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Endocrinologia
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ÍNDICE
INTRODUÇÃO 4
- DIABETES GESTACIONAL 17
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- OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES 17
DIAGNÓSTICO 23
TRATAMENTO 30
- OBJETIVOS DO TRATAMENTO 30
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COMPLICAÇÕES DO DIABETES 89
- COMPLICAÇÕES AGUDAS 89
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- RETINOPATIA DIABÉTICA (RD) 102
CONCLUSÃO 116
Bibliografia 117
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INTRODUÇÃO
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sobre como ocorre o metabolismo da glicose e seus mecanismos
regulatórios. Parece chato, mas esse conhecimento vai ser bem
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importante para compreender os principais tipos de diabetes, bem como
para entendermos os mecanismos de ação dos vários medicamentos
existentes e que caem muito na sua prova. Então, vamos lá!
O METABOLISMO E A REGULAÇÃO DA
GLICOSE
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significa que a célula produz uma substância que é secretada para “fora”
do organismo ou dentro de cavidades corporais (glândulas salivares,
pâncreas exócrino e glândula mamária).
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Tabela 1. Células Pancreáticas e substâncias produzidas e secretadas Fonte: autoria
própria
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consequentemente da insulina, isso é responsável por estimular o
aumento da secreção de glucagon. De maneira geral, o glucagon tem
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efeito oposto à insulina, ou seja, de catabolismo. Ele vai levar à quebra dos
estoques de glicogênio (glicogenólise) e estimular a produção de glicose
por aminoácidos e ácidos graxos (gliconeogênese), especialmente no
fígado e nos rins.
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Figura 1. Regulação da homeostase da glicose.
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A célula beta possui receptores para as incretinas de forma que, quando
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ligadas a seu receptor, são capazes de estimular — ou incrementar (daí o
nome incretina) — ainda mais a secreção de insulina. Este fenômeno
chama-se efeito incretínico.
Temos um último detalhe, que pode parecer informação demais, mas vai
ser bem importante na parte clínica mais para frente (acredite!). Na
realidade, a molécula de insulina não é produzida já na sua forma
biologicamente ativa, e sim como uma pré-molécula chamada de pró-
insulina. Esta contém duas cadeias peptídicas unidas por um peptídeo
de conexão, chamado peptídeo C. No retículo endoplasmático, enzimas
separam o peptídeo C das duas cadeias de forma que, quando são
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FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO DO
DIABETES MELLITUS
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Vamos classificar os diferentes tipos de diabetes com base no principal
mecanismo fisiopatológico. As principais classificações são:
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Este é, sem dúvida, o tipo mais importante de DM1, tanto na vida quanto
na prova. Tanto que muitas pessoas só se lembram dele quando falamos
de DM1. Como você vai ver adiante, existem outros tipos de diabetes por
destruição de células beta, mas este aqui é o que você deve ter mais
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atenção — então, bora se concentrar nos próximos parágrafos!
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No DM tipo 1A a destruição das células beta é autoimune. Este
mecanismo está presente em cerca de 5% a 10% das pessoas recém
diagnosticadas com diabetes. O processo que leva um indivíduo a
desenvolver DM1A é multifatorial, envolvendo fatores genéticos e
ambientais.
• Anti-ilhota
• Anti-insulina
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No momento do diagnóstico eles já perderam mais de 90% de sua
massa de células beta — ou seja, possuem muito pouca capacidade de
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secretar insulina. Uma maneira de confirmarmos isso clinicamente é com
a dosagem do peptídeo C — que virá baixa. Desta forma, quando formos
falar do tratamento, veremos que aqui não temos muita escolha a não ser
iniciar o tratamento com insulina.
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• Doença celíaca
• Tireoidite autoimune
• Vitiligo
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DIABETES LATENTE AUTOIMUNE DO ADULTO (LADA)
Este tipo de diabetes era classificado à parte, mas como também possui
um mecanismo de destruição de células beta, acaba entrando no grupo
do diabetes tipo 1. A principal diferença aqui é a velocidade bem menor
de destruição de células beta. Ou seja, no começo estes pacientes não
são dependentes de insulina como no tipo 1A e frequentemente
apresentam algumas características do DM2 (início na meia idade e
presença de sobrepeso ou obesidade).
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Na prática clínica, o termo LADA tem sido cada vez menos utilizado, e
estes pacientes são chamados de DM 1A. Entretanto, algumas provas
ainda podem cobrar este conceito e diferenciação, por isso deixamos essa
informação por aqui.
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Neste tipo, também temos a destruição das células beta, porém não
detectamos nenhum autoanticorpo no sangue. Mesmo assim, estes
pacientes podem se comportar de forma semelhante ao DM 1A e
desenvolver episódios de cetoacidose na falta de insulina.
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• Sedentarismo;
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• História prévia de diabetes gestacional;
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Com isso em mente, você já consegue imaginar o perfil típico do paciente
com DM2: geralmente uma pessoa adulta, após os 40 anos de idade, com
sobrepeso ou obesidade, com familiares sabidamente diabéticos.
Entretanto, devido à prevalência crescente de obesidade em crianças e
adolescentes, observamos um aumento importante do diagnóstico de
DM2 em idades cada vez mais jovens.
É importante você ter em mente como se dá a evolução natural do DM2.
O primeiro evento fisiopatológico que contribui para o desenvolvimento
da doença é o surgimento da resistência insulínica. A resposta fisiológica
inicial que conseguimos imaginar é o aumento da secreção de insulina,
já que sua ação está dificultada. Por um período, a glicemia se mantém
controlada às custas deste aumento de secreção. Infelizmente, em um
momento esta secreção se torna insuficiente para suplantar a resistência,
caracterizando um estado de deficiência relativa de insulina, com o
surgimento da hiperglicemia.
Assim como você fica cansado no final de uma semana pesada, as células
beta também se “cansam”, o que marca outro evento importante na
fisiopatologia do DM2: a disfunção das células beta. A partir daí, a
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francamente descompensado, com uma hiperglicemia marcante. Como
você já deve ter ouvido, os principais sintomas do diabetes
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descompensado são os QUATRO Ps:
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DIABETES GESTACIONAL
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resistência à insulina basal, o pobre pâncreas não vai dar conta de vencer
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toda essa demanda e surge o DM gestacional.
Pessoal, agora que já falamos dos três principais tipos de diabetes que
você deve saber muito bem para a prova, vamos conversar um pouquinho
sobre outros tipos mais raros de diabetes mellitus. Mas fiquem tranquilos,
porque aqui vocês não precisam saber de tantos detalhes — trazemos
esta informação para agregar conhecimento e vocês terem um material
diferenciado caso precisem fazer alguma pesquisa direcionada (ou até
para a vida). Vamos lá, na tranquilidade!
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• Ausência de anticorpos contra a célula beta
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Qualquer doença que acometa o pâncreas exócrino pode acabar lesando
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as ilhotas pancreáticas, especialmente as células beta, e resultar em
diabetes. Afinal, não existe uma separação física entre o pâncreas
endócrino e o exócrino, e quando temos uma destruição significativa de
tecido pancreático, a secreção de insulina vai ser prejudicada também. As
principais doenças que você tem que ter em mente neste cenário são:
• Neoplasia de pâncreas
• Fibrose cística (ocorre em até 50% dos pacientes que chegam à idade
adulta)
• Hemocromatose
ENDOCRINOPATIAS
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Tabela 3. Principais endocrinopatias que cursam com hiperglicemia Fonte: autoria
própria
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NEJMicm1915564
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O DM também pode surgir como consequência ao uso de diversos
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medicamentos. Os mais importantes que você tem que saber são:
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DIABETES PÓS-TRANSPLANTE
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• Aumento da resistência insulínica
• Medicamentos imunossupressores
◦ Glicocorticoides
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DIAGNÓSTICO
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Abaixo, trouxemos uma tabela com as recomendações de rastreio de três
principais organizações: a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), a
Associação Americana de Diabetes (ADA) e a Força-Tarefa de Saúde
Preventiva dos Estados Unidos (USPSTF). Obviamente você não precisa
saber os detalhes e nuances de recomendações de cada instituição, leia
esta tabela com calma e sem desespero, só para entender a ideia geral do
rastreio populacional de DM2.
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Tabela 4. Indicação de rastreio de diabetes de acordo com a sociedade brasileira de
Observe que a SBD propõe critérios mais simples para rastreio, enquanto
a ADA especifica com mais detalhes as populações de maior risco. A
USPSTF é extremamente baseada em evidências, então na falta de
evidências contundentes, ela simplesmente informa o que seria razoável
ser feito.
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Certo, você já sabe em quem deve pedir exame de rastreio, e também já
sabe que, nos casos sintomáticos, vamos pedir exame para o diagnóstico.
Existem basicamente três testes que podem estabelecer o diagnóstico de
diabetes mellitus:
• Glicemia de jejum
• Hemoglobina glicada
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Aqui vale ressaltar que um valor de glicemia aleatória acima de 200
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mg/dL na vigência de sintomas típicos de diabetes (Os “P’s”) já permite
o diagnóstico, sem repetição em outra amostra ou necessidade de outro
teste.
Os valores que você tem que gravar para o diagnóstico de diabetes são:
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• ≤ 5,6% = normal
• ≥ 6,5% = diabetes
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Tabela 5. Estimativa da glicemia média nos últimos 3 meses a partir da hemoglobina
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Tabela 6. Principais fatores confundidores da aferição da hemoglobina glicada
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em algumas situações específicas:
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• Resultados discordantes entre GJ e HbA1c
• Diagnóstico de DM gestacional
• Diagnóstico de DM pós-transplante
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TRATAMENTO
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
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Brasileira de Diabetes (SBD).
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Tabela 7. Metas glicêmicas no tratamento do diabetes Fonte: diretrizes SBD, 2020
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Figura 3. Variáveis a serem analisadas para determinar o alvo de controle glicêmico. Fonte: proibida venda
Vilar, Lucio. Endocrinologia Clínica (p. 689). Guanabara Koogan. Edição do Kindle.
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• Orientações nutricionais
• Perda de peso
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• Cessação de tabagismo
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ORIENTAÇÕES NUTRICIONAIS
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Tabela 8. Composição nutricional do plano alimentar indicado para pessoas com diabetes
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PERDA DE PESO
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paciente perder pelo menos 5% de seu peso inicial (e manter esta perda),
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há uma grande melhora no controle glicêmico, com redução da
necessidade de medicações!
Desta forma, deve fazer parte da orientação de TODO paciente com DM2,
o estímulo à perda de peso. Além das recomendações dietéticas e de
atividade física, alguns pacientes podem necessitar de tratamento
medicamentoso para ajudar na perda de peso. Mais detalhes acerca do
tratamento farmacológico na apostila de obesidade e síndrome
metabólica
CESSAÇÃO DE TABAGISMO
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Nas últimas décadas tivemos uma verdadeira revolução no tratamento
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medicamentoso do diabetes mellitus, com o surgimento cada vez mais
rápido de diversas classes medicamentosas, que agem nos diferentes
mecanismos fisiopatológicos que levam à hiperglicemia. Antes de
falarmos sobre as classes específicas, vamos ver um panorama geral com
base na fisiopatologia do diabetes. Acompanhe a explicação vendo a
figura abaixo:
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Figura 4. Mecanismos envolvidos na hiperglicemia do diabetes e possíveis mecanismos
de ação. Fonte: Vilar, Lucio. Endocrinologia Clínica (p. 694). Guanabara Koogan. Edição do
Kindle.
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seu papel. Quanto ao aumento do glucagon, quem age mais aqui são
os agonistas de GLP-1 e inibidores de DPP-4.
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• Rins: Os rins são responsáveis por cerca de 20% da produção
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endógena de glicose. Indivíduos diabéticos têm um limiar mais alto
para reabsorção de glicose tubular, ou seja, os túbulos reabsorvem
mais glicose, contribuindo para hiperglicemia. Aqui, os inibidores de
SGLT-2 são as principais drogas.
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Tabela 9. Classes de hipoglicemiantes orais, exemplos de classe e mecanismos de ação
BIGUANIDAS
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o meio intracelular, logo não causa hipoglicemia.
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A figura abaixo resume os múltiplos mecanismos de ação da metformina:
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lipídico.
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Apesar de ser uma excelente medicação, a MTF possui alguns efeitos
colaterais, sendo o mais comum o surgimento de sintomas
gastrointestinais (dor abdominal, constipação ou diarreia), que podem
aparecer em até 20% dos pacientes. Geralmente estes efeitos são
transitórios, então é importante orientar o paciente sobre eles, bem como
orientar a manter o uso da medicação. O uso das formulações de
liberação lenta (XR) melhora a tolerância gastrointestinal.
Além disso, ela também pode reduzir a absorção de vitamina B12 no íleo
distal e causar deficiência de B12 com o uso crônico. O efeito colateral
mais grave é o surgimento de acidose láctica (felizmente é muito rara),
ocorrendo geralmente nos pacientes com insuficiência renal e taxa de
filtração glomerular estimada (TFGe) < 30 mL/min.
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GLITAZONAS
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Os principais efeitos colaterais são: (1) retenção hídrica, que pode levar a
edema periférico e anemia dilucional, com consequente ganho de peso;
(2) maior risco de fraturas, especialmente nas extremidades distais
(antebraço, punho, pés, tornozelo, fíbula e tíbia), que são sítios atípicos
para fraturas osteoporóticas.
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outras situações que não são contraindicações formais, mas não são bons
candidatos às glitazonas: história de doença cardiovascular com risco de
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IC, dispneia ou edema de MMII inexplicados, obesidade grave, DM2 de
longa data com insulinopenia.
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SULFONILUREIAS
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(glibenclamida, gliclazida, glipizida e glimepirida). A clorpropamida não
é mais recomendada atualmente, por ser de longuíssima ação e ter muito
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risco de hipoglicemia, por isso vamos falar apenas das drogas de segunda
geração.
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Tabela 10. Sulfonilureias, tempo de ação e dose preconizada Fonte: autoria própria
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GLINIDAS
INIBIDORES DA DPP-4
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Estas medicações são conhecidas também como gliptinas e seu
mecanismo de ação é a inibição de uma enzima chamada dipeptidil
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peptidase-4 (DPP-4), que é a principal responsável por degradar duas
incretinas muito importantes: o GLP-1 (peptídeo semelhante ao
glucagon-1) e o GIP (peptídeo gastrointestinal).
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disponíveis no Brasil são: vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina,
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linagliptina e alogliptina. Em monoterapia, as gliptinas apresentam
menor eficácia do que MTF e as SFU: reduzem a GJ em
aproximadamente 18 mg/dL (10 a 35 mg/dL), glicemia pós-prandial em
cerca de 25 mg/dL (20 a 60 mg/dL) e HbA1c em 0,75% (0,4 a 1,2%).
Podemos melhorar sua eficácia ao combiná-las com a MTF ou os
inibidores do SGLT-2.
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AGONISTAS DO RECEPTOR DO GLP-1
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• Neuroproteção
• Cardioproteção
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Observe ainda seu impacto sobre o esvaziamento gástrico, um dos
mecanismos que justificam seu uso no tratamento da obesidade
(assunto aprofundado na apostila de Síndrome Metabólica)
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Figura 7. Mecanismo de ação dos agonistas do GLP-1. Fonte: Vilar, Lucio. Endocrinologia
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Outra preocupação quanto ao uso destes medicamentos é o risco
aumentado de desenvolvimento de carcinoma medular de tireoide
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(CMT), que foi observado em estudos com animais. Aqui, novamente, este
achado não se confirmou em estudos feitos com humanos. De qualquer
forma, por segurança, também não indicamos o uso dos GLP-1 RA em
pacientes com história pessoal ou familiar de CMT ou neoplasia endócrina
múltipla tipo 2.
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chegando a até 250 g por dia.
As glifozinas agem inibindo o cotransportador SGLT2 que, como vimos, é
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responsável pela maior parte da reabsorção de glicose no TCP. O
resultado disso, como você pode imaginar, é o aumento da eliminação de
glicose pela urina (glicosúria). A glicose tem efeito osmótico, e “puxa”
água para o espaço tubular, gerando um efeito diurético . Como o
paciente perde mais glicose pela urina, isso também contribui para
eliminação de carboidrato e “energia extra”, promovendo um certo grau
de perda de peso. Observe um esquema do mecanismo de ação destas
drogas na figura abaixo.
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Figura 8. Mecanismo de ação dos inibidores do SGLT2. Fonte: Vilar, Lucio. Endocrinologia
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fraturas ósseas e amputação em membros inferiores. Entretanto, este
efeito não foi observado com as outras gliflozinas, nem em estudos
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posteriores com a canagliflozina. Por fim, é importante destacar também
que os iSGLT2 estão relacionados a um maior risco de desenvolvimento
de cetoacidose diabética com a glicemia pouco elevada, fenômeno
chamado de cetoacidose euglicêmica.
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INIBIDORES DA ALFA-GLUCOSIDASE
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prática!
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Dito isso, não há dúvidas de que a insulina é o fármaco com maior
potencial de redução de glicemia de todos os já mencionados aqui. Os
principais pontos negativos da insulinoterapia são: a via de
administração injetável, ganho de peso e risco de hipoglicemia.
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Repare que, mesmo em momentos de jejum ou entre as refeições, os
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níveis plasmáticos de insulina não vão a zero. Isso ocorre porque o
pâncreas possui uma secreção basal de insulina, que serve para
controlar a glicemia mesmo nos períodos entre as refeições. Perceba que,
logo após uma refeição, observamos um pico na secreção de insulina,
estimulada pelo aumento da glicemia após absorção de alimentos. É
importante ter esta figura em mente para quando formos prescrever
insulina de forma plena, pois vamos tentar mimetizar este padrão
fisiológico.
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Tabela 11. Propriedades Farmacocinéticas das Insulinas e Análogos Fonte: autoria própria
Nem pense em querer decorar esta tabela toda, isso só vai te fazer perder
tempo. O conceito que você precisa ter guardado é uma ideia geral da
farmacocinética das insulinas, bem como exemplos de cada tipo de
insulina.
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Vamos falar com um pouco mais de detalhes sobre cada uma delas, para
que você tenha um bom entendimento e consiga compreender o
esquema de insulinização.
A única insulina que se encaixa neste perfil é a insulina NPH. Ela foi a
primeira insulina de ação mais prolongada disponível comercialmente.
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A insulina NPH tem um aspecto esbranquiçado ou leitoso, que se deve
à própria molécula de protamina. Entretanto, ao permanecer imóvel,
ocorre a precipitação e ela adquire um aspecto bifásico. Para que ela
mantenha as características farmacocinéticas originais, é importante ser
homogeneizada. E isso deve ser feito com a movimentação de forma
gentil (e não agitando violentamente - pois isso quebra as ligações da
insulina com a protamina e altera todas as suas propriedades).
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que seja aplicada pelo menos 30 minutos antes da refeição, para começar
a agir quando o paciente estiver comendo. Ela apresenta pico de ação
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entre 1 a 3 horas, com duração total de 5 a 8 horas.
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ANÁLOGOS DE AÇÃO LONGA
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Os principais representantes aqui são a glargina e a detemir. Ambas são
indicadas para cobrir aquele período basal de secreção constante de
insulina, que ocorre nos indivíduos saudáveis. A glargina tem início de
ação entre 2 a 4 horas, praticamente não faz pico (o que significa maior
estabilidade) e dura de 20 a 24 horas (uma aplicação dura o dia todo). Já a
detemir tem como principal diferença o fato de fazer pico e não durar
tanto quanto a glargina, de 12 a 20 horas.
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COMO INICIAR O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
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Figura 10. Fluxograma para início de tratamento do diabetes em pacientes sem
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primeiro passo é a mudança do estilo de vida (atividade física, dieta,
manejo do peso) e a medicação de primeira linha é a metformina. Tenha
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isso bem claro na sua cabeça: na ausência de contraindicações, a primeira
escolha vai sempre ser a metformina.
• Insuficiência cardíaca?
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• Inibidor do SGLT2
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Por fim, se no paciente predominar doença renal diabética e
albuminúria (TFG < 60 e albuminúria) vamos preferir um iSGLT2 com
demonstração de benefício na nefropatia diabética (canagliflozina >
dapagliflozina > empagliflozina). Se o paciente tiver apenas DRC com TFG
< 60, sem albuminúria, podemos preferir tanto um iSGLT2 quanto um
GLP1 RA que tenham benefício CV (como mencionado no primeiro
cenário), porque o paciente é automaticamente classificado como alto
risco cardiovascular.
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Se o paciente não tiver fator de risco para DCV, nem DRC ou IC
estabelecidas, vamos pensar em associar uma segunda medicação
apenas se ele não estiver na meta com a metformina. Aí, também vamos
nos perguntar qual nosso principal objetivo:
• Minimizar custos?
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• Inibidor de DPP4
• Inibidor de SGTL2
• Glitazonas
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Por outro lado, se o objetivo for promover a perda de peso, vamos indicar
medicações que sabidamente tenham este efeito no peso:
• Sulfonilureias
• Glitazonas
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COMO INICIAR A INSULINIZAÇÃO
ESQUEMA BASAL
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Figura 12. Esquema insulina bed-time (geralmente a escolha inicial em pacientes com DM
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Geralmente é o que escolhemos quando vamos introduzir o uso de
insulina em pacientes já em uso de tratamento oral. Pode ser usado
também nos casos de DM muito descompensado.
ESQUEMA BASAL-PLUS
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Usamos quando conseguimos controlar a glicemia de jejum, mas o
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paciente está fazendo hiperglicemias após as refeições. Neste caso,
vamos iniciar uma insulina de ação rápida antes da refeição em que ele
apresenta a pior hiperglicemia.
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ESQUEMA BASAL-BOLUS
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Figura 15. Insulinização plena (recomendada para DM tipo 2 com falência completa de
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cobrado nas provas (e obviamente é importantíssimo para a sua vida).
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Exemplo 1:
Figura 16. Controle glicêmico de paciente fictício a partir da análise de 8 pontos. Fonte:
autoria própria
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◦ Manhã → pré-almoço
◦ Almoço → pré-jantar
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Figura 17. Atuação da insulina basal, realizando controle de glicemias pré-prandiais, ao
deitar e de madrugada (aferições na cor vinho). A insulina basal aplicada antes daquela
aferição é a responsável por ela. Assim, se o paciente aplica uma dose de NPH no jantar e
em jejum, sabemos que a dose do jantar controla as glicemias “ao deitar”, “madrugada” e
Mesmo que neste intervalo seja aplicado uma insulina rápida, é a insulina basal que se
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Figura 18. Atuação das insulinas rápidas (bolus), realizando o controle das glicemias pós-
prandiais (em azul). A insulina regular aplicada antes daquela refeição é responsável por
“queimar” a glicose adquirida naquela refeição, ou seja, ela controla a glicemia pós-
prandial a partir do nível glicêmico pré-refeição. Por exemplo, a glicemia de 240 após o
café, apesar de estar aumentada, nos mostra que a insulina basal aplicada antes do café
está funcionando (o pré-jejum era 235 e agora está praticamente estável), enquanto a
insulina regular aplicada no almoço não surtiu efeito (glicemia foi de 90 para 204). Fonte:
autoria própria
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Voltando para o nosso cenário: Paciente DM2 de 57 anos, peso 95 kg, em
insulinização plena, em uso de NPH 40-10-10 e regular 15-15-15.
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Isso significa que está faltando basal da noite, então vamos precisar
aumentá-la. Porém, quando observamos a evolução da glicemia do pós-
café para o pré-almoço vemos que há uma queda muito importante.
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Figura 21. Esquema representativo de correção de glicemia. Fonte: autoria própria proibida venda
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Agora vamos analisar as glicemias pós-prandiais. Vamos observar como é
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a evolução da glicemia antes e pós-refeição. Lembre-se que a função da
insulina rápida é cobrir aquela refeição específica. Se houver um
aumento maior que 30 mg/dL, devemos aumentar a dose de bolus. Se
mantiver a glicemia com variação menor que 30, a dose está boa. Por fim,
se houver queda da glicemia, significa que aquela dose está excessiva e
precisa ser reduzida.
No nosso exemplo, vemos que a dose regular do café está boa (ele
mantém a glicemia - se acordasse num jejum bom, iria manter uma pós-
boa).
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Figura 24. Esquema representativo de correção de glicemia Fonte: autoria própria
Exemplo 2:
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de jejum importantes e que, quando vamos olhar a noite anterior, vai
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dormir com a glicemia bem controlada, que se mantém na madrugada e
de repente acorda muito alta!
• Fenômeno do alvorecer e
• Efeito Somogyi
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A solução para este problema é aumentar a dose de insulina basal
responsável pelo jejum (bedtime). Se o paciente estiver usando NPH 3x/
dia, seria aumentar a NPH da noite. Ou ainda modificar o horário em que
a insulina é aplicada. Essa segunda estratégia é melhor para pacientes
que costumam aplicar a NPH muito cedo (aproximadamente 20 horas).
Se jogarmos a aplicação para mais tarde (por exemplo, 22 horas), o tempo
de duração da insulina NPH vai ser suficiente para cobrir o pico dos
hormônios contrarregulatórios.
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prática), saber como orientar um paciente a corrigir esta hipoglicemia. O
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paciente deve ingerir uma quantidade de 15 a 20 gramas de carboidrato
de rápida absorção e aferir a glicemia capilar 15 minutos depois. Se não
houver correção, repetir o processo. Se corrigir, fazer um lanche ou
adiantar a próxima refeição.
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COMPLICAÇÕES DO DIABETES
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Galera, chegamos na última parte da nossa apostila, que são as
complicações do diabetes. Provavelmente você deve estar cansado, mas
esta parte é extremamente importante para as provas, cai demais! Então
vá pegar um café, dê uma respirada e volte quando estiver pronto para ler
com muita atenção!
COMPLICAÇÕES AGUDAS
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Diabetes CM
A CAD ocorre por uma deficiência absoluta de insulina (por isso, é mais
comum em pacientes com DM1, geralmente na abertura do quadro). Na
falta de insulina, a glicose não consegue entrar na célula e cria-se um
estado de glicopenia intracelular, que começa a ativar outras vias
metabólicas para produção de energia.
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A cetoacidose diabética geralmente é precipitada por infecção ou
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outros fatores estressores. Diante de um evento estressor, ocorre uma
resistência à insulina muito importante, devido à liberação de hormônios
contrarreguladores (GH, cortisol e catecolaminas), que levam ao aumento
de glucagon e lipólise. A indisponibilidade da glicose para servir de
substrato para produção de energia intracelular e a alteração da relação
insulina/glucagon levam a um aumento da gliconeogênese e
glicogenólise. A glicemia vai se elevando progressivamente, causando
diurese osmótica por glicosúria e desidratação.
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• Acidose metabólica (pH < 7,3 e Bic < 15) com ânion gap aumentado
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Lembrando rapidamente como calcular o ânion gap: AG = Na - (Cl + Bic);
valor normal de 8 - 12 (10); maior que isso, indica a presença de ânions
não mensurados e, neste caso, são os cetoácidos.
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Tabela 12. Definições e apresentação clínica de cetoacidose diabética e estado
Medicina de emergência: abordagem prática 13a ed., 13th Edition. Manole; 2019-01-01.
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portanto, o quadro geralmente cursa com alguma alteração de nível de
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consciência.
O quadro clínico típico para você não esquecer é de um paciente mais
velho, com pouco acesso à água, desidratação intensa, hiperglicemia
muito importante e rebaixamento do nível de consciência.
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1. Reposição volêmica
Se sódio corrigido < 135, vamos manter o soro fisiológico a 0,9%, mas com
velocidade menor (250 a 500 mL por hora). Se o sódio for maior ou igual a
135, trocamos por soro ao meio (250 a 500 mL por hora). Quando a
glicemia chegar a 200, trocamos por soro ao meio com glicose 5% na
mesma velocidade.
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1. Reposição de potássio
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potássio para dentro das células e hipocalemia! Por isso, entre os exames
iniciais precisamos da dosagem de potássio sérico na urgência.
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Figura 28. Reposição de potássio nas emergências hiperglicêmicas Fonte: autoria própria
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1. Insulinoterapia
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Se cair menos que 50: dobramos a taxa de infusão.
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Figura 29. Insulinoterapia nas emergências hiperglicêmicas Fonte: autoria própria
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Entretanto, se a acidose for muito grave e ameaçadora à vida (pH < 6,9)
vamos indicar 100 mEq de bicarbonato IV (100 ml da solução de NaHCO3
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potássio e insulina. Precisamos ter pelo menos 2 dos 3 critérios a seguir:
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• pH > 7,3
• Ânion gap ≤ 12
• Bicarbonato ≥ 15
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desligar a bomba!
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COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
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hiperglicemia, elas terão um aumento dos níveis intracelulares de glicose.
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E este aumento intracelular de glicose é o fator inicial que desencadeia
todos os outros eventos de dano ao endotélio e aos tecidos irrigados por
eles:
• Extravasamento proteico.
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na sua prova: retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética.
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RETINOPATIA DIABÉTICA (RD)
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• Isquemia na fóvea
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• Edema macular
• Descolamento de retina
• Glaucoma neovascular.
• Tempo de DM;
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O rastreio é feito com exame de fundo de olho anual. Este rastreio pode
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fazer diagnóstico precoce de alterações retinianas que, se não forem
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tratadas, podem evoluir para cegueira ou importante perda visual. É
importante fazer o tratamento a tempo, pois esse quadro é
potencialmente progressivo e causador de danos irreversíveis.
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seus arredores;
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• Anormalidades da microvascularização da retina: vasos tortuosos e
aumento de vascularização local;
• Descolamento de retina;
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• Anormalidades microvasculares retinianas (IRMAs) importantes em
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pelo menos 1 quadrante.
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O último achado que você precisa saber é o edema macular. Ele
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representa a principal alteração oftalmológica que causa perda visual nos
pacientes diabéticos, e pode ocorrer em qualquer fase da retinopatia
diabética, e se manifesta como redução da acuidade e turvação visual
tanto para perto quanto para longe, que não é corrigida com medidas
refrativas.
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Figura 30. Na imagem A temos um exemplo de RDNP leve (apenas com
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microaneurismas); Imagem B mostra RDNP moderada com exsudatos algodonosos e
neovascularização no disco óptico; D: Edema macular, mostrando uma fóvea borrada, com
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Figura 31. Alterações relacionadas a retinopatia diabética Fonte: adaptado de SBD, 2020
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NEFROPATIA DIABÉTICA
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aumento da PA, mas com função renal normal e sem albuminúria
aumentada.
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ESTÁGIO 3 - NEFROPATIA INCIPIENTE:
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Figura 32. Classificação da nefropatia diabética. Fonte: Vilar, Lucio. Endocrinologia Clínica
• Uso de IECA ou BRA a partir do estágio III da DRC (TFG < 60), mesmo
em pacientes normotensos, para nefroproteção e redução de
albuminúria. Pacientes com albuminúria são candidatos ao uso de
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• Controle lipídico, com meta de LDL < 100, HDL > 40, Triglicerídeos < 150
NEUROPATIA DIABÉTICA
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pode ocorrer das mais diversas formas possíveis, acometendo nervos
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somáticos e autonômicos, únicos ou múltiplos.
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rachaduras e disfunções vasomotoras com reduzido fluxo sanguíneo e
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membros frios. Neste estágio, o exame de monofilamento pode já estar
alterado, apesar de a eletroneuromiografia ainda não mostrar alterações
evidentes.
2. NEUROPATIA FOCAL
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3. NEUROPATIA AUTONÔMICA
A neuropatia autonômica, como já diz o nome, trata-se do acometimento
das fibras do sistema nervoso autônomo, e pode acometer os mais
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diversos sistemas inervados por estas fibras. Pode ser:
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• Neuropatia autonômica cardiovascular (NAC)
• Gastrointestinal
• Urogenital
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• Hipoglicemia assintomática
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CONCLUSÃO
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Diabetes CM
Bibliografia
REFERÊNCIAS
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care.diabetesjournals.org/content/43/Supplement_1.
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the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation. 2019 Mar
17:CIR0000000000000678. [Epub ahead of print] PMID: 30879355
8. Evert AB, Dennison M, Gardner CD, et al. Nutrition Therapy for Adults
With Diabetes or Prediabetes: A Consensus Report. Diabetes Care.
2019;42:731-754. Epub 2019 Apr 18. PMID: 31000505
117
Diabetes CM
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26039600 doi:10.1056/NEJMoa1414266
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up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med.
2008;359:1577-89. PMID: 18784090 doi:10.1056/NEJMoa0806470
12. Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, Basile J, Calles J, Cohen RM, et al;
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ACCORD trial group. Effect of intensive treatment of hyperglycaemia
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on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an analysis of the
ACCORD randomised trial. Lancet. 2010;376:419-30. PMID: 20594588
doi:10.1016/S0140-6736(10)60576-4
13. Siu AL; U S Preventive Services Task Force. Screening for abnormal
blood glucose and type 2 diabetes mellitus: U.S. preventive services
task force recommendation statement. Ann Intern Med. 2015;163:861-8.
PMID: 26501513
15. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison
Himmelfarb C, et al; 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/
ASPC/NMA/PCNA guidelines for the prevention, detection, evaluation,
and management of high blood pressure in adults: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2017; doi: 10.1016/j.jacc.
2017.11.006.
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