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Índice
1.Etiologia
4.Cetoacidose diabética
6.Tratamento da cetoacidose
7.Hipoglicemia
9.Referências
Índice
(2) sintomas de diabetes mais uma glicose plasmática aleatória ≥ 200 mg/dl
(3) um nível de glicose plasmática ≥ 200 mg/dl após uma dose oral de 75 g de glicose (teste de
tolerância à glicose oral).
Etiologia
O diabetes tipo 1 é causado por destruição autoimune seletiva das células B das ilhotas de
Langherans, mediada por linfócitos T. Acredita-se que os macrófagos estejam entre as
primeiras células inflamatórias presentes nas ilhotas. Mais tarde, as ilhotas são infiltradas por
células mononucleares, secretoras de citocinas que são ativadas.
Os linfócitos T supressores CD8 constituem a maioria dessas células. Considera-se que sejam a
célula primária responsável pela destruição das células B.
Complicações agudas:
A Hiperglicemia ocorre quando os níveis elevados de glicose excedem o limiar renal para
reabsorção da mesma. O resultado é a glicosúria. Isso causa uma diurese osmótica,
manifestada clinicamente por:
Polidipsia
A glicosúria pode provocar uma perda significante de calorias, porque as diminuições urinárias
de glicose podem exceder 75 g/dia
Cetoacidose diabética
Cetoacidose diabética é uma perda profunda da atividade da insulina. Esse fator leva não
somente a níveis séricos de glicose aumentados, por causa do aumento da saída de glicose
hepática e da redução da captação de glicose pelos tecidos sensíveis a insulina, mas, também, à
cetogênese.
Na ausência de insulina, a lipólise é estimulada, provendo ácidos graxos. Esses ácidos são,
preferencialmente, convertidos em corpos cetônicos no fígado, pela falta de oposição à ação
do glucagon.
O aumento da cetogênese, causado por uma falta grave de ação da insulina, resulta em níveis
séricos elevados de cetonas e cetonúria. Acredita-se, também, que a deficiência de insulina
diminua a capacidade dos tecidos de utilizar cetonas, contribuindo, assim, para a manutenção
da cetose.
Quando o pH fica mais baixo que 7,20, ocorrem respirações características, profundas e
rápidas (respiração de Kussmaul). Embora a acetona seja um produto menor da cetogênese,
seu odor de frutas pode ser percebido no hálito durante a cetoacidose diabética.
Além da água, perde-se Na+ durante a diurese osmótica que acompanha a cetoacidose
diabética. Os estoques corporais totais de K+ também são espoliados pela diurese e pelos
vômitos.
Tratamento da cetoacidose
Hipoglicemia
A hipoglicemia é uma complicação do tratamento insulínico, tanto no diabetes tipo 1 como no tipo
2, mas pode ocorrer também com fármacos hipoglicemiantes orais, que estimulam a secreção de
insulina endógena (p. ex., sulfonilureias, ou derivados do ácido benzoico).
À medida que a glicose cai ainda mais, também aparecem os sintomas neurológicos de
hipoglicemia, pelos efeitos diretos da baixa de glicose sobre a função do SNC (confusão mental,
coma). Um conjunto característico de sintomas (sudorese noturna, pesadelos, cefaleias
matinais) também acompanha os episódios de hipoglicemia que ocorrem durante o sono
(hipoglicemia noturna). O tratamento agudo da hipoglicemia, em indivíduos diabéticos, consiste
na administração rápida de glicose, oral ou intravenosa, no início dos sintomas de aviso, ou na
administração intramuscular de glucagon. Pode ocorrer hiperglicemia de rebote após a
hipoglicemia, por causa das ações dos hormônios contrarreguladores (fenômeno de Somogyi),
um efeito que pode ser agravado pela administração excessiva de glicose.
Com o passar do tempo, o diabetes resulta em dano e disfunção de sistemas orgânicos múltiplos.
A doença vascular é uma causa primordial de muitas das sequelas dessa enfermidade.
Referências