Pâncreas

Introdução

Endócrino
Exócrino
Células β: insulina;
α: glucagon;
Células acinares: δ: somatostatina;
pró-enzimas digestivas. PP: polipeptídeo
80-85% do órgão. pancreático.
Alocadas em ilhotas
celulares.
 Congênitas
→ Pâncreas divisum:
→ Má formação dos ductos.
→ Consequência é que a maior parte do pâncreas drena
para o duodeno.
→ Pâncreas anular: forma de anel em torno do
duodeno.
→ Pâncreas ectópico: deslocado da anatomia
referencial.
→ Anegesia: não há desenvolvimento do pâncreas.
 Pancreatite Aguda
→ Podem ser leves e autolimitados ou agudo
com risco de morte.
→ Lesão reversível do parênquima
pancreático associado à inflamação.
→ Etiologia: agressões tóxicas, obstrução do
ducto pancreático, defeitos genéticos, lesão
vascular e infecções.
 Pancreatite Aguda
Liberação e ativação Obstrução dos ductos
enzimática inadequada.
Lesão primária de células
acinares
Lesão tecidual
Transporte intracelular
deficiente
Inflamação
Pancreatite Aguda
 Pancreatite Aguda
→ Aspectos clínicos: dor abdominal, constante e intensa, localizada na
parte superior das costas. Anorexia, náuseas e vômitos.
→ Características sistêmicas atribuídas à liberação de enzimas tóxicas,
citocinas e outros mediadores na circulação.
→ Aumento no níveis plasmáticos de amilase e lipase.

→ Aumento e inflamação do pâncreas podem ser visualizado.

→ Tratamento: “Descanso” do pâncreas através jejum e pelo suporte

terapêutico com analgésicos e fluídos intravenosos.
 Pancreatite Crônica
→ Inflamação prolongada.
→ Lesão irreversível do parênquima exócrino
e fibrose.
→ Pode causar destruição do parênquima
endócrino.
→ Etiologia: abuso de álcool, obstrução, lesão
autoimune e genética.
 Pancreatite Aguda
Episódios de pancreatite
aguda

Fibrose, distorção e Plasmócitos secretores

alterações secretórias de IgG4

Perda do parênquima e
fibrose
 Pancreatite Crônica
→ Aspectos clínicos: se apresenta de diversas formas.
→ Crises de pancreatite aguda ou dores abdominais moderada a grave.
→ Pode ser totalmente silenciosa até que se desenvolva insuficiência
pancreática.
→ Pode haver febre baixa, e leve a moderada elevação nos níveis séricos
de amilase.
→ Obstruções podem ser evidentes pela icterícia ou por elevações dos
níveis séricos da fosfatase alcalina.
→ Calcificações no pâncreas.
→ A perda de peso e o edema devido à baixa albumina pela má absorção.
 Cisto
→ Congênitos: uniloculares, parede delgada,
desenvolvimento anômalo dos ductos,
preenchidos com líquido seroso.
→ Pseudocistos: coleções localizadas de
tecido necrótico e hemorrágico, após
pancreatite aguda ou lesões traumáticas.
 Diabetes Melito
→ Distúrbios metabólicos
caracterizados por hiperglicemia.
→ Defeito na secreção e/ou ação da insulina.
→ Hiperglicemia crônica está associada a
diversos danos secundários.
 Diabetes Melito
→ Classificação etiológica
→ Tipo 1: autoimune, há destruição das
células β, e deficiência absoluta da insulina.
→ Tipo 2: resistência periférica à insulina e
secreção inadequada das células β
(deficiência relativa).
Diabetes Melito
Diabetes Melito
Diabetes Melito
 Diabetes Melito
→ Patogênese tipo 1
→ Destruição das ilhotas por anticorpos

Genética Fatores ambientais

Locus HLA cromossomo

Vírus?
6p2
 Diabetes Melito
→ Patogênese tipo 2
→ Doença complexa multifatorial

Genética Fatores ambientais

Obesidade
30 loci associados (central/visceral)
Sedentarismo
 Diabetes Melito
Resistência a insulina Disfunção das células β

Diminuição da resposta
Secreção inadequada devido a
periférica (músculos,
resistência e hiperglicemia
tecido adiposo e fígado)

Consequência Causada por

Não inibe a Excesso de AGL.
gluconeogênese. Hiperglicemia crônica.
Não internaliza a glicose e Redução da secreção de GIP e
não há síntese de GLP-1.
glicogênio. Deposição amiloide dentro
Não inbe a lipoproteína ilhotas.
lipase. Genética.
Diabetes Melito
 Diabetes Melito
→ Obesidade
→ Ácidos graxos livres (AGL): atenuação da
sinalização da insulina.
→ Inflamação: resposta ao excesso de AGL.
→ Adipocina: redução das adipocinas que
causam hipoglicemia.
 Diabetes Melito
→ Aspectos clínicos
Deficiência da
Hiperglicemia
insulina
Excede o limiar de Perda de água
reabsorção
Hiperosmolaridade Catabolismo de
Glicosúria proteínas e gordura
Sede
Diurese osmótica

Poliúria Polidipsia Polifagia

 Diabetes Melito
→ Cetoacidose: produção de corpos
cetônicos a partir da metabolização de
ácidos graxos.
→ Fadiga, náusea, vômito, dor abdominal,
odor frutado e respiração trabalhosa e
profunda.
→ Síndrome hiperosmótica hiperosmolar:
decorre da desidratação profunda.
 Diabetes Melito
→ Hipoglicemia: redução dos níveis
plasmáticos de açúcar.
→ Tonturas, confusão, sudorese, palpitações e
taquicardia, até perda de consciência.
 Diabetes Melito
→ Diagnóstico
Diabetes Melito
 Diabetes Melito
→ Complicações
→ A hiperglicemia persistente causa danos nos vasos.
→ Aterosclerose acelerada e riscos cardiovasculares.
→ Retinopatia.
→ Nefropatia.
→ Neuropatia.
→ Formação de produtos finais da glicação avançada.
 Diabetes Melito
Se liga a receptores específicos
Produtos finais da glicação
em células inflamatórias
avançada (AGEs)
(RAGE)

Proliferação aumentada de
Geração de espécies Atividade pró-
células musculares lisas e
reativas de oxigênio coagulante
matriz extracelular

Liberação de citocinas
e fatores de
crescimento

Deposição de material
 Diabetes Melito
Produtos finais da glicação Interação com a matriz
avançada (AGEs) extracelular

Diminui a
Matriz extracelular Deposição
elasticidade dos
aprisiona compostos proteica
vasos

Reduz a adesão das células endoteliais e

aumenta o extravasamento de fluídos
 Diabetes Melito
Ativação da proteína
Fatores de crescimento
cinase C (PKC)

Estresse oxidativo e Deposição de sorbitol

poliois no cristalino

Geração de frutose-6-
Fatores de crescimento
fosfato
Diabetes Melito