Camila Ribeiro de Sousa
- Tratamento inadequado: Interrupção da
APG 03 – “MENOS É
MAIS”
(Complicações agudas do diabetes
mellitus)
Objetivos:
- Compreender a etiologia, os fatores de risco, a
fisiopatologia, as manifestações clínicas, o
diagnóstico e o tratamento das complicações
agudas do diabetes mellitus (DM).
 Hipoglicemia, cetoacidose diabética (CAD)
e estado hiperglicêmico hiperosmolar
(EHH).
1. Crises hiperglicêmicas
- As “crises hiperglicêmicas” englobam a
cetoacidose diabética (CAD) e o estado
hiperglicêmico hiperosmolar (EHH), os quais
representam as 2 complicações agudas mais graves
do diabetes mellitus (DM).
1.1. Epidemiologia
- A taxa de incidência anual de CAD estimada a
partir de estudos populacionais americanos varia de
4,6 a 8 episódios por 1.000 admissões de pacientes
com diabetes.
 Embora a CAD ocorra prioritariamente no
DM1, ela tem sido vista com frequência
crescente no DM2.
◦ A CAD costuma ser considerada como
pouco frequente no DM2, geralmente
surgindo em situações de estresse
intenso, tais como infecções graves,
IAM, AVE, etc.
 Ela é principal causa de mortalidade em
crianças, adolescentes e adultos jovens com
DM1 (cerca de 50% dos óbitos).
◦ É a complicação mais grave do DM1.
- O EHH é muito raro no DM1, com nítido
predomínio no DM2, do qual pode ser a
manifestação inicial em até 17% dos casos.
 Ainda que predomine em idosos, o EHH
pode ser observado em qualquer grupo
etário.
1.2. Fatores predisponentes
- Em muitos casos, não se consegue identificar um
fator precipitante para CAD e EHH.
administração da insulina ou de hipoglicemiantes
orais, omissão da aplicação da insulina, mau
funcionamento da bomba de infusão de insulina;
- Doenças agudas: Infecções (pulmonar, trato
urinário, influenza), IAM, AVE, hemorragia
gastrintestinal, queimaduras, pancreatite;
- Distúrbios endócrinos: Hipertireoidismo,
feocromocitoma, síndrome de Cushing,
acromegalia e diabetes gestacional;
- Fármacos: Glicocorticoides, agonistas
adrenérgicos, fenitoína, betabloqueadores,
clortalidona, diazóxido, pentamidina, inibidores de
protease, antipsicóticos atípicos (aripiprazol,
clozapina, olanzapina, quetiapina e risperidona),
inibidores do SGLT-2 (dapagliflozina,
canagliflozina e empagliflozina), etc.
- Substâncias: Álcool (consumo excessivo),
ecstasy, cocaína, maconha, cetamina, heroína, etc.
- Desidratação: Oferta inadequada de água,
uremia, diálise, diarreia, sauna, etc.
- Outros: Ingestão excessiva de refrigerantes ou
líquidos contendo açúcar.
OBS: Os 2 principais fatores precipitantes da
CAD são tratamento inadequado (p. ex., omissão
do uso da insulina ou de outras medicações
antidiabéticas) e infecções (p. ex.: pneumonia e
infecções do trato urinário).
OBS: O principal fator precipitante do EHH são
as infecções (p. ex.: pneumonia, infecção do trato
urinário e sepse).
1.3. Fisiopatologia
- Os defeitos subjacentes na CAD e no EHH:
 Deficiência absoluta ou relativa de insulina
na CAD ou ação ineficaz da insulina no
EHH;
 Níveis elevados de hormônios
contrarreguladores, o que resulta em
aumento da produção hepática de glicose e
diminuição da utilização de glicose nos
tecidos periféricos;
 Desidratação e anormalidades eletrolíticas,
principalmente em virtude da diurese
osmótica causada por glicosúria.
1.3.1. Cetoacidose diabética (CAD)
- Caracteriza-se por hiperglicêmica associada à
produção excessiva de corpos cetônicos, os quais
incluem acetoacetato (AA), β-hidroxibutirato
(BHB) e acetona.

 O AA é o corpo cetônico central e dele
derivam os demais.
◦ O BHB é formado a partir da redução
do AA nas mitocôndrias.
◦ A acetona é gerada pela
descarboxilação espontânea do AA.
▪ Causa o hálito cetônico por ser
muito volátil.
- A tríade bioquímica característica da CAD é:
hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica
com hiato aniônico (anion gap) alto.
- Hiperglicemia: É o resultado de 3 eventos:
 Aumento da gliconeogênese (síntese de
glicose): Insulinopenia e elevação dos
níveis de cortisol levam a diminuição da
síntese de proteínas e aumento da
proteólise, com um aumento da produção
de aminoácidos (alanina e glutamina), os
quais, juntamente com os ácidos graxos
livres (AGL) liberados dos adipócitos,
servem de substrato para a gliconeogênese.
 Aumento da glicogenólise (quebra do
glicogênio): O aumento dos níveis de
glucagon, catecolaminas e cortisol,
associado à insulinopenia, estimula as
enzimas gliconeogênicas, especialmente, a
fosfoenolpiruvato carboxiquinase
(PEPCK).
 Menor utilização da glicose por fígado,
músculos e adipócitos.
◦ A redução da taxa de filtração
glomerular pela desidratação contribui
para agravar a hiperglicemia.
- Cetonemia: A combinação de insulinopenia e
excesso de catecolaminas propicia aumento do
catabolismo do tecido adiposo (lipólise) com
produção excessiva de AGL e glicerol, os quais, no
fígado, serão oxidados em corpos cetônicos, um
processo, predominantemente, estimulado pelo
glucagon.
 Concentrações aumentadas de glucagon
reduzem os níveis hepáticos de malonil-
CoA, a primeira enzima limitadora da
síntese de novo de ácidos graxos.
 Níveis reduzidos de malonil-CoA
estimulam cetogênese via carnitina
palmitoiltransferase 1 (CPT1-L), isoforma
hepática, que promove oxidação de AGL a
corpos cetônicos.
 Além disso, na CAD, estão diminuídos o
metabolismo e a depuração dos corpos
cetônicos.
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 Parte dos ácidos graxos livres resultantes da
lipólise no tecido adiposo é convertida em
triglicerídeos no fígado, ocorrendo
hipertrigliceridemia grave.
- Acidose metabólica com anion gap elevado: Os
corpos cetônicos são ácidos fortes, e sua produção
excessiva (acúmulo) causa hipercetonemia e
acidose metabólica.
 Essa acidose metabólica é do tipo ânion-
gap aumentado devido ao acúmulo dos
cetoânions, neste caso o β-hidroxibutirato e
o acetoacetato.
◦ A decomposição da acetona no plasma
libera estes cetoânions e H+.
 O aumento da pressão parcial de dióxido de
carbono (PaCO2) estimula os centros
respiratórios, provocando uma respiração
rápida e profunda – respiração de
Kussmaul.
 Tanto a hiperglicemia quanto os altos níveis
de corpos cetônicos causam diurese
osmótica, o que leva à hipovolemia e à
diminuição da taxa de filtração glomerular,
a qual agrava ainda mais a hiperglicemia.
OBS: Jejum prolongado: Quando o organismo é
privado de fontes energéticas exógenas
(alimentos), há queda da glicemia e dos níveis
plasmáticos de insulina, com elevação
concomitante dos hormônios contrainsulínicos
(glucagon, cortisol, GH e catecolaminas). As
reservas energéticas endógenas passam a ser
utilizadas, ocorrendo consumo do glicogênio

hepático, lipólise com produção de ácidos graxos e
glicerol e catabolismo muscular, gerando
aminoácidos. No fígado, os ácidos graxos serão
convertidos em cetonas (cetogênese).
- Distúrbios hidroeletrolíticos: A elevação da
osmolaridade sérica provoca a saída de fluido do
compartimento intra para o extracelular, carreando
eletrólitos como potássio, cloro e fosfato. Uma vez
no espaço intravascular, estes elementos são
eliminados em grande quantidade na urina devido à
diurese osmótica consequente à hiperglicemia.
 Porém, o potássio e o fosfato, na
cetoacidose, apesar de ter uma grande perda
urinária e uma grave espoliação corporal
destes elementos, mantém seus níveis
séricos normais ou elevados.
◦ Basicamente por 3 motivos: a depleção
de insulina predispõe à saída de
potássio e fosfato das células; a
hiperosmolaridade extrai água e
potássio das células; e a acidemia
promove a entrada de H+ nas células em
troca da saída de potássio.
1.3.2. Estado hiperglicêmico hiperosmolar
(EHH)
- “Estado hiperglicêmico hiperosmolar não
cetótico”, “coma hiperglicêmico hiperosmolar não
cetótico” e “coma hiperosmolar” são sinônimos de
EHH.
- Sabe-se menos sobre a patogênese do EHH do
que sobre a da CAD.
- Aparentemente, os níveis circulantes de insulina
são suficientes para prevenir a lipólise e,
consequentemente, a cetogênese, mas inadequados
para propiciar a utilização de glicose.
- A quantidade de insulina necessária para suprimir
a lipólise é um décimo menor do que a requerida
para estimular a utilização periférica de glicose.
- Os pacientes com EHH são também deficientes
em insulina. Contudo, eles apresentam
concentrações mais elevadas de insulina
(demonstrado pelos níveis basais e estimulados do
peptídeo C) do que pacientes com CAD.
- Além disso, nos pacientes com EHH, são menores
as concentrações séricas dos AGL e dos hormônios
contrarregulatórios (cortisol, GH e glucagon).
- O início mais lento do EHH (vários dias), em
comparação ao da CAD (< 1 a 2 dias) resulta em
manifestações mais graves de hiperglicemia,
desidratação e hiperosmolalidade plasmática, as
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quais se correlacionam com níveis de consciência
alterados.
1.4. Manifestações clínicas
1.4.1. CAD
- O CAD evolui rapidamente dentro de poucas
horas ou poucos dias após o(s) evento(s)
precipitante(s).
- A maioria dos pacientes relata aumento
progressivo e relativamente rápido dos sinais de
descompensação do DM (principalmente, poliúria
e polidipsia) nas últimas 24 horas.
- Dor abdominal, náuseas e vômitos estão presentes
em 40 a 75% dos casos.
- Ao exame físico, são comuns:
 Sinais de desidratação: Mucosa bucal
seca, olhos fundos, turgor da pele
diminuído, taquicardia, hipotensão e, nos
casos mais graves, choque;
 Respiração de Kussmaul: Respiração
rápida e profunda. Em casos de acidose
metabólica grave;
 Hálito cetônico: Semelhante ao aroma do
removedor de esmaltes ou de “maçã
podre”;
 Dor à palpação abdominal: Achado
adicional;
◦ A dor abdominal na CAD pode
simular abdome agudo em 50 a 75%
dos casos.
 Hematêmese: Pode ocorrer em até 25%
dos pacientes, em virtude de gastrite.

- A despeito da presença de infecção, os pacientes
com CAD podem se mostrar eutérmicos ou até
mesmo com leve hipotermia.
 Esse achado resultaria da vasodilatação
periférica que acompanha a acidose
metabólica.
- Na CAD, o nível de consciência varia de estado
de alerta pleno a coma profundo.
 Ainda é controversa a causa do estado
comatoso, com alguns estudos indicando
como o fator primordial
hiperosmolalidade plasmática e outros, a
acidose metabólica.
1.4.2. EHH
- O EHH tem desenvolvimento insidioso e se
manifesta dias a semanas após o(s) eventos(s)
precipitantes.
- Neste período, são frequentes manifestações de
descompensação do DM e distúrbios do sensório.
- Taquipneia apenas se faz presente diante de
concomitante CAD ou acidose láctica.
- A desidratação geralmente é mais intensa no
EHH, devido ao maior déficit de líquidos (8 a 10
versus 3 a 6 L).
1.5. Diagnóstico laboratorial
1.5.1. CAD
- O diagnóstico definitivo exige a presença de
hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia ou
cetonúria significativa.
- Critérios para o diagnóstico de CAD:
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OBS: Cetoacidose diabética euglicêmica (eu-
CAD): 7% das pessoas com CAD se apresentam
com glicemia < 250/dL.
- Dosagem dos corpos cetônicos: O método
habitualmente usado na pesquisa de corpos
cetônicos na urina e no sangue utiliza a reação do
nitroprussiato, a qual detecta a presença de
acetoacetato e de cetona, mas não de beta-
hidroxibutirato, o principal cetoânion produzido na
a cetoacidose diabética. Por esse motivo, a não
detecção de corpos cetônicos não exclui a presença
destes.
- Anormalidades hematológicas e bioquímicas
 Hemograma:
◦ Leucocitose com desvio à esquerda,
mesmo quando não há infecção.
▪ Habitualmente, a contagem de
leucócitos varia de 10.000 a
15.000/mm3.
▪ Esse achado parece ser causado por
aumento dos níveis circulantes de
catecolaminas, cortisol e citocinas
pró-inflamatórias, como, por
exemplo, o TNF-α.
◦ Aumento do hematócrito em
decorrência de desidratação.
 Ionograma:
◦ Potássio: Pacientes com CAD e EHH
têm déficit no potássio corporal total em
torno de 3 a 5 mmol/kg. Apesar desse
déficit, o nível do potássio sérico
medido na admissão hospitalar está
frequentemente dentro da faixa normal
ou até mesmo elevado (hipercalemia).
◦ Sódio: Geralmente, estão normais ou
baixos. Níveis altos sugerem grau maior
de desidratação.
◦ Anion gap: O anion gap ou hiato
aniônico tipicamente está aumentado na
CAD.
▪ Calculado subtraindo-se da
concentração de sódio a soma entre
cloro e bicarbonato.
 Ureia e creatinina: Podem estar elevadas
devido à desidratação.
 Enzimas pancreáticas e hepáticas:
Hiperamilasemia, elevação da lipase e
elevação discreta de aminotransferases
(transaminases).
1.5.2. EHH
- Os critérios diagnósticos da ADA são:
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 Glicose plasmática > 600 mg/dL; - Quando a glicemia estiver entre 200 e 250 mg/dL
 pH arterial > 7,3; na CAD e entre 250 e 300 mg/dL no EHH, muda-
 HCO3 > 18; se a RL para solução glicosada (SG) a 5% e SF
 Osmolaridade plasmática efetiva > 320 0,45%, com o intuito de minimizar o risco de
mOsm/kg. queda muito rápida da glicemia, o que poderia
favorecer o surgimento de hipoglicemia e edema
cerebral, bem como agravamento da cetoacidose.
 A infusão deve variar entre 150-250 mL/h,
mantendo-se a glicemia entre 150-200
mg/dL.
- A reposição excessiva de líquidos, que alguns
autores consideram como mais de 5L em um
período de 8h, pode contribuir para o surgimento
de complicações da cetoacidose, como edema
cerebral e síndrome da angústia respiratória.

- A glicemia atinge níveis mais elevados no EHH,

podendo chegar a 2.000 mg/dL, assim como o
sódio e a ureia séricos costumam ser mais altos.

1.6. Tratamento

1.6.1. Reposição volêmica vigorosa

- Deve ser prontamente iniciada, pois é a medida
isolada de maior impacto no tratamento.
 A reposição de líquidos (RL) restaura o
volume intravascular e a perfusão renal,
além de reduzir os níveis dos hormônios
contrarreguladores e a hiperglicemia.
- O déficit hídrico (DH) estimado é de cerca de 100
mL/kg em pacientes com CAD e 100 a 200 mL/kg
em pacientes com EHH.
- A solução de escolha é a salina isotônica (SF a
0,9%), com um volume na primeira hora em torno
de 1.000 mL.
- Solução salina ou fisiológica (SF) isotônica (a
0,9%) é infundida a uma taxa de 500 a 1.000 mL/h 1.6.2. Insulinoterapia
durante as primeiras 2 a 4 horas, seguida pela - O pilar do tratamento da CAD e do EHH é o uso
infusão de 250 a 500 mL/h de SF a 0,9% (se o da insulina em doses baixas, o qual, além de
sódio sérico estiver baixo) ou 0,45% (se o sódio possibilitar redução contínua e lenta da glicemia,
sérico estiver normal ou elevado). suprime a lipólise, a neoglicogênese e a
 Nesse momento, a velocidade da reposição cetogênese.
é ajustada para 4-14 mL/kg/h (200 e 800 - Em adultos, inicia-se com uma injeção IV de um
mL/hora), conforme as necessidades de bolus de insulina Regular (IR) na dose de 0,1 U/kg.
cada paciente.

- Após, faz-se a administração de insulina Regular
(IR) por infusão intravenosa (IV) na dose de 0,1
U/kg/h, com medição da glicemia capilar ou
plasmática a cada 1 a 2 horas.
- Se não houver uma resposta adequada após a
primeira hora de tratamento (redução na glicemia
de 50 a 75 mg/dL ou de, pelo menos, 10%), um
bolus IV de IR (0,14 U/kg) deve ser administrado,
com manutenção da infusão na dose prévia.
- Quando a glicemia cair abaixo de 200 a 250
mg/dL na CAD ou 200 a 300 mg/dL no EHH, a
infusão de insulina deve ser reduzida para 0,02 a
0,5 U/kg/h, visando manter a glicemia entre 150 e
200 mg/dL na CAD e entre 250 e 300 mg/dL no
EHH, até a resolução dos quadros.
1.6.3. Reposição de potássio
- O tratamento da CAD e do EHH habitualmente
faz baixar o sK+, tanto pela hidratação
(hemodiluição) quanto pela entrada de potássio nas
células (ação direta da insulina e diminuição da
acidose).
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- Se o paciente apresentar calemia > 5,2 mEq/L,
não se deve infundir cloreto de potássio (KCl)
inicialmente.
- Quando o sK+ cai para menos de 5,3 mEq/L e há
diurese, deve-se acrescentar 20 a 30 mEq de KCl
em cada litro da solução de hidratação, titulando a
concentração de modo a manter o sK+ entre 4 e 5
mEq/L.
1.6.4. Reposição de bicarbonato
- A administração de bicarbonato de sódio
(NaHCO3) na CAD é controversa e deve ser restrita
a pouquíssimos casos.
- Essa terapia está associada a alguns efeitos
adversos, tais como alcalose metabólica,
hipocalemia, agravamento da anoxia tecidual,
redução mais lenta da cetonemia, aumento no risco
de edema cerebral (principalmente em crianças) e
acidose paradoxal do liquor.
- Os pacientes adultos com pH < 6,9 devem receber
50 mmol de NaHCO3 em 400 mL de água estéril
com 20 mEq KCl, solução a ser administrada em
um ritmo de 200 mL/h por 2 horas até o pH venoso
se tornar > 7,0.
- O pH venoso deve ser avaliado a cada 2 horas até
que suba para 7,0; o tratamento pode ser repetido a
cada 2 horas, se necessário.
1.6.5. Reposição de fosfato
- Na CAD e no EHH, ocorre depleção do fosfato
intracelular, como resultado de sua perda por conta
da diurese osmótica.

- No entanto, a reposição rotineira de fosfato não
oferece benefícios clínicos e aumenta o risco de
hipocalcemia.
- A reposição IV do fosfato apenas é recomendada
quando há um quadro de disfunção cardíaca,
anemia ou depressão respiratória, associado a
níveis de fosfato < 1 mg/dL.
2. Hipoglicemia
2.1. Epidemiologia
- Hipoglicemia ou níveis baixos de glicose no
sangue é a complicação mais frequente do
tratamento do DM e pode ser fatal, respondendo
por 6 a 10% das mortes entre os indivíduos com
DM1.
2.2. Fatores predisponentes
- Omissão das refeições: Mais frequente;
- Uso de doses excessivas de insulina ou
hipoglicemiantes orais (especialmente,
sulfonilureia): 2º fator mais importante;
- Ingestão alcoólica excessiva: 3º fator mais
importante;
- Exercícios prolongados ou extenuantes
(atividade física): Sobretudo, em pacientes
tratados com insulina;
- Outros: Contrarregulação defeituosa; Controle
glicêmico rígido; Fármacos indutores de
hipoglicemia e que prejudiquem o reconhecimento
da hipoglicemia; Hipotireoidismo; Insuficiência
renal ou adrenal; Insulinoma (raramente);
Síndrome de má absorção; Variável necessidade
basal de insulina durante a noite.
2.3. Fisiopatologia
- A hipoglicemia costuma ser definida
bioquimicamente como um valor de glicose < 50-
54 mg/dL.
- Classificação da ADA (2017) da hipoglicemia:
 Baseia-se no fato de que a liberação dos
hormônios contrarreguladores geralmente
começa com a queda da glicemia < 70
mg/dL, enquanto os sintomas geralmente se
iniciam com glicemia < 54 mg/dL e
acentuação dos sintomas neuroglicopênicos
com glicemia < 50 mg/dL.
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- A hipoglicemia prejudica os mecanismos de
defesa contra um subsequente episódio
hipoglicêmico.
 Assim, as hipoglicemias são a principal
barreira para que os pacientes diabéticos
se mantenham com glicemias e
hemoglobina glicada (HbA1c) nos níveis
considerados ideais.
- Mecanismos anti-hipoglicemia ativados pela
hipoglicemia:
 Supressão da secreção de insulina pelas
células beta;
◦ A redução de insulina possibilita
aumentar a produção hepática e renal de
glicose, além de diminuir sua captação
nos tecidos periféricos, especialmente
os músculos esqueléticos.
 Estímulo da liberação de glucagon pelas
células alfa, de epinefrina pela medula
adrenal, de cortisol pelo córtex adrenal e do
GH pela adeno-hipófise;
◦ O glucagon aumenta a glicogenólise
hepática e favorece a gliconeogênese.
◦ A liberação de epinefrina resulta em
maior produção hepática de glicose e
diminuição da captação nos tecidos
insulinossensíveis, além de ajudar na
percepção dos sintomas hipoglicêmicos
e contribuir para diminuição de
secreção de insulina por mecanismo
alfa-adrenérgico.
▪ Seu papel torna-se crítico quando a
secreção de glucagon é insuficiente.
 Liberação de norepinefrina pelos neurônios
simpáticos pós-ganglionares e acetilcolina
pelos neurônios pós-ganglionares
simpáticos e parassimpáticos, além de
outros neuropeptídeos.
- Os mecanismos contrarreguladores em pessoas
saudáveis são desencadeados de modo bastante
reprodutível:
 Glicemia < 85 mg/dL: Redução da
secreção de insulina;
 Glicemia < 70 mg/dL: Aumento dos
hormônios contrarreguladores;
 Glicemia < 54 mg/dL: Aparecimento dos
sintomas autonômicos e neuroglicopênicos;
 Glicemia < 50 mg/dL: Agravamento dos
sintomas neuroglicopênicos, com potencial
surgimento de disfunção cognitiva,
distúrbios de conduta e, nos casos mais

graves (glicemia < 35 a 40 mg/dL),
convulsão, coma e até mesmo morte.
- DM1: Em diabéticos tipo 1 não ocorre
diminuição da secreção de insulina em resposta à
hipoglicemia, uma vez que sua concentração
circulante, causadora de hipoglicemia, depende da
absorção da insulina administrada. Em
contrapartida, eles tendem a desenvolver
insuficiência autonômica, expressa precocemente
pela perda da resposta esperada de aumento na
secreção de glucagon na vigência de hipoglicemia.
 Após 5 anos de doença, a resposta da
epinefrina, principal arma de defesa contra
a hipoglicemia, mostra-se frequentemente
atenuada, sendo seu limiar para liberação
mais baixo do que em indivíduos normais,
especialmente, após uma hipoglicemia
prévia.
2.4. Manifestações clínicas
- Os sinais e sintomas de hipoglicemia são
inespecíficos; por isso, o diagnóstico deve, sempre
que possível, ser confirmado por meio de dosagem
da glicemia capilar ou plasmática.
- Sinais e sintomas neuroglicopênicos
(insuficiente concentração de glicose para o
funcionamento adequado do SNC): Tonturas,
cefaleia, parestesias, confusão mental e/ou
distúrbios do comportamento. Até convulsões,
torpor e coma, o qual, raramente, pode ser fatal.
- Sinais e sintomas de hiperatividade
autonômica: Adrenérgicos (taquicardia,
palpitações, sudorese, tremores, etc.)
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parassimpáticos (náuseas, vômitos ou, mais
comumente, sensação de fome).
 São os sintomas adrenérgicos que
normalmente alertam o paciente para a
ocorrência de hipoglicemia.
- Complicações cardiovasculares: Isquemia
miocárdica recorrente, prolongamento do intervalo
QT e arritmias ventriculares.
 Elevação da pressão arterial é uma
complicação adicional da hipoglicemia.
- Hipoglicemia noturna: Pode ser assintomática
ou se manifestar por pesadelos frequentes,
sudorese noturna, cefaleia matinal ou, nos casos
mais graves, coma.
- Efeito Somogyi: Hipoglicemia no meio da
madrugada, seguida de hiperglicemia matinal de
rebote (supostamente resultante da liberação dos
hormônios contrarreguladores).
2.5. Diagnóstico
- A conduta na suspeita clínica de hipoglicemia
grave é a imediata coleta de sangue para avaliação
da glicemia seguida da administração de 25 a 50 g
de glicose intravenosa (50 a 100 mL de glicose a
50%), enquanto se aguarda o resultado.
2.6. Tratamento
- O melhor tratamento da hipoglicemia é sua
prevenção.
• Os pacientes devem ser orientados a
reconhecer os sinais hipoglicêmicos de
alerta, assim como evitar atitudes que
possam predispor a hipoglicemia.
- Pacientes conscientes: Pacientes com sintomas
de hipoglicemia e capazes de engolir devem ingerir
15 g de carboidrato de absorção rápida (p. ex., uma
colher das de sopa de açúcar ou 30 mL de soro
glicosado a 50% diluído em água filtrada). A
glicemia capilar deve ser avaliada após 15 minutos;
se não houver reversão da hipoglicemia,
recomenda-se repetir o processo.
- Pacientes torporosos ou em estado de coma:
Está contraindicada a administração de alimentos
VO, devido ao risco de aspiração
traqueobrônquica. Havendo um acesso venoso
disponível, deve-se administrar 3 ampolas (30 mL)
de glicose a 50%, diluídas em 100 mL de SF 0,9%
por via IV. Reavaliar a glicemia capilar em 5
minutos e, não havendo recuperação, o
procedimento deve ser repetido.
• Após a correção imediata, é necessário
oferecer alimentos, se possível.
e

• Na indisponibilidade de acesso venoso,
oral, pode-se administrar glucacon por via
SC ou intramuscular (IM) e instalar o
acesso venoso periférico.
• Em ambiente extra-hospitalar, um familiar
ou amigo pode aplicar glucagon IM ou SC
(1 mg para adultos e 0,5 mg para
crianças), que, em geral, restaura a
consciência ao paciente dentro de 15
minutos.
• Náuseas e, mais raramente, vômitos são os
principais efeitos colaterais desse
tratamento.
• Outra opção mais atraente, em virtude de
maior facilidade e rapidez de aplicação, é
o glucagon nasal (Baqsimi®), ainda não
disponível no Brasil em 2020.
- Hipoglicemia assintomática: Devem elevar os
níveis de glicemia média a serem alcançados,
reduzir a dose total diária de insulina, usar
esquemas de múltiplas pequenas doses de insulina
Regular (ou, de preferência, dos análogos Aspart,
Lispro ou Glulisina), aumentar o número de
pequenos lanches durante o dia e incrementar a
frequência de automonitoramento da glicemia.
• Esforços devem ser feitos para evitar
hipoglicemias durante semanas ou meses,
visando à reversão da adaptação do SNC.
• A troca das insulinas Regular e NPH pelos
análogos de insulina de ação ultrarrápida
(Aspart, Lispro ou Glulisina) e de ação
lenta (Detemir, Glargina ou Degludeca),
respectivamente, é bastante útil, visto que
eles se acompanham de menor risco de
hipoglicemia.
- Coma de causa indeterminada: Qualquer
diabético em coma, caso não se possa determinar
de imediato o valor da glicemia, deverá ser
medicado com duas ampolas de glicose a 50% IV
(após a coleta de material para dosagem da
glicemia).
- Hipoglicemia grave induzida por fármacos:
Deverá ser hospitalizado para tratamento com
infusão contínua de glicose e cuidadoso
monitoramento da glicemia.
- Hipoglicemia em paciente em uso de acarbose:
Devem ser tratadas com comprimidos de glicose
ou glucagon (IM, SC ou intranasal), uma vez que
acarbose retarda a absorção de carboidratos. O uso
de alimentos contendo açúcar (sacarose) pode não
ser útil, uma vez que a absorção intestinal está
prejudicada.
Camila Ribeiro de Sousa
Referências:
- VILAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 7. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2022.
Artigo:
“Preditores de risco de acidentes de trânsito por
hipoglicemia em motoristas brasileiros com
diabetes mellitus tipo 1” (2021)
- A hipoglicemia no paciente com DM1 pode ser
considerada um importante fator de desatenção o
que pode justificar o elevado risco de acidentes de
trânsito nessa população.
- Durante um episódio de hipoglicemia, o paciente
pode apresentar comprometimento cognitivo, com
alterações no nível de consciência e atraso nas
respostas de reação.
- Além disso, estudos com simulador de direção
demonstram que o ato de dirigir representa uma
situação de estresse para o organismo, levando a
uma maior manifestação de sintomas autonômicos,
liberação de epinefrina e necessidade mais elevada
de glicose para o organismo.
- Em um estudo retrospectivo, pacientes com DM1
apresentaram incidência de 19% de acidentes
automobilísticos durante dois anos de avaliação
retrospectiva.
- Os acidentes descritos foram diretamente
relacionados ao maior número de hipoglicemias
enquanto dirigiam, à ausência da verificação da
glicemia antes de iniciar a dirigir e ao uso de
insulina em múltiplas injeções diárias. Até metade
dos pacientes nunca haviam conversado com seu
médico sobre hipoglicemia e direção.
Fonte: SALLA, Rafaela Fenalti. Preditores de
risco de acidentes de trânsito por hipoglicemia em
motoristas brasileiros com diabetes mellitus tipo 1.
UFRGS, 2021. Disponível em:
<https://www.lume.ufrgs.br/handle/10183/221582>
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