada à hemoglobina e uma menor parte distribui-
se em outras proteínas e enzimas e na forma de
depósito como ferritina e hemossiderina.

Indicações:
O ferro, geralmente, é solicitado quando da
observação de hemoglobina baixa. Também é
usado na monitoração do tratamento de
reposição com ferro.

Interpretação clínica:
A dosagem isolada do ferro tem valor limitado.
Sua sensibilidade e especificidade para o
diagnóstico de anemia aumentam se utilizado com
outros exames, como a determinação da
 capacidade total de ligação do ferro, saturação da
transferrina e dosagem da ferritina. A
interpretação deve ser cuidadosa, devido aos
fatores que influenciam na dosagem.

Valores aumentados: dano hepático agudo,

destruição aumentada de eritrócitos (anemias
hemolíticas).

Formação diminuída de eritrócitos: talassemia,

anemia por deficiência de piridoxina, anemia
perniciosa em recidiva. Hemocromatose
idiopática. Hemossiderose por sobrecarga ferro:
repetidas transfusões, terapia com ferro,
vitaminas contendo ferro.
Diminuição: anemia ferropênica. Anemias
normocrômicas das infecções e doenças crônicas,
glomerulopatias (por perda urinária de proteínas
ligadoras de ferro), menstruação.
Magnésio Magnésio urinário: Uso: avaliação de distúrbios hidroeletrolíticos. É o
quarto mais abundante cátion no organismo e 1%
24,0 a 255,0 mg/24h está contido no líquido extracelular.

Magnésio sérico: Atua como um co-fator essencial para enzimas

1,58 a 2,55 mg/dL ligadas à respiração celular, glicólise e transporte
transmembrana de outros cátions (cálcio e sódio).
Indicações:
Avaliação de distúrbios hidroeletrolíticos
(normalmente associada a hipocalcemia e
hipopotassemia), alterações da absorção
intestinal, pancreatite, insuficiência renal e
monitoramento do tratamento com magnésio
durante a toxemia gravídica.

Os níveis de magnésio devem ser avaliados

durante o tratamento de longa duração com
medicamentos que diminuem os níveis deste
elemento como a cisplatina, anfotericina B,
aminoglicosídeos e furosemida. Também deve ser
avaliado na suspeita de hipoparatireoidismo, já
que sua deficiência está relacionada à diminuição
da secreção e ação do paratormônio.

Na presença de hipomagnesemia, sintomas

neurológicos e gastrointestinais nem sempre são
acompanhados de dosagens baixas de magnésio
sérico.

Interpretação clínica:
Dentre as causas mais comuns de diminuição do
magnésio estão o alcoolismo agudo, as perdas
gastrointestinais (uso abusivo de laxantes e
vômitos) e as perdas renais (diuréticos, necrose
tubular, acidose tubular renal).

A hipomagnesemia pode causar hipocalcemia e

hipopotassemia, que levam a sintomas
neurológicos e eletrocardiográficos, que ocorrem
quando a depleção de magnésio chega a um nível
sérico em torno de 1,0 a 1,2 mg/dL.

Deficiências severas estão ligadas a disfunções

neuromusculares, como tetania, convulsões,
fraqueza, irritabilidade e delírio.

Níveis baixos de magnésio, após um infarto do

miocárdio, podem indicar um mau prognóstico.

A hipermagnesemia tem como causa mais comum

a iatrogenia (antiácidos contendo magnésio,
enemas com magnésio, intoxicação por lítio,
nutrição parenteral) e a insuficiência renal aguda
ou crônica.

Os efeitos adversos aparecem com valores

superiores a 3,0 mg/dL.

O magnésio sérico pode permanecer normal

mesmo quando existe uma depleção de até 20%
das reservas corpóreas.
 Valores aumentados: terapia diurética,
hiperaldosteronismo, hiperparatireoidismo,
hipertireoidismo, síndrome de Bartter,
hipercalcemia, transplante de rim.

Valores diminuídos: diarreia crônica, desvio do

intestino delgado, abuso de laxantes, desnutrição,
alcoolismo.
Manganês Manganês sérico: Valores aumentados: hepatite aguda, infarto do
Até 2,0 ug/L miocárdio.
Valores diminuídos: fenilcetonúria, malformação
Manganês urinário: óssea (alguns pacientes). A deficiência de
Até 8,0 ug/L manganês não é uma ocorrência comum, pois as
fontes alimentares prevêem uma provisão
adequada deste elemento essencial.
Potássio 3,9 a 5,1 mEq/L Presente em grandes concentrações no espaço
intracelular, o potássio tem importância na
Potássio urinário 24h: manutenção do equilíbrio eletrolítico e as
25,0 a 125,0 mEq/24h variações em suas concentrações interferem com
a contração muscular.

Níveis abaixo de 3mEq/L no sangue são associados

a sintomas neuromusculares, os quais, junto com
alterações eletrocardiográficas também são
encontrados na hiperpotassemia.

Doenças que cursam com hiperplaquetemia

 também podem apresentar hiperpotassemia por
liberação do potássio intraplaquetário. A presença
de hemólise na amostra coletada aumenta
sensivelmente o nível de potássio. Inúmeras
drogas interferem sobre o potássio, aumentando
ou diminuindo os seus níveis.

Indicações:
Avaliação dos distúrbios hidroeletrolíticos e
ácidobásicos

Valores aumentados: infusão rápida de vitamina K.

Valores diminuídos: vômitos prolongados,

diarréia, acidose tubular renal, insuficiência renal,
síndrome de Fanconi, aldosteronismo primário ou
secundário, síndrome de Cushing, administração
de ACTH, cortisona ou testosterona.
Selênio 20 a 190 ug/L Valores diminuídos: nutrição parenteral, gravidez,
cirrose hepática, cardiomiopatia.
Sódio 135,0 a 144,0 mEq/L É um cátion presente em grande quantidade no
líquido extracelular. Suas variações, seja por
Sódio urinário 24h redução (hiponatremia) ou por aumento
40,0 a 220,0 mEq/24h (hipernatremia), provocam também alterações na
osmolaridade sérica.

Seu poder osmótico lhe proporciona capacidade

de distribuição da água corporal. Níveis abaixo de
120mEq/L resultam em alterações neurológicas
que vão desde fraqueza muscular a alterações de
comportamento, distúrbios de equilíbrio e coma.
Indicações:

Avaliação dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido

básicos.

Interpretação clínica:
Causas de hipernatremia: desidratação, situacões
que provocam perdas líquidas por via
gastrointestinal (por exemplo, vômitos), pulmonar
(hiperpnéia) ou cutânea (por exemplo, sudorese
excessiva); situações que aumentam a diurese,
diabetes insípidus, diabetes insípidus nefrogênico,
diabetes mellitus, diuréticos, fase diurética da
nefrose tubular aguda, diurese que se segue à
obstrução do trato urinário, nefropatia
hipercalcêmica, nefropatia hipopotassêmica,
administração excessiva de sódio (iatrogênica),
hipernatremia essencial, devido a lesões
hipotalâmicas.

Causas de hiponatremia: hemodiluição (a

osmolaridade sérica está diminuída),
medicamentos diuréticos (por exemplo tiazídicos),
 insuficiência cortical suprarrenal, nefropatia com
perda de sal, secreção insuficiente de hormônio
anti-diurético. Falsa hiponatremia (a osmolalidade
do soro está normal ou aumentada):
hiperlipidemia, hiperglicemia (a concentracão do
sódio sérico diminui 3 mEq/L por cada 100 mg/dL
de aumento da glicemia).

Valores aumentados: perda excessiva de água

através da pele, pulmões e rins (diabetes insipidus,
acidose diabética, síndrome de Cushing, coma,
doença hipotalâmica).

Valores diminuídos: diarreia, vômitos, abuso de

diuréticos, pielonefrite crônica, acidose
metabólica, acidose tubular renal, diurese
osmótica, insuficiência adrenocortical primária e
secundária.
Cianocobalamina 210,0 - 980,0 pg/mL Uso: avaliação da deficiência de vitamina B12. A
vitamina B12 (cobalamina) é a única vitamina
sintetizada exclusivamente por micro-organismos,
sendo estocada primariamente no fígado sob a
forma de adenosilcobalamina. É importante na
hematopoiese e função neuronal.
Valores aumentados: insuficiência renal crônica,
diabetes, insuficiência cardíaca grave, leucemias,
alguns carcinomas, doenças no fígado.

Vitamina A sérica 1,2 a 4,2μmol/L
Vitamina B12 sérica 150 a 350pgmL
Vitamina B2 urinária >100μgdL
25 hidroxi-vitamina D Deficiência: até 20 ng/mL
Insuficiência: de 21 a 29 ng/mL
Suficiência: de 30 a 100 ng/mL
Valores diminuídos: deficiência de vitamina B12,
síndromes de má absorção, dieta vegetariana,
desordens congênitas, deficiência de ferro,
deficiência de folato (ácido fólico).
Valores aumentados: ingestão suplementar
excessiva.
Valores diminuídos: doenças pancreáticas,
hipotireoidismo, má nutrição, síndrome
carcinoide, tuberculose disseminada.
Valores aumentados: doenças mieloproliferativas
(leucemias, mieloma múltiplo, linfoma de
Hodgkin, policetemia vera), doença hepática,
uremia, leucocitose, carcinomas (com metástase
hepáticas), anticonvulsivantes, uso de vitaminas A
e C.
Diminuição: deficiência dietética de ácido fólico.
Má-absorção: gastrectomia, gastrite atrófica,
radiação gástrica.
Doenças do intestino delgado: doença de Crohn,
esclerodermia, linfoma, ressecção ileal, espru,
supercrescimento bacteriano, insuficiência
pancreática.
Diminuição: alcoolismo, má nutrição, diarreia
crônica, síndrome da má-absorção.
É o metabólito utilizado para a determinação de
suficiência de vitamina D (VD) por ser o metabólito
mais abundante e estável.
NOTA: Valores de 25 hidroxi-vitamina D de 30 a 100 Vários fatores podem interferir na dosagem da VD
ng/mL são considerados suficientes por e devem ser levados em consideração quando da
teremapresentado melhor correlação com a absorção sua interpretação.
de cálcio, densidade mineral óssea e níveis de PTH.
Valores inferiores a 30 ng/mL podem ser indicativos de Mulheres em uso de anticoncepcionais orais
insuficiência ou deficiência, devendo ser correlacionados podem ter níveis elevados devido à maior
com a clínica e com os demais exames laboratoriais de produção de DBP. Por outro lado os níveis de DBP
avaliação do metabolismodo cálcio. podem estar diminuídos em estados
hipoproteinêmicos, como na síndrome nefrótica.

A absorção de VD pode estar diminuída em

pacientes com doenças hepáticas, biliares ou
gastrointestinais, por diminuição de absorção e
produção inadequada de bile.

Medicações como colestiramina e laxativos à base

de óleos minerais podem inibir a absorção de VD.
Anticonvulsivantes inibem estimulam as enzimas
hepáticas com aumento do metabolismo e
excreção.

Indicações:
Avaliação da deficiência de vitamina D

Valores de 25 hidroxi-vitamina D de 30 a 100

ng/mL são considerados suficientes por terem
apresentado melhor correlação com a absorção de
 cálcio, densidade mineral óssea e níveis de PTH.

Valores inferiores a 30 ng/mL podem ser

indicativos de insuficiência ou deficiência,
devendo ser correlacionados com a clínica e com
os demais exames laboratoriais de avaliação do
metabolismo do cálcio.
Zinco eritrocitário 440 a 860 mcg/dl O zinco é um elemento essencial e faz parte de
diversas proteínas e enzimas.

A sua deficiência se manifesta em seres humanos,

após alguns anos de depleção, como resultado da
ingestão constante de dietas deficitárias desse
elemento que poderão causar transtornos na
cicatrização de feridas, funções imunológicas,
divisão e crescimento celular, desenvolvimento
fetal , retarda o crescimento, desenvolvimento
sexual, dermatites e alopecia.

A análise de Zn-Eritrocitário é para ajudar na

avaliação do estado nutricional pregresso
(carência) com relação à depleção e seus efeitos a
curto, médio e longo prazo.

Além dessa avaliação bioquímica, o diagnóstico

deverá ser complementado com dados dietéticos
e antropométricos.
 Excesso de zinco não é de grande preocupação
clínica. O hábito de tomar megavitaminas
(contendo grandes doses de zinco) não produz
problemas de toxicidade direta. O excesso de
zinco absorvido na dieta e por medicamentos é
excretado na urina.

Valores diminuídos: dermatite, alopecia, perda de

peso, diarreia, infecção periódica, desordens
neuropsiquiátricas, oligospermia, aumento dos
níveis de amônia, retardamento de crescimento
na infância, hipogonadismo, falta de apetite,
letargia.

*Os valores podem variar de acordo com cada laboratório.

REFERÊNCIAS

CALIXTO-LIMA, L. REIS, N. T. Interpretação de exames laboratoriais aplicados à nutrição clínica. Rio de Janeiro: Editora Rúbio, 2012.
Laboratório Álvaro. Site: http://www.alvaro.com.br/.
Parecer técnico CRN-3 Nº 03/2014. Disponível em:< http://crn3.org.br/Areas/Admin/Content/upload/file-07112015.pdf>.
PASCHOAL, V. Suplementação Funcional Magistral: dos Nutrientes aos Compostos Bioativos. São Paulo: Valéria Paschoal Editora Ltda., 2008.
RESOLUÇÃO CFN N° 306/2003. Disponível em:<http://www.cfn.org.br/novosite/pdf/res/2000_2004/res306.pdf>.