Marianna Lopes – Clínica médica, 3° semestre FTC
CONCEITO
Transtorno metabólico crônico de etiologias
heterogêneas, caracterizada por hiperglicemia
contínua e distúrbios no metabolismo intermediário,
resultantes de defeitos da secreção e/ou da ação da
insulina, que podem levar a complicações
neurológicas e vasculares, causando hiperglicemia
decorrente da deficiência
Panorama inicial
• Prevalência crescente (população
envelhecendo)
o 75% dos casos são de países em
desenvolvimento
o 8,8% da população mundial entre 20-70
anos é diagnosticada
• Relacionada a dislipidemias, hipertensão
arterial e disfunção endotelial (predispõe
doenças cardiovasculares)
• Condição sensível à atenção primária: Bom
manejo ainda na atenção básica evita
hospitalizações e mortes por complicações
cardiovasculares e cerebrovasculares
• Muitas vezes o diabetes está acompanhado de
outras doenças (um dos motivos que impede
a melhoria nos indicadores da DM), por
exemplo, representa mais de 50% do
diagnóstico primário de IRC com diálise
• As complicações agudas e crônicas causam
morbimortalidade, acarretando altos custos
para os sistemas de saúde
• Proporção de diagnósticos aquém do
esperado, sendo que o tratamento é muitas
vezes inadequado e o controle é baixo, devido
a obesidade, ignorância (gravidade, aplicação
de insulina), não aceitação, dinheiro, etc
Tipo 1
Doença autoimune com destruição das células β no
pâncreas (podendo ter ou não auto-anticorpos
detectáveis no sangue– tipo A e B respectivamente),
causando não-produção de insulina (tecidos não
conseguem captar glicose)
Epidemiologia
Tem prevalência inferior a 1%, sendo predominante
na raça branca, entre 7 e 10 anos (incidência no Brasil
de 8 casos /100.000/ano²)
• LADA (diabetes latente autoimune do adulto –
10% dos diabetes): Diabetes tipo 1 com
síndrome prodrômica muito longa
(diagnosticada após os 30 anos – exames com
presença de auto-anticorpos), que simula o
DM2, que tem desenvolvimento de processo
autoimune característico da DM1
Etiologia
A DM1 decorre de efeitos ambientais, imunológicos
(sinérgicos), e genéticos (estudo acerca do processo
de deleção de clones de linfócitos autorreativos no
timo – HLA em MHC), quando ocorre um desequilíbrio
na tolerância aos auto-antígenos
• Período de autoimunidade ativa (fase
subclínica ou “lua de mel”): Caracteriza-se
pela invasão linfocitária específica (CD4 – IL-1,
IFN-γ e TNF-α) das células β, causando insulite
linfocitária autoimune e produção de auto-
anticorpos contra proteínas das ilhotas, que
provoca destruição gradual e progressiva
dessas células e posterior falência da secreção
de insulina, enquanto as demais células das
ilhotas pancreáticas não são atingidas e
persistem produzindo suas outras secreções, e
então, com a perda do efeito supressor da
insulina, a secreção de glucagon aumenta
o Síndrome prodrômica de tipo gripal: Os
sintomas só aparecem quando cerca de
90% das células β são destruídas em
períodos intermitentes (há momentos de
produção endógena adequada como
ainda restam 10% das células) até atingir
o diabetes sintomático
Fisiopatologia
Por não ter insulina (não tem absorção de glicose), o
corpo se entende em estado de jejum e, assim, a
prevalência de ação do glucagon faz alterações
metabólicas para compensar o metabolismo
energético

• Aumento de gliconeogênese e glicogenólise:
Tecido muscular degrada proteína e tecido
adiposo degrada triglicerídeos (ácido graxo),
formando corpos cetônicos (cetoacidose)
• Cetoacidose diabética aguda (principal HD):
↑H+ no sangue e ↓ carboidratos, causando
extravasamento de K+ da célula e alterações
cardíacas
Tipo 2
Desordem heterogênea associada a idade e peso,
sendo característica de aumento da produção
hepática de glicose e de alteração na ação da insulina
com a resistência periférica
RI e hiper- Falência de Intolerância
insulinemia céls β à glicose
Epidemiologia
A prevalência é crescente, sendo que 80-90% dos
pacientes obesos (único fator de risco) são diabéticos
e a incidência aumenta com a idade (1,5% em adultos,
entre 20 e 39 anos, e de 20% após os 75 anos)
• 1/3 diabéticos não está consciente de seu
diagnóstico, dada a característica insidiosa da
doença, o que dificulta o seu tratamento
• Suscetibilidade genética: O risco familiar
chega a 40% quando os dois pais são
diabéticos
Etiologia
A DM2 decorre do aumento da produção hepática de
glicose e do comprometimento na ação da insulina
(pode produção normal, reduzida ou acima da média)
devido à resistência periférica imposta, causando
também diminuição da quantidade de células β, da
utilização e do armazenamento de glicose pelo
organismo (incapacidade final de compensação)
Fisiopatologia
Alterações na sensibilidade e secreção (picos
desarmonizados) de insulina antecedem em muitos
anos o diagnóstico de DM e isso desequilibra o
sistema, com aumento da produção hepática, redução
da captação periférica e armazenagem da glicose
(eleva as glicemias de jejum e pós-prandiais,
respectivamente)
• Resistência à insulina (hiperinsulinemia
compensatória): Dois possíveis fatores podem
causar essa resposta diminuída, corroborando
para concentrações de receptores de insulina
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e a atividade tirosina-quinase serem
diminuídas, diferentemente da concentração
de insulina, que aumenta no sangue, levando
a falência das células-β
o Defeitos genéticos nos receptores
o Polimorfismos do IRS-1
• Hiperglicemia: Com a intolerância à glicose,
eleva-se a glicemia no sangue (principal HD),
apesar de ter níveis elevador de insulina no
sangue
o Tendência a inflamações: Tecido adiposo
cheio de citocinas e leucócitos
• Dislipidemias: Sem a entrada de glicose nas
células, há lipólise no tecido adiposo (↑ácidos
graxos livres – colesterol e triglicerídeos no
plasma), agravando a resistência à insulina
o Os AGLs influem no aumento da
resistência, aumentando a produção
hepática de glicose, reduzindo sua
captação e em tecidos periféricos e
favorecendo o acúmulo de gordura
ectópica (fígado e músculo)
o Os ACGLs produzem adipocinas (leptina,
TNF-α, IL-6, resistina, RBP4 e MCP-1), que
interferem na cadeia de transmissão do
sinal insulínico
• Obesidade: A obesidade influi no aumento de
ácidos graxos, que aumenta a PA, as taxas de
triglicerídeos (↓HDL) e a residência à insulina
e essa hiperglicemia, hiperlipidemia e
sinalização inflamatória (adipócitos) causa
maior propensão a infecções e doenças
cardiovasculares
o Síndrome metabólica (consequência da
resistência e hiperinsulinemia):
Dislipidemia, hiperinsulinemia, “HAS” e
hiperglicemia, que precedem o diabetes
na tentativa de compensar a doença
DM secundário
Resistência súbita
• Uso crônico de corticosteroides, além de
outros fármacos (vacor, pentamidina, ácido
nicotínico, etc)
• Doenças pancreáticas (pancreatite crônica e
pancreatectomia)
• Doenças endócrinas (produção excessiva de
hormônios que antagonizam a insulina)
• Etilismo crônico
• Defeitos genéticos: Função da célula β ou ação
da insulina

• Formas raras de DM autoimune : síndrome de
stiff-man e anticorpos anti-receptores de
insulina) e outras síndromes genéticas
(Turner, Down, Prader-Willi, Klinefelter, etc)
Gestacional
Com as alterações metabólicas e hormonais da
gravidez, há indução da resistência à insulina (↓
afinidade pelo receptor de insulina – falsa DM2), pode
desenvolver uma diabetes autolimitada se houver
controle glicêmico, mas, sem cuidados, pode
desenvolver uma DM2 de fato e prolongar-se para o
resto da vida
ENTREVISTA CLÍNICA
Anamnese
• Dados socioeconômicos e estilo de vida:
Trabalho, moradia, alimentação (doces, sal,
gordura saturada e açúcar), vícios, lazer,
atividades físicas, rede familiar,
vulnerabilidade e autocuidado
• HDA: Tempo de diagnóstico do DM, controle
glicêmico e sintomas (polidipsia, poliúria,
polifagia, emagrecimento, astenia, prurido
vulvar ou balanopostite, retinopatia diabética
e infecções frequentes)
• Antecedentes pessoais e fatores de risco:
Dislipidemia, obesidade, infecções
recorrentes (TGU, pele, pés e dentes), úlceras
de MMIIs, parestesias e distúrbios visuais
• História médica pregressa: IAM, AVC, história
gestacional, intercorrências metabólicas
(cetoacidose, hiperglicemia ou hipoglicemia) e
medicações em uso
• História médica familiar: Registro de DM,
doenças CVs e outras endocrinopatias em
parentes de 1º grau
Exame físico
• Medidas antropométricas
o Obtenção de peso e altura
o Cálculo do IMC
o Aferição da cintura abdominal (CA)
• Palpação de pulsos
• Medidas de PA e FC: Duas medidas de PA,
separadas por, pelo menos, um minuto, em
posição sentada
• Cavidade oral: Atenção presença de gengivite,
problemas odontológicos e candidíase
• Olhos: Alterações visuais e exame de
fundoscopia
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• Pescoço: Palpação da tireóide
(frequentemente alterada em DM1)
• Tórax
o Ausculta cardíaca
o Ausculta pulmonar
• Abdome (visceromegalias)
• Pele (atenção aos MMIIs): Lesões cutâneas
(infecções fúngicas ou bacterianas),
ulcerações, calosidades, estado das unhas,
calor, edema e deformidades
o Acantose nigricante (RI)
• Exame neurológico (sumário)
o Tônus e trofismo muscular
o Reflexos aquileu e patelar
o Sensibilidade proprioreceptiva, vibratória
e tátil (monofilamento de 10g)
Suspeita diagnóstica
• Sinais e sintomas clássicos (DM2 é
frequentemente assintomática): Poliúria,
polidipsia, perda de peso, polifagia,
o DM1: Cetoacidose diabética aguda
o DM2: Hiperglicemia
• Sintomas menos específicos
o Fadiga, fraqueza e letargia
o Visão turva – ou melhora temporária da
visão aproximada
o Prurido valvar ou cutâneo (balanopostite)
• Complicações crônicas e doenças
intercorrentes
o Proteinúria: Os altos níveis de açúcar
fazem com que os rins filtrem muito
sangue, sobrecarregando-os e fazendo
com que moléculas de proteína acabem
sendo perdidas na urina
o Neuropatia diabética: Câimbras,
parestesia e/ou dor nos membros
inferiores, mononeuropatia de nervo
craniano
o Retinopatia diabética: Ocorre a perda da
acuidade visual, principalmente em
pacientes mais idosos sendo uma
característica de diabetes crônicas, assim
como a nefropatia e neuropatia
o Catarata
o Doença arteriosclerótica: IAM, AVC,
doença vascular periférica
o Infecções de repetição (pele e mucosas –
ex. urogenital)
Exames

• Glicemia em jejum: O exame da glicose em
jejum é o exame de sangue convencional, que
deve ser feito depois de um jejum de pelo
menos 8 horas
• Hemoglobina glicada (HbA1C): Teste feito a
partir de sangue normal (hemácias possuem
uma fração que se liga à glicose), podendo
medir a hiperglicemia “não-imediata”, já que
as hemácias têm tempo de vida de 90 dias
o 2 vezes ao ano em paciente com exames
de controle dentro da meta e é estável
o A cada trimestre para pacientes com
mudança na terapia ou que apresentem
exames fora da meta
• Peptídeo C
• Colesterol total (CT), HDL e triglicerídeos (TG)
• Creatinina sérica
• Teste de função hepática, renal e tireoidiana
• Exame de urina tipo 1 e, se necessário,
microalbuminúria ou relação albumina/
creatinina
• Fundoscopia ocular
• Exames cardiológicos (complicações crônicas):
RX de tórax, ECG, ecocardiograma, e teste
ergométrico ou cintilografia do miocárdio
Diagnóstico
Clínico
Com a hiperglicemia, parte da glicose é eliminada na
urina, promovendo diurese osmótica (poliúria),
compensada pela sede e ingestão de água (polidipsia),
mas a dificuldade para armazenar nutrientes e a perda
destes pela urina causam emagrecimento, fraqueza e
fome (polifagia)
• Hiperglicemia pode causar sintomas menos
expressivos, complicações crônicas e doenças
intercorrentes
• A sintomatologia é bem presente na criança,
mas no adulto é assintomático, podendo ter a
primeira manifestação relacionada a Pré-diabético
complicação ocular, renal ou cardiovascular
Triagem e teste para DM2 e pré-diabetes
• Categorias de risco aumentado de
diabetes (“glicemia de jejum alterada” e
“tolerância diminuída à glicose)
• Hábitos de vida mais saudáveis (reduzir
seu risco de DM em 58%)
Laboratorial
Marianna Lopes – Clínica médica, 3° semestre FTC
No assintomático, o diagnóstico deve ser confirmado
com nova coleta de sangue, considerando que
estresse extremo pode elevar a glicemia fisiológica
• Glicemia: Sintomas clássicos de diabetes ou
glicemia ao acaso igual ou superior a 200
mg/dL ou ausência de sintomas e glicemia
acima de 126 mg/dL (em jejum) ou acima de
200 mg/dL ao acaso ou no teste de tolerância
à glicose oral (GTT – glicemia em jejum – oral)
• Exame de curva glicêmica (GTT – 2 horas após
a ingestão de 75 g de glicose por via oral):
Abaixo de 100 e 140 mg/dL
• Hemoglobina glicada: da ligação da
hemoglobina A (HbA) com açúcares, sendo a
fração A1c a mais importante – compreende
80% da HbA total. Valor normal da HbA1c: 3-
6%. Mede o controle integrado de glicemia
nas últimas 8-12 semanas. Valores elevados
confirmam o diagnóstico, e é medida muito
útil para aferir a adequação do tratamento
• Frutosamina: proteína glicada, principalmente
albumina, que reflete o controle glicêmico dos
últimos 7- 14 dias. Útil em portadores de
algumas hemoglobinopatias (que alteram a
determinação de HbA1c) e na avaliação
precoce dos efeitos das terapias
• Glicosúria: Confirmação com dosagem
sanguínea e está geralmente presente nas
glicemias elevadas, acima de 180 mg/dL, mas
depende ainda do estado de hidratação do
paciente e de patologias renais
o A hemoglobina glicada, a frutosamina, e a
glicosúria não servem para diagnóstico,
elas têm maior indicação no controle da
eficácia do tratamento do diabetes
• Peptídeo C em jejum: Menor que o,7ng/ml
associado a glicemia entre 100 e 200mg/dL
• Dosagem de anticorpos pancreáticos (DM1)
Triagem de DM2 crianças e menores de 18 anos:
Obesidade e ao pelo menos um FR para DM
1. História materna de DM (gestacional ou não)
2. História familiar de DM2 em 1º ou 2º grau
3. Raça/etnia
4. Sinais de RI ou condições associadas à RI
(acantose nigricans, hipertensão DLP,
ovários policísticos ou peso baixo ao nascer)

Sendo que os sinais e sintomas só ocorrem em
glicemias estão acima de 180 mg/dL, o diabetes é
geralmente assintomático e, por isso, para o
diagnóstico precoce, tem-se a glicemia de jejum ou o
GTT oral são importantes ferramentas, enquanto a
dosagem de auto-anticorpos é importante para o DM2
(mas esses ainda não são exames de rotina porque não
existe tratamento específico para esse tipo)
• Glicemia em jejum: De 100mg/dl a 125mg/dl
• Glicemia (2 horas após sobrecarga com 75g de
glicose): Intervalo entre 140mg/dl e 199mg/dl
• Hemoglobina glicada: A1C entre 5,7% e 6,4%
Terapia
DM1
Insulinoterapia de forma injetável, a fim de repor a
dosagem hormonal com insulina exógena
• Automonitorização glicêmica: Medidas de
glicemia capilar (antes das 3 refeições
principais, 2h depois, ao se deitar e durante a
madrugada) no domicílio e de hemoglobina
glicada ou frutosamina (média glicêmica dos
últimos 15 dias) a cada 3 meses
• Orientação nutricional: Dieta de 30-35kcal/kg,
dividida em 50% de carboidratos, 10% de
fibras dietéticas, 20% de proteínas e 20% de
lipídeos (10% de gorduras saturadas e 10% de
poli-insaturadas), respeitando outras
possíveis intercorrências do paciente
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• Plano de exercício físico
DM2
Fármacos orais para controle intensivo da glicemia,
podendo atuar na diminuição da resistência periférica
ou na diminuição da absorção de glicose pelo TGI
• Controle dos FR: Problemas CVs, PA,
dislipidemia e hipercoagulabilidade
• Mudanças no estilo de vida
• Educação e cuidados gerais (fumo, pele,
alimentação – 20kcal/kg –, exercícios –
energia da glicose muscular e ACG livres, mais
GLUTs4 com aumento de AMPK)
• A longo prazo, pode utilizar da insulina basal
Pré-diabético
• Mudanças no estilo de vida (pode reduzir a
incidência em 40-50%): Dieta e exercícios
• Fármacos parecem ter efeito benéfico
o Drogas sensibilizadoras da ação da
insulina
o Inibidores das α-glicosidases, da absorção
de gorduras e da ECA
o Bloqueadores do receptor de ANG
o Incretinas
o Metforminas ou acarbose (casos de alto
risco – IMC > 30 ou glicemia de jejum >
110mg/dl e idade < 60 anos)

Complicações agudas
• Descompensação hiperglicêmica aguda
o Glicemia casual superior a 250 mg/dl
o Pode evoluir para complicações mais
graves como cetoacidose diabética e
síndrome hiperosmolar hiperglicêmica
não cetótica
• Hipoglicemia (<65 mg/dl)
Cetoacidose diabética
A cetoacidose diabética é definida pela tríade
hiperglicemia, cetose e acidose, que afeta geralmente
os portadores de DM1, sendo pior na presença de
coma ou hipotensão (atenção ao idoso), mas também
pode acontecer no DM2 se houver algum fator
desencadeante grave, e pode levar à morte devido a
hipertonicidade, acidose e terapias inadequadas. Com
a deficiência absoluta/relativa à insulina e o aumento
consequente do metabolismo de hormônios
contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas
e GH), há um quadro de hiperglicemia e
hiperprodução de glicose endógena (em estase no
sangue, forma sorbitol – tóxico e causa lesões
endoteliais)
• As catecolaminas, associadas aos altos níveis
de glucagon e a insulinopenia, ativa a lipase
tecidual, que transformar triglicerídeos em
ácido graxo e glicerol, que serão usados como
moléculas energéticas na β-oxidação de ACG
hepática, que, depois de formar acetil-CoA,
usa oxalacetato para entrar no ciclo do ácido
cítrico e formar glicose. Mas, com o tempo, as
concentrações de oxalacetato diminuem e o
acetil-CoA se acumula, passando a ser usado
na cetogênese, formando corpos cetônicos
(acetato e β-hidroxi-butirato), mas, como
esses são ácidos fortes, esgotam rapidamente
a capacidade do tamponamento do
organismo, levando à acidose metabólica
o Adipócitos: Quando estimulados pela
lipase tecidual, liberam prostaglandinas
que causam náuseas e dor abdominal
• Diagnóstico: Glicemia plasmática acima de
250 mg/dl, pH sanguíneo menor que 7,30 e
bicarbonato sérico menor que 18 mEq/L
o Respiração de Kussmaul (inspiração
rápida e profunda com expiração súbita –
excreção rápida de CO2)
o Hálito frutado/cetoso: Uma das reações
que leva à produção de corpos cetônicos
Marianna Lopes – Clínica médica, 3° semestre FTC
forma a cetona, que é uma molécula
volátil e dá a característica halitosa (por
isso não é usada como energia)
o Cetonúria: Excesso de corpos cetônicos
passa a ser eliminado na urina, mas
também há quadros fisiológicos
Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica
O estado hiperosmolar hiperglicêmico é caracterizado
por grande elevação da glicemia, hiperosmolaridade e
pouca ou nenhuma cetose e a patogênese ainda não é
totalmente esclarecida, mas acredita-se que os níveis
de insulina são inadequados para promover a
captação de glicose por tecidos insulinossensíveis e
para interromper a atividade das lipases (mediada por
glucagon), mas, nesse caso, consegue atenuá-la,
impedindo que haja uma lipólise acentuada a ponto de
estimular a cetogênese, havendo apenas
hiperglicemia
• Diurese osmótica: Com a glicosúria causada
pela hiperglicemia, a urina passa a ser
hipertônica e, para diluí-la, a reabsorção de
água e eletrólitos diminui, podendo resultar
em hipovolemia e consequente diminuição do
clearance (depuração) renal que, por sua vez,
agrava a hiperglicemia, acentuando ainda
mais a glicosúria e aumentando a TFG, que
propicia o aparecimento de lesões nos
capilares glomerulares, deixando “escapar”
proteínas (proteinúria)
Acidose lática (tipo B – sem hipóxia)
Ácido lático é produto final do metabolismo anaeróbio
da glicose no intestino, músculo e cérebro e também
pode ser precursor da gliconeogênese hepática (ciclo
de Kori – lactado → piruvato → glicose), que, para
produzir lactato, precisa retirar um H+ da fórmula,
aumentando o pH do meio (acidose metabólica – sem
cetonemia)
• Ânion gap: Com a acidose, há baixa dos níveis
de bicarbonato (tentativa de tamponamento
de H+), causando uma baixa de ânions com
cátions mantidos pelo tamponamento ou até
mesmo elevados (falha no tamponamento) e
isso gera diferença na concentração de íons
• Repercussão: Hiperventilação compensatória
de Kussmaul (inspiração rápida e profunda
com expiração súbita – excreção rápida de
CO2)
 Marianna Lopes – Clínica médica, 3° semestre FTC
• Diagnóstico: Lactato sérico maior que 5,0 de ingestão de glicose por via oral, administra-
(valor normal 0,4-1,2 mmol/L), bicarbonato se glucagon intramuscular ou subcutâneo
menor 15 mEq/L, ausência de cetonemia, (0,5-1 mg) ou glicose endovenosa
glicemia variável e hiperfosfatemia o Longo prazo: Atentar-se às doses de
• Tratamento: Eliminar produção excessiva e insulina exógena (doses excessivas
facilitar remoção de lactato, corrigir o pH e podem causar hipoglicemia
tratar a causa precipitante (DM) assintomática) e manter monitoração
24h (hipoglicemia noturna –
Hipoglicemia transpiração, sudorese, tremor e fome
durante a madrugada ou ao acordar)
Nesse quadro, tenta-se manter a glicemia normal pela
glicogenólise (3 a 8 horas) e gliconeogênese hepática • Efeito Somogy: Elevação da glicemia em jejum
e renal já que o cérebro utiliza glicose como fonte devido à liberação de hormônios
primária de energia, mas com o tempo esse órgão fica contrarreguladores para combate da
vulnerável à deficiência. Inclusive, esse feedback é hipoglicemia noturna
deficiente na DM, pois a deficiência insulínica (causada
por autoimunidade, hiperinsulinemia e/ou sobrecarga
das células α) dentro da ilhota gera denervação
autonômica, causando a perda da resposta do
glucagon após cerca de 5 anos da doença (sobretudo
do DM1) e da adrenalina após 10-15 anos, o que leva
à ausência de defesa ante a hipoglicemia. Além disso,
o envelhecimento também se associa à atenuação do
feedback e maior sensibilidade às hipoglicemias, que
podem acarretar AVC, infarto, arritmias e quedas com
fratura

• Sintomas neurogênicos (glicemias entre 50 e

65 mg/dl): Decorrentes da ativação do SNAS
(palpitação, palidez, tremor e ansiedade) ou
SNAP (sudorese, fome e parestesias)
• Sintomas neuroglicopênicos (glicemias < 50
mg/dl): Alterações progressivas da função
cerebral pela hipoglicemia
o Dificuldade de compreensão e
aprendizado, de realizar tarefas manuais,
diminuição dos reflexos, da memória,
distúrbios da fala, confusão, fadiga,
fraqueza, irritabilidade, dor de cabeça,
fome, visão turva, tontura, náuseas,
síncope, sonolência, convulsão e coma
• Diagnóstico: Glicemia abaixo de 65mg/dl no
diabético
• Tratamento: Administração de 15 a 20g de
carboidratos de alta absorção (1 copo de suco
de laranja, 1 colher de sopa rasa de açúcar,
150 ml de refrigerante comum, 2 colheres de
sopa de leite condensado, 3 balas de
caramelo) e verificação de glicemia após 15
minutos (se < 60 mg/dl, repetir o esquema)
ou, na hipoglicemia grave, com incapacidade