01fisiologia Do Sistema Respiratorio

Fisiologia do Sistema Respiratório
Prof. Wildberg Alencar

Constituintes do aparelho respiratório
• Vias aéreas superiores

• Vias aéreas inferiores
• Caixa torácica
• Pulmões
Funções do Aparelho Respiratório
– Intercâmbio gasoso;
– Equilíbrio ácido-básico;
– Mecanismo de defesa;
– Fonação;
– Reservatório sanguíneo
– Filtro para a circulação sistêmica
– Metabolismo
• Heparina, histamina, bradicinina, serotonina
• Conversão da angiotensina
Função de Intercâmbio Gasoso
Renovação do gás alveolar
Variação de
pressão
Fluxo
Transrrespiratória Ação muscular
de gasoso Transpulmonar
Transtorácica
Ação dos Escalenos
• Suporte de motores primários:
– Elevação da duas primeiras costelas
– Elevação da caixa torácica superior.
– 59% fibras tipo I
Coordenação dos Músculos
Respiratórios
• Ativação dos músculos das vias aéreas superiores
• Contração dos músculos intercostais
• Contração do diafragma e demais músculos

inspiratórios
• Relaxamento dos músculos inspiratórios
• Expiração passiva
Mecânica da Ventilação
• Equação do movimento dos gases no sistema
respiratório
P = V / C + (R x F)
P(pressão) – força gerada pelos músculos respiratórios
durante a inspiração
V(volume) – alteração do volume (Vt)
C(complacência) – distensibilidade dos pulmões e do tórax
R(resistência) – resistência ao fluxo aéreo
F(fluxo) – alteração do volume por unidade de tempo
Mecanismo de Interdepedência
Pressão transrespiratória
Psr = Pal – Pat
Pressão transpulmonar
Pp = Pal – Ppl
Pressão transtorácica
Ppt = Ppl – Psup
• Propriedades elásticas
– Curva volume-pressão
• Propriedades elásticas
– Complacência – inclinação da curva VxP ou alteração de
volume por unidade de alteração de pressão.
• Tensão superficial – força em dinas que atua através de
uma linha imaginária de 1cm de comprimento na
superfície do líquido.
• Tensão superficial / Ação do surfactante
– Principal constituinte – dipalmitoil fosfatidil colina
produzidos pelos pneumócitos tipo II
• Propriedades elásticas da parede torácica
• Resistência das vias aéreas- dificuldade com que o ar

passa através das vias aéreas
R = 8nl / πr4
• Fatores de influência na resistência
– Velocidade do fluxo
• Baixa velocidade – P = K.V°
• Alta velocidade – P = K.V°2
– Tipo de fluxo
Relação Entre Pressão de “driving” e
Fluxo
– Volume pulmonar
– Principal localização da resistência
Compressão Dinâmica das Vias Aéreas
• Determinada por modificação do comportamento da
pressão pleural.
0 0
-8
+25
-8 +15 +25
-8 +0,5
+25 +20
-8 +25
+1 -8 +25
+30
-8 +25
+25
+10 +10
+2 -8 +35
-8 -8 +25 +25
Trabalho Respiratório
• Wresp = PRESSÃO x VOLUME
PRESSÃO – alteração de pressão

transpulmonar necessária para superar
Welástico e Wresistivo.
Trabalho Elástico
• Trabalho desenvolvido para superar a retração
elástica da parede torácica e do parênquima
pulmonar e, a tensão superficial dos alvéolos
 Trabalho desenvolvido para superar a

resistência tussular e de vias aéreas
Ventilação Alveolar e Espaço Morto
Volumes e Capacidades
2,5
4,5
6,0 3,0
0,5
1,5 3,0
Variações de Volumes e Capacidades
VRI
VRI
Vt
VRI
VRE
Vt
VRI
Vt
VRE
Vt
VRE
VR
VRE
VR VR
VR
Posição Decúbito Distúrbio Distúrbio

ortostática dorsal restritivo obstrutivo
Ventilação
• Ventilação minuto
– Vm = Fr x Vt Vm = 16 x 500 = 8000 ml
 Espaço morto
 Vt = VA + VD
 VA = Vt – VD
 VmA = (Vt – VD) x FR
Ventilação Alveolar e Concentração de
02 e de CO2
• Concentrações de O2 e de CO2 no gás alveolar são
determinadas pela ventilação alveolar, VO2 pelo
organismo e Vº CO2
 Segundo a lei de Dalton – a pressão de um gás

em uma mistura independe da pressão dos
outros gases componentes.
Pgás = % do gás total x Ptot

Pressões Parciais dos Gases
Respiratórios
• O2 – 0,2093
• CO2 – 0,0004
Gás atmosférico seco na pressão barométrica padrão
PO2 159,0 mmHg
PCO2 0,3 mmHg
PN2 600,6 mmHg
Gás inspirado na pressão barométrica padrão

PIO2 149,0 mmHg
PICO2 0,3 mmHg
PIN2 564 mmHg
PIH2O 47,0 mmHg
Pressões Parciais dos Gases
Respiratórios
• O2 – 0,2093
• CO2 – 0,0004
Gás alveolar na pressão barométrica padrão
PAO2 104,0 mmHg
PACO2 40mmHg
PAN2 569 mmHg
PAH2O 47mmHg
Gás expirado na pressão barométrica padrão

PEO2 120,0 mmHg
PECO2 27mmHg
PEN2 566mmHg
PEH2O 47,0mmHg
Ventilação Alveolar e CO2
VºECO2 = VA x FACO2
FACO2 = VºCO2
VA
FACO2 x (Pb – H2O) = PACO2
PACO2 = VºCO2
VA
Ventilação Alveolar e PaCO2
Ventilação Alveolar e O2
PAO2 = PIO2 - PACO2 +F
R
R = VºCO2 / VºO2
PIO2 = FIO2 (Pb – PH2O)
PAO2 = FIO2 (Pb – PH2O) - PACO2

R
Ventilação alveolar e PaO2
Variação de ventilação
Variação de Volume
Fluxo sanguíneo
• Determinantes
– Pressão arterial
– Pressão venosa
– Pressão alveolar
– Gravidade
Fluxo sanguíneo
Pressão em torno dos vasos
Vaso
extra-alveolar
Alvéolo
Vaso alveolar
Resistência Vascular Pulmonar
Resistência Vascular Específica e Total
Efeitos do Fluxo Sanguíneo Sobre a
Recrutamento e Distensibilidade
Distribuição do fluxo sanguíneo
• Gravitacional
Inter-relação das pressões
Vasoconstricção Hipóxica
• Liberação de substância vasoativa do
parênquima pulmonar ou dos mastócitos da
área (histamina, serotonina catecolamina e
prostaglandina).
 Redução da liberação de vasodilatador
(óxido nítrico).
 Inibição da corrente de K + com
despolarização de células musculares
com abertura de canais de I Ca ++L
Resposta Bifásica
Influências Passivas Sobre a
Causas Efeitos Mecanismos
Aumento do volume Aumento Alongamento e compressão
pulmonar de vasos alveolares
Redução do volume Aumento Compressão e menor tração

pulmonar dos vasos extra-alveolares
Aumento da pressão da Diminuição Recrutamento e distensão

artéria pulmonar, aumento
do volume sanguíneo
pulmonar e aumento do
débito cardíaco
Força da gravidade, posição Diminuição nas regiões Efeitos hidrostáticos causam
corporal pulmonares recrutamento e distensão
gravitacionamente
dependente
Aumento da pressão Aumento Compressão de vasos
intersticial
Aumento da viscosidade Aumento Aumenta diretamente a
sanguínea resistência
Ventilação com pressão Aumento Compressão e
positiva; aumento da pressão “desrecrutamento” de vasos
alveolar alveolares
Pressão intrapleural positiva Aumento Compressão de vasos estra-
alveolares. A compressão da
veia cava diminui o fluxo
sanguíneo pulmonar e
acarreta “desrecrutamento”.
Influências Ativas Sobre a Resistência
Vascular Pulmonar
Aumento Diminuição
Estimulação da inervação simpática (maior Estimulação da inervação parassimpática
efeito ao reduzir a distensibilidade de (quando o tônus vascular já se encontra
brandes vasos) elevado)
Agonistas α-adrenergicos Agonistas β-adrenérgicos
Norepinefrina, epinefrina Acetilcolina
Tromboxano Prostaciclina
Histamina Bradicinina
Hipóxia alveolar
Hipercapnia alveolar
Redução do pH no sangue venoso misto
Relação Ventilação / Perfusão
V/Q
Distribuição da ventilação e perfusão
Combinação ventilação/perfusão
Diferenças regionais na troca gasosa
Depressão da PaO2
Alteração da relação V/Q
Distribuição da relação V/Q
Difusão
• Passagem do gás através da barreira
– Alvéolo-capilar
• Revestimento de líquido alveolar
• Epitélio alveolar
• Membrana basal
• Endotélio capilar
Difusão
• Lei de Fick
Difusão
• Área
– Disponibilidade de alvéolos abertos
• Constante de difusão
– Varia com o gás
• Diferença de pressão
– Gradiente pressórico entre os 2 lados da barreira
• Espessura
– Espessura da barreira
Difusão
Difusão
• Captação de O2 ao longo do capilar pulmonar
Difusão
• Transferência de CO2 ao longo do capilar pulmonar
Limitação
• Quando a pressão parcial de • Quando o equilíbrio não
um gás no plasma equilibra- ocorre durante o
se com a pressão parcial
período de tempo que o
alveolar do mesmo dentro
de um período de tempo no sangue permanece no
sangue que se encontra no capilar, a sua
capilar pulmonar, a sua transferência é limitada
transferência é limitada pela pela difusão.
perfusão.
Transporte Gasoso
• Transporte de Oxigênio (O2):
– Dissolvido no plasma
• Transporte de forma física
– Combinado com a hemoglobina

• Transporte de forma química
Transporte Gasoso
 Dissolvido no plasma
 Lei de Henry- a quantidade dissolvida é
proporcional à pressão parcial.
1 mmHg de PO2 - 0,0031 ml de O2.100 ml de sangue.
250 ml /min O2 / 0,0031 = 83,3L/min

Transporte Gasoso
• Hemoglobina
– Heme – composto ferro-porfirina + 4 cadeias
polipeptídicas (globina)
 Hemoglobina
 Afinidade pelo O2
 02 + Hb Hb02
Transporte Gasoso
• Capacidade de carreamento da Hb
– 1,39 ml de O2
– 1,34 ml de O2
 Dependência da Saturação da Hb
 Hb x SatO2 x capacidade de carreamento
Transporte Gasoso
• Capacidade de carreamento do sangue
– O2 dissolvido + O2 combinado
CaO2 = (Hb x 1,34 x SatO2) + (0,0031 x PaO2)

Transporte Gasoso
Curva de Dissociação do O2
Conteúdo Arterial de O2
Hb = 15; SpO2 = 97,4%
(20,1 x 97,4) + (0,003 x 100) = 19,88 mlO2/100mL sangue
19,88 – 15,2 = 4,68 mLO2/100mL sangue
5l/min x 46,8 mLO2/L sangue = 234 mLO2/min

Fatores de Variação da Curva de
Dissociação da Oxiemoglobina
Interpretação do Desvio da Curva
Transporte Gasoso
• Transporte de Dióxido de Carbono (CO2)
– Dissolvido no plasma
– Como bicarbonato
– Compostos carbamínicos
 Dissolvido no plasma
 Lei de Henry – porém > solubilidade do CO2
 10% do transporte
Transporte Gasoso
• Bicarbonato
AC
– CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Transporte Gasoso
• Compostos carbamino
– Combinação do CO2 + grupamentos aminas
terminais
Hb . NH2 + CO2 Hb . NH . COOH

Curva de dissociação do CO2
Contratilidade Miocárdica
Sentido da Contração
Ultra estrutura da Célula Cardíaca
Filamentos grossos – Associação de moléculas

de miosina, duas cadeias entrelaçadas.
Filamentos grossos – Meromiosina leve PM = 140.000

Meromiosina pesada PM = 340.000
Composição de um filamento grosso

Filamentos Finos – Actina PM = 47.000

Tropomiosina PM = 70.000
Troponina PM = 86.000
Actina – Sítios ativos de interação
Tropomiosina – Bloqueia o sítio de interação
Troponina – Constituída de três subunidades

I: interage com a tropomiosina
T: Liga-se a tropomiosina / Ca2+
C: Afinidade pelo Ca2+
Representação Mecânica
da Contração
Reações Químicas
Contração / Relaxamento
A ATP
AM
M + ATP
Desfaz-se a ligação
ADP + Pi
M.ATP
Clivagem
do ATP Movimentação
da pote
M . ADP . Pi
Cálcio
AM . ADP Pi
Ligação Actina/Miosina na
presença de cálcio
Acoplamento
Excitação - Contração
Participação do Cálcio
Entrada de cálcio no miocárdio com um potencial

de membrana em trono de –55 mv a –35 mv,
gerando um aumento da permeabilidade e uma
corrente de Cálcio L durante o platô do potencial
de ação.
Potencial de ação, atua via sistema trasnverso,

Liberando Cálcio pelo retículo sarcoplasmático.
Compartimentos do Cálcio
Compartimento A - Ca2+ ionizado no líquido extracelular.
Diretamente proporcional à força de contração
A
Comp. B - Ca2+ ligado aos sítios aniônicos, equilíbrio comp. A
Penetra na célula durante a excitação
Compete com o Sódio, força de contração
B
Comp. C – Existe apenas durante a excitação Ca2+ que pene
via sarcolema, corrente lenta
C
Comp. D – Ca2+ ligado à face interna da membrana.
Grande afinidade pelo Ca2+ quando polarizada
D
Comp. E – Ca2+ ligado ao retículo sarcoplasmático.
Acumula Ca2+ por um processo ativo ATPase Ca2+ - Mg2+
E
Polipeptídeo
Fosfolambam
Interação física
- ATPase Ca2+ - Mg2+
Desliga
Fosfolambam
fosforilada
Comp. F – Corresponde ao Ca2+ mioplasmático que atua so
a troponina.
F
Sentido da Contração
Filamentos grossos – Associação de moléculas

de miosina, duas cadeias entrelaçadas.
Filamentos grossos – Meromiosina leve PM = 140.000

Meromiosina pesada PM = 340.000
Composição de um filamento grosso

Filamentos Finos – Actina PM = 47.000

Tropomiosina PM = 70.000
Troponina PM = 86.000
Actina – Sítios ativos de interação
Tropomiosina – Bloqueia o sítio de interação
Troponina – Constituída de três subunidades

I: interage com a tropomiosina
T: Liga-se a tropomiosina / Ca2+
C: Afinidade pelo Ca2+
Representação Mecânica
da Contração
Reações Químicas
Contração / Relaxamento
A ATP
AM
M + ATP
Desfaz-se a ligação
ADP + Pi
M.ATP
Clivagem
do ATP Movimentação
da pote
M . ADP . Pi
Cálcio
AM . ADP Pi
Ligação Actina/Miosina na
presença de cálcio
Acoplamento
Excitação - Contração
Participação do Cálcio
Entrada de cálcio no miocárdio com um potencial

de membrana em trono de –55 mv a –35 mv,
gerando um aumento da permeabilidade e uma
corrente de Cálcio L durante o platô do potencial
de ação.
Potencial de ação, atua via sistema trasnverso,

Liberando Cálcio pelo retículo sarcoplasmático.
Compartimento A - Ca2+ ionizado no líquido extracelular.
Diretamente proporcional à força de contração
Comp. B - Ca2+ ligado aos sítios aniônicos, equilíbrio comp. A

Penetra na célula durante a excitação
Compete com o Sódio, força de contração
Comp. C – Existe apenas durante a excitação Ca2+ que penetra
via sarcolema, corrente lenta
Comp. D – Ca2+ ligado à face interna da membrana.
Grande afinidade pelo Ca2+ quando polarizada
Comp. E – Ca2+ ligado ao retículo sarcoplasmático.

Acumula Ca2+ por um processo ativo ATPase Ca2+ - Mg2+
Comp. F – Corresponde ao Ca2+ mioplasmático que atua sobre
a troponina.
A
c E
F
B
Polipeptídeo
Fosfolambam
Interação física
- ATPase Ca2+ - Mg2+
Desliga
Fosfolambam
fosforilada
O CORAÇÃO
COMO
BOMBA
O Ciclo Cardíaco
Contração
Isovolumétrica
Sístole Ejeção
Atrial Rápida
Enchimento Ejeção
Ventricular Lento Lenta
Enchimento Relaxamento
Ventricular Rápido Isovolumétrico
Ciclo Cardíaco
Ciclo Cardíaco
Ciclo Cardíaco
Ciclo Cardíaco
Ciclo Cardíaco
Ciclo Cardíaco
Ciclo Cardíaco
Débito Cardíaco
Quantidade de sangue lançado na circulação
em determinado tempo
Débito Sistólico X Freqüência Cardíaca
70 – 80 ml X 70 bpm
4.900 ml / min
Determinantes do Débito Cardíaco
FC X DS
Frequência cardíaca - diretamente proporcional
Aumento da FC – período de diástole

Determinantes do Débito Cardíaco
Regulação do Débito Sistólico
Retorno Venoso
Resistência à Ejeção
Retorno Venoso
Fator intínseco ao músculo cardíaco
Relação de Frank-Starling: A força Desenvolvida

por uma câmara cardíaca durante a contração é
diretamente proporcional ao grau de estiramento
que as fibras miocárdicas estão submetidas no
período imediatamente anterior ao início da
contração.
Retorno venoso - proporcional ao débito sistólico

Fator extrínseco dependente da atividade simpática
Mecanismo de pendente de Cálcio
Lei de Frak-Starling
Relação Força X Comprimento
Resistência à Ejeção
Fator mecânico resistência hidráulica
Carga pressórica contra a qual o volume é bombeado
Influência no mecanismo de Frank-Starling

Pré-carga / Pós-carga
Pré-carga – Mecanismo de Frank-Starling
Pós-carga - Impedância
Ventrículo Direito – Impedância Pulmonar
Ventrículo Esquerdo – Impedância aórtica

Resistência Vascular Periférica
Viscosidade sanguínea
Alça Pressão-Volume
Mecânica da Irrigação e Drenagem
Cardíaca
Irrigação – bombeado para as coronárias durante a

sístole com a maior resistência ao fluxo.
Irrigação durante a diástole
Drenagem – por expulsão compressiva

Pressões
Fisioterapia Cardiorrespiratória no Adulto Wildberg Alencar

Regulação da Pressão
Arterial
Mecanismos de Regulação
Mecanismos neuro-humorais
ajuste instantâneo
Regulação a longo prazo

Regulação neuro-humoral
Arco reflexo
Centros de integração
Aferências Eferências
Efetores
Receptores Coração
Vasos
Efetores
Coração
FC e VS
Vasos de resistência – artérias e arteríolas

Resistência Vascular Periférica
Vasos de capacitância – veias e vênulas

Reserva e retorno venoso
PA = DC X RV
DC = VES X FC
PA = VES X FC X RV
Eferências
Eferentes
Eferentes Eferentes
Parassimpáticos Simpáticos
Núcleo
Dorsal Motor do Vago
Núcleo
Ambíguo
NTS
Interneurônios – células fusiformes que vazem conexões intrínsecas

no próprio NTS
Neurônios de projeção – se projetam ao DMV, NA e BVLc
Neurônios secundários de Golgi – fornece substrato anatômico para

modular a informação aferente
Receptores
• Pressorreceptores arteriais
• Quimiorreceptores arteriais
• Receptores cardiopulmonares
• Outros
Pressorreceptores arteriais
• Aórtico Regulação da PA
• Carotídeo momento a momento
Pressorreceptores arteriais
Deformação da parede e geração de

muitos potenciais de ação
PA
Redução da tensão vascular com
redução da gênese de potenciais de ação
Pressão basal a descarga é intermitente

Sincrônica com a pressão sistólica
PA
Pressorreceptores
NTS
BVLr
BVLc
NA / DMV Simpático
VS CV RP
VAGO
FC
RV
PA
DC
PA
Pressorreceptores
NTS
BVLr
BVLc
NA / DMV Simpático
VS CV RP
VAGO
FC
RV
PA
DC
Liberação de hormônios coadjuvantes
Hipotensão Mantida
Medula adrenal – Epinefrina
Aumento do débito cardíaco
Redução do fluxo sanguíneo renal e cutâneo

Hipotensão Mantida
Medula adrenal – Norepinefrina
Aumento da resistência periférica

Hipotensão Mantida
Redução da tensão Redução da carga

Estimulação
vascular na arteríola de sódio na mácula
simpática
aferente renal densa
Liberação de Renina pelas células justaglomerulares

Efeitos da Angiotensina II
• Ação vasoconstritora;
• Aumenta a síntese e liberação da norepinefrina

e inibe a sua captação;
• Potencia os efeitos da norepinefrina nos vasos

de resistência;
• Potencia a transmissão ganglionar;
• Aumenta a síntese e liberação de aldosterona;
• Estimula a liberação de vasopressina.

Quimiorreceptores arteriais
Redução da PaO2;
Elevação da PaCO2; Aumento da RP e PA
Queda do pH.
Receptores cardiopulmonares
Mecanorreceptores
Via Vago
Outros receptores
Somáticos Viscerais
Hipertensão Crônica
Regulação da pressão a longo prazo
Regulação da
pressão a
longo prazo
Regulação da
pressão a
longo prazo
Monitorização da
Pressão Arterial

Definição
Pressão em um líquido é a força compressiva média atuando
em sua superfície por unidade de área.
A pressão sanguínea no sistema arterial é gerada e mantida pela

interação entre a força propulsora cardíaca, a capacidade de
dilatação elástica da aorta e a resistência ao fluxo de sangue
exercida, predominantemente, pelas arteríolas e artérias de
calibre inferior a 200 micrômetros de diâmetro.
PA = DC X RV
Representação Esquemática
Monitorização
Mecanismo de Monitorização
Monitorização
• Monitorização invasiva – PAM

• Monitorização não invsiva – Manômetro de mercúrio
Esfignomanômetro anaeróide
MAPA
MAPA

Valores
PAM = 2/3 PD + (PAS-PAD)
Pressão Pressão
Diastólica Sistólica
mmHg < 120 120 - 129 130 - 139 > 140
< 80 Ideal Normal Normal Alta

Alta
80 – 84 Normal Normal Normal Alta
Alta
85 – 89 Normal Normal Normal Alta
alta Alta Alta
> 90 Alta Alta Alta Alta
ELETROFISIOLOGIA
DO
CORAÇÃO
Miócito Cardíaco
Propriedades Elétricas das Células
Cardíacas
Automaticidade – Capacidade de gerar potencial de ação
Nódulo sinoatrial - 70 bpm
Nódulo átrioventricular - 50bpm
Fibras de Purkinje - 35 bpm

Cardíacas
Excitabilidade - Capacidade de responder a um estímulo
Refratariedade - Propriedade de não responder a um

estímulo
Condutividade - capacidade de conduzir um

impulso de uma célula para outra
Cardíacas
Condutividade - Nódulo atrioventricular 20 – 30 mm/s
Sistema de Purkinje 3.000 – 5.000 mm/s
Ventrículo 500 – 600 mm/s
Condução decremental - diminuição progressiva da
velocidade de condução
Potencial de ação
Canais Iônicos Cardíacos
Canal de Sódio Dependente de Voltagem
Canais de Cálcio
Canais de Potássio
Canal de Sódio
Concentração Extracelular - 145 mM
Concentração Intracelular - 10 mM
Proteína integral de membrana
Abertura dependente de voltagem
Canal de influxo
Canal de Sódio
Canal de Sódio
Período de repouso Período de inativação
Canais de Potássio
Concentração Extracelular - 4,5 mM
Concentração intracelular - 140 mM
Canais de Potássio
Dependente de Voltagem
Canal de potássio retificador de influxo

Canal de potássio ativado pela acetilcolina
Canal de potássio sensível a ATP
Canais de Potássio
Canais de Potássio não
Dependente de Voltagem
Canal de potássio responsável pela corrente

transiente de efluxo
Canal de potássio retificador retardado
Canal de Potássio
Canal de Potássio retificador de influxo IK1
Mantém o potencial de repouso próximo ao potencial de

equilíbrio do potássio;
Fechado quando o potencial de membrana afasta-se do

potencial de equilíbrio
Canal de Potássio
Canal de Potássio ativado pela acetilcolina IK,ACh
Retificador de influxo semelhante ao IK1
Determina o potencial de repouso no miocárdio atrial,
NSA e NAV
Aumenta o potencial de repouso por hiperpolarização
Canal de Potássio
Canal de Potássio regulado por ATP IK,ATP
Pouco sensível ao potencial de membrana
Abre-se com redução do nível de ATP

Canal de Potássio
Canal de Potássio retificador retardado IK
Responsável pela repolarização final – fase 3
Determinante da duração do potencial de ação

Canal de Sódio
Canal de Sódio e Potássio
Canal de Cálcio
Canal de cálcio tipo L
Principal corrente despolarizante NSA e NAV – 0
Células de trabalho - Corrente de influxo na fase

de platô
Acoplamento excitação -contração
Canal de cálcio tipo T

Bomba de Sódio / Potássio
Transporte ativo
Estequiometria - 3 Na+ 2 K+
Bomba eletrogênica
Corrente repolarizante
de baixa intensidade
Bases Iônicas do Potencial de Ação
Miocárdio Atrial
Miocárdio Ventricular
Fibras de Purkinje
Fases do Potencial
Fase 0: Principal corrente Ina+

Corrente de influxo
0
Fases do Potencial
Fase 1: Abertura do canal de Potássio transiente

de efluxo Ito
Corrente de efluxo
Cinética e inativação rápidas
1
Fases do Potencial
Fase 2: Fase de platô

Corrente despolarizante - cálcio
Corrente repolarizante retificador de
influxo Ik1 fechada
2
Fases do Potencial
Fase 3: Fase de repolarização rápida

Predominância da corrente de efluxo
Canal de potássio retificador retardado
Corrente de influxo do platô decaíram
3
Fases do Potencial
Fase 4: Fase de repouso - equilíbrio de correntes

nas células miocárdio atrial ventricular e
fibras de Purkinje
4
Fases do Potencial
Corrente de Na+ dep. Volt.
Corrente de Cálcio L
Corrente de Cálcio T
Corrente do trocador Sódio/
Cálcio
1
2
3
0
4
Corrente de potássio
retificadora de influxo
Corrente do potássio
retificadora retardada
Corrente transiente de efluxo
Corrente de cloreto
Bomba de sódio/potássio
Diferenças de Potenciais
Músculo Cardíaco Músculo Periférico
Retardo na inativação dos canais de sódio

Corrente de influxo de cálcio
Permeabilidade dos canais de potássio reduz cinco x
Aumento da permeabilidade ao potássio em até 100 vezes
Potencial de Ação da Célula
de Trabalho
Potencial de Ação Lento
Nódulos Sinusal e Atrioventricular
Bases Iônicas
Fase 0 - Corrente de Cálcio L
Ativação lenta
Ausência da fase 1 e 2
Fase 3 - Corrente de pótássio do retificador
retardado
Fase 4 - Corrente marcapasso - ativada hiperpolarização
Corrente de potássio retificadora retardada
Corrente de potássio retificadora de influxo
Corrente de cálcio tipo T
Potencial de Ação Lento
Nódulos Sinusal e Atrioventricular
Potencial de Ação das Células Nodais
Automatismo Cardíaco
Células do NSA NAV fibras de Purkinge – ausência de
potencial de repouso fixo
Despolarização Repolarização
DDL – Despolarização Diastólica Lenta

Determinação da Freqüência Cardíaca
Seqüência de Ativação
Controle Autonômico da Atividade
Elétrica Cardíaca
Sistema Sistema
Parassimpático Simpático
Freqüência Cardíaca
Condução Atrioventricular
Força de Contração
Elétrica Cardíaca
Sistema parassimpático – ativação vagal liberando ACh
1 – Proteina Gi – Canal de potássio

IK,ACh
Sistema Parassimpático
Bradicardia
Diminuição da força de contração atrial
Redução da condução atrioventricular
1 – NSA diminui a taxa de despolarização diastólica
IK Ach - Corrente hiperpolarizante – redução da
Freqüência
sinusal
Elétrica Cardíaca
Sistema parassimpático – ativação vagal liberando AC
2 – Proteina Gi inibe a
adenilciclase
Reduz AMPc
Reduz fosfolilação canais de cálcio L e sua corrente

Bradicardia
1.1 – Reduz a corrente de Cálcio L deprimindo o potencial de
ação
Ca
Bradicardia
2 – Miocárdio atrial – diminuição do influxo de Cálcio L –

redução da força muscular
3 – NAV reduz a taxa de despolarização e amplitude do potencial

Elétrica Cardíaca
Sistema Simpático - Liberação de noradrenalina
Taquicardia
Aumento da força de contração atrial
Facilitação da condução atrioventricular
Sistema Simpático
1 – NSA Aumento da corrente de cálcio L
Maior amplitude de potencial
2 – NAV
Ca
Sistema Simpático
3 – Feixe de His e fibras de Purkinje – redução

do período refratário
4 – Miocárdio de trabalho – Aumento do influxo

de Cálcio L
Aumento da força de contração
Eletrocardiografia Básica
Registro de ondas representativas da

estimulação elétrica que precede a
contração e relaxamento mecânicos do
coração
Papel Milimetrado
Velocidade padrão de 25 mm/seg.

Ondas do eletrocardiograma
Intervalos e seguimentos
Intervalo PR
duração de
0,12 a 0,20 s Ponto J
Onda P
Duração
Intervalo QRS
0,10 s
duração de
0,04 a 0,12 s
Intervalo QT
0,32 a ,040 s
FC 65 a 95 bpm
Amplitudes
QRS – < 25 mm nas derivações precordiais

< 15 mm nas derivações periféricas
P - < 2,5mm ST – supradesnivelamento 0,5 a 1,5 mm

infradesnivelamento 1 mm
Configuração das derivações
Derivações Periféricas – DI, DII e DIII
Derivações Aumentadas – aVR, aVL aVF
Derivações Precordiais
Definidas pela aplicação dos eletródio +, - e terra
Derivações Periféricas – DI, DII e DIII
Derivações
Aumentadas
aVR, aVL aVF
Derivações Precordiais – Eletródio C positivo aplicado sobre

seis posições no tórax, os eletródio de extremidades L,R, F
são ligados entre si através de um jogo de resistências
Posicionamento dos Eletródios

Classificação das Arritmias
Formação anormal do impulso
• NSA: Bradicardia
Taquicardia
Arritmia sinusal
• Extra-nodo SA: Taquicardia paroxistica

Supraventriculares (Atrial e Juncional)
Ventricular
Extra-sístoles
Atrial
Juncional
Ventriculares
Flutter Atrial
Fibrilação atrial e ventricular
Classificação das Arritmias
Classificação das arritmias

• Bloqueio AV
Primeiro grau
Segundo grau
Terceiro grau
• Bloqueio do feixe de Hiss e ramos
Determinação da
Freqüência Cardíaca
Bradicardia Sinusal
FC < 59 bpm Impulso originado no NSA

onda P presente e constante Redução da automaticidade no NSA
intervalo PR regular < 0,20 s (estímulo vagal – parassimpático)
QRS constante Hipóxia do NSA
Atletas
Drogas – digoxina, morfina, betabloqueadores
Taquicardia Sinusal
FC > 100 bpm Impulso originado no NSA

onda P presente e constante Aumento da automaticidade NSA
intervalo PR regular < 0,20 s (Dor, febre, emoção, esforço, ICC)
QRS constante Cafeína, nicotina, atropina, adrenalina
Arritmia Sinusal
Onda P presente e constante Impulso no NSA

intervalo PR regular < 0,20 s Respiratória – ciclos curto 3 a 4 batimentos
QRS constante Não-respiratória – atelectasia
febre reumática infecção
Taquicardia Paroxística Atrial
Ritmo não é sinusal, FC 160 a 250 bpm; P pode estar presente enterradas
em T; Inicia e para abruptamente; Elevação e depressão do ST
Disparo repetitivo de um único foco atrial;

Embolia pulmonar, fatores emocionais, esforço em excesso,
hipocalemia, cafeína, nicotina, hipertensão
Taquicardia Paroxística
Ventricular
Ritmo não é sinusal

Único foco ventricular com aumento
FC 10 a 250 bpm
de automaticidade
P ausente
Isquemia, IAM
QRS ampla bizarra
Extra-sístole atrial
Rítmo sinusal Foco ectópico

Batimento precoce Estresse emocional, caf4eína,
P pode está enterrada em T nicotina, isquemia miocárdica,
DAC, hipoxemia
Rítmo Juncional
Impulso origina-se no local da junção AV

Ritmo não é sinusal
Doença do NSA, aumento do tônus vagal,
FV 40 a 60 bpm
Digoxina, IAM inferior
Extra-sístole Juncional
Ritmo subjacente é sinusal NAV excitado iniciando impulso

Batimento precoce DAC, Digoxina Doença cardíaca
reumática
Extra-sístole Ventricular
Ocorre batimento precoce atrial

Impulsos sugem de focos nos ventrículos ou fibras de Purkinje
Isquemia toxicidade de digoxina, quinidina, Cafeína, IAM,
irritação por inserção de marcapasso,
distensão excessiva do ventrículo
Extra-sístole Ventricular
Ocorre batimento precoce atrial

Impulsos sugem de focos nos ventrículos ou fibras de Purkinje
Isquemia toxicidade de digoxina, quinidina, Cafeína, IAM,
irritação por inserção de marcapasso,
distensão excessiva do ventrículo
Flutter Atrial
Ritmo não é sinusal Foco ectópico nos átrios

Ondas P como ondas F Idade avançada, DAC,
Padrão em dente de serra pericardite constritiva,
Há bloqueio AV cor pulmonale, infecção IAM
Freqüência atrial 250 a 350
Fibrilação Atrial
Ritmo não é sinusal Foco ectópico nos átrios ganha controle

Ondas P e F ausentes Frequência extremamente rápida
Linha de base ondulada Hipertensão, tirotoxicose, estresse, dor,
Ritmo irregular DAC infecção
Fibrilação Ventricular
Resultante de tremor da
Ritmo não é sinusal Musculatura ventricular,
Freqüência alta não há débito cardíaco
Atividade elétrica bizarra Toxicidade digoxina e quinidina,
IAM, Eletrocussão
Bloqueio Atrio-ventricular 1º
Ritmo subjacente sinusal Impulso NSA se atrasa até o NAV

Onda P normal Tempo de condução AV aumentado
Intervalo PR > 0,20 s DAC, IAM Betabloqueadores
Mobitz I
Ritmo sinusal Bloqueio na perte superior da

P – QRS junção AV
Aumento progressivo PR IAM, Beta bloqueadores
P sem QRS DAC
Mobitz II
Relação de onda P/QRS alterada Bloqueio abaixo do feixe

Freqüência atrial irregular de Hiss
PR regular DAC, IAM,
Bloqueio completo
Ritmo não é sinusal Sistemas independentes
P regular, configuração uniforme DAC, IAM
QRS juncional Doença degenerativa do
sistema de condução
Bloqueio de Ramo Direito
Bloqueio de Ramo Esquerdo
Isquemia
Sobrecarga Atrial Direita
Aumento da amplitude de P > 2,5 mm

Sobrecarga Atrial Esquerda
Alargamento de P > ,012 s

Sobrecarga Ventricular Direita
R grande em V1, progressivamente menor em V2, V3, V4

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Fisiologia do Sistema Respiratório

Prof. Wildberg Alencar

• Vias aéreas superiores

Renovação do gás alveolar

• Contração dos músculos intercostais

• Contração do diafragma e demais músculos

• Relaxamento dos músculos inspiratórios

• Resistência das vias aéreas- dificuldade com que o ar

PRESSÃO – alteração de pressão

 Trabalho desenvolvido para superar a

Posição Decúbito Distúrbio Distúrbio

 Segundo a lei de Dalton – a pressão de um gás

Pgás = % do gás total x Ptot

Gás inspirado na pressão barométrica padrão

Gás expirado na pressão barométrica padrão

FACO2 x (Pb – H2O) = PACO2

PIO2 = FIO2 (Pb – PH2O)

PAO2 = FIO2 (Pb – PH2O) - PACO2

Redução do volume Aumento Compressão e menor tração

Aumento da pressão da Diminuição Recrutamento e distensão

– Combinado com a hemoglobina

250 ml /min O2 / 0,0031 = 83,3L/min

CaO2 = (Hb x 1,34 x SatO2) + (0,0031 x PaO2)

(20,1 x 97,4) + (0,003 x 100) = 19,88 mlO2/100mL sangue

19,88 – 15,2 = 4,68 mLO2/100mL sangue

5l/min x 46,8 mLO2/L sangue = 234 mLO2/min

Hb . NH2 + CO2 Hb . NH . COOH

Filamentos grossos – Associação de moléculas

Filamentos grossos – Meromiosina leve PM = 140.000

Composição de um filamento grosso

Filamentos Finos – Actina PM = 47.000

Actina – Sítios ativos de interação

Tropomiosina – Bloqueia o sítio de interação

Troponina – Constituída de três subunidades

Entrada de cálcio no miocárdio com um potencial

Potencial de ação, atua via sistema trasnverso,

- ATPase Ca2+ - Mg2+

Filamentos grossos – Associação de moléculas

Filamentos grossos – Meromiosina leve PM = 140.000

Composição de um filamento grosso

Filamentos Finos – Actina PM = 47.000

Actina – Sítios ativos de interação

Tropomiosina – Bloqueia o sítio de interação

Troponina – Constituída de três subunidades

Entrada de cálcio no miocárdio com um potencial

Potencial de ação, atua via sistema trasnverso,

Comp. B - Ca2+ ligado aos sítios aniônicos, equilíbrio comp. A

Comp. E – Ca2+ ligado ao retículo sarcoplasmático.

- ATPase Ca2+ - Mg2+

Determinantes do Débito Cardíaco

Aumento da FC – período de diástole

Relação de Frank-Starling: A força Desenvolvida

Retorno venoso - proporcional ao débito sistólico

Carga pressórica contra a qual o volume é bombeado

Influência no mecanismo de Frank-Starling

Pré-carga – Mecanismo de Frank-Starling

Ventrículo Esquerdo – Impedância aórtica

Irrigação – bombeado para as coronárias durante a

Irrigação durante a diástole

Drenagem – por expulsão compressiva

Fisioterapia Cardiorrespiratória no Adulto Wildberg Alencar

Regulação a longo prazo

Vasos de resistência – artérias e arteríolas