Práticas em Biomedicina I

Docente: Waleska Yana Lazaretti

Graduação em Farmácia – Universidade Estadual do Oeste do Paraná – UNIOESTE;
Pós-Graduação em Saúde Pública – Universidade Estadual de Maringá – UEM;
Mestre em Ciências Farmacêuticas - Universidade Estadual do Oeste do Paraná – UNIOESTE;
E-mail: waleska.lazaretti@hotmail.com
Aula 4

1. Diabetes
Diabetes
O pâncreas produz os hormônios peptídicos insulina, glucagon e somatostatina.
Os hormônios peptídicos são secretados das células localizadas nas ilhotas de
Langerhans:
-Células βeta produzem insulina
-Células αlfa produzem glucagon
-Células delta produzem somatostatina

Esses hormônios têm papel importante na regulação das atividades metabólicas do

organismo, particularmente na homeostasia da glicose.

A falta relativa ou absoluta de insulina  grave hiperglicemia.

Se não for tratada, pode resultar em retinopatia, nefropatia, neuropatia e complicações

cardiovasculares.
Diabetes
Diabetes
Grupo de síndromes caracterizadas por elevada glicemia atribuída à deficiência absoluta
ou relativa de insulina.

A American Diabetes Association (ADA) reconhece quatro classificações clínicas do

diabetes:

1. Diabetes melito tipo 1 (DM1, anteriormente diabetes melito insulino-dependente),

2. Diabetes tipo 2 (DM2, anteriormente diabetes melito não insulino-dependente),
3. Diabetes gestacional
4. Diabetes devido a outras causas, como defeito genético ou medicações.
Diabetes
 Diabetes Melito – Tipo 1
A doença é caracterizada por deficiência absoluta de insulina devido à destruição das
células β  processos autoimunes (vírus ou toxinas ambientais).

Sem células β funcionais, o pâncreas deixa de responder à glicose, e a pessoa com DM1
apresenta sintomas clássicos de deficiência de insulina:
•Polidipsia
•Polifagia
•Poliúria
•Perda de massa corporal

Tratamento: insulina exógena para evitar a hiperglicemia grave e o estado catabólico de

cetoacidose, ameaçador à sobrevivência. O uso de monitores domésticos de glicemia
facilita a autocontrole frequente e o tratamento com insulina.
Diabetes Melito – Tipo 1
Em um período pós-absorção normal, a secreção
constante das células β mantém níveis basais baixos de
insulina circulante.
Isso suprime a lipólise, a proteólise e a glicogenólise.
Um pico de secreção de insulina ocorre dentro de 2
minutos da ingestão do alimento, em resposta ao
aumento transitório dos níveis de glicose e aminoácidos
circulantes.
Isso dura por até 15 minutos e é seguido de secreção
pós-prandial de insulina.

Contudo, não possuindo células β funcionais, o

diabético tipo 1 nunca consegue manter um nível de
secreção basal de insulina e nem responder às variações
de glicose circulantes.
Diabetes Melito – Tipo 2
O DM2 corresponde a mais de 90% dos casos. Ele é
influenciado por fatores genéticos, idade,
obesidade e resistência periférica à insulina.

Caracteriza-se por falta de sensibilidade dos órgãos-

alvo à insulina. No DM2, o pâncreas mantém
alguma função das células β, mas a secreção de
insulina é insuficiente para manter a homeostasia
da glicose diante da crescente resistência à insulina.
A quantidade de células β pode diminuir
gradualmente no DM2.
Diabetes Melito – Tipo 2

Principais fatores que contribuem para a

hiperglicemia observada no DM2
Resistência à insulina
Diabetes Melito – Tipo 2
Tratamento: Glicemia dentro dos limites e evitar o
desenvolvimento das complicações.

Não farmacológico: redução da massa corpórea,

exercícios físicos e modificação da dieta diminuem a
resistência à insulina e corrigem a hiperglicemia.

Farmacológico: hipoglicemiantes orais.

Enquanto a doença evolui, a função das células β

diminui, e o tratamento com insulina passa a ser
necessário para alcançar níveis glicêmicos
satisfatórios
A administração de insulina ou outro fármaco hipoglicemiante
pode reduzir a morbidade e a mortalidade associadas ao diabetes.
Insulina
• Insulina é um hormônio que reduz a glicemia sanguínea.
• Secreção é regulada pela glicemia, aminoácidos e hormônios.

Mecanismo de ação
A secreção é mais comumente iniciada pelo aumento da glicemia  A glicose é captada
pelo transportador de glicose nas células β do pâncreas. Ali, a glicose é fosforilada pela
glicocinase, que atua como um sensor de glicose. Os produtos do metabolismo da glicose
entram na cadeia respiratória mitocondrial e geram trifosfato de adenosina (ATP). O
aumento dos níveis de ATP causa um bloqueio nos canais de K+ , levando à despolarização
de membrana e ao influxo de Ca2+. O aumento do Ca2+ intracelular causa exocitose pulsátil
de insulina.
Insulina
• A insulina é produzida por técnica de DNA recombinante  cepas de Escherichia coli ou fungos
alterados geneticamente para conter o gene da insulina humana.
• Dose, local de injeção, fluxo de sangue, temperatura e atividade física também podem afetar o
início e a duração de ação da insulina.
• Vias de administração:
• Insulina é um polipeptídeo  degradada no trato gastrintestinal (TGI)  via oral.
• Mais utilizada  via subcutânea.
• Infusão contínua  Bomba de insulina)  mais conveniente para alguns pacientes,
eliminando as múltiplas injeções diárias de insulina. A bomba é programada para entregar
uma quantidade basal de insulina.
• Via inalatória
Insulina
Reações adversas

Hipoglicemia é a reação adversa mais comum e grave

Hipoglicemiantes Orais
Úteis no tratamento de pacientes que têm DM2 que não é controlado com a dieta.
Pacientes que desenvolvem o diabetes após os 40 anos de idade e têm a doença há menos de
5 anos tendem a responder melhor aos hipoglicemiantes orais.
Pacientes com a doença há muito tempo podem exigir uma combinação de hipoglicemiantes
orais com ou sem insulina para controlar a hiperglicemia.
Principais hipoglicemiantes orais e os respectivos efeitos adversos
Tratamento Farmacológico

Sulfonilureias

São classificados como secretores de insulina, pois

promovem a liberação de insulina das células β do pâncreas.
Ex.: Glibenclamida.

Glinidas
São classificados como secretores de insulina, pois
promovem a liberação de insulina das células β do pâncreas.
Ex.: repaglinida e a nateglinida.
Tratamento Farmacológico
Biguanidas

•A metformina é classificada como um sensibilizador à insulina.

•É o fármaco de escolha contra o DM2.
•Ela aumenta a captação e o uso de glicose pelos tecidos-alvo, diminuindo, assim, a resistência à
insulina.
•Diferentemente das sulfonilureias, a metformina não promove a secreção de insulina. Assim,
hiperinsulinemia não é um problema, e o risco de hipoglicemia é muito menor do que com
sulfonilureias.

Mecanismo de ação: redução da gliconeogênese hepática. O excesso de glicose produzido pelo fígado é
uma das principais fontes da hiperglicemia no DM2, responsável pela elevada glicemia de jejum. A
metformina também retarda a absorção intestinal de açúcar e melhora a sua captação e uso periférico.
Pode ocorrer redução de massa corporal, pois a metformina diminui o apetite.
Tratamento Farmacológico
Tratamento Farmacológico
Síndrome Metabólica
Conjunto de fatores de risco aumentam as chances de desenvolver doenças cardíacas,
derrames e diabetes.

A Síndrome Metabólica tem como base a resistência à ação da insulina  insulina age
menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir mais insulina e elevando o seu nível no
sangue.
Fatores de risco:
– Gordura abdominal: Homens = 102cm e mulheres = 88cm
– Baixo HDL: Homens: <40mg/dl e mulheres <50mg/dl
– Triglicerídeos > 150mg/dl
– Pressão arterial: 135/85 mmHg
– Glicose elevada: 110mg/dl

Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da presença da resistência insulínica.
Tratamento:
Atividade física + dieta + Hipoglicemiantes + Anti-hipertensivos + Anticolesterolêmicos
Próximas aulas...
03/05  Aula Prática  Glicemia Capilar

Definir escala de alunos para o dia de execução do projeto

06/05  Sábado (07:30 – 12:00) – Feira do Produtor
07/05  Domingo (07:30 – 12:00) – Feira do Teatro