Manejo de vias aéreas

Professora Suzana Curcino Nogueira

 Vias aéreas superiores

• Narinas;
• Fossas nasais;
• Faringe;
• Laringe;

Função: Filtrar, aquecer e umidificar o ar, protegendo a superfície do trato respiratório

inferior
 Vias aéreas inferiores

• Traquéia;
• Brônquios Fonte D / E;
• Brônquios lobares;
• Brônquios segmentares;
• Brônquios subsegmentares;
• Bronquíolos;
• Bronquíolos terminais;
•Bronquíolos respiratórios;
• Ductos e sacos alveolares;

Funções na troca de oxigênio e de dióxido de carbono Troca

gasosa
• A definição correta de VAS são as estruturas
que estão fora do tórax (até parte superior da
traquéia) e vias aéreas inferiores a partir da
parte inferior da traquéia.

No sentido de simplificar, tudo o que estiver abaixo da glote é considerado via aérea
inferior
 Funções do sistema respiratório
• Troca gasosa
• Endócrina (ECA – captopril)
• Equilíbrio ácido-básico
• Reserva sanguínea
• Imunológica
• Filtro venoso
• Oxigênio: essencial para as células
• Necessário suprimento constante
Glicose
OU
Lipídios Oxigênio ATP – adenosina trifosfato
OU (reserva de (combustível para as células)
Proteína três minutos)
Energia necessária à execução
de atividades indispensáveis
para a manutenção da
funcionalidade do organismo

Contração muscular, síntese de moléculas orgânicas,

transporte de materiais pela membrana celular
 Ventilação
• Troca de ar entre atmosfera e alvéolos
• Consiste na inspiração e expiração
Inspiração: Aumento da caixa torácica, com
conseqüente redução da pressão interna =
ar entra.
Expiração: Diminuição do volume da caixa
torácica, com conseqüente aumento da
pressão interna = ar sai.

Ventilação alveolar é a porção do volume

corrente que atinge os alvéolos perfundidos e
participa das trocas gasosas
 Ventilação
• Volume X Frequência = volume/minuto

Controlado pelo centro respiratório

PCO2, pH, PO2

Essencial: integridade de
-SNC
- mm respiratórios
-Espaço pleural
-Parênquima pulmonar
 Ativação dos Aumento da
PO2 no sangue
quimiorreceptores frequência
respiratória

Normalização PO2 no sangue

Diminuição do PCO2 no sangue

Frequência Parada na ativação dos

respiratória quimiorreceptores
 Ativação dos Aumento da
PCO2 no sangue
quimiorreceptores frequência
respiratória

Normalização PCO2 no sangue

Aumento PO2 no sangue

Frequência Parada na ativação dos

respiratória quimiorreceptores
 Difusão
• Passagem dos gases pela membrana
• Depende do coeficiente de difusão de cada
gás (CO2 20x mais que O2)

Por isso nem toda hipoxemia é acompanhada de hipercapnia

 Perfusão (V/Q)
Shunt: existe a circulação Espaço morto: existe
mas não existe ventilação ventilação mas não existe
perfusão
 Cintilografia ventilação-perfusão
• Um exame de cintilografia pulmonar normal é
suficiente para afastar o diagnóstico de TEP.

Cintilografia pre e pos embolectomia num paciente com TEP

(etapa d eperfusão)
 Perfusão (V/Q)

• Pulmão normal: 0,8 a 1

Shunt: em situações normais correspondem aproximadamente a 20%do volume
corrente

Mecanismo de vasoconstrição
Diminuição da relação V/q: shunt hipóxica
Aumento da relação V/Q: espaço morto
Não está envolvido na
150ml troca gasosa – espaço
Espaço morto fisiológico 500ml morto fisiológico
Espaço morto anatômico 350ml
Espaço morto mecânico
 Troca de gases tecidual
• Alvéolos pulmonares: O2 do ar difunde-se para os capilares
sangüíneos e penetra nas hemácias, onde se combina com a
hemoglobina, enquanto o gás carbônico (CO2) é liberado para o ar.

• Tecidos: processo inverso = O2 dissocia-se da hemoglobina e

difunde-se pelo líquido tissular, atingindo as células.
 Ventilação propriamente dita

Falhas Controle neuronal

Troca gasosa
Frequentemente:
Distribuição multifatorial

Por exemplo, uma paciente vítima de traumatismo crânio-encefálico, contusão

pulmonar e choque hemorrágico apresenta múltiplos componentes para
desenvolvimento de IRpA.
 Ventilação
• DPOC, asma
• Doenças neuromusculares
• TRM
• Alterações da parede torácica: tórax instável,
cifoescoliose
• Obstrução de vias aéreas: tumores, aspiração
corpo estranho
 Difusão
• Pneumonias
• Fibrose pulmonar
• EAP
 Alteração V/Q
• SDRA
• Atelectasias
• Embolia pulmonar
 Hipóxia e hipoxemia

Hipoxemia sem hipóxia: diminuição do metabolismo,

compensação (aumento do DC, maior dissociação
de O2 e hemoglobina nos tecidos)

Hipóxia sem hipoxemia: IAM, AVE

 Classificação das hipóxias
1) Isquêmica (redução do fluxo sanguíneo)
2) Hipoxêmica (redução da oxigenação do
sangue)
3) Anêmica (redução da concentração de
hemoglobina plasmática)
4) Citopática (perda da capacidade celular em
utilizar o oxigênio)
Saturação arterial e venosa de O2

É uma valor expresso em

porcentagem
 Saturação de O2: CUIDADO!!!!

Boa saturação significa boa oxigenação?

Uma SaO2 inferior a 90% é fortemente indicativa de oxigenoterapia

Inúmeros fatores podem influenciar a leitura desses equipamentos, gerando

leituras errôneas, entre elas, a presença de choque circulatório, má perfusão
tecidual, cor da pele, etc.

Além disso, a oximetria de pulso não fornece medidas relativas aos níveis de gás
carbônico. Dessa forma, a colheita de uma gasometria arterial é obrigatória
 Hipoxemia aguda
• alterações neurológicas: agitação, confusão
mas à medida que o quadro se agrava ocorre
depressão do SNC (coma, depressão do centro
respiratório, com parada respiratória)
• sistema cardiovascular: inicialmente ocorrem
taquicardia e hipertensão arterial e com o
agravamento do quadro ocorre bradicardia,
depressão miocárdica, PCR
Hipoxemia crônica
 Hipercapnia
• CO2 alto poder de difusão
• Eliminação ou retenção de CO2 depende da
concentração de CO2 alveolar

• Então: PCO2 > 45: hipoventilação

PCO2 <35: hiperventilação
 Hipercapnia aguda

• Depende do valor e da velocidade de instalação

• SNC: letargia, confusão mental, sonolência e coma
• Cardiovasculares: taquicardia e tendência à
hipotensão arterial

O risco de óbito está muito mais relacionado à hipoxemia que se instala

concomitantemente do que à hipercapnia.
 Cianose
• Sinal tardio de hipoxemia e hipóxia
Melhores locais para avaliação: lobo da orelha, lábios e leito ungueal

Nos adultos com hemoglobina a cianose central é considerado se a

saturação do oxigênio deixa cair entre 80 a 87%.

Nos pacientes anemiados saturação têm que deixar cair tão baixo como 60%
antes do cianose se tornar aparente.
• Cianose central: hipoxemia

• Cianose periférica: processo local sem

hipoxemia
OXIGENOTERAPIA
 Oxigenoterapia
• Objetivo principal: aumentar a oferta de O2
propiciando boas trocas gasosas
• Objetivos secundários: estabilidade
cardiovascular, manter boa oferta tecidual de
O2, sat 90 a 100% , PaO2 entre 80 e 100mmHg
• IOT: frequentemente necessária mas deve ser
precedida por ventilação eficiente e imediata
• Utilizar sempre a medida mais simples e
menos invasiva que garanta uma boa
ventilação
 um sistema que forneça somente uma parte do gás inspirado sempre irá
produzir uma FiO2 variável

quanto maior for uma inspiração, maior a diluição do oxigênio fornecido e menor a
fração inspiratória de oxigenio(FiO2)
Podemos obter uma FiO2 fixa se utilizarmos um sistema de alto fluxo ou um sistema
com reservatório, daí a necessidade de se eleger um sistema adequado

Sistemas de Baixo Fluxo: fornecem oxigênio suplementar às vias aéreas diretamente

com fluxos de 8 l/min ou menos. Como o fluxo inspiratório de um indivíduo adulto é
superior a este valor, o oxigênio fornecido por este dispositivo de baixo fluxo será
diluído com o ar, resultando numa FiO2 baixa e variável.

Sistemas de Alto Fluxo: Os sistemas de alto fluxo fornecem uma determinada

concentração de oxigênio em fluxos iguais ou superiores ao fluxo inspiratório máximo
do paciente, assim asseguram uma FiO2 conhecida. Ex: Venturi
 Toxicidade por oxigênio

Como tratar um paciente que chegou a este estágio de hipoxemia refratária e

intoxicação por O2?
A quantidade exata segura de oxigênio ainda é discutida, mas estima-se que uma
FiO2 < 0,5 ainda possa ser ofertada sem maiores danos ao paciente e o objetivo
sempre deverá ser a utilização de menor fração possível compatível com a
oxigenação tecidual adequada.
• A obtenção e manutenção de uma via aérea
segura é tarefa precedente sobre o
atendimento à ventilação, circulação e de
alterações neurológicas do paciente, pois estes
sistemas não podem ser avaliados ou tratados
adequadamente com a via aérea ainda
comprometida. Atenção: PCR (compressão
antes da abertura de vias aéreas)
• Causa rápida da morte e instabilidade clínica
• Diminuição do NC
• Diminuição da FC
• Diminuição da perfusão periférica
• Diminuição da PA
• Dispnéia
• Dor precordial
• Desconforto respiratório
• O comprometimento da respiratório pode-se
dar de maneira rápida e total, lenta e
gradualmente, de maneira progressiva ou
recorrente.
• Duas situações, quando presentes no primeiro
exame,advertem da ameaça e talvez já do seu
comprometimento:
- Alteração do nível de consciência
- Alterações e traumas em cabeça e pescoço
 Alteração do NC
• ECG = ou <8:
• provoca relaxamento na musculatura de
sustentação da língua (obstrução)
• Diminuição e até perda dos mecanismos que
desencadeiam a respiração
• Prejuízo dos reflexos de defesa da via aérea,
possibilitando então a aspiração de corpos
estranhos, secreções e ou vômito.
• O paciente consciente, com
comprometimento da via aérea, reage
demonstrando isto e posiciona-se melhor com
objetivo de desobstruir-se e expelir melhor as
secreções. O de sensório deprimido não pode
reagir adequadamente.
 Alterações em cabeça e pescoço
• Fraturas
• Deformidades
• Hematomas e edemas
• Lesões térmicas da via aérea ocorridas pela
inalação de gases aquecidos
• Presença ou risco de corpos estranhos e
secreções
• Alto grau de suspeita e reavaliação contínua
são sinônimos de detecção precoce de
problemas.
• O exame físico e a monitorização com
oxímetro de pulso (se possível) demonstram a
real situação da via aérea.
 Inspeção
• Agitação (atentar para: uso de drogas/álcool)
• TCE
• Tentativa de livrar-se de secreções Etapa primária
• Torpor (atentar para: álcool/drogas) e indispensável
• Narcose por CO2
• Taquipnéia
• Respiração superficial
• Retrações supraclaviculares, supraexternais e intercostais
• Batimento de asa de nariz
• Sangue, secreções e corpos estranhos
• Cianose, que é sinal tardio
 Palpação
• Fraturas
• Deformidades
• hematomas, por trauma local
• Enfisema subcutâneo de face e pescoço
significando infiltração de ar por lesão da via aérea
• Desvio da traquéia e/ou laringe por hematomas ou
lesão direta
• Expansibilidade diminuída (dor)
 Ausculta
• Ruídos respiratórios
• Diminuição ou ausência de murmúrios
vesiculares
• Estridor (obstrução parcial)
• Rouquidão
 Percussão
• Hemotórax ou pneumotórax
 Manejo básico de via aérea
• A abertura das vias aéreas é o primeiro
procedimento indicado quando identificado
problema. Além de permeabilizá-las, serve
também para possibilitar a inspeção da
cavidade bucal e faringe, sempre com atenção
à coluna cervical.
 Tração do mento

Em
pacientes
não
reativos

Em
paciente
s não
reativos
 Projeção da mandíbula

utiliza as duas mãos, é possível conter perfeitamente o pescoço do paciente

• Caso o paciente não melhore até aqui será
necessário lançar de mão de recursos para
manter via aérea aberta e pérvia
Cânula orofaríngea ou de Guedel
• Vídeo
Cânula nasofaringea

Cânula nasofaringea
• Vídeo
Máscara facial

Auller Junior JO-Disciplina de anestesiologia FMUSP

 AMBU
É uma bolsa dotada de válvula unidirecioanl permitindo criar
um fluxo contínuo através de sua compressão
VENTILAÇÃO BOLSA-VÁLVULA- MÁSCARA

AMBU
Aproximadamente 5% da população geral a ventilação
manual com máscara é ineficiente

IOT (difícil em 5% da população, impossível em até

0,5%)

Crise

Combitube e máscara laríngea

Máscara laríngea
 MÁSCARA LARÍNGEA

INDICAÇÕES:
• Procedimentos cirúrgicos de curta duração
• Exames que necessitam de sedação
• IOT mal sucedida e difícil ventilação
O uso de laringoscópio, com
a finalidade de elevar a
mandíbula, facilita a
inserção e diminui a
incidência de complicações.
37F para pacientes de 1,40 a 1,80m de altura
 41F para pacientes acima de 1,80m.
• Vídeo