UNIVERSIDADE SALVADOR

CAMPUS PROFESSOR BARROS

UC PROCESSOS BIOLÓGICOS
PROFESSOR: LUCAS CARDOSO

DIABETES MELLITUS (DM) E REGULAÇÃO DA GLICEMIA

1.0 Definição: uma síndrome metabólica de origem múltipla, decorrente da falta de

insulina e/ou da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. A
insulina é produzida pelo pâncreas e é responsável pela manutenção do metabolismo da
glicose e a falta desse hormônio provoca déficit na metabolização da glicose e,
consequentemente, diabetes. Caracteriza-se por altas taxas de açúcar no sangue
(hiperglicemia) de forma permanente.

2.0 Tipos: – Tipo 1: causada pela destruição das células produtoras de insulina, em
decorrência de defeito do sistema imunológico em que os anticorpos atacam as células
que produzem a insulina. Ocorre em cerca de 5 a 10% dos diabéticos.

– Tipo 2: resulta da resistência à insulina e de deficiência na secreção de insulina.

Ocorre em cerca de 90% dos diabéticos.

– Diabetes Gestacional: é a diminuição da tolerância à glicose, diagnosticada pela

primeira vez na gestação, podendo ou não persistir após o parto. Sua causa exata ainda
não é conhecida.

– Outros tipos: são decorrentes de defeitos genéticos associados com outras doenças ou
com o uso de medicamentos. Podem ser: defeitos genéticos da função da célula beta;
defeitos genéticos na ação da insulina; doenças do pâncreas exócrino (pancreatite,
neoplasia, hemocromatose, fibrose cística, etc.); induzidos por drogas ou produtos
químicos (diuréticos, corticóides, betabloqueadores, contraceptivos, etc.).

Principais sintomas do DM tipo 1: vontade de urinar diversas vezes; fome freqüente;

sede constante; perda de peso; fraqueza; fadiga; nervosismo; mudanças de humor;
náusea; vômito.

Principais sintomas do DM tipo 2: infecções freqüentes; alteração visual (visão

embaçada); dificuldade na cicatrização de feridas; formigamento nos pés; furúnculos.

3.0 – Hormônios e Regulação da Glicemia: para exemplificar como os hormônios

atuam no organismo, vamos utilizar a ação de hormônios em dois órgãos que fazem
parte do sistema digestivo, a saber: fígado e pâncreas. Esses são responsáveis por
regular a taxa de glicose no sangue através da produção de glicogênio, insulina e
glucagon.

Após a digestão, ocorre o aumento na taxa de glicose no sangue. O órgão responsável

por quebrar as moléculas de glicogênio e liberar a glicose no sangue é o fígado. O
aumento da taxa de glicose no sangue promove a ação endócrina do pâncreas que é
estimulado a produzir insulina por meio das células beta. A insulina age sangue
metabolizando a glicose para produção de energia (Figura 1). Caso o nível de glicose
esteja baixo, as células alfa do pâncreas são estimuladas a produzir glucagon que
promove a ação do fígado em quebrar o glicogênio e liberar a glicose novamente no
sangue. Dessa forma ocorre a regulação e manutenção em níveis normais da taxa de
glicose no sangue. A ilustração para essa atuação hormonal entre o fígado e o pâncreas
durante a digestão na imagem a seguir:

4.0 – Índices glicêmicos ao longo o dia (hiperglicemia e hipoglicemia): A ação do

glucagon é estimular a produção de glicose pelo fígado, e a da insulina é bloquear essa
produção, além de aumentar a captação da glicose pelos tecidos periféricos insulino-
sensíveis. Com isso, eles promovem o ajuste, minuto a minuto, da homeostasia da
glicose.

Os níveis normais de glicose no sangue são de até 99mg/dl pré-prandial (período que
antecede a alimentação), e até 140 mg/dl pós-prandial (1 ou 2 horas após a
alimentação). Níveis alterados desses valores podem sugerir crises hiperglicêmicas ou
hipoglicêmicas. Assim, a hiperglicemia caracteriza-se pelo excesso de glicose no
sangue, podendo ocorrer em duas fases: hiperglicemia de jejum, que é o nível de glicose
acima das taxas consideradas normais após jejum de 8 horas; e hiperglicemia pós-
prandial, que é o nível de glicose acima dos considerados normais nesse período de 1 ou
2 horas após a alimentação.

A hipoglicemia, por sua vez, ocorre quando há uma queda excessiva nos níveis de
glicose, frequentemente abaixo de 70 mg/dl, com aparecimento rápido de sintomas,
sendo alguns deles fome, fadiga, tontura, palidez, pele fria e úmida, visão turva e
confusão mental. Se não for tratada, pode levar ao coma.
5.0 – Glicemia em Jejum: quanto ao estado normal de jejum, pequenos aumentos na
taxa de glicemia levam à supressão da produção de glucagon e ao aumento da produção
de insulina, enquanto as hipoglicemias levam a um aumento na produção de glucagon e
à redução da produção de insulina. Já no estado pré-prandial, as percentagens de
consumo de glicose são representadas da seguinte maneira: pelo sistema nervoso central
(50 %), pelo músculo (25 %) e pelos tecidos esplâncnicos (25 %).

6.0 – Relação entre a glicemia sanguínea e a taxa de liberação de insulina pelo

pâncreas: Em uma situação de jejum, com concentrações de glicose sanguínea entre 80
e 90 mg/dl, a liberação de insulina pelo pâncreas ocorre numa taxa basal de cerca de 25
ng/min/kg de peso corporal. Se aumentarem os níveis de glicose no sangue em duas ou
três vezes do normal, a liberação de insulina pelo pâncreas terá um aumento acentuado,
podendo chegar a taxas de aproximadamente 250 ng/min/kg de peso corporal. A
concentração plasmática de insulina aumenta por quase 10 vezes dentro de 3 a 5
minutos após elevação aguda do nível de glicose. Esse aumento resulta da liberação
imediata de insulina estocada no pâncreas. O "desligamento" da secreção de insulina
ocorre de maneira rápida, levando de 3 a 5 minutos após a redução do nível da glicemia
para os valores de jejum.

7.0 - Ação geral da insulina: o mecanismo de feedback criado em resposta à secreção

da insulina tem papel importante para a regulação do nível da glicemia. Assim, uma
elevação nesse nível aumenta a secreção de insulina, que, por sua vez, aumenta o
transporte de glicose para o fígado, para o músculo e para as outras células, reduzindo,
dessa forma, o nível da glicemia ao seu valor normal, acarretando em uma redução da
liberação de insulina pelo pâncreas. A insulina, através de sua ação estimulatória sobre a
captação de glicose pelas células, promove a utilização dos carboidratos para obtenção
de energia, enquanto deprime a utilização de gorduras (ácidos graxos).
8.0 Ação Geral do Glucagon: baixas concentrações de glicose no sangue provocam a
liberação do hormônio glucagon, o qual acelera a liberação da glicose a partir do
glicogênio no fígado (glicogenólise) e altera o metabolismo dos combustíveis tanto no
fígado, quanto nos músculos. Neste sentido, esta alteração no metabolismo estimula a
oxidação dos ácidos graxos, economizando, assim, a glicose, para que possa ser usada
pelo cérebro. Durante o jejum prolongado, os triacilgliceróis tornam-se o combustível
principal; o fígado converte os ácidos graxos em corpos cetônicos para exportá-los para
outros tecidos, inclusive para o cérebro.

Referências:

Ministério da Saúde. Plano de reorganização da atenção à hipertensão arterial e ao

diabetes mellitus: hipertensão arterial e diabetes mellitus Sociedade Brasileira de
Diabetes.

GELONEZE, Bruno; LAMOUNIER, Rodrigo N.; COELHO, Otavio R. Hiperglicemia

pós-prandial: tratamento do seu potencial aterogênico. Arquivo Brasileiro de
Cardiologia. Vol.87, n.5, São Paulo, nov. 2006.

GUYTON, Arthur C. M. D.; HALL, John E. P. D. Tratado de Fisiologia Médica.10 ed.

Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A, 2002.

NELSON, David L; COX, Michael M.; Lehninger - Princípios de Bioquímica. 4 ed. São
Paulo: Savier, 2006.