Síndrome Metabólica

Profa Magda Rosa Ramos da Cruz

Profa. Msc. Marília Zaparolli
mariliazaparolli@gmail.com
 Outras diretrizes que
auxiliam: SBD, ABESO, SBC

I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica, 2005.

 Síndrome Metabólica
• Década de 80 – pesquisador Reaven – doenças
frequentes como hipertensão, alterações na glicemia e
colesterol = forte associação com a obesidade.

• Essas condições estavam associadas a um elo comum =

Resistência insulinica

• Relação com DCV

• SM = associação com aumento da mortalidade geral em
2 x e mortalidade cardiovascular 3 x maior.

(SBEM, 2017)
 Síndrome Metabólica
• “ Corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a
resistência insulínica. Pela dificuldade de ação da
insulina, decorrem as manifestações que podem fazer
parte da síndrome. Não existe um único critério aceito
universalmente para definir a Síndrome. Os dois mais
aceitos são os da Organização Mundial de Saúde (OMS) e
os do National Cholesterol Education Program (NCEP) -
americano. Porém o Brasil também dispõe do seu
Consenso Brasileiro sobre Síndrome Metabólica,
documento referendado por diversas entidades
médicas.”

(SBEM, 2017)
Síndrome Metabólica
 SM – critérios brasileiros

Obesidade central - circunferência da cintura superior a 88

cm na mulher e 102 cm no homem;
Hipertensão Arterial - pressão arterial sistólica ≥ 130 e/ou
pressão arterial diatólica ≥ 85 mmHg;
Glicemia alterada (glicemia ≥ 110 mg/dl) ou diagnóstico de
Diabetes;
Triglicerídeos 150 mg/dl;
HDL colesterol < 40 mg/dl em homens e < 50 mg/dl em
mulheres

(SBEM, 2017)
 Algumas entidades sugerem que a SM não deve ser diagnosticada em crianças
com menos de 10 anos; no entanto, a redução de peso deve ser fortemente
recomendada para aquelas com obesidade abdominal. Acima de 10 anos, a SM
é diagnosticada pela presença de obesidade abdominal associada a dois ou
mais critérios clínicos. Dificuldade com a CA... Transição para vida adulta...

(Diretrizes SBD, 2015-2016)

 Sinonímia da Síndrome
Metabólica

• Síndrome
plurimetabólica
• Síndrome dismetabólica
• Síndrome da insulino-
resistência
• Quarteto mortal:
 Os altos níveis de lipídios circulantes e desequilíbrios de glicose
amplificam a peroxidação lipídica que gradualmente diminui os
sistemas antioxidantes, causando altos níveis de metabolismo
oxidativo que afetam a estrutura celular, levando ao dano
neuronal. Evidências sugerem que a AD está intimamente
relacionada com uma disfunção da sinalização de insulina e do
metabolismo da glicose no cérebro, levando a um estado cerebral
resistente à insulina.
 síndrome de
frequentemente associadas à SM ovários
policísticos

acanthosis
Hiperuricemia
nigricans

doença
Condições clínicas

disfunção hepática
endotelial gordurosa
não-alcoólica

estados pró- Microalbumi-

inflamatórios núria

estados pró-
trombótico
 acanthosis nigricans:
hiperqueratose
Excessiva estimulação
dos queratinócitos e
fibroblastos – ativação
de receptores de
fatores de crescimento
semelhantes à insulina
1 (IGF-1) existentes
nessas células.

doença hepática
síndrome de gordurosa não- disfunção
ovários alcoólica endotelial
policísticos
Fatores de CA
aumentada
risco

Síndrome Resistência à
Dislipidemia insulina
metabólica

Sedentarismo
Alimentação: ingestão
AF = 150 min de atividade
insuficiente de frutas,
de intensidade moderada
hortaliças e leguminosas
Hipertensão por semana (OMS)
arterial Tabagismo

I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica, 2005.

 Regulam
função
endotelial

Sensibilidade
à insulina

balanço
energético

RIBEIRO FILHO et al, 2006.

 Sabe-se que determinada substâncias secretadas pelo tecido
adiposo estão envolvidos na resistência à insulina...RI é uma
disfunção da obesidade..

Expansão do TA, aumento da infiltração dos macrófagos, secreção de citocinas

inflamatórias..
RI = aumento da liberação de AG, redução da expressão de substratos que
participam da sinalização da insulina, redução de sensibilidade, com aumento da
ingestão alimentar e redução do gasto energético..
(FONSECA-ALANIZ et al., 2007; COPPINI, 2015;
COZZOLINO, 2013))
Entendendo a RI...
• Os efeitos da insulina são mediados por receptores localizados
na membrana plasmática das células-alvo.
• A ligação ao receptor ativa a cascata de sinalização intracelular
que induz a translocação dos transportadores de glicose (GLUT 1-
4) para a membrana celular e/ou a modificação de diversos
processos metabólicos.
• Os mecanismos envolvidos na redução da função insulínica
incluem antagonistas extracelulares ou, principalmente, defeitos
nas células-alvo ao nível dos receptores insulínicos ou da cascata
de eventos pós-receptores.
• A homeostase da glicose é resultado da interação da secreção de
insulina por parte das células beta-pancreáticas com a captação
de glicose por parte dos tecidos periféricos sensíveis à insulina.

Texto retirado das Diretrizes da SBD 2015-2016

 Entendendo a RI...
• O aumento da glicemia estimula a secreção de insulina, a qual
reduz a concentração de glicose de modo dose/tempo-
dependente.
• Sabe-se que a hiperinsulinemia prolongada inibe tanto a secreção
como a ação da insulina.
• Já a hiperglicemia crônica é capaz de inibir tanto a secreção de
insulina induzida por glicose quanto a sensibilidade celular à
insulina.
• A deterioração da função da célula beta e da ação insulínica inicia-
se anos antes do diagnóstico do diabetes, e, comumente, a
hiperglicemia crônica está associada à secreção insulínica
deficiente e à RI

Texto retirado das Diretrizes da SBD 2015-2016

Entendendo a obesidade X RI...
• A obesidade, especialmente a visceral, é um dos fatores mais
importantes para o desenvolvimento da RI, por meio de diversos
mecanismos, como aumento dos ácidos graxos livres circulantes
(FFA), diminuição da adiponectina e secreção pelo tecido adiposo
de citocinas (p. ex., o fator de necrose tumoral alfa [TNF-a] e a
interleucina-6) que, em última análise, exacerbam a RI.

• O acúmulo de gordura em outros tecidos, como os do fígado, do

músculo e do pâncreas, reduz a capacidade do fígado e do
músculo em metabolizar a glicose, sendo a infiltração gordurosa
hepática particularmente relacionada com a RI.

Texto retirado das Diretrizes da SBD 2015-2016

Entendendo a obesidade X RI...
• No pâncreas endócrino, contribui para a disfunção da célula beta
e sua destruição pela apoptose e pelo estresse oxidativo, quadro
denominado lipotoxicidade.

• Uma vez instalada a hiperglicemia, seus efeitos adversos nos

tecidos constituem a glicotoxicidade: no músculo esquelético, a
hiperglicemia interfere na ação da insulina por uma variedade de
mecanismos; no pâncreas, aumenta o estresse oxidativo,
reduzindo ulteriormente a secreção de insulina. A glicotoxicidade
altera o equilíbrio do ciclo apoptose-regeneração da célula beta.

Texto retirado das Diretrizes da SBD 2015-2016

A adiponectina de alto peso molecular (HMWA)
é responsável pela relação da adiponectina
com a sensibilidade à insulina. HOMA-IR :
resistência à insulina e capacidade funcional
das células Beta.
 Prevenção...
A predisposição genética, a alimentação inadequada e a
inatividade física estão entre os principais fatores que
contribuem para o surgimento da SM.

• Diminuição de
• Estresse gorduras trans,
• Tabagismo saturada e açúcar
• Sedentarismo • Peso saudável
Atividade física
Balanço
Estilo de vida energético
neutro
I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica, 2005.
 Importância da Alimentação...
A alimentação adequada deve:
• permitir a manutenção do balanço energético e do peso
saudável
• reduzir a ingestão de calorias sob a forma de gorduras, mudar o
consumo de gorduras saturadas para gorduras insaturadas
• reduzir o consumo de gorduras trans (hidrogenada)
• aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e cereais
integrais
• reduzir a ingestão de açúcar livre , reduzir a ingestão de sal
(sódio) sob todas as formas

A atividade física é determinante do gasto de calorias e

fundamental para o balanço energético e controle do peso.

I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica, 2005.

Prevenção...
Não é possível exibir esta imagem.

Prevenção

Baixo condicionamento
cardiorrespiratório,
pouca força muscular e
sedentarismo aumentam a
prevalência da SM em 3 a 4 x

O exercício físico reduz a pressão

arterial, eleva o HDL-colesterol e
melhora o controle glicêmico.

I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica, 2005.

Recomendações nutricionais
complementares
• Fazer o paciente estabelecer a sua própria meta!
• Fracionamento
• Tamanho de porções
• Preferir alimentos crus, grelhados, assados, cozidos no
vapor
• Diet e light??
• Respeitar preferências individuais e poder R$
• Adoção da dieta DASH e da dieta Mediterrânea

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I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica, 2005; SCOTT-STUMP, 2011
 Vitamina D
• Sugere-se que concentrações séricas de vitamina D interferem
na prevenção e prognóstico da SM.
• Maior CA, gordura visceral, obesidade, marcadores pró-
inflamatórios, perfil lipídico --- Menores valores de Vitamina
D.
• Assim como a deficiência de vitamina D é um fator de risco
para SM, a SM também é um fator de risco para a deficiência
de vitamina D.. Qual o motivo?

A obesidade altera a biodisponibilidade dessa vitamina,

aumentando o risco de deficiência...Portanto há
necessidade de recomendações maiores..

Cozzolino, S., 2013

Perguntas ...

• Quais aspectos caracterizam SM?

• Quais os fatores de risco para SM (relatados)?
• Se você fosse o nutricionista, como seria sua
orientação nutricional?
• Explique a relação excesso de peso e RI
 Obrigada!

@nutri.magdaramos
magda.cruz@pucpr.br