Diabetes Mellitus

 Universidade Nove de Julho

 Disciplina: Enfermagem Saúde do Adulto
 O Diabetes Mellitus (DM) é uma doença
crônica, caracterizada por uma disfunção do
pâncreas que produz insulina.
 TIPO I – insulino dependente– Aparece na
maioria das vezes, em crianças e
adolescentes, com deficiência total ou quase
total da insulina produzida pelo pâncreas,
necessitando o uso de insulina exógena
 Responsável por 5 a 10% dos casos, é
caracterizada pela deficiência de insulina e
pelo risco de cetoacidose.
 Destruição da células beta do pâncreas.
 Ocorre hiperglicemia de jejum devido a
produção descontrolada de glicose no fígado.
 TIPO II- não insulino dependente – Ocorre
frequentemente em pessoas maiores de 40
anos, habitualmente obesas ou com excesso
de peso. Nestes casos, o pâncreas produz
certa quantidade de insulina, mas não
suficientemente ativa em nível celular,
necessitando de dieta, exercícios e muitas
vezes o uso de hipoglicemiantes orais.
 Responsável por 90% dos casos, caracterizada
por defeitos na liberação e uso da insulina e
pequeno risco de cetoacidose.
 Diabetes Gestacional- no período da gravidez, a
placenta produz alguns hormônios em grande
quantidade. Embora imprescindíveis para o
desenvolvimento do bebê, os hormônios criam
certa resistência à ação da insulina no organismo
materno.
 Todas as mulheres grávidas têm algum grau de
resistência insulínica, mas as mulheres com
diabetes gestacional apresentam uma resistência
maior.
 O diabetes gestacional costuma aparecer por
volta da vigésima quarta semana de gravidez,
exatamente quando a placenta começa a
produzir maiores quantidades de hormônios.
 Diabetes insipidus (DI) é uma doença
caracterizada pela sede pronunciada e
pela excreção de grandes quantidades de
urina muito diluída. Esta diluição não
diminui quando a ingestão de líquidos é
reduzida. Isto denota a incapacidade
renal em concentrar a urina.
 A DI é ocasionada pela deficiência do
hormônio antidiurético (vasopressina) ou
pela insensibilidade dos rins a este
hormônio.
 O hormônio antidiurético é produzido
normalmente no hipotálamo e liberado pela
neuro-hipófise. Ele controla como os rins
removem, filtram e reabsorvem fluidos dentro
da corrente sanguínea. Quando ocorre a falta
desse hormônio (ou quando os rins não podem
responder ao hormônio) os fluidos passam
pelos rins e se perdem por meio da micção.
 Assim, uma pessoa com diabetes insípidus
precisa ingerir grande quantidade de água em
resposta à sede extrema para compensar a
perda de água.
 A diurese excessiva e a sede intensa são
típicos da DI. Os sintomas da diabetes
insipidus são similares aos da
diabetes mellitus, com a distinção de que
não ocorre a glicosúria (urina doce) e não
há hiperglicemia (glicose do sangue
elevada). Problemas de visão são raros.
 O excesso de diurese continua dia e noite.
Em crianças, a DI pode interferir no apetite,
no ganho de peso e no crescimento. Ela
pode levar à febre, vómitos ou diarreia.
 Adultos com uma DI sem tratamento
permanecem saudáveis por décadas desde
que a ingestão de água seja suficiente para
compensar as perdas urinárias. Entretanto,
há um risco contínuo de desidratação.
 A causa do diabetes é ainda desconhecida
mas os fatores que contribuem para o seu
aparecimento incluem:
◦ Hereditariedade
◦ Obesidade
◦ Gravidez
◦ Estresse físico ou emocional
◦ Idade
 Células beta do pâncreas →insulina

 Ingestão de alimentos →↑insulina levando

glicose da circulação para os músculos,
fígado, células gordurosas

 Nos períodos de jejum= ↓liberação de

insulina e ↑glucagon (mantendo o nível da
glicose no sangue pela liberação de glicose
pelo fígado)
 Início= fígado produz glicose pela quebra do
glicogênio= glicogenólise

 8 a 12hs de jejum= fígado forma nova

glicose a partir de outros substratos (gordura
e proteínas)= gliconeogênese
 No DM, a secreção de insulina é
desproporcional aos níveis de glicose
sanguínea, como resultado de:

1- deficiência na produção de insulina pelas

células beta (ilhotas glandulares)
2- falta de secreção adequada de insulina=
↑nível de glicemia
3- inativação da insulina na circulação
 Regulação ineficaz na liberação de hormônio
na célula alfa e beta causa a gliconeogênese-
mobilização e não armazenamento de
proteínas e gorduras

 Falta de número de receptores de insulina

sobre as superfícies celulares- compromete
absorção de glicose-célula- ↑glicose no
sangue
 Emagrecimento ou ganho de peso
 Poliúria e polaciúria
 Sede
 Sonolência, cansaço
 Dificuldades visuais
 Parestesias
 Câimbras
 Sensação de pernas doloridas e pesadas
 ATRAVÉS DE EXAMES LABORATORIAIS

 Glicemia em jejum - ↑de 140mg/dL ou

 Glicemia pós-prandial - ↑ de 200mg/dL
 Hemoglobina glicosilada - avaliar a média da
glicemia nos 2 a 4 meses anteriores
 Proteínas glicosiladas (albuminas e
frutosamina sérica) - controle da glicemia em
mais de uma ou três semanas anteriores
 Adaptação prejudicada relacionada a
incapacidade.
 Distúrbio da imagem corporal relacionada as
mudanças físicas
 Débito cardíaco diminuído relacionada a
redução do volume sistólico secundário a
problemas mecânicos e estruturais
 Constipação relacionada a dieta, ingestão de
líquidos, nível de atividade e hábitos
intestinais pessoais
 AGUDAS:
◦ HIPOGLICEMIA e HIPERGLICEMIA
◦ CETOACIDOSE DIABÉTICA

 CRÔNICAS:
◦ RETINOPATIA,NEFROPATIA e NEUROPATIA
◦ MICROANGIOPATIA e MACROANGIOPATIA
◦ SUSCETIBILIDADE AUMENTADA À INFECÇÕES
 SINTOMAS:
◦ SUDORESE
◦ FRAQUEZA
◦ PALIDEZ
◦ CEFALÉIA
◦ TAQUICARDIA
◦ TREMORES
◦ VISÃO TURVA
◦ SENSAÇÃO DE FOME
◦ MUDANÇA DE COMPORTAMENTO
◦ IRRITABILIDADE
 POLIDIPSIA
 POLIÚRIA
 FRAQUEZA
 DORES GENERALIZADAS
 PERDA DO APETITE
 NAÚSEAS E VÔMITOS
 TAQUIPNÉIA
 A cetoacidose é um tipo de acidose metabólica
que é causada por altas concentrações de
cetoácidos, formados pela desaminação dos
aminoácidos. Ela é mais comum na diabetes
mellitus tipo I não tratada, quando o fígado
quebra a gordura e proteínas em resposta a uma
necessidade percebida de substrato respiratório.

 Ela também pode ocorrer em pessoas que

passam muita fome, por mais de três dias, ou
pessoas quase morrendo de fome, já que o corpo
é forçado a quebrar a gordura para se manter,
devido à falta de nutrição externa.
 Glicemia maior que 300 mg/dl
 Cetonemia
 Acidose metabólica=pH< 7,3 e BIC< 15 mEq/l.
 Sintomas:
◦ Desidratação, taquicardia, hálito cetônico;
◦ Respiração Kussmaul(lenta e profunda)
◦ ↓Nível de consciência
◦ Distúrbios TGI- naúseas, vômito, dor adbominal
◦ Potássio sérico ↑
 RETINOPATIA E NEFROPATIA – alterações dos
vasos capilares (cegueira, insuficiência renal)

 MACOANGIOPATIA- alterações dos vasos

arteriais, deficiência circulatória cardíaca,
cerebral ou de extremidades do corpo.

 NEUROPATIA – alterações nos nervos,

possivelmente causada pela alteração no sistema
enzimático (impotência, perda da sensibilidade
nos pés e pernas, podendo evoluir para
amputações)
 Suscetibilidade aumentada a infecções-
resultante da capacidade comprometida dos
granulócitos em responder aos agentes
infecciosos.
 NÃO MEDICAMENTOSO:
 DIETA BALANCEADA-
◦ Para o DM tipo 1 – seis refeições ao dia
(três grandes refeições e três pequenas refeições)
◦ Para o DM tipo 2 – de quatro a seis refeições
ao dia.
 Utilização de adoçantes
 Utilizar frituras com moderação
 Redução de bebidas alcoólicas
 Consumo de produtos diet e light (ler sempre o
rótulo)
 Prática de atividade física
 Estimular auto cuidado (cuidado com os pés)
 Medidas educativas ao paciente e família
Vários fatores são importantes na escolha da
terapêutica para o DM tipo 2:
 grau de descontrole metabólico;
 condição geral do paciente (presença ou não

de outras doenças);
 capacidade de autocuidado;
 motivação;
 idade.
Opções de tratamento

 Existem dois tipos de tratamento medicamentoso

do DM:

◦ hipoglicemiantes orais

 Insulinas.
 Antidiabéticos orais

 Os antidiabéticos orais devem ser

empregados, no DM tipo 2, quando não se
tiver atingido os níveis glicêmicos desejáveis,
após o uso das medidas dietéticas e do
exercício.
 Os agentes hipoglicemiantes orais podem ser
classificados, de acordo com seu mecanismo de
ação, em:
 Agentes que retardam a absorção pós-prandial

de glicose (ex.: inibidores de alfaglicosidase)

 Agentes que aumentam a secreção de insulina

(ex.: sulfoniluréias, repaglinida e nateglinida).

 Agentes que reduzem a resistência insulínica

(ex.: metformina e tiazolidinedionas).
 A insulina é um hormônio produzido pelas
células beta das ilhotas de Langerhans do
pâncreas.
 A molécula de insulina é uma proteína formada
por duas cadeias interligadas de aminoácidos,
não tendo ação, quando administrada por
via oral.
 Os efeitos da insulina consistem em reduzir
os níveis sangüíneos de glicose, ácidos graxos e
aminoácidos e estimular a conversão destes para
compostos de armazenamento, que são o
glicogênio, os triglicerídeos e as proteínas.
Tipo Início de ação Pico de ação

Ultra rápida (R) Age imediatamente Permanece 2 a 3 horas

no organismo
Rápida 30 a 60 minutos Permanece 4 a 6 horas

Intermediária (NPH) 1 a 3 horas Termino da ação em

24h
Prolongada (L) 4horas Atua no organismo por
mais de 24horas
Rápida e intermediária São misturas constituídas por insulina rápida e
ação intermediária
 Guardar em local fresco, se preferir em
geladeira (longe do congelador)
 Não colocar na porta para evitar agitação
durante as aberturas da mesma.
 Transportá-la em uma caixinha de isopor ou
bolsa térmica
 Promover rodízio dos locais de aplicação
 Reforçar utilização correta da medicação
prescrita, reconhecer sinais de
descompensação diabética
 Seringa 0,01ml = 1 UI
“ Há três coisas que nunca voltam atrás:
a flecha lançada, a palavra pronunciada
e a oportunidade perdida.”

Provérbio chinês