MECÂNICA RESPIRATÓRIA

simone-cucco@hotmail.com

Disciplina de Ciências Morfofuncionais II – 2010

Profa. Simone Cucco

REVISANDO A AULA PASSADA

DIFUSÃO

RESPIRAÇÃO
Três etapas básicas:


Ventilação pulmonar – inspiração e expiração Respiração externa – troca e gases entre
alvéolos e sangue

Respiração Interna – troca de gases entre
sangue e células

VENTILAÇÃO
Movimento de ar para dentro e para fora dos pulmões devido ao gradiente de pressão criado pelo movimento de toda a caixa torácica.

VENTILAÇÃO PULMONAR
Entrada de ar nos pulmões  Contração do diafragma e intercostais

Diafragma abaixa  Costelas elevam-se

Aumento do volume da caixa torácica  Redução da pressão interna

INSPIRAÇÃO

VENTILAÇÃO PULMONAR
Saída de ar dos pulmões  Relaxa diafragma e intercostais

Diafragma eleva-se  Costelas abaixam

Redução do volume da caixa torácica  Aumento da pressão interna

EXPIRAÇÃO

VENTILAÇÃO
RESISTÊNCIA NAS VIAS AÉREAS  Viscosidade
 Diâmetro da via aérea: broncoconstrição, secreção

Volumes e Capacidades

O sistema respiratório humano comporta um volume total de aproximadamente 5 litros de ar – a capacidade pulmonar total. Desse volume, apenas 500 ml é renovado em cada respiração tranqüila, de repouso. Esse volume renovado é o volume corrente Se no final de uma inspiração forçada, executarmos uma expiração forçada, conseguiremos retirar dos pulmões uma quantidade de aproximadamente 4 litros de ar, o que corresponde à capacidade vital, e é dentro de seus limites que a respiração pode acontecer. Mesmo no final de uma expiração forçada, resta nas vias aéreas cerca de 1 litro de ar, o volume residual.

Volumes e Capacidades

LEI/TROCA DOS GASES
Gradiente de Pressão
Altitude
 Alterações Barreira entre alvéolo e capilar PO2 arterial diminuída

 área disponível para troca  espessura da membrana

 distância entre alvéolo e capilar

LEI/TROCA DOS GASES

Alvéolo X Sangue
(respiração externa)

Célula X Sangue
(respiração interna)

Gradiente
de Pressão
Difusão

Surfactante  Mistura de fosfolipídios e proteínas • Reveste a camada interna dos alvéolos • Diminui a tensão superficial do pulmão

LEI/TROCA DOS GASES
Gradiente de Pressão

**solubilidade de CO2 na membrana é 20 vezes maior do que do O2

LEI/TROCA DOS GASES
Lei de Boyle
Se o volume de um recipiente com gás muda, a pressão do gás irá mudar de modo inverso

Lei de Dalton
Cada gás, em uma mistura de gases, exerce sua própria pressão como se todos os outros gases não estivessem presentes

TRANSPORTE DOS GASES
O2
Dissolvido no plasma: 2-3%
2-3%  15ml O2/min  incompatível com a vida

Ligado a Hb: 97-98%
97-98%  1l O2/min  4X o necessário

O2 necessário  250ml

CO2

Dissolvido no plasma: 7%
HCO3Ligado a Hb:
 Produto Residual Tóxico  Níveis elevados = hipercapnia  deprime o SN  confusão mental  diminuição do sensório  coma

93%

Transporte de gases respiratórios

Hemoglobina, proteína presente nas hemácias. Cada molécula de hemoglobina combina-se com 4 moléculas de O2, formando a oxi-hemoglobina.
Carregando CO2 - carboxihemoglobina IMPORTÂNCIA da Hb??
Anemia Grandes altitudes Eritropoetina - doping

TRANSPORTE DE CO2

OS gases passam da área de maior pressão para de menor pressão

Por que o O2 passa do alvéolo para o capilar?  PO2 alvéolo > artérias > tecidos
Por que o CO2 passa do capilar para o alvéolo?  PCO2 tecidos > veias > alvéolo

Sendo o CO2 transportado no sangue principalmente sob a forma de íon bicarbonato, ele colabora impedindo a formação de ácido carbônico, o qual pode fazer com que ocorra um acúmulo de H+, diminuindo o pH.

CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3-

 

A seguir, o H+ liga-se a Hb e torna-se neutralizado, impedindo uma acidificação. Quando o sangue chega aos pulmões, onde a PCO2 é mais baixa, os íons H+ e o bicarbonato se unem para formar o ácido carbônico, o qual então é degradado formando CO2 e H2O.

H+ + HCO-3

H2CO3

CO2 + H2O

PROCESSOS RESPIRATÓRIOS REVISÃO:
1) VENTILAÇÃO PULMONAR
Respiração externa

2) DIFUSÃO PULMONAR 3) TRANSPORTE DE O2 E CO2

4) TROCA GASOSA CAPILAR

Respiração interna

> GRADIENTE PRESSÃO

DIFUSÃO + RÁPIDA

CONTROLE RESPIRATÓRIO
SISTEMA REGULADOR

detector sensorial

neurônios “marca-passo”
atividade espontânea, produz o ciclo respiratório básico

efetuador motor

automático/ involuntário

demanda metabólica

ventilação

REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO PULMONAR
  

Respiração é automática/involuntária Controlada no centro respiratório localizado no troco encefálico Níveis de oxigênio e níveis de dióxido de carbono
   

Cérebro Órgãos sensoriais localizados nas artérias aorta e carótidas Aumento da freqüência e da profundidade da respiração Quando os níveis de dióxido de carbono encontram- se alterados, a freqüência respiratória tb vai ser alterada.

REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO PULMONAR

Repouso - a FR é da ordem de 10 a 15 movimentos por minuto controlada automaticamente por um centro nervoso localizado no BULBO desse centro partem os nervos responsáveis pela contração dos músculos respiratórios (diafragma e músculos intercostais).

NERVO FRÊNICO.

Basal- o centro respiratório (CR) produz, a cada 5 s, um impulso nervoso que estimula a contração da musculatura torácica e do diafragma inspirar. O CR é capaz de e de tanto a freqüência como a amplitude dos movimentos respiratórios, pois possui quimiorreceptores que são bastante sensíveis ao pH do plasma.

Quando o sangue torna-se mais ácido devido ao aumento do CO2, o CR induz a aceleração dos movimentos respiratórios.
Dessa forma, tanto a freqüência quanto a amplitude da respiração tornam-se aumentadas devido à excitação do CR.

CONTROLE DA CONTROLE DA RESPIRAÇÃO RESPIRAÇÃO
Centro pneumotáxico  Localizado na parte superior da ponte  Transmite impulsos inibitórios para a área inspiratória que auxiliam a desligar a área inspiratória antes que os pulmões se tornem muito cheios de ar. (Insp.) + determina a  Limita a inspiração, desencadeando a expiração freqüência das

inspirações

como a expiração, normalmente é um processo passivo, ficam inativos durante a respiração normal em repouso

CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

Córtex cerebral

O centro respiratório têm conexões com o córtex cerebral, o que significa que podemos alterar

voluntariamente nosso padrão de respiração.

O controle voluntário têm uma função protetora

Corpos carotídeos e aorticos

**baroceptores

(Bulbo)

Distúrbios Respiratórios

Acidose Respiratória

 pH  PCO2  pH
Importância e Aplicação Clínica

Alcalose Respiratória

 PCO2

Equilíbrio ácido-base normal

O equilíbrio ácido-base é definido pela [H+] , que corresponde ao pH. O pH normal do corpo é ligeiramente alcalino. (7,35 – 7,45) As substâncias ácidas no corpo incluem o CO2 e H+ Estas têm seu equilíbrio preservado (são neutralizadas) por substâncias alcalinas, principalmente o bicarbonato, e algumas vezes pelo fosfato, proteínas, hemoglobina . CO2 ou HCO3alcalose

 

CO2 ou

HCO3-

acidose
acidose/alcalose respiratória acidose/alcalose metabólica

alterações nos níveis de CO2, alterações nos níveis de HCO3-

ACIDOSE

LATICA

METABÓLICA

RESPIRATORIA

Exercício intenso

ATP

anaeróbia

Diabettes melitos Desinteria, inanição, Desidratação grave, Ingestão excessiva de aspirina, Insuficiência renal

DPOC: Asma Bronquite

A RESPIRAÇÃO É AINDA O PRINCIPAL MECANISMO DE CONTROLE DO PH DO SANGUE
COMPENSAÇÕES:

ACIDOSE

?
?

ALCALOSE

A ansiedade [CO2]

adrenalina

hiperventilação

alcalose que pode levar a uma “irritabilidade”

do sistema nervoso, produzindo contrações dos músculos de todo o corpo

tetania e convulsões.

Em situações em que a [O2] nos alvéolos (lugares muito altos, onde a concentração de oxigênio na atmosfera é muito baixa ou quando uma pessoa contrai pneumonia) os quimiorreceptores são estimulados e enviam sinais pelos nervos vago e glossofaríngeo, estimulando os centros respiratórios no sentido de aumentar a ventilação pulmonar.

Atividade Física
- Abertura dos capilares pulmonares inativos

- Dilatação destes capilares
- Distensão das membranas alveolares - Aumento do débito cardíaco - Aumento da freqüência respiratória

Doencas pulmonares Restritivas
(↓ volume disponivel para trocas gasosas)

Obstrutivas

Mecanismos produtores de estreitamento das vias aereas (especialmente bronquiolos):
1. Espasmo do músculo circular das vias aéreas; 2. Inflamação da mucosa das vias aéreas; 3. Hipersecreção 4. Perda do tecido elástico Bronquite cronica enfisema Asma

DPOC**

Distúrbios Respiratórios

Inclusão de resíduos de carvão

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS CÂNCER DE PULMÃO
  

que mais mata no mundo A grande maioria por causa do cigarro Na maioria das vezes incurável
DOENTE SADIO

Distúrbios Respiratórios - Enfisema

Doença crônica, na qual os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-se hiperinsuflados (muito distendidos).
Esta destruição ocorre nos alvéolos. Como resultado, a pessoa passa a sentir falta de ar para realizar tarefas ou exercitar-se.

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS - EDEMA PULMONAR
Acúmulo anormal de líquido nos tecidos dos pulmões. Está entre as mais freqüentes emergências médicas e significa, muitas vezes, uma situação ameaçadora da vida quando ocorre abruptamente. Poderá ou não ter origem numa doença do coração.
  

Pneumonia Reações alérgicas Cardiopatias

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS - ASMA BRÔNQUICA

Doença em que os bronquíolos se contraem em reposta a alergenos.
Essa contração atrapalha a entrada de ar nos pulmões levando a falta de ar, doença crônica que provoca estreitamento dos canais por onde passa o ar, causando dificuldade para respirar e chiado no peito.

FATORES DESENCADEANTES DA ASMA

AGENTES IRRITANTES: INFECÇÕES: - Virais - sinusite bacteriana OUTROS: - gases nocivos - odores - fumaça de cigarro

- Frio - hiperventilacao (choro, riso) - exercício

FARMACOLÓGICOS:
ALÉRGENOS: - Pólen - produtos de origem animal - fungos - poeira - Aspirina

PSICOSSOCIAIS: - emoções

Comparação entre os bronquíolos de um paciente normal e asmático

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS - BRONQUITE
É a inflamação das vias respiratórias que levam o ar aos pulmões. É causada por agentes infecciosos (vírus ou bactérias) ou por agentes poluentes do ar. Geralmente ocorre concomitantemente à gripe, sinusite e pode durar até 3 semanas Tratamento: Broncodilatadores e antibióticos

Distúrbios Respiratórios - Pneumotórax

Acúmulo de ar fora dos alvéolos pulmonares. O ar localiza-se no espaço pleural provocando a formação de uma bolsa de ar que passa a comprimir o pulmão e a deslocar outros órgãos das suas devidas posições ( como o coração e traquéia). Etiologia: doenças pulmonares ou traumas da parede torácica.

Pequeno volume: pode-se esperar que o próprio organismo reabsorva o ar extravasado.
Nos grandes pneumotórax, com sintomatologia importante, pode-se colocar um dreno para que o espaço seja esvaziado

Distúrbios Respiratórios - Fibrose cística

Doença genética que se manifesta em ambos os sexos. É responsável pela alteração no transporte de íons através das membranas das células. Isso compromete o funcionamento das glândulas exócrinas que produzem substâncias (muco, suor ou enzimas pancreáticas) mais espessas e de difícil eliminação. o aparelho respiratório é a área mais delicada da doença. O pulmão produz muco espesso que pode ficar retido nas vias aéreas e ser invadido por bactérias.

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS - SINDROME DO
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RECÉM
NASCIDO

INTERFERÊNCIA FARMACOLÓGICA
agonistas adrenérgicos

Broncodilatadores
anticolinesterásicos

Anti-alérgicos
Antitussígenos

anti-histamínicos
opióides

Anti-inflamatórios

corticóides

Broncodilatadores no tratamento da asma: agonistas beta-adrenérgicos

Catecolaminas
(isoproterenol, adrenalina)

Resorcinóis
(terbutalina, fenoterol, salbutamol, Salmeterol e formoterol)

Receptores beta-1 (cardíacos)

Receptores beta-2 (respiratórios)

Mecanismo de ação:

receptores nas vias aéreas (musc. Lisa)

Relaxamento de toda a musculatura lisa das vias aéreas

Efeitos colaterais dos beta-adrenergicos:

Tremores de extremidade, taquicardia, agitação e ansiedade. Doses elevadas podem ocasionar necrose miocárdica, ↑ ácidos graxos livres no plasma, hiperglicemia, hipocalemia, arritmia e parada cardiorrespiratória.

Broncodilatadores no tratamento da asma : anticolinérgicos
Mecanismo de ação:
Bloqueiam receptores muscarínicos

Inibindo o tônus vagal intrínseco das vias aéreas

broncodilação ATROPINA

* não são broncodilatadores preferenciais, como os beta-2 adrenérgicos;
** bloqueiam bronconstrição reflexa causada por irritantes inalados;

ANTIALÉRGICOS NO TRATAMENTO ANTI-HISTAMÍNICOS
Histamina – broncoconstrição e edema

DA ASMA

:

Droga: diminui ou suprime a ação da histamina
competição pelos receptores de histamina
(H1, H2, H3) não interfere na produção de histamina

ANTITUSSÍGENOS

Atuação central – ativação de receptores opióides CODEINA (dor moderada e antitussígeno)
HIPOTÁLAMO – centro da tosse

MEL, AGRIÃO, GUACO, MENTOL.......

ANESTÉSICOS LOCAIS – “irritação”
aferência dos estímulos para centro da tosse

CORTICÓIDES 

Drogas que controlam efetivamente a inflamação das vias aéreas, reduzindo os sintomas melhorando a função respiratória

- diminui edema dos brônquios - reduz a produção de muco - diminui a hiper-reatividade das vias respiratórias - previne a contração dos brônquios - auxilia a resposta da musculatura lisa das vias respiratórias a outros medicamentos

Formulações: aerossóis, oral, pó, solução

Saber e não fazer é o mesmo que não saber.
Confúcio

OBJETIVOS DA AULA
Entender a mecânica ventilatória  Diferenciar a expiração da inspiração  Descrever a hematose e a difusão tecidual  Identificar possíveis causas de alteração nas trocas gasosas  Descrever o transporte dos gases oxigênio e carbônico, bem como entender o tamponamento realizado pelo sistema respiratório

SUGESTÃO DE LEITURA PARA ESTUDO
     


        

CARROLL. R.G. Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2007. DANGELO, J. G.; FATTINI, C. A. Anatomia humana básica. 4ed. Manole. 1998. GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 11ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 11 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. KATZUNG, B.G. Farmacologia básica e clínica. 8 ed. Guanabara-Koogan, 2003. MACHADO, A. B. M., Neuroanatomia funcional. 2 ed .Atheneu, , 2006. MOORE, K.L.; PERSAUD, T.V.N. Embriologia básica. 7 ed., Rio de Janeiro: Elsevier. 2008. 10.2 Complementar DAVIES, A et al. Fisiologia humana. Porto Alegre: ARTMED, 2002. DI FIORE, M. S. H. Atlas de Histologia. 7 ed , Rio de Janeiro, Guanabar-Koogan, 1997. GARTNER, L. P. Tratado de histologia em cores. Rio de Janeiro: Gunabara, 1999. HARDMAN, J. G.; LIMBIRD, L. E., Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica. 10 ed. McGraw-Hill 2003. GUYTON, A. C. Neurociência básica anatomia e fisiologia. 2 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. SILVA, P., Farmacologia. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 7ed, 2006. SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana - uma abordagem integrada. 2 ed. São Paulo: Manole, 2003. MAIA, G. D. Embriologia humana. São Paulo: Atheneu, 2000.

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