CIÊNCIAS DA NATUREZA

E SUAS TECNOLOGIAS
Frente: Biologia I
EAD – MEDICINA
Professor(a): Lásaro Henrique

AULA 01

Assunto: Sistema Endócrino Humano – Fisiologia do Pâncreas

Resumo Teórico
Estresse
agudo

capacidade secretora da insulina

SISTEMA ENDÓCRINO – Período de
‘’Lua-de-Mel’’
FISIOLOGIA DO PÂNCREAS Limiar
clínico
Visão Geral do Diabetes Mellitus
O diabetes mellitus é um dos principais problemas de saúde
pública, afetando 2% a 3% da população dos EUA. É a principal
causa de cegueira e amputação no adulto e uma causa importante de
insuficiência renal, ataques cardíacos e derrames. O diabetes não é uma
só doença, e sim um grupo heterogêneo de síndromes caracterizadas cetoacidose
por uma elevação da glicemia no jejum, causada por uma deficiência
relativa ou absoluta na insulina. As alterações metabólicas causadas
pela liberação inadequada de insulina são agravadas por um excesso
de glucagon. Os diabéticos podem ser divididos em dois grupos, 12 13 14
diabetes melito insulinodependente (DMID) e diabetes melito não-
-insulino-dependente (DMNID), com base nas necessidades de insulina. Anos de destruição
autoimune das células B
Diabetes Melito Insulinodependente
Os diabéticos insulinodependentes (ou tipo I) constituem
10% a 20% dos seis milhões de diabéticos nos EUA. Indivíduos com Um estresse agudo promove a secreção
de epinefrina, que reduz a liberação de
DMID requerem insulina para evitar cetoacidose com risco de vida.
insulina pelas células β depletadas,
A doença é caracterizada por uma deficiência absoluta de insulina, precipitando o início súbito de sintomas
causada por um ataque autoimune maciço às células beta do clínicos.
pâncreas. Esta destruição requer um estímulo ambiental (como uma
infecção viral) e um determinante genético que permite às células
beta serem reconhecidas como “estranhas”. As ilhotas de Langerhans
tornam-se infiltradas por linfócitos-T ativados, levando a uma condição Figura: Capacidade secretora da insulina durante o início do diabetes.
denominada insulite. Em um período de alguns anos, este ataque
autoimune leva ao esgotamento gradual da população de células beta • Diagnóstico do diabetes tipo I
(Figura 7). Entretanto, os sintomas surgem abruptamente quando 80%
a 90% das células beta foram destruídas. Neste ponto, o pâncreas Os pacientes com DMID usualmente podem ser reconhecidos
falha em responder adequadamente à ingestão de glicose e a terapia pelo surgimento abrupto de poliúria (micção frequente), polidipsia
com insulina é necessária para restaurar o controle metabólico. Muitos (sede excessiva) e polifagia (fome excessiva), frequentemente
pacientes mostram um período de “lua-de-mel” após o tratamento disparados pelo estresse ou por uma doença. Estes sintomas
geralmente são acompanhados de fadiga, perda de peso e fraqueza.
inicial, quando os sintomas desaparecem transitoriamente e pouca ou
O diagnóstico é confirmado por uma glicemia em jejum maior que
nenhuma insulina é requerida. Esta remissão resulta de um retorno 140 mg/dl (7,8 mmol/L), comumente acompanhada por cetoacidose,
temporário da secreção de insulina, o qual pode durar semanas ou a qual pode apresentar risco de vida.
meses. Ao final, a maioria dos pacientes perde toda a função das
células beta e requer terapia com insulina.

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• Alterações metabólicas no diabetes tipo I

Quando a glicemia excede
A hiperglicemia e cetoacidose são as características típicas 14 o limiar renal, a glicose
surge na urina 250
do diabetes melito não tratado. A hiperglicemia é causada pelo
aumento na produção hepática de glicose, combinada à utilização 225
12
periférica diminuída. A cetose resulta de um aumento na mobilização
de ácidos graxos do tecido adiposo, combinada à síntese hepática 200
acelerada de 3-hidroxibutirato e acetoacetato. Porém, nem todos os 10
ácidos graxos que inundam o fígado pode ser eliminados através da 175

Glicemia (mmol/l)

Glicemia (mg/d)
oxidação ou síntese de corpos cetônicos. Os ácidos graxos também
são convertidos em triacilglicerol, o qual é embalado e secretado em 8 150
Diabetes
VLDL. As quilomicras são sintetizadas a partir de lipídios da dieta
severo,
pelas células da mucosa intestinal após uma refeição. Uma vez que 125
descontrolado
a degradação das lipoproteínas catalisada pela lipase lipoprotéica no 6
tecido adiposo está diminuída nos diabéticos, os níveis plasmáticos de 100
quilomicras e VLDL estão elevados, resultando em hipertrigliceriridemia. Valores
Estas alterações metabólicas resultam de uma deficiência de insulina 4 normais 75
e um excesso relativo de glucagon, este último desempenhando um típicos
papel crítico no estímulo da gliconeogênese e cetogênese. Muitas 50
destas alterações metabólicas lembram aquelas descritas para o jejum, 2
porém são mais exageradas. As diferenças metabólicas entre o diabetes 25
e jejum incluem:
0 1 2 3
– Níveis de insulina: A insulina está praticamente ausente do
Horas após a ingestão de glicose
sangue nos diabéticos tipo I, em vez de reduzida como no Figura: Tolerância à glicose no estado normal e no diabetes.
caso do jejum. Assim, os efeitos metabólicos do glucagon As concentrações de glicose sanguínea são expressas em mmol/l e mg/dl.
praticamente não têm oposição no diabético.
COMPARAÇÃO DOS DOIS TIPOS DE DIABETES MELLITUS
– Níveis de glicose no sangue: Os diabéticos exibem uma
hiperglicemia característica, enquanto os indivíduos privados Diabetes melito não-
Diabetes melito insulino-
de alimento mantêm o nível de glicose quase normal. -insulino-dependente
-dependente (DMID)
(DMNID)
– Cetose: A mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo e
cetogênese hepática são maiores no diabetes que no jejum. Sinônimo Tipo I; início juvenil Tipo II; início adulto
Como resultado, a cetoacidose observada no diabetes é muito
mais severa que a observada durante o jejum. Geralmente na infância ou Frequentemente após
Idade de início
puberdade os 35 anos
– Hipoglicemia no DMID: Um dos objetivos terapêuticos no
Estado nutricional
diabetes é a diminuição dos níveis de glicose no sangue, em uma no momento do
Frequentemente Obesidade usualmente
tentativa de minimizar o desenvolvimento das complicações a desnutrido presente
início da doença
longo prazo da doença. Entretanto, a dosagem apropriada é
10-20% dos diabetes 80-90% dos diabetes
difícil de atingir em todos os pacientes, e a hipoglicemia devido Prevalência
diagnosticados diagnosticados
à insulina excessiva é a complicação mais comum da terapia
com insulina, ocorrendo em mais de 90% dos pacientes. Predisposição
Moderada Muito forte
A frequência dos episódios hipoglicêmicos, coma e convulsões genética
é particularmente elevada com regimes de tratamento Incapacidade das
intensivo, destinados a atingir um controle rígido da glicose no C é l u l a s B d e st r u í d a s, células B em produzir
Defeito
sangue. Lembre-se de que, indivíduos normais, a hipoglicemia eliminando a produção de quantidades apropriadas
ou deficiência
desencadeia uma secreção compensatória de hormônios insulina de insulina; resistência à
insulina
contra-reguladores, especialmente glucagon e epinefrina,
os quais promovem a produção hepática de glicose. Entretanto, Cetose Comum Rara
os pacientes com DMID também desenvolvem deficiência da
secreção de glucagon. Este defeito ocorre precocemente na Insulina
Baixa a ausente Normal a elevada
plasmática
doença e é quase sempre presente 4 anos após o diagnóstico.
Assim, estes pacientes dependem da secreção de epinefrina Complicações
Cetoacidose Coma hiperosmolar
para prevenir uma hipoglicemia severa. Porém, à medida que a agudas
doença progride, os pacientes com DMID mostram neuropatia Resposta a drogas
autonômica diabética e secreção diminuída de epinefrina em hipoglicemiantes Não responde Responde
resposta à hipoglicemia. A deficiência combinada da secreção orais
de glucagon e epinefrina torna estes pacientes com diabetes Tratamento Geralmente
Sempre necessário
de longa duração particularmente vulneráveis à hipoglicemia. com insulina não necessário

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Diabetes Não-Insulino-Dependente
O diabetes melito não-insulino-dependente (DMNID) ou tipo II
é a forma mais comum da doença, afetando aproximadamente
80% a 90% da população diabética nos EUA. Tipicamente,
o DMNID se desenvolve gradualmente sem sintomas óbvios. A doença
frequentemente é detectada por exames de triagem de rotina.
Entretanto, muitos indivíduos com DMNID têm sintomas de poliúria
e polidipsia de várias semanas de duração. A polifagia pode estar
presente, mas é menos comum. Os pacientes com DMNID têm células
beta funcionais e não requerem insulina para manter a vida, embora a
insulina possa ser necessária para controlar a hiperglicemia em alguns
pacientes. O diagnóstico baseia-se mais comumente na presença de
hiperglicemia – isto é, concentração de glicose no sangue maior que
140mg/dl. A ocorrência da doença do tipo II é quase completamente
determinada por fatores genéticos (ver tabela anterior). A doença não
envolve vírus ou anticorpos auto-imunes. As alterações metabólicas
observadas no DMNID são mais leves que as descritas para a forma
insulino-dependente da doença; acredita-se que sejam devidas a uma
combinação de dois fatores: células beta disfuncionais e resistência
à insulina.
• Células beta disfuncionais
No DMNID, o pâncreas retém a capacidade das células beta,
resultando em níveis de insulina que variam de abaixo do normal
a acima do normal. Porém, em todos os casos, a célula beta é
disfuncional porque falha em secretar insulina suficiente para corrigir
a hiperglicemia prevalecente. Por exemplo, os níveis de insulina estão
elevados nos pacientes com DMNID obesos típicos, mas não tão
elevados como em indivíduos não diabéticos, mas similarmente obesos.
1. Resistência à insulina nos tecidos periféricos
Fígado
Produção
aumentada
de glicose
Glicose
Captação
diminuída
de glicose
Músculo
Tecido adiposo
2. Secreção inadequada de insulina pelas
células β
Insulina
Pâncreas
Figura 9: Principais fatores que contribuem
à hiperglicemia observada no DMNID
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3 F B O N L I NE .C O M . B R
• Resistência à insulina
A resistência à insulina ocorre quando os tecidos falham em
responder normalmente à insulina. O diabetes tipo II é frequentemente
acompanhado por resistência à insulina em órgãos-alvo, que resulta
numa resposta diminuída tanto à insulina endógena quanto à exógena.
Por exemplo, a resistência à insulina no fígado leva à produção
descontrolada de glicose hepática, enquanto a resistência no músculo
e tecido adiposo resulta numa menor captação de glicose por estes
tecidos (Figura 9). A resistência à insulina no diabetes tipo II pode ser
devida a qualquer um de uma série de defeitos na transdução de sinais,
variando de insulina ou receptores de insulina anormais a defeitos nos
transportadores da glicose. Nota: Mais de 80% dos pacientes com
DMNID são obesos. Isto é significativo, pois a resistência à insulina é em
parte devida ao efeito da obesidade. A tolerância à glicose em pacientes
obesos com DMNID melhora marcadamente com a redução de peso.
Insulina Glucagon
Degradação das Ácidos graxos
Gliconeogênese Glicogenólise Lipólise
proteínas teciduais livres no plasma
Produção hepática Captação de glicose Produção hepática
de glicose pelos tecidos de corpos celônicos
Hiperglicemia Cetoacidose
Figura: Principais eventos metabólicos que levam à hiperglicemia e
cetoacidose no diabetes melito. *Os níveis de glucagon inicialmente estão
elevados, mas tipicamente caem durante o curso da doença.
Exercícios
01. (Unigranrio – Medicina/2017)
SONECA DE MAIS DE UMA HORA PODE AUMENTAR
RISCO DE DIABETES, DIZ ESTUDO
“Os benefícios para a saúde da sesta – soneca depois do
almoço – são regularmente destacados, mas essa prática pode
aumentar o risco de desenvolver diabetes, se durar mais de
uma hora – adverte um estudo japonês recebido com reservas
por especialistas independentes. As pessoas que fazem sestas
diárias de mais de 60 minutos de duração apresentam “um risco
significativamente mais alto de diabetes do tipo 2” do que os que
não dormem a sesta, observaram quatro cientistas da Universidade
de Tóquio, sem demonstrar, porém, uma relação de causa e efeito.
G1-Bem Estar, 27/09/2016 05h00 - Atualizado em 27/09/2016 05h00.
A matéria anterior está relacionada ao diabetes tipo 2, que é um
distúrbio metabólico caracterizado pelo elevado nível de glicose
no sangue no âmbito da resistência à insulina e pela insuficiência
relativa de insulina. Em relação ao hormônio aqui em questão se
pode afirmar, exceto:
A) É hormônio responsável pela redução da glicemia (taxa de
glicose no sangue).
B) É hormônio produzido pelo componente endócrino do
pâncreas.
C) Pode ser usado para controlar a glicemia também por via oral,
por se tratar de um polipeptídio.
D) Quando a produção de insulina é deficiente, a glicose acumula-se
no sangue e na urina.
E) O Glucagon, em relação à insulina, possui papel antagônico,
que é aumentar a glicemia (nível de glicose no sangue).
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 Módulo de Estudo
02. (Acafe/2017)
OMS PEDE QUE GOVERNOS AUMENTEM IMPOSTOS
SOBRE BEBIDAS AÇUCARADAS
A Organização Mundial da Saúde (OMS) pediu aos
governos que aumentem o imposto sobre as bebidas açucaradas
para combater o problema da obesidade no mundo, onde um
adulto em cada três está com excesso de peso.
Em um novo relatório, a agência da ONU afirma que
existem provas contundentes de que novos impostos cobrados
sobre as bebidas açucaradas, como refrigerantes, “reduziria,
proporcionalmente, seu consumo”.
Um aumento de 20% dos preços desse tipo de bebida
teria uma redução do consumo da ordem de 20%. Em escala
mundial, o número de casos de obesidade duplicou desde 1980.
Em 2014, mais de 1,9 bilhão de adultos – pessoas de 18 anos ou
mais – estavam com excesso de peso, e deles mais de 600 milhões
eram obesos.
g1. globo, 11/10/2016.
Disponível em: <http://g1.globo.com/>.
Nesse sentido, é correto afirmar, exceto:
A) Como problemas de saúde que a obesidade pode causar pode-se
citar: pressão alta, diabetes, câncer e infertilidade.
B) Os carboidratos são moléculas que desempenham uma ampla
variedade de funções, dentre elas: fonte de energia, reserva
energética e estrutural. São formados principalmente por
carbono, hidrogênio e oxigênio, apresentando a fórmula geral
(CH2O)n.
C) Os lipídios são moléculas orgânicas formadas a partir da
associação entre ácidos graxos e álcool. São insolúveis em água,
mas se dissolvem em solventes orgânicos, como a benzina e o
éter. São exemplos de lipídios: os óleos, as gorduras, as ceras
e os hormônios esteroides.
D) O pâncreas produz dois hormônios importantes na regulação
da taxa de glicose (açúcar) no sangue: a insulina e o glucagon.
O glucagon facilita a entrada da glicose que será utilizada para
a produção de energia na célula, e/ou seu armazenamento no
fígado, na forma de glicogênio.
03. (Unicamp/2017) O gráfico a seguir representa a variação do índice
glicêmico após a ingestão de dois alimentos (mesma quantidade,
pela mesma pessoa, mas em momentos diferentes). A linha
pontilhada representa o alimento A enquanto a linha contínua
representa o alimento B.
Alimento A
GLICEMIA
Alimento B
1 2
Horas após a ingestão do alimento
A análise do gráfico nos permite afirmar corretamente que:
A) O alimento B não afeta a concentração de glicose na circulação
sanguínea.
B) O alimento A não possui carboidratos em sua composição.
C) O alimento B ajuda a emagrecer, pois estimula a liberação de
adrenalina.
D) O alimento A estimula a liberação de insulina na circulação
sanguínea.
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04. (PUC-SP/2017) A pancreatite crônica é uma doença que leva à
destruição gradativa do pâncreas, o que pode fazer com que ele
perca suas funções exócrina e endócrina. No caso de insuficiência
exócrina, a pessoa recebe por via oral as enzimas que ela não
produz, como A e B. Havendo comprometimento da função
endócrina, é necessário receber injeção de C após as refeições.
O texto anterior fica correto se as letras A, B e C forem substituídas,
respectivamente, por
A) pepsina, tripsina e insulina.
B) maltase, quimotripsina e glucagon.
C) insulina, glucagon e lipase.
D) amilase, lipase e insulina.
• Texto para a próxima questão.
Leia a tirinha a seguir e responda à(s) questão(ões).
Disponível em: <https://dicasdeciencias.com>. Acesso em: 27 abr. 2016.
05. (UEL/2017) Garfield, um dos personagens da charge, construiu
sua fama devido ao fato de apresentar algumas características,
como, por exemplo, a deposição excessiva de gordura corporal.
Essa condição, na qual se incluem os humanos, pode ser explicada
pela ingestão de alimentos em quantidades maiores do que aquelas
que podem ser utilizadas pelo organismo para a obtenção de energia.
Com base nos conhecimentos sobre metabolismo, assinale a
alternativa correta.
A) A função do metabolismo é transformar moléculas grandes e
complexas em pequenas, simples e solúveis, assim, o amido é
convertido em ácidos graxos, as proteínas, em aminoácidos, e
os lipídios, em moléculas de glicose.
B) As substâncias reguladoras, por possuírem a função de suprir
as necessidades energéticas, garantem um metabolismo normal
e devem ser ingeridas em todas as refeições.
C) O catabolismo é a etapa na qual os nutrientes são assimilados
e utilizados para formar novas substâncias indispensáveis ao
crescimento, à manutenção e à regeneração do organismo.
D) O anabolismo é a etapa na qual ocorre a quebra de moléculas
complexas em outras mais simples, com liberação de energia
e eliminação de substâncias de excreção.
E) O pâncreas produz o glucagon, que age no fígado e estimula a
glicogenólise, reação que transforma o glicogênio em glicose,
e a insulina, que tem por função reduzir a concentração de
glicose no sangue.
06. (IFSP/2016) O diabetes é uma doença que acomete milhões
de pessoas ao redor do mundo, muitos dos quais dependem
de injeções diárias que forneçam insulina ao seu organismo.
Atualmente, a produção deste hormônio pode ser realizada em
laboratório, com o auxílio de bactérias que contenham o gene
que codifica para a insulina. Sendo assim, é correto afirmar que o(a)
A) insulina será secretada das células bacterianas pelo Complexo
de Golgi, da mesma maneira que ocorre nas células humanas.
B) gene inserido na bactéria é uma molécula de DNA.
C) hormônio insulina produzido pela bactéria é um ácido nucleico.
D) hormônio insulina injetado pelos pacientes consiste em uma
molécula de RNA.
E) insulina será secretada das células bacterianas pelo Retículo
Endoplasmático Rugoso, da mesma maneira que ocorre nas
células humanas.
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07. (PUC-PR/2016) O pâncreas é uma glândula mista que apresenta A análise do gráfico permite concluir que os níveis mais reduzidos
regiões de função endócrina denominadas de ilhotas de de glicemia no organismo humano serão obtidos após a aplicação
Langerhans; nessas ilhotas existem células alfa produtoras de dos tipos:
glucagon, células beta produtoras de insulina, células delta A) I e II, no período entre 15 minutos e 1 hora.
que produzem somatostatina e células PP, que produzem um B) I e II, no período entre 5 e 7 horas.
polipeptídeo pancreático. É conhecido que a insulina e o glucagon C) III e IV, no período entre 3 e 5 horas.
atuam regulando a glicemia (taxa de glicose no sangue). Os D) V e VI, no período entre 2 e 19 horas.
hormônios agem através de receptores específicos de alta E) V e VI, no período entre 22 e 24 horas.
afinidade. Um dos distúrbios típicos de glicemia é a diabetes
mellitus, tipo I (diabetes mellitus insulinodependente) e tipo II (as 09. (FAC. Albert Einstein - Medicina/2016) Exames de urina ajudam a
células são resistentes à ação da insulina). O controle da glicemia diagnosticar alguns problemas que ocorrem em nosso organismo.
ocorre da seguinte maneira: Em um hospital, a análise da urina de um paciente adulto revelou
o seguinte resultado para alguns de seus componentes:

Componentes Valores de referência

Proteína ausente ausente
presente
Glicose ausente
++++ (alto)
Cristais ausentes ausentes
Creatinina 0,90 mg/dL 0,60 a 1,30 mg/dL

O resultado da análise nos dá indício de que o paciente em

questão:
A) apresenta absorção regular de aminoácidos e de glicídios
no duodeno, e que, uma vez no sangue circulante, estas
substâncias são normalmente absorvidas pelas células.
B) não apresenta absorção regular de aminoácidos e de glicídios
Disponível em: <http://iebvm.g12/images/2014/componentes_circulares/1A_EM/ no duodeno, embora apresente níveis normais destas
biologia/bioquimica_%20a_quimica_da_vida.pdf>.
substâncias no sangue circulante.
C) apresenta níveis elevados de glicose no sangue, e parte dela
Suponha que uma pessoa seja diabética tipo I e não esteja fazendo
não é reabsorvida pelos rins, sendo eliminada na urina.
o controle da doença. Ela ingeriu carboidratos como amido,
D) é saudável, uma vez que esses resultados estão dentro dos
sacarose e lactose. Após a digestão e absorção dos carboidratos,
valores de referência.
espera-se que:
A) ocorra o bloqueio das células alfa e a estimulação das células
10. (UFPA/2016) O diabetes é um grupo de doenças metabólicas
beta, provocando a glicogenólise e a hipoglicemia.
caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações,
B) seja liberado glucagon na corrente sanguínea, ocorrendo a
disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos,
glicogenólise e a hipoglicemia.
rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos.
C) aconteça a ligação entre insulina e os receptores específicos
de membrana que facilitam a entrada de glicogênio nos In: Diabetes Mellitus – Brasília: Ministério da Saúde, 2006,
p. 64 – Cadernos de Atenção Básica, n. 16.
hepatócitos do fígado.
D) não ocorra a liberação de insulina (pelas células beta do Sabe-se que em indivíduos normoglicêmicos (glicose ou açúcar no
pâncreas), promovendo hiperglicemia e gliconeogênese. sangue em níveis normais) ocorrem variações na glicemia durante
E) aconteça uma redução da sensibilidade dos tecidos à insulina, o dia, que aumenta logo após a ingestão de alimentos e diminui
promovendo a hipoglicemia. depois de algum tempo sem comer. A elevação constante da
glicose no sangue pode ser sinal de diabetes.
08. (FGV/2016) O gráfico a seguir ilustra o tempo de ação para seis
tipos de insulinas clinicamente disponíveis (I a VI), em um período A respeito desse assunto, a afirmativa correta é:
de 24 horas após a aplicação no organismo humano. A) Nos indivíduos não diabéticos, a glicemia aumenta logo após uma
refeição e diminui entre as refeições por ação do tempo, pois a
I glicose é normalmente excretada do corpo através da urina.
B) Nos indivíduos não diabéticos, a glicemia aumenta logo após uma
refeição e diminui entre as refeições, pois os açúcares ingeridos e
Insulina Plasmática

II
V digeridos são absorvidos pelo sangue no intestino delgado. Por
III efeito da insulina, a glicemia se reduz, porque parte da glicose do
VI
IV sangue é conduzida para as células do corpo.
C) Em indivíduos com diabetes melito, a glicemia elevada
(hiperglicemia) é constante, pois há uma falência no sistema
de transporte de açucares para os rins.
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 D) Em todos os casos de diabetes, ocorre destruição das células beta,
Horas responsáveis por produzir a insulina nas ilhotas do pâncreas.
Disponível
Disponível em: <www.scielo.br/>.Adaptado.
em: <www.scielo.br.>. Adaptado. E) A insulina é sempre utilizada para controle; não é necessária
para a sobrevivência dos pacientes.

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Resoluções
01. A administração oral de insulina é ineficiente, porque, sendo um
polipeptídeo, esse hormônio pancreático será digerido por enzimas
proteases, presentes no suco gástrico e no suco pancreático,
perdendo o seu papel funcional na redução da glicemia.
Resposta: C
08. Os picos de insulina plasmática dos tipos I e II, no período entre
15 minutos e 1 hora, produzem os níveis mais reduzidos de
glicemia no organismo humano.
Resposta: A
09. O resultado da análise do exame indica que o paciente apresenta
hiperglicemia, porque o excesso de glicose presente na corrente
sanguínea não é reabsorvido e é eliminado na urina.

02. A insulina é o hormônio pancreático que facilita a entrada Resposta: C

da glicose nas células, bem como o armazenamento desse
monossacarídeo no fígado. 10. Nos indivíduos normoglicêmicos, a glicemia aumenta logo após
uma refeição e diminui entre as refeições, pois os carboidratos
ingeridos e digeridos são absorvidos pelo sangue e conduzidos
Resposta: D
para o interior das células pela ação do hormônio insulina.
03. O alimento A é constituído por carboidratos, porque, após sua
Resposta: B
ingestão e absorção, provocou aumento da taxa de glicose
sanguínea (glicemia) e, consequentemente, estimulou a liberação
de insulina, hormônio pancreático que reduz a taxa de glicose no
sangue.

Resposta: D

04. O pâncreas tem uma porção exócrina, responsável pela produção

do suco pancreático, que contém enzimas, dentre elas, a enzima
amilase (letra A), que quebra moléculas de carboidratos e a
enzima lipase (letra B), que quebra moléculas de lipídios; e uma
porção endócrina, que produz o hormônio insulina (letra C),
que transporta glicose do sangue para as células, controlando a
glicemia.

Resposta: D

05. A porção endócrina do pâncreas, formada pelas ilhotas

pancreáticas, produz o hormônio glucagon nas células α. Esse
hormônio causa o aumento da glicemia, porque promove a
hidrólise do glicogênio hepático (glicogenólise). As células β
produzem o hormônio insulina, o qual reduz a glicemia por
aumentar a permeabilidade das membranas celulares à glicose,
e estimular a síntese do glicogênio hepático (glicogênese).

Resposta: E

06. Para a produção do hormônio insulina em laboratório, corta-se o

pedaço de DNA no local preciso, através de enzimas de restrição
e transfere-se para o plasmídeo bacteriano, que são moléculas
extracromossômicas circulares de DNA bacteriano (capacidade
de duplicação independente), formando-se um plasmídeo
recombinante, que codifica o gene humano da insulina.

Resposta: B

07. O portador de diabetes mellitus tipo I não produz insulina.

Consequentemente, após uma refeição rica em carboidratos,
ele apresentará hiperglicemia e neoglicogênese. Durante a
neoglicogênese, as células hepáticas produzem glicose a partir
de substâncias não glicídicas, tais como o ácido pirúvico e certos
aminoácidos.

Resposta: D SUPERVISOR/DIRETOR: Marcelo Pena – AUTOR: Lásaro Henrique

DIG.: Renan Oliveira – REV.: Jarina

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