Diabetes mellitus tipo 1 e

2
LÚCIA CORDEIRO
DISCIPLINA DE CLÍNICA MÉDICA - ENDOCRINOLOGIA
Casos Clínicos
Caso 1:
Menor, 5 anos com reclama que não
consegue brincar, está apático, voltou ter
enurese noturna (já havia superado essa fase)
e queixando-se de sede. Apetite conservado
mas com perda de peso.
Foi levada a UPA para fazer um exame e
apresentou :
Sumário de urina: Glicosúria 4 cruzes
Glicemia de ponta de dedo: 240 mg/dL
Nega história de diabetes na família
Caso 2
Dona de casa, 52 anos foi fazer exames de
rotina para cirurgia de catarata, previamente
assintomática.
Refere hipertensão em uso de losartan 50
mg/dia e hidroclorotiazida 25 mg/dia.
IMC: 36 kg/m2
Pai e mãe diabéticos.
Realizou a glicemia de jejum 145 mg/dL e
hemoglobina glicada a1c: 7,5%.
 Diabetes Mellitus

Síndrome metabólica de etiologia múltipla,

caracterizada por
◦ hiperglicemia crônica
◦ danos ao endotélio vascular

Causas
◦ secreção ausente de insulina
◦ secreção insuficiente ou resistência de órgãos alvo
(fígado, tecido muscular e adiposo)
 Diabetes mellitus
Classificação
PRINCIPAIS :
oDiabetes mellitus tipo 1
o 1A (auto- imune)
o 1B (idiopático)
o Diabetes mellitus tipo2
o Diabetes gestacional
Outros tipos específicos de diabetes:
◦ Defeitos genéticos funcionais da célula beta
◦ Defeitos genéticos na ação da insulina
◦ Endocrinopatias
◦ Doenças do pâncreas exócrino
◦ Infecções
◦ indução por fármacos, e agentes químicos
◦ outras síndromes genéticas associadas ao
diabetes
 DM 1 DM2
Epidemiologia 300

Incidência : 250

Número (milhões)
Finlândia - 38,4/100.000 200

Coréia - 0,5/100.000 150

Brasil - 7,6/100.000 100

Idade: 10 a 14anos 50

4 a 6anos 0
1997 2000 2010 2025
Sexo: M=F ANO

McCarthy and Zimmet. 1997

H King et al. 1998
Diabetes mellitus
O pâncreas, a insulina e o glucagon
 Diabetes mellitus tipo 1
Passagem pela
Passagem livre GLICOSE PARA membrana dependente
pela membrana METABOLISMO CELULAR de insulina
AERÓBICO =

PRODUÇÃO DE ENERGIA
INSULINA

Eritrócitos
Cérebro Demais
Rins
Endotélio tecidos
Mucosa intestinal

Dano celular pelo excesso Dano celular pela falta

de glicose de glicose
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Genética e Imunologia
 Diabetes mellitus Tipo 1
Ataque Imune Contra Células
Beta
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS
“QUEBRA”
TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA
CÉLULA BETA ILHOTAS
LANGHERHANS
AUTO-
IMUNIDADE T-CD4+ ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4
CELULAR E T-CD8+ IL-1ß ESPECÍFICAS
HUMORAL Mφ TNF-∝
NK INF-γ
B
ATIVAÇÃO:
INSULITE
• CÉLS. B (B)
• CÉLS. NK (NK)
MENOR PRODUÇÃO INSULINA • CÉLS. CD8+ (T-CD8+)
• MACRÓFAGOS (Mφ)

DIABETES
 Diabetes mellitus Tipo 1
HLAs Associados com Diabetes Tipo 1
MHC classe I MHC classe
II
Frequência Positiva: Frequência Positiva:
B8-Bw15 DR4-DQA1*0301-DQB1*0302
A9 DR3-DQA1*0501-DQB1*0201
Cw4
Frequência Frequência Negativa:
Negativa: DR15-DQA1*0102-DQB1*0602
B7
# Em japoneses: DR4-DQB1*303 e DR4-DQB1*0404
# Em negros: DR3-DQB1*0201, DR7-DQB1*0201 e DR3-DQB1*0402
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Meio Ambiente
 Diabetes Mellitus Tipo 1
Fatores Ambientais
Vírus Possivelmente Implicados no
Por que existe uma discordância em Desencadeamento do DM 1
relação ao diabetes mellitus tipo 1
Coxsackie B
nos
gêmeos idênticos? Rubéola
Caxumba

?
Citomegalovírus
FATORES Epstein Baar (Mononucleose)
AMBIENTAIS? Vírus, Bactérias Retrovírus
Albumina Reovírus 1
Bovina
Hepatite
Toxinas
Estresse
 Diabetes Mellitus Tipo 1
Infiltração das ilhotas por células mononucleares que antecede
a doença clínica e persiste por semanas ou meses antes que
uma destruição significativa das células beta ocorra

Mononucleares

No curso da insulite os macrófagos e células T ativadas

secretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico,
radicais livres do oxigênio), que provavelmente
contribuem
para a disfunção e morte da célula beta
 Diabetes Mellitus Tipo 1
Agressão Celular

Anti GAD 35
Anti ilhota
Antiinsulina
Anti ZnT8

Agressão Humoral
 Diabetes Mellitus tipo
2
Complexa interação entre resistência a insulina (músculo, tecido adiposo e fígado) e
uma falência relativa de célula beta pancreática para apropriada secreção de insulina
em resposta a níveis aumentados de glicose.

Hiperglicemia

Produção hepática Captação da glicose

 Diabetes Melitus tipo 2
Resistência à Insulina

Menor captação de glicose + Maior produção de glicose

Hiperglicemia
 Deficiência relativa de insulina

Insulina

Desgaste da célula beta

Célula Beta

Deficiência absoluta de insulina

 Hiperglucagonemia

Glucagon

Célula alfa
Aumento da lipólise

Aumento dos ácidos

graxos livres circulantes
Aumento da reabsorção renal de glicose
 Disfunção Incretínica

Metabólito Inativo

DPP-IV
SNC

GLP-1

↑Secreção de insulina

↓ Apetite ↓Secreção de glucagon

Estômago

↓ Esvaziamento gástrico
Ominus Octeto
 Manifestações Clínicas
Cerca de 50% desconhecem ter a doença por serem assintomáticos ou
oligossintomaticos no DM2
⮚Apresentam mais comumente sintomas inespecíficos
⮚Vulvovaginite de repetição e disfunção erétil podem ser sintomas iniciais

Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Perda de Peso
 Fatores de Risco
Principais fatores de risco para o diabetes mellitus tipo 2
Obesidade (+importante / sobretudo quando há obesidade abdominal)
História familiar de diabetes (pais ou irmãos com diabetes)
Raça/etnia (negros hispânicos, índios Pima, indivíduos oriundos de ilhas pacífico etc…)
Idade (a partir dos 45 anos)
Diagnóstico prévio de intolerância à glicose
Hipertensão arterial
Dislipidemia (colesterol <35 mg/dL e/ou triglicerídeos > 250 mg/dL)
História de diabetes mellitus gestacional ou macrossomia fetal
Tabagismo
 Diabetes mellitus
Diagnóstico
Hemoglobina glicada ≥ 6,5%
OU
Glicemia após jejum de 8 h ≥ 126 mg/dL
OU
Glicemia após sobrecarga com 75 g de dextrose anidra (1,75 g/kg
peso) ≥ 200 mg/dL
OU
Glicemia casual ≥ 200 mg/dL em presença de sintomas clássicos
de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica

International Diabetes Federation, 2014

 Diabetes mellitus
Hemoglobina glicada representa glicemia média em 120
dias

5,7% 6,5%
Ausência de Diagnóstico de
diabetes Pré-diabetes diabetes

Glicemia média Glicemia média Glicemia média

117 mg/dL 117 mg/dL a 137 mg/dL ≥ 140 mg/dL

Glicemia Glicemia média Glicemia média

≤ 100 mg/dL 100 mg/dL a 125 mg/dL ≥ 126 mg/dL

GLICEMIA EM JEJUM
Sociedade Brasileira de Diabetes, 2014
 Glicemia de jejum

<100 101-125 >126

Normal TOTG Repetir

>126

<140 140-199 >200 DM

Glicemia de jejum Tolerância diminuída à glicose

alterada
TRATAMENTO com
Insulina
 Raciocínio no manejo
A insulina acompanha o aumento da glicemia
Concentração de
Concentração de glicose insulina

Glicose
Insulina

Café da manhã Almoço Jantar

 Diabetes mellitus Tipo 1
Tipos de insulina
Características de ação
Ação Tipo
Início Pico Duração do efeito
Lispro < 15 min 0,5 a 2 h 4a5h

Ultrarrápida Glulisina < 15 min 1a2h 4a6h

Asparte < 15 min 0,5 a 2 h 3a4h

Glargina 2a4h Não tem 20 a 24 h

Prolongada
Detemir 1a3h 6a8h 18 a 22 h

Rápida Regular 0,5 a 1 h 2a3h 5a8h

Intermediária NPH 2a4h 4 a 10 h 10 a 18 h

Intermediária + NPH 70% +
< 15 min 1 a4 h 10 a 16 h
rápida bifásica regular 30%
 Diabetes mellitus Tipo 1
Comparação de ação entre Glargina e NPH
Atividade insulínica
Glargina 0,3 UI/kg
NPH 0,3 UI/kg

Tempo após administração

 Efeitos do Controle Glicêmico Intensivo no
controle terapêutico pelos níveis de HbA1c

10
HbA1c Terapia convencional
(%) 9

8
Terapia intensiva
7

6 6,05
Normal
5
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Anos do estudo
Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-
986.
Metas Terapêuticas
⚠ não confundir com diagnóstico

METAS TERAPÊUTICAS PARA O TRATAMENTO DO DIABETES TIPO 1 E 2

PARÂMETRO METAS TERAPÊUTICAS METAS TOLERÁVEIS

Hemoglobina Glicada A1c 7% (ADA), 6,5% AACE Metas individualizadas

Glicemia de jejum <110 mg/dL Até 130 mg/dL
Glicemia pré-prandial < 110 mg/dL Até 130 mg/dL

Glicemia pós-prandial < 160 mg/dL Até 180 mg/dL

Adaptado de American Diabetes Association. Standards os Medical Care in Diabetes 2015; 38 (supl 1) 54:
S1-S94
 Diabetes mellitus Tipo 1
Necessidades diárias de insulina conforme fase do Diabetes
Mellitus
Necessidade diária de insulina
Fase do diabetes
(dose total)
Imediatamente após diagnóstico
0,6 a 1,0 UI/kg/dia
(primodescompensação)
Período de remissão parcial
0,1 a 0,5 UI/kg/dia
(fase de “lua de mel”)
Idade pré-puberal
0,7 a 1,0 UI/kg/dia
(fase do diabetes pleno)

Durante a puberdade 1 a 2 UI/kg/dia

Adultos 0,5 a 1,5 UI/kg/dia

Sociedade Brasileira de Diabets 2014.

 Esquemas de insulinoterapia intensiva do tipo basal
bolus
Esquema de aplicação Tipo de insulina
Insulinoterapia Dose diária
segundo curva de ação sugerida
NPH 3 x/dia
40% a 50% do
Basal Múltiplas doses Detemir 2x/dia
total
Glargina 1x/dia
Lispro (velocidade
basal)
Bomba de infusão contínua
Asparte (velocidade
basal)

Bolo Regular
50% a 60% do
(correção + Múltiplas doses Lispro
total
refeição) Asparte

Lispro
Bomba de infusão contínua
Asparte

Sociedade Brasileira de Diabets 2014.

TIMELINE DOS
HIPOGLICEMIANTES
TRATAMENTO com Hipoglicemiante
Oral

INSULINA

COMBINAÇÃO DE DROGAS

DROGAS ORAIS

DIETA + EXERCÍCIO
 Hipoglicemiantes Orais
Hipoglicemiantes Orais
Biguanidas
Sulfoniluréias
Metiglinidas
Inibidor da alfa-glicosidase
Tiazolidinedionas (TZDS)
Inibidores da DPP-IV (GLIPTINAS)
Inibidores da SGLT2 (GLIFLOZINAS)
Análagos da GLP-1
Insulinas
Substâncias Mecanismo de ação
Metformina Metabolismo mitocondrial
Glibenclamida, Gliclazida Ação no receptor SUR da célula beta
Nateglinida Ação no receptor SUR, ligação rápida
Acarbose Inibidor da alfa-glicosidase
Pioglitazona Inibidor do PPAR-gama
Vildagliptina, Sitagliptina, Inibidor da enzima DPP-4
Saxagliptina, Linagliptina, Alogliptina
Dapagliflizina, Empagliflozina, Inibidor do Transportador do
canagliflozina) Sódio/Glicose tipo 2
Exenatida, Liraglutida, Dulaglutida, Análogo do GLP-1
Lixisenatida
NPH, Regular, ultrarápidas, análogas
 CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DA METFORMINA
• Mecanismo de • Diminui a produção hepática
ação principal de glicose

• Dose • 500 a 2.550 mg/dia

• Efeitos adversos • Náusea, epigastralgia, diarreia

• Risco principal • Acidose lática (rara)

• Insuficiência renal ou hepática

• Contraindicações
grave; hipoxia

Nota: Em monoterapia não se produz hipoglicemia

Data from Bell & Hadden. Endocrinol Metab Clin. 1997;26:523-537; De Fronzo, et al. N Engl J Med. 1995; 333:541-549; Bailey
& Turner. N Engl J Med. 1996;334:574-579; Medical Management of Type 2 Diabetes. 4th ed. Alexandria, Va: American
Diabetes Association; 1998:1-139.
DOSE MÁXIMA DE UM ADO PODE NÃO MODIFICAR O CONTROLE GLICÊMICO,
MAS AUMENTAR EVENTOS ADVERSOS

HbA1c Eventos adversos

Mudança na HbA1c para o placebo

0 10 gastrointetinais

Patients stopping treatment

-0.5 8

-1 6
(%)

(%)
-1.5 4

-2 2

-2.5 0
500 1000 1500 2000 2500 500 1000 1500 2000 2500
Dose de Metformina (mg) Dose de Metformina (mg)

Garber AJ, et al. Am J Med 1997; 103:491-7.

Sulfonilureias Glibenclamida
Glimepirida
Gliclazida

Insulina

Hipoglicemias

Aumento do peso
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DAS
SULFONILURÉIAS
Dose média
Dose diária Duração de Via de
Medicamento equivalente Meia-vida (h)
máxima (mg) ação eliminação
(mg)

Clorpropamida 250 500 36 60 Renal

RENAL 50%
Glibenclamida 5 20 10 18-24 BILIAR 50%

RENAL 70%
Gliclazida 80 320 6-12 16-24 BILIAR 30%
RENAL 70%
Glicazida MR 30 120 20 24 BILIAR 30%

RENAL 80%
Glipizida 5 40 2-4 16-24
BILIAR 20%

RENAL 60%
Glimepirida 2 8 9 24
BILIAR 40%

Ref. Lebovitz,HE: Oral Antidiabetic Agents. In Joslin’s Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Lea &
Febiger, 1994, p.508-529, Zimmerman BR. Endocrinol Met Clin North Am 26(3):511-522,1997, Feinglos MN, Bethel
MA. Med Clin North Am 82:757-90,1998
GLITAZONAS
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS

• Aumenta a resposta tissular à insulina (músculo e

• Mecanismo de ação
gordura)

• Efeitos adversos • Edema; aumento de peso; anemia; fraturas; ICC

• Risco principal • Falência hepática

Adaptado de Data from Henry. Endocrinol Metab Clin. 1997;26:553-573; Gitlin, et al. Ann Intern Med. 1998;129:36-38; Neuschwander-Tetri, et
al. Ann Intern Med. 1998;129:38-41; Medical Management of Type 2 Diabetes. 4th ed. Alexandria, Va: American Diabetes Association; 1998:1-
139; Fonseca, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:3169-3176.
GLITAZONAS

• Se ALT > 2,5 x valor superior da normalidade

• Não recomendado
• Se ICC presente (graus III e IV)

• Como monoterapia: rosiglitazona 4 mg 1x/dia, pioglitazona 15-

• Dose inicial
30 mg 1x/dia, com alimento

• ALT bimensal por 12 meses e depois periodicamente

• Método de monitorização
• Automonitorização glicêmica

• Parar tratamento • ALT ≥ 3 x valor superior da normalidade

Adaptado de Medical Management of Type 2 Diabetes. 4th ed. Alexandria, Va: American Diabetes Association;
1998:1-139; Riddle. Diabetes Care. 1998;21:1389-1390.
Agonistas do receptor de GLP1 e inibidores da DPP-4

Agonistas do receptor de
Inibidores da DPP-4
GLP-1
Ação curta: Vildagliptina
Exenatida BID
Sitagliptina
Liraglutida
Saxagliptina
Lixisenatida
Linagliptina
Ação longa:
Exenatida semanal Alogliptina

Dulaglutida Amorigliptina

Albiglutida Gemigliptina

Semaglutida
Inibidores da DPP-IV
Peso - neutro

Metabólito Baixo risco de hipoglicemia

Inativo

X DPP-IV Bem tolerados

Drogas
GLP-1
Secreção de insulina Sitagliptina
Secreção de glucagon Vildagliptina
Inibidores Saxagliptina
Linagliptina
Alogliptina
Farmacologia Comparativa (PK/PD)
dos Inibidores da DPP-4
Alogliptina Sitagliptina Saxagliptina Vildagliptina Linagliptina

Estrutura

2-4 (original)
T1/2 h 12-21 8-24 1,5-4,5 10-40
3-7(metabólito)

Posologia 25mg OD 100mg OD 5mg OD 50mg BID 5mg OD

~90% no pico ~97% no pico ~80% no pico ~95% no pico ~80% no pico
Inibição de DPP4
~75% em 24h >80% em 24h ~70% em 24h >80% em 12h ~70% em 24h

Seletividade de DPP4 vs
>14.000 x >2660 390 x 270 x 40.000 x
DPP8
>14.000 x >5550 77 x 32 x >10.000 x
DPP9

Metabolismo Nenhum Nenhum P450 3A4/5 Hidrólise Nenhum

Eliminação Renal Renal Renal Renal Biliar

Deacon CF Diab Obes Metab 2011; Jan;13(1):7-18

Scheen AJ Diabetes Obes Metab 2010;12;648-658
TRATAMENTO com
injetáveis não
Insulinícos
 ANÁLOGOS DE GLP-1
Cérebro
Coração 🠙
🠙 Cardioproteção Neuroproteção
🠙 Função cardíaca 🠛Apetite
Intestino 🠙 Saciedade Estômago
🠙Esvaziamento gástrico

GLP-1

Fígado
🠙 Produção de glicose
Sensibilidade
da insulina Pâncreas
🠙 Secreção de insulina
Músculo e Gordura 🠙 Secreção de glucagon
🠙 Captação de glicose 🠙 Biossíntese de
🠙 Armazenamento de glicose insulina Apenas
🠙 Proliferação de estudos
células β pré-clínicos
🠙 Neogênese de células
β
Figura 2. Efeitos fisiológicos do GLP-1 e potenciais mecanismos de ação
🠙 Apoptose dedos agonistas
células β do
receptor do GLP-1 (🠙 : aumento; 🠙 : diminuição) .
Análogos de GLP-1
Perda de peso
Metabólito
Inativo Baixo risco de hipoglicemia

DPP-IV
Náusea
GLP-1
Secreção de insulina
Drogas

Secreção de glucagon Exenatida

Análogo
Liraglutida
Mais resistente a Lixisenatida
DPP-IV
Dulaglutida
 Combinação de insulinas
e análogos do GLP-1

• Insulina degludeca + Liraglutida (Xultophy®)

• Insulina glargina U-100 + Lixisenatida

(Soliqua®)
IDegLira: co-formulação é possível devido às propriedades dos
componentes individuais

Permite a formação de estruturas distintas e estáveis1,2

IDegLira, insulina degludeca/liraglutida

1. Jonassen et al. Pharm Res 2012;29:2104–14; 2. Steensgaard et al. Diabetes 2008;57(Suppl 1):A164 (Abstract 552-P)
Inibidores da SGLT2

X Drogas
Dapagliflozina
Empagliflozina
Canagliflozina

Glicosúria
 INIBIDORES DO SGLT-
2

Vantagens Desvantagens
▪ Boa tolerabilidade ▪ Custo elevado
▪ Não causam hipoglicemia ▪ Infecções genitourinárias
▪ ↓ peso, circ. abdominal e PA ▪↑ risco de CAD euglicêmica
▪ ↓ mortalidade cardiovascular ▪↑ risco de amputações (Canagliflozina)
▪ ↓ ICC ▪ ↑ risco de fraturas (Canagliflozina)
▪ ↓ MACE ▪↑ LDL-c
▪ Efeito renoprotetor ▪↑ creatinina (transitório)

Lucio Vilar (Endocrinologia Clínica, 2016)

Davies MJ et al. Diabetes Care. 2018 Oct 4. [Epub ahead of print]
Inzucchi SE & Majumdar SK. Obstet Gynecol. 2016;127:780-94
Cahn A et al. Expert Opin Emerg Drugs. 2016;21:409-19
 Como usar os inibidores do SGLT-2?
1. Monoterapia
2. Em associação com:
∙ Metformina

∙ Pioglitazona

∙ Sulfonilureia

∙Inibidor da DPP-4 ou análogo do GLP-1

∙Combinação dupla ou tríplice (incluindo, insulina)

▶ Gliflozinas não devem ser usadas em pacientes com:

• TFGe < 30 mL/min (Empagliflozina)
• TFGe < 45 mL/min (Canagliflozina e Dapagliflozina)

Lucio Vilar (Endocrinologia Clínica, 2016)

Inzucchi SE & Majumdar SK. Obstet Gynecol. 2016;127:780-94
Cahn A et al. Expert Opin Emerg Drugs. 2016;21:409-19
 Insulina
A despeito de doses máximas de duas ou três drogas orais utilizadas por alguns meses, o
paciente mantiver níveis de HbA1C >7% ou >8%

Pode ser também indicada como terapia inicial ou como segunda droga, especialmente quando
houverem sintomas evidentes de insulinopenia ou glicemia >300 -350 e HbA1C > 10-12%.
NOVOS GUIDELINES DA ADA/EASD
2018

DAC Controle Controle Custo

IRC de peso Glicêmico
IC
Choosing glucose-lowering medication in those with established atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD)
or chronic kidney disease (CKD)
Choosing glucose-lowering
medication if compeling need to
minimize weight gain or promote
weight loss
Choosing glucose-
lowering medication
if compeling need to
minimize
hypoglycemia
Choosing
glucose-lowering
medication if
cost is a major
issue
Intensify to injectable
therapies
Casos Clínicos
Casos clínicos
 CASO 1
CASO 1

Paciente 55 anos encaminhada do ginecologista com aumento da glicemia. Nega sintomas. É

hipertensa. Refere sedentarismo. Nega tabagismo. IMC 30, PA 130x80mm Hg. Glicemia 127
HA1c: 7,1
Perguntas
A paciente é diabética?
Deve fazer algum exame adicional?
Deve iniciar tratamento?
CASO 2 CASO 2

Paciente 52 anos acompanhado no ambulatório de Clínica Médica, usando metformina 500

mg 12/12hrs. Apresenta glicemia 167 mg/dL e HbA1c: 8,0. Refere realizar atividade física 3x
por semana e seguir a dieta. IMC 28 kg/m2
perguntas
Qual o alvo do controle glicemico do paciente
Deve ser feito algum ajuste?
 CASO 3
CASO 3

Paciente 12 anos apresenta-se na emergência com poliúria, polifagia, polidipsia, queixa-se

também de dispneia, descrita com dificuldade para respirar. Perdeu 6 kg em 15 dias.
Realizou uma glicemia capilar com 400 mg/dL. Na glicemia do hospital detectou 320 mg/dL e
hemoglobina glicada A1c: 9,0%.
PESO : 60 KG

60 unidades:
perguntas
Como iniciar o esquema terapêutico dessa paciente?
 Diabetes mellitus Tipo 1
Necessidades diárias de insulina conforme fase do Diabetes
Mellitus
Necessidade diária de insulina
Fase do diabetes
(dose total)
Imediatamente após diagnóstico
0,6 a 1,0 UI/kg/dia
(primodescompensação)
Período de remissão parcial
0,1 a 0,5 UI/kg/dia
(fase de “lua de mel”)
Idade pré-puberal
0,7 a 1,0 UI/kg/dia
(fase do diabetes pleno)

Durante a puberdade 1 a 2 UI/kg/dia

Adultos 0,5 a 1,5 UI/kg/dia

Sociedade Brasileira de Diabets 2014.

 Insulinização no
dm1

Tratamento intensivo • Esquema simples

(Diagnóstico recente, baixa adesão, letramento
reduzido)

DTD = 50% Basal + 50% Bolus (Dose Fixa))

SLIDE /
 Esquemas de insulinoterapia intensiva do tipo basal
bolus
Esquema de aplicação Tipo de insulina
Insulinoterapia Dose diária
segundo curva de ação sugerida
NPH 3 x/dia
40% a 50%
Basal Múltiplas doses Detemir 2x/dia
do total
Glargina 1x/dia
Lispro (velocidade
Bomba de infusão basal)
contínua Asparte (velocidade
basal)

Bolo Regular
50% a 60%
(correção + Múltiplas doses Lispro
do total
refeição) Asparte

Bomba de infusão Lispro

contínua Asparte

Sociedade Brasileira de Diabets 2014.

 Insulinização no
dm1 EXEMPLO:

PACIENTE, 12 ANOS, 60KG, DIAGNÓSTICO RECENTE DE

DM1, AINDA SEM TRATAMENTO:
Tratamento intensivo

SLIDE /
CASO 4 CASO 4

Paciente do sexo feminino, 65 anos, é diabética há 15 anos. Refere poliúria, polifagia,

polidipsia. Queixa-se ainda de alteração visual e queimor em MMII. Faz uso de metformina
850 mg 3x ao dia, glibenclamida 5 mg 4 comprimidos. Traz glicemia de jejum 250 mg/dL e
hemoglobina glicada A1c= 12,0%. QUAL O PRÓXIMO PASSO?
 Insulinização no
dm2 o Pacientes intensamente sintomáticos com
considerável descontrole glicêmico (glicemias >
300 a 350 e ou A1C >= 10 a 12%);
1. Quando insulinizar?
o Gravidez;

o Doenças agudas (Sepse, IAM, AVC ou

complicações agudas hiperglicêmicas);

o Combinação de medicamentos orais não

possibilitar a obtenção da meta desejada.

Vilar, 2016
SLIDE /
CASO 5 CASO 5

Paciente 75 anos diabético há 25 anos, apresenta-se com queixa de tremor, sensação de

fome, e às vezes perde a consciência sem saber onde está. Melhora após alimentação. Tem
HAS, IAM há 10 anos e Insuficiência Cardíaca. Faz uso de glibenclamida e metformina e
insulina NPH ao deitar. Traz glicemia de jejum 60 mg/dL e hemoglobina glicada A1c: 6,5%.
QUAL A MUDANÇA NECESSÁRIA NO TRATAMENTO?
NOVOS GUIDELINES DA ADA/EASD
2018

DAC Controle Controle Custo

IRC de peso Glicêmico
IC
Choosing glucose-
lowering medication
if compeling need to
minimize
hypoglycemia
Choosing glucose-lowering medication in those with established atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD)
or chronic kidney disease (CKD)
 CASO 6
Paciente com 15 anos com diabetes há 7 anos, abriu o quadro com
poliúria, polifagia, polidipsia e perda de peso, chegou a ser internado em
UTI por cetoacidose diabética. Está em uso de insulina NPH e Regular. Pela
manhã faz 20 UI de NPH e 12 de regular e antes do jantar faz uso de NPH
10 UI e 6 UI. O perfil de Pontas de dedo dos últimos 5 dias segue na tabela
abaixo. Qual o ajuste da insulina?
Antes do Antes do Antes do Ao
café almoço jantar deitar
180 210 120 110
173 199 131 126
220 178 190 131
199 234 170 143
250 205 190 135
 Insulinização no COMO TITULAR A DOSE DE INSULINA?
dm1
• Insulina basal 🠙 Jejum
Tratamento intensivo
• Insulina rápida / ultrarrápida (bolus) 🠙
glicemias pós prandias (2 horas)

Corrigir primeiro as
hipoglicemias

SLIDE /
Referências