FISIOLOGIA RESPIRATORIA

NA PRÁTICA VETERINÁRIA

Maísa Simões Bianchini

Medica Veterinária e Proprietária Clínica MundopetGv
Pós-Graduada em Oncologia Veterinária
Pós-Graduada em Clínica Cirúrgica de Pequenos Animais
Pós-Graduanda em Anestesiologia Veterinária
 Objetivos:
 Entender a fisiologia na dinâmica prática veterinária
 Interpretar alterações fisiológicas e patológicas dos animais
 Aprender o tratamento de algumas patologias clínicas respiratórias
dos animais
COMPOSIÇÃO DO TRATO
RESPIRATÓRIO:
-SUPERIOR: nariz, cavidade nasal, faringe (parte nasal)

-INFERIOR: Laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e alveolos.

 ANATOMIA:
• Pulmão é revestido por uma pleura
visceral
• Tórax revestido por uma pleura
parietal
• Entre cada espaço é chamado de
mediastino- possui liquido
lubrificante das pleuras
• Pulmão flutua na cavidade torácica
cercada por liquido pleural que
lubrifica o movimento
• Pressão negativa interna faz o
pulmão ficar bem grudado na
parede toracica
 FUNÇÃO DO TRATO
RESPIRATÓRIO
 Receptor olfativo (informações sobre ambiente para orientação e proteção)

 Umedecer, aquecer e filtrar o ar (filtram de corpos estranhos)

 Laringe protege a entrada da traqueia, regula inspiração e expiração

 Facilita a troca de agua e calor- termorregulação (especialmente para o cao e gato)

 Troca gasosa (homeostasia da oxigenação)- prover o oxigênio aos tecidos e remover o dióxido de
carbono

 Controle acido/básico
 FISIOLOGIA DA TROCA GASOSA:
 Inspiração  Entrada de O2 nos pulmões  liga à hemoglobina (98%)
 via sanguínea para o corpo  via respiração tecidual do corpo.

 Glicose + O2  Gás Carbonico + H20 + Energia ( o que garante a

energia de funcionamento dos órgãos)

 Gás carbônico via difusão para o liquido intersticial (70% na forma

de bicarbonato e 23% ligado Hb) pulmão via plasma expiração

 Nas hemácias o CO2 combina com a H2O formando H2CO3 que se

dissocia em H+ e HCO3
FISIOLOGIA RESPIRATORIA

 Acidose respiratória: animal sem O2, começa a reter lactato, usa glicose sozinha como
fonte de energia (resultando aumento de CO2 + H+ - acido carbonico), gerando acidose
respiratória.
 Aumenta temperatura
 Diminui ph sanguíneo
 Aumenta PaCO2

 Alcalose respiratória: Diminuição da pressão de CO2 devido a eliminação excessiva

feita pelos pulmões, diminuindo a quantidade de H+ e gerando alcalose respiratória
 Diminui temperatura
 Aumenta ph sanguíneo
 Diminui a PaCO2
Isso influencia em todos os sistemas celulares
ALGUNS ASPECTOS FISIOLOGICOS
IMPORTANTES
Para alcançar o objetivo de troca gasosa é importante:
• Ventilação pulmonar eficiente (influxo e efluxo de ar entre atmosfera e os alvéolos pulmonares)
• Altitude e pressão de O2
• Difusão de O2 e CO2 no alvéolos e sangue
• Depender da boa eficiência de: Amplitude respiratória / Vascularizacao pulmonar (hematose)
• Amplitude e hematose não acontece de forma igual nos pulmões (V/Q)
• Os alvéolos superiores são maiores e mais fáceis de ser expandido, mas são menos perfundidos que os inferiores
• A melhor região do pulmão que gera boa troca gasosa é a do meio pois tem melhor relaracao de V/Q- bom
volume de expansão e boa perfusão sanguínea
• Espaço morto alveolar- onde a perfusão é 0
• Na porção inferior, há pouco volume de expansão, mas boa perfusão- alvéolos praticamente colabados

• Paciente Gordo- baixa amplitude’

• Paciente perder a pressão negativa intra-toracia- sem amplitude (shunt)
• Animal com hipotensão- baixa vascularização
• Animal em hemorragia- baixa vascularização
• Pulmao “flutua” na cavidade torácica cercado por uma fina camada de liquido pleural que
lubrifica o movimento
• Pressao negativa faz o pulmão ficar bem “grudado” a parede torácica, mas podem deslizar
livremente

• Musculos: diafragma (contrai na inspiração- puxa a região inferior do pulmão para baixo;
quando relaxa há um recuo elástico comprimindo pulmão e expele o ar); intercostais (maior
força respiratória); musculatura abdominal (quando tem dificuldade de expiração)

• Complacência pulmonar (resistência)- forma com que o parênquima pulmonar consegue

acompanhar o volume do que entra e sai dos pulmões a cada ciclo respiratório

• Surfactantes pulmonares- Devido a tensão do liquido da pleura e da complacência, o

organismo desenvolve mecanismos que evitam os alvéolos de colapsarem. Felizmente
algumas das células que revestem os alvéolos secretam uma substância que reduzem a
tensão dentro do alvéolo, prevenindo o colabamento durante a expiração -80% de
fosfolipídeos, 8% de lipídeos e 12% de proteínas)

• Volume corrente residual- também impede shunt do alvéolo- evita colabar o pulmão na
expiração.
FORMULA
• VENTILACAO= FR x Volume Corrente

• Vent é a quantidade total de ar novo movido no interior das vias

respiratórias/min (L/min)
• FR= 10-35
VAMOS NA PRATICA?
 CLÍNICA:
 Anamnese: mais completa possível
 Comportamento do animal
 Se animal já tem alguma doença diagnosticada, se toma alguma medicação
(diabetes, hiperadreno, renal, cardíaco)
 Agente infeccioso e ambientais (cinomose, locais de aglomerações de animais,
industrias, fungos)
 Estado vacinal (traqueobronquite infecciosa canina, rinotraqueite felina,
cinomose)
 Momento que animal apresenta mais desconforto respiratório
 Trauma
 Possibilidade de quadro de intoxicação
 Braquicefalicos
CUIDADO!!!!!!!!!!
ANIMAL COM MUITA DOR APRESENTA QUADRO RESPIRATORIO: AUMENTO DE
FREQUENCIA RESPIRATORIA E DE AMPLITUDE
 CLÍNICA:
 Avaliar narinas, laringe, torax
 Avaliar boca
 Palpação em traqueia e ausculta
 Ausculta pulmonar ao longo da extensão do pulmão dos 2 lados
 Percussão: ar ou liquido (mais maciço)
 Tipo de respiração: costoabdominal, costal (peritonite, volvulo), abdominal
(fratura costela, pneumonia), restritivo (efusão, pneumotórax, tumor)
 Amplitude respiratória
 Coloração das mucosas/ língua.
 Fluxo de ar das narinas

 Laringoscópio
CLÍNICA:
Lili, Maltes, 12
anos
CLÍNICA:
 CLÍNICA:
 Lembrar de todas as consequências que acontecem se o animal não
está tendo a troca gasosa adequada.
 ANESTESIA:
 Alguns anestésicos deprimem sistema respiratório + baixo
metabolismo (pensar nas consequências disso)
 Diminui a oxigenação renal diminui a filtração glomerular e excreção do
anestésico mais tempo animal anestesiado
 Fraqueza muscular, menor quantidade de O2 para homeostasia celular
 Menor oxigenação para as células do miocárdio (diminui a força de contração
do coração) diminui o DC
 Hipoxia cerebral
 Hipertermia – acidose respiratória
 Diminuição da oxigenação hepática  menor metabolização hepática  mais
tempo animal anestesiado

IMPORTANCIA DE ENTUBAR E OXIGENAR ESTE ANIMAL

 Ventilação:
Balao, Ambú, ventiladores mecânicos
Vários tipos de ventilação (controlada, espontânea)
Objetivo: facilitar a troca gasosa, evitar uma acidose/alcalose respiratória
Quando usada? animal em CTI, anestesiado
Doença pulmonar obstrutiva
Trans-cirúrgico com complicações (animal com capnografia ruim, gasometria ruim)
Animal muito profundo na anestesia
Cirurgias torácicas
Hernia diafragmática
Braquicefalicos
Obesidade
 DIAGNOSTICO:
CLINICA É SEMPRE SOBERANA
 Anamnese
 Exame clínico
 Exames sanguíneos: hemograma, glicose, ureia, creatinina, urinálise,
enzimas hepáticas (se preciso, outros exames complementares como
hormonais, entre outros).
 Radiografia torácica, cervica, craniana
 Tomografia
 Citologia
 Lavado traqueal/pulmonar (cultura com antibiograma, antifungica)
 Biopsia
 Laringoscopia/ rinoscopia
 LEMBRAR MAIS UMA VEZ
Os pulmões são responsáveis pela troca gasosa de dióxido de carbono e oxigênio.
Os capilares (pequenos vasos sanguíneos) encontrados em grande quantidade
nos pulmões, são responsáveis pelas trocas gasosas.
Na inalação, o oxigênio entra no pulmão, onde atravessa a corrente sanguínea,
através dos capilares, para distribuição ao redor do corpo.

Assim, durante a infecção pulmonar, a inflamação aguda resulta na migração de

neutrófilos para fora dos capilares e para os espaços aéreos, formando um pool
marginal de neutrófilos, pronto para responder quando necessário. Vários
receptores e ligantes de membrana estão envolvidos na complexa interação entre
micróbios, células do parênquima pulmonar e células de resposta imune. Todo
esse processo gera uma intensa inflamação, com a consolidação do tecido
pulmonar, dificultando ainda mais as trocas gasosas.
 TRATAMENTO:
Depende do diagnostico feito:

 pneumonia bronco-  Paralisia de Laringe

aspirativa,  Laringite
 pneumonia  Corpo estranho
bacteriana, (polem, mofo, produto
 pneumonia fúngica, de limpeza)
 Pneumonia parasitária  Colapso de traqueia
(Pneumonyssoides
caninum- acaro;
Capilaria boehmi )
 bronquite,
 asma,
 traqueíte,
 TRATAMENTO:
Depende do diagnostico feito:

 Fibrose pulmonar  síndrome

 cinomose, paraneoplasica,
 traqueobronquite  anemia,
infecciosa canina,  sepse,
 rinotraqueíte felina,  Insuficiencia Renal (A
 PIF, ou C),
 alérgica,  ICC (edema pulmonar)
 síndrome do
braquicefálico,
 Tumores primários ou
metástases,
TRATAMENTO:
OXIGENIOTERAPIA + SUPORTE
 ANTIBIOTICOS:
 Muito importante realizar cultura e antibiograma para não usar
discriminadamente o antibiótico. Saber exato o tipo de infecção, o
tipo de antibiótico a ser usado e a dose ideal.
 Bactérias no TRS é comum em baixa quantidade, mas no TRI não se
pode ter
 Bacterias mais comuns: Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma,
Streptococus sp., Staphylococcus sp., E. coli, Pseudomonas
 Atb:
 Macrolídios (Azitromicina): infecção no TRS
 Tetraciclinas (Doxiciclinas): infecao no TRS
 Cefalosporina de 3 geração (Ceftriaxona): TRI
 Aminopenicilina potencializada (Amoxicilina com Clavulanato de potássio)
 Associar com Quinolonas (enrofloxacina, marbofloxacina) em pneumonias mais
graves
 ANTIFUNGICOS:
 Pneumonia fúngica: Esporotricose, Aspergillus sp., Criptococose, Esporotricose
 ANTIFUNGICOS:
 Cultura fúngica com antifúngico
 ITRACONAZOL- 5-10mg/kg SID-BID
 Fluconazol (passa barreira hematocefalica)
 Anfotericina B
 Clotrimazol 1%- spray
CASO CLINICO:
 CORTICOIDES
 Ação anti-inflamatória mais efetiva especialmente em casos crônicos
(como asma, bronquites, tosses)
 Uso em dose alta: imunossupressão
 Uso muito prolongado: hiper-adrenocorticismo
 Corticoide via Inalatoria (nebulização)- Fluticasona, Furolato de
mometasona, Budesonida.
BRONCODILATADORES
 Atuam abrindo os brônquios para facilitar a entrada de O2 e a saída de
CO2 (através do relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas)
 Agonistas de receptores Beta2: vai impedir a bronco-constrição, mas por
consequência vai causar taquicardia, estimulação do sistema nervoso
central, tremores, hipocalemia(baixo potássio)- podendo piorar o
quadro (CUIDADO)- SOMENTE MOMENTO DE CRISE
 Terbutalina via SC, IM, IV para emergências e PO
 Salbutamol: inalador, ação rápida, mas não indicado em uso continuo pois pode
irritar a via aérea
 Salmeterol via inalatória 1x por dia (menor efeito colateral)
 Teofilina
 Anticolinergico (atropina)- produz muito muco brônquico e pode piorar
o quadro respiratorio
 ANTITUSSIGENOS:
 Dropropizina: ideal por não ter ação central, e sim periférico. Age
impedindo a sensibilização das fibras não mielinizadas do tipo C (que
são os nociceptores vagais mais numerosos nos brônquios e pulmões
responsáveis pelo incomodo do impulso de tossir)

 Butorfanol, Codeína: opioide muito eficiente para evitar tosse, mas

pode causar náuseas, constipação, descoordenação motora e
anestesia parcial
 MUCOLÍTICOS OU
EXPECTORANTES:
 Facilitam a expectoração da secreção respiratória (muco), quebrando
a ligação das cadeias peptídicas das proteínas que constituem o
muco, facilitando assim a saída do muco que fica menos viscoso.
Além de aumentar o sistema muco-ciliar
 Acetilcisteína
 N-acetilcisteína
 Carbocisteína
 DIURÉTICOS:
 Usados em casos de edema pulmonar (especialmente causado por
ICC).
 Tem o objetivo de diminuir a pressão arterial (que normalmente se
encontra alta), e eliminar o liquido excedido no pulmão/coração.
 CONCLUSÃO
 Buscar entender o que esta acontecendo com o animal como todo
(relação de um órgão em relação ao outro)
 Buscar melhores formas de diagnostico para encontrar a terapia ideal
diante a patologia
OBRIGADA!!

Email: maisabianchini@gmail.com